GUTA SI ALTE ARTROPATII

PATOL METABOLICA
 Guta

• Definitie: artrită cronică sau acută

recurentă a articulaţiilor periferice,
datorată depozitării în şi în jurul
articulaţiilor şi tendoanelor, a cristalelor de
urat monosodic, în condiţiile hiperuricemiei
plasmatice.
 Fiziopatologie:
• Plasma bolnavilor cu guă este saturată cu acid uric > 7
mg/ dl sau 0,41 mmol/l (pH = 7,4).
• Solubilitatea uratului la 30ºC este de numai 4 mg/dl,
astfel încat, cristalele acinare de urat monosodic se
depozitează în ţesuturile avasculare ( de exemplu
cartilaj) sau în cele relativ avasculare (de exemplu,
tendoane, ligamente) din jurul articulaţiilor periferice
distale cu temperatură locală mai scazută sau în
ţesuturile cu temperatură mai scazută ( de exemplu
urechi).
• În formele severe, prelungite, cristelele de urati se pot
depozita în articualţiile mari proximale şi în parenchimul
unor organe cum ar fi rinichiul.
 Clasificarea etiopatogenica a
Hiperuricemiilor:
PRIMARA
• Idiopatică-peste 99%
• Defecte metabolice specifice, moştenite-incidenta
sub 1%
SECUNDARA
• Deficitul de glucozo-6-fosfatază (boala vonGierche)
• Hemolize cronice: anemii hemolitice, leucemii,
limfoame. plasmocitoame, induse de citostatice.
• Mecanismele renale insuficienţă renală cronică
• medicamente: diuretice, saluretice, ciclosporina A,
alte citostatice, toxice, androgeni.
• produsi metabolici endogeni (lactat, corpi cetonici:
acidul beta hidroxibutiric)
 Artrita gutoasă acută:

• Simptomatologie clinică:debut acut mai frecvent

noaptea, cu durere articulară puternică şi inflamaţie.
• De obicei monoarticulară afectând cel mai frecvent
articulaţia metatarsofalangiană a degetului I ( podagră),
dar şi articulaţiile tarsului, gleznele, genunchii.
• Poate fi şi articulară.
• Uneori debutul este brutal, cu semne foarte
intense( febră, alterarea stării generale), sugerând o
infecţie a articulaţiei. Durează câteva zile în forma
uşoară, 7-8 zile în cea medie, saptămâni în cea severă.
• Atacurile pot fi declanşate de excese alimentare,
traumatisme, intervenţii chirurgicale, cosum de alcool,
tratament hipouricemiant, infarct miocardic, accident
vascular cerebral.
Explorări de laborator şi paraclinice
• VSH crescut,
• leucocite hiperleucocitoză,
• uratemie crescută.
• Identificarea cristalelor de urat monosodic
în lichidul sinovial ( diagnostic de
certitudine) la microscopul cu lumină
polarizată; celularitate crescută a lichidului
sinovial: 2.000-60.000/ml.
 C.Guta cronică
• Simptomatologie clinică:
• După aproximativ 10 ani de artrită gutoasă recurentă ,
apar tofii gutoşi localizati în cartilaje , tendoane
• Uneori, tofii sunt atât de mari (cât un ou mic) şi
neregulaţi încât deformează în mod grosolan articulaţiile
(încalţatul devine imposibil), determinând chiar
anchiloze.
• Apar, de obicei, după o perioadă lungă de evoluţie a
hiperuricemiei, cu repetate pusee de artrită acută
gutoasă. Se prezintă ca mici tumorete superficiale,
nedureroase, alb-gălbui pe degete, în palmă, în talpă, ce
cresc în volum, tofii se pot ulcera, lasând să curgă o
magmă albă, cremoasă
• ( „lapte de urat”).
 Guta cronică
• se manifestă clinic prin tofi gutoşi sau colică
renală,
• ecografic se poate vizualiza litiaza renală,
• radiologic, lacune osoase la nivelul articulaţiilor
afectate.
• Tofii trebuie să atingă un diametru de 5 mm
pentru a deveni vizibili ca leziuni osoase pe
radiografie. Aceste leziuni osoase decelabile nu
sunt specifice sau patognomonice, dar aproape
întotdeauna preced apariţia tofilor subcutanaţi.
Aspect de guta RMN
 Prognostic:

• Guta este în general mai severă la pacienţii la care

simptomele iniţiale apar înainte de 30 ani.
• Aproximativ 20% din pacienţii cu gută vor face litiază
urică cu calculi de acid uric şi oxalat de calciu.
• Complicaţiile
– sunt de tip obstructiv şi infecţios, cu boală tubulointerstiţială
secundară.
– Disfuncţia renală progresivă, netratată, de obicei în cadrul altei
boli coexistă cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat sau altă
cauză de nefropatie, determină scădere accentuată a excreţiei
de urat accelerând procesul patologic articular şi reprezentînd
cauza principală de mortalitate
 Tratament
• Obiectivele terapie sunt: combaterea HU asimptomatice;
remisiunea puseului de artrită acută; prevenirea unor noi
atacuri şi prevenirea gutei cronice.
• Artrita gutoasă acută
• Tratamentul acesteia are ca obiective instalarea
remisiunii puseului de artrită acută şi prevenirea unor noi
atacuri.
• Măsuri igenice: repaus al articulaţiilor afectate.
• Măsuri dietetice: alimentaţie săracă în purine, în
proteine, în general( mai puţin de 0,5g/kg corp/zi) bogată
în lichide( pentru o diureză de peste 2000ml/zi]) şi în
legume şi fructe pentru alcalinizarea urinii( este de dorit
un pH cât mai aproape de 7).
 Tratament medicamentos:
– AINS: Indometacin 3x25mg/zi, Diclofenac 3x50mg/zi,
Ibuprofen 3x 800mg/ zi, Inhibitori de ciclooxigenază 2
– Colchicină: iniţial 0,5-1 mg/zi, apoi 0,5-1mg /zi la
intervale de 1-2 ore până dispare durerea sau până
apar fenomene adverse digestive de regulă la 4
mg( doza totală); dacă artrita nu se rezolvă în 48 de
ore, nu se mai continuă
– Corticosteroizi: Prednison 30-50 mg/zi , Metil
prednisolon 250 mg sau betametazonă 7 mg, o dată
• Hipouricemiante: dacă bolnavul se află în timpul
tratamentului nu se vor întrerupe
 Recomandari
• Prevenirea unor noi atacuri se face cu:
Colchicină 0,5mg/zi;
• hipouricemiante;
• ingestia de lichide în cantitate mare;
alcalinizarea urinii;
• dietă hipoprotidică şi hipopurinică;
• evitarea alcoolului.
 DIETA
Alimente bogate in purine si trebuie astfel evitate
• organe (momite, ficat, rinichi)
carne si mezeluri grase
peste gras (hering, sardine in ulei. scoici, ton din conserva)
legume in pastai (fasole, mazare, soia)
unele legume : spanac, sparanghel

• In principiu, pentru bolnavul de guta. e valabila urmatoarea regula: sunt

permise alimentele cu un continut scazut de purine sau cele care nu contin
deloc purine si trebuie evitate cele cu un continut ridicat de purine.

• medicamentele moderne de astazi, care scad valoarea sanguina a acidului

uric (fie blocand formarea acestuia, fie prin eliminare crescuta la nil renal), le
permit din cand in cand pacientilor cu guta sa se infrupte din alimentele
interzise".

• Pacientul cu guta, cunoscut de-a lungul istoriei omenirii ca un mare gurmand

(guta era boala regilor si a nobililor), are de obicei o constitutie corporala
specifica, ce-i creeaza si alte probleme de sanatate (diabet zaharat, boli
cardiace, hipertensiune arteriala.)
 !!!Strategii terapeutice
• În prezent se recomandă utilizarea iniţială a
antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), eficiente la
90% dintre pacienţi. Dacă simptomatologia nu se remite
în câteva zile, se trece la administrarea fie a colchicinei,
fie a corticoterapiei orale sau intravenoase.
• În ceea ce priveşte colchicina, ea este eficientă, dar are
efecte adverse atât imediate (diaree, greaţă, carampe),
cât şi în administrarea prelungită ( alopecie, hepatită,
deprimarea maduvei şi chiar deces).
• Tratamentul hipouricemiant nu se începe în plin atac,
deoarece poate induce o recurenţă a acestuia prin
mobilizarea uraţilor din ţesuturi; dacă, însă, pacientul
este tratat cronic cu aceste medicamente, ele nu se
întrerup
 Guta cronică

• Prevenirea şi tratamentul gutei cronice

(tratament de lungă durată, de fond) are la
dispoziţie următoarele mijloace:
– măsuri dietetice,
– inhibitori ai sintezei de acid uric,
– medicamente ce cresc eliminarea uratului prin urină.
• Masuri dietetice: scăderea aportului exogen de
purine, evitarea alcoolului, chiar în cantităţi mici,
evitarea postului prelungit (cură de slabire,
greva foamei), aport de lichide pentru o diureza
peste 2000ml/zi, alcalinizarea urinii
 Inhibitorii biozintezei acidului uric:
• acţionează prin inhibarea xantinoxidazei şi prin aceasta,
impiedică trecerea xantinei şi hipoxantinei în acid uric.
Allopurinolul, reprezentantul principal al acestei clase, se
prezintă ca: Mylurit, Zyloric, Antigut, comprimate de 100
si 300mg (retard).
• Teoretic, el se indică la valori ale acidului peste 8 mg%,
dar poate fi utilizat şi la valori mai mici (mai ales în
cazurile cu recidive gutoase frecvente).
• Doza zilnică iniţială este cuprinsă între 200-400mg (după
mese), doza de intreţinere fiind în medie, de 200mg, iar
tartamentul durează toată viaţa.
 Medicaţia uricoleminatoare:
• inhibă absorbţia uratului de sodiu la nivelul
tubului renal proximal, scăzând uricemia; ea se
recomandă în caz de excreţie urinară, de acid
uric, mai mică de 700 mg/zi.
• Inhibitoarele sintezei acidului uric, vor fi
preferate în situaţiile următoare:
– litiază renală certă sau colici nefritice cu sau fară
eliminare de calculi în antecedentele personale
(uricoeliminatoarele se contraindică în aceste cazuri)
– excreţie urinară de acid uric mai mare de 700 mg/24
ore.
 Urico-eliminatoarele
• au urmatoarele indicaţii principale:
– a) HU cu excreţie urinară de acid uric mai
mică de 700mg/24ore;

– b) absenţa litiazei renale sau a colicilor renale

în antecedentele personale.
 Boala depunerii de cristale de
pirofosfat de calciu dihidrat
(pseudoguta, condrocalcinoza

• Boală articulară cauzată de depozitarea de cristale de

pirofosfat de calciu dihidrat, cu manifestări polimorfe cum
ar fi atacuri intermitente de artrită acută, artropatie
degenerativă frecvent severă, dar care poate rămâne
asimptomatică şi cu semne radiologice de calcificare a
cartilajului articular ( condrocalcinoză în anumite situatii).
 Etiologie şi incidenţă:
• Cauza este necunoscută.
• Frecvenţa asocierii cu alte boli cum ar fi
traumatismele, amiloidoza, mixedemul,
hiperparatiroidismul şi hemocromatoza,
sugerează că depunerea cristaleor de
pirofosfat de calciu dihidrat (PFCD) este
secundară modificarilor degenerative sau
metabolice din ţesuturile afectate.
• Boala de depozitare a pirofosfatului de
calciu este rezultatul unui raspuns
inflamator in cascada la depozitare a
cristalelor.
• Anomaliile enzimatice sau de saturatie
permit formarea pirofosfatului in exces,
care precipita mai ales in cartilajul
hialin sau fibros.
• Persoanele cu aceasta boala pot prezenta
mai mult de un singur tip de cristale
(hidroxiapatita si pirofosfat).
• Boala poate fi impartita in doua varietati:
– primara si
– secundara.

• Cea secundara se refera la boala asociata cu artrita

reumatoida sau spondiloartropatia.

• Distributia bolii la persoanele cu forma secundara este

identica cu cea observata la forma primara.

• Forma primara poate fi impartita la rindul ei in

variantele:
– familiala,
– metabolica si
– idiopatica.
 Cauzele metabolice si asocierile
cuprind:
– hiperparatiroidismul,
– hemocromatoza,
– hipomagnezemia,
– guta, ocronoza,
– boala Wilson,
– acromegalia,
– boala Paget si
– sindromul Gitelman.

• Modelul afectarii articulare difera intre acestea.

Varietatea familiala a bolii tinde sa debuteze mai
timpuriu in viata decit cea idiopatica.
 Semne şi simptome
Condrocalcinoza
• atacuri de dureri articulare si acumulare de lichid in
articulatie, ceea ce duce la tumefactie articulara
• artrita cronica
• lipsa simptomelor intre atacuri

• poate produce sinovita acută superpozabilă, pe

articulaţiile afectate cronic.
• Artrita acută a fost iniţial denumită pseudoguta de catre
McCarty şi colaboratorii datorită puternicei sale
similitudini cu guta.
 Sechelele clinice ale depunerii
cristalelor de pirofasfat de calciu
includ:
• (1) inducerea sau amplificarea formelor
speciale de osteoartrită,
• (2) inducerea bolii resorbtive severe, care
poate să mimeze radiografic artropatia
neuropatică,
• (3) producerea unei sinovite proliferative
simetrice similară clinic cu poliartrita
reumatoidă şi observată frecvent în
formele familiale cu debut precoce
 Sechelele clinice ale depunerii de
PFCD includ(2)
• 4) calcificarea de disc intervertebral şi de
ligamente cu restricţia mobilităţii coloanei
vertebrale, mimând spondilita anchilozantă
• (5) stenoza spinală mai frecvent observată
la vârstnici.
• Genunchiul este articulaţia cel mai
frecvent afectată, alte localizari includ
pumnul, umărul, glezna, cotul şi mâinile.
 Artropatia neuropatic-like
• este observata la mai putin de 5% dintre
pacienti.
• Cel mai adesea afecteaza genunchiul.
• Este o conditie distructiva severa.
• Fata de artropatia neuropatica adevarata
nu prezinta nici o conditie neurologica de
baza clara.
• Prezenta condrocalcinozei ajuta la
punerea diagnosticului.
 Laborator
• VSH este ridicata,
• leucocitoza
- se va evalua la pacientii tineri posibilitatea
diagnosticului de hemocromatoza, hiperparatiroidism,
hipotiroidismul :sideremie, saturatia transferinei si a
feritinei, hormonii tiroidieni
- evaluarea calciului seric, fosforului, magneziului si a
fosfatazei alcaline
- efectuarea microscopiei in lumina polarizata dupa
aspirarea de lichid articular din articulatia afectata;
cristalele sunt romboide, slab birefringente pozitiv si
dificil de vazut.
 RADIOLOGIA CONDROCALCINOZEI

• Se recunoaste prin calcificarile structurilor fibroase sau

de cartilaj hialin care apar pe radiografie ca o linie densa
in cartilajul hialin paralela cu suprafata articulara. Este
similara unei teci calcificate care se reflecta la suprafata
suprafetei articulare ca o concretiune alba, dura, de 3-4
mm grosime sub suprafata articulara subcondrala.
• Boala poate mima imagistic artrita reumatoida si
osteoartrita primara (Boala artrozica).
• In timp ce articulatiile radiocarpiene si metacarpo-
falangiene nu sunt afectate in boala artrozica, leziunile
prezente in aceste localizari sunt inalt sugestive pentru
condrocalcinoza.
• Se pot observa chisti subcondrali mari. Forma
pseudoreumatoida a bolii este eroziva.
• Datele clinice şi radigrafice indică faptul că
depunerea de pirofosfat de calciu este
poliarticulară la cel puţin 2/3 din pacienţi.
• Când apare sinovita acută, in lichidul
sinovial diagnosticul se pune pe
identificarea microscopica a cristalelor sub
formă de tijă sau romboide cu
birefringenţă slab pozitivă,
• Diagnosticul definitiv necesită
demonstrarea cristalelor tipice în lichidul
sinovial sau în ţesutul articular in mai mult
de 50% dintre cazuri,
 Prognostic şi tratament:
• prognosticul este de obicei excelent, dar uneori poate
apărea o artropatie distructivă, severă, asemenatoare
celei neuropatice.
• Colchicina este eficientă în doză de 1 mg (diluată în
clorură de sodiu 0,9% până la 20ml) i.v. în 2-5 minute
urmată de 1mg i.v. la 12 ore dacă durerea persistă.
• Revărsatul sinovial acut trebuie drenat, cristalele trebuie
identificate în lichid,
• se poate injecta intraarticular o suspensie microcristalină
de corticoizi.
• Indometacinul 75-150mg/zi sau doze echivalente din alt
AINS, controlează promt atacul.
• Studii controlate au aratat că 0,5-1,5mg/zi de Colchicină
per os este utilă în prevenţia atacurilor acute.
 Tendon damage
• the pathogenetic role of metabolic disorders

• In diabetes, the prevalence of rheumatological diseases is high,

mainly because of the deleterious effects of advanced glycation end
products that deteriorate the biological and mechanical functions of
tendons and ligaments.

• In heterozygous familial hypercholesterolaemia, most patients

develop Achilles xanthomatosis, a marker of high risk for
cardiovascular disease caused by cholesterol deposition in the
tendons.

• Tendon degeneration has also been observed in non-familial

hypercholesterolaemia.
• For example, Dupuytren's disease,
characterized by thickening, shortening and
fibrosis of the palmar fascia, and trigger finger
(also called flexor tenosynovitis) have been
found in 10–15% of subjects with diabetes
versus 1% in non-diabetic controls (matched for
age and sex).
• Similarly, carpal tunnel syndrome and shoulder
adhesive capsulitis (frozen shoulder) have been
reported in 11–25% and 10–20% of patients with
diabetes, respectively.
• The prevalence of these conditions increases
with the duration of both Type I and Type II
diabetes and with poor glycaemic control.
• The progression of the disease is characterized
by substantial individual differences.
• Indeed, tendon integrity is disrupted at
comparably high loads only in some individuals,
and in a small subset of individuals, exposed to
such environmental chemicals as
fluoroquinolone antibiotics and statins, tendon
integrity disruption can occur even within a
normal mechanical load range.
• Intrinsic and extrinsic factors, including
genetics, age, drugs, hormones and blood
supply, influence the biological milieu and
tendon adaptation to mechanical loading.
 Tendon damage
• Monosodium urate crystal deposition in soft tissues is a
hallmark of chronic gouty arthritis.
• In this group of diseases, the mobilization of cholesterol and
uric acid crystals is presumably followed by low-grade
inflammation, which is responsible for tendon degeneration. A
• diposity may contribute to tendon disorders via two different
mechanisms: increased weight on the load-bearing tendons
and systemic dysmetabolic factors that trigger subclinical
persistent inflammation.
• Finally, tendon abnormalities have been observed in some rare
congenital metabolism disorders such as alkaptonuria.
 Evaluarea

• -interogarea pacientului sau a familiei

• -examenul clinic
• -datele de explorarilor functionale
• -aprecierea comportamentului si
autonomiei pacientului
 Istoricul bolii

• 1. Localizarea durerii
• 2. Intensitatea durerii
• 3.Calitatea durerii
• 4. Debutul durerii
• 5. Care este evolutia in timp a durerii
• 6. Care este declansatorul durerii
• 7. Suprafata , relieful durerii
• 8. Ce amelioreaza durerea.
• 9. Ce agraveaza durerea
• 10. Cum ii afecteaza durerea: somnul, functiile
habituale, capacitatea de lucru, bugetul
personal, viata sociala , de familie, sexuala
• 11.Ce tratamente contra durerii a urmat si ce
efecte adverse au avut
• 12. Daca este deprimat
• 13. Daca este ingrijorat asupra aspectelor pe
termen lung ale durerii asupra sanatatii
• 14.Daca sufera de alte afectiuni, care sunt
acestea si ce tratamente a urmat in ultma
perioada
• s
 Examenul fizic

• - examenul fizic general

• - evaluarea specifica a durerii
• - examenul neurologic
• - examenul sistemului musculo-scheletal
• - evaluarea factorilor psihologici
 Cuantificarea durerii
• utilizarea unei singure scale in cadrul
aceluiasi spital/cabinet referitor la
intensitatea durerii.
• Relatarile pacientilor referitor la senzatiile
proprii sunt instrumentele cele mai utile in
evaluarea intensitatii durerii iar pacientii
trebuie se fie ascultati cu atentie