FACULTATEA DE MEDICINĂ

VETERINARĂ BUCUREŞTI

URGENŢELE ONCOLOGICE
LA ANIMALELE DE
COMPANIE
- Disciplina Oncologie -

VOINESCU IOANA
Grupa 3404
Definiţie:

Urgenţa oncologică reprezintă o condiţie acută determinată de cancer sau de

tratamentul său, necesitând intervenţie rapidă pentru a preveni moartea sau instalarea
unor disfuncţii severe permanente. Înainte de a stabili un plan terapeutic adecvat se vor
preciza stadializarea şi răspunsul la tratamentul actual, precum si prognosticul general .
Prima evaluare a pacientului trebuie să fie rapidă şi trebuie să includă simptomele
subiective principale, anamneza, funcţiile vitale şi examenul fizic general, esenţial pentru
majoritatea pacienţilor cu cancer cu urgenţe acute.
În funcţie de tabloul clinic, urgenţa poate fi datorată tumorii primare, adenopatiilor,
metastazelor, tratamentului sau poate fi datorată unei noi condiţii noi sau agravării uneia
preexistente, fără relaţie cu cancerul.
Urgenţele oncologice ar putea fi clasificate în:
• urgenţe obstructive sau structurale, datorate tumorilor înlocuitoare de spaţiu
• urgenţe datorate problemelor metabolice sau hormonale
• urgenţe secundare tratamentului oncologic
 Urgenţe oncologice structurale şi obstructive
 SINDROMUL DE COMPRESIUNE VENOASĂ

 SINDROMUL DE COMPRESIUNE MEDULARĂ

 BOALA TROMBOEMBOLICĂ
Sindromul de compresie venoasă apare odată ce tumora comprimă vena în traseul
său. Obstrucţia venoasă poate fi datorată compresiei, invaziei, trombozei sau fibrozei venei
.Ca rezultat, apare o creştere a presiunii venoase centrale şi apariţia circulaţiei colaterale
frecvent cu derivaţie. Deşi este considerată o urgenţă clasică, este rareori una care pune
imediat viaţa în pericol; urgenţa poate deveni reală prin inducerea unei creşteri a presiunii
intracraniene, cu edem cerebral.
Tumorile maligne primare (cancerele bronho-pulmonare, limfoamele şi tumorile mediastinale)
şi metastatice sunt responsabile de > 80% din toate cazurile de SCV.

Cauzele non-maligne ale SCVsunt deosebit de rare şi includ: tuberculoza, fibroza

mediastinală post-iradiere sau idiopatică; o cauză cu frecvenţă în creştere la pacientul
oncologic este utilizarea pe scară tot mai largă a cateterelor venoase centrale .

Diagnosticul se stabileşte clinic, relativ uşor; în stadiile iniţiale, SCV poate fi

confundat cu insuficienţa cardiacă ( caracteristica de diferenţiere fiind absenţa pulsaţiilor
jugularelor şi absenţa tahicardiei şi a galopului).
Simptomele sugestive pentru SCVconstau în : edemul progresiv al gâtului urmat de edemul
facial şi al braţului, dispneea asociată cu compresiune traheală ,edemul capului, gâtului şi
toracelui („edem în pelerină”), ectazii venoase superficiale pe faţa anterioară a toracelui.
Proceduri care pot fi utilizate în diagnostic sunt: radiografia, bronhoscopia, toracotomia
minimă sau toracoscopia, venografia, examenul CT şi IRM .

Dacă diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit imediat, tratamentul activ se poate

amâna până la efectuarea unei investigatii mai amanuntita Amânarea este chiar indicată la
tineret, la care sunt suspectate şi alte etiologii.
Iniţial, pacienţii pot fi trataţi simptomatic cu:
• oxigenoterapie – pentru dispnee
• furosemid 20-40 mg I.V. – pentru a reduce edemul
• dexametazona/ hidrocortizon in doze mari - reducerea inflamaţiei ?

Odată diagnosticul stabilit, pacientul trebuie tratat prin:

• radioterapie (mai ales dacă afecţiunea primară este un cancer bronho-pulmonar non-
microcelular)
• chimioterapie (dacă se presupune că tumora este un limfom sau tumoră germinală)
 Sindromul de compresie medulara este o adevărată urgenţă oncologică, şi survine la 1-5%
din pacienţii cu cancere sistemice, atunci când tumora primară sau metastazele determină un efect
de masă sau compresiune spinală cu deficit neurologic. Amanarea terapiei poate conduce la
instalarea unei paralizii ireversibile, pierderea funcţiilor intestinale şi ale vezicii urinare.
Se datorează în special metastazelor situate in afara durei mater (95%), care invadează coloana
vertebrală. Localizarea cea mai frecventă este toracică (70%), urmată de cea lombosacrată (20%) şi
cervicală (10%); între 10-40% din cazuri sunt multifocale, implicarea primară a spaţiilor epidurale
fiind mai puţin frecventă. Deşi compresiunea medulară apare într-o varietate foarte largă de
neoplazii, cele mai frecvent implicate sunt cancerul de prostată, plămân, metastazele cu punct de
plecare neprecizat, neoplasmul renal, limfomul, mielomul şi melanomul.
Primul pas în diagnosticul paraclinic îl constituie istoricul şi examenul neurologic, astfel
semnele precoce sunt: durere localizată la nivelul coloanei sau a orificiilor radiculare ( in
proportie de peste 90% din pacienţi ), tuse, strănut, încordarea muşchilor.
In ceea ce privesc semnele intermediare si tardive ,acestea sunt reprezentate de :astenia
accentuată, precedată sau însoţită de tulburări senzoriale, tulburări de mers, retenţie de urină,
constipaţie.
După apariţia acestor simptome, compresiunea medulară progresează de obicei rapid,
determinând, în lipsa tratamentului, paralizie ireversibilă în câteva ore-zile.
Examenul fizic poate evidenţia localizarea durerii la nivelul vertebrei implicate sau al
teritoriului de distribuţie a nervului implicat, senzaţia de consistenţă scăzută la palparea sau
percuţia splinei de la nivelul metastazei, astenie musculară, spasticitate, reflexe osteo-tendinoase
anormale, tulburări senzoriale.

Investigaţiile imagistice utile sunt:

• Radiografia vertebrală – mai mult de 66% din pacienţii cu compresiune medulară prezintă
anomalii osoase pe radiografiile convenţionale, care constă în eroziuni sau dispariţii ale pediculilor
osoşi, colapsul parţial sau complet al corpilor vertebrali, prezenţa de mase paraspinale de ţesut
moale.
• Imagistica în rezonanţă magnetică (IRM) - diagnosticul diferenţial cu abcesele epidurale se face
folosind un contrast special cu gadoliniu, captat de ţesuturile inflamate care delimitează graniţele
anatomice. Un semnal anormal, fără prezenţa spaţiului corespunzător discului intervertebral,
sugerează posibilitatea unei infecţii. IRM este de asemenea eficientă în evaluarea compresiunii
medulare toracice.
• Examen CT şi a mielografiei
Rezultatul tratamentului este corelat cu gradul de deficit neurologic constatat anterior
terapiei. Aproape toţi pacienţii fără deficite motorii trataţi prin radioterapie rămân ambulatori după
tratament, în timp ce doar aproximativ 10% dintre cei cu membre inferioare paralizate sunt capabili
să se mai deplaseze după tratament. Obiectivele tratamentului sunt recuperarea şi menţinerea
funcţiilor neurologice normale, controlul local al tumorii, stabilizarea coloanei vertebrale, controlul
durerii şi evitarea complicaţiilor.
Alegerea tratamentului depinde de starea pacientului în momentul diagnosticului, de posibilitatea
obţinerii diagnosticului histologic, de evoluţia clinică a bolii, tipul de neoplazie, localizarea la
nivelul coloanei vertebrale, stabilitatea coloanei şi tratamentul anterior.
Tratament:
 dexametazona
 radioterapie
 chirurgie
 chimioterapie
 Boala Tromboembolica

Tromboza asociată cancerului este recunoscută ca o cauză frecventă de mortalitate şi

morbiditate la pacienţii cu boală malignă.
Boala tromboembolică (BTE), cunoscută şi sub termenul de tromboembolism venos (TEV)
include un spectru larg de manifestări, de la cea mai frecventă – tromboza venoasă acută (TVA) – la
cele mai severe – tromboza venoasă profundă (TVP) şi embolia pulmonară (EP). Circa 20% din
toate episoadele venoase tromboembolice survin în relaţie cu boala malignă, aceasta fiind una dintre
cele mai frecvente cauze de tromboembolism venos. Incidenţa TVP şi EP la pacienţii cu cancer este
de 10-15%, iar BTE reprezintă a doua cauză de deces la aceşti pacienţi. Mai mult, posibilitatea unui
diagnostic de cancer este crescută în primii doi ani după un prim episod de TEV .
Riscul crescut de tromboză este datorat eliberării de către tumoră a unui factor tisular cu efect
procoagulant, responsabil pentru declanşarea cascadei de coagulare extrinsecă. Riscul cel mai
crescut de BTE este asociat cu tumorile cerebrale, ovariene, pancreatice, prostatice, pulmonare şi
renale.

Factorii de risc asociaţi cu BTE pot fi clasificaţi ca :

• endogeni:
− Activitatea procoagulantă tumorală (ţesut tumoral, factori tisulari)
− Răspunsul inflamator (factorul de necroză tumorală, TNF; interleukina 1, IL-1)
− Anomalii de coagulare (trombocitoză, activare plachetară, creşterea nivelului de fibrinogen,
activarea coagulării)
• extrinseci:
− Agenţii citotoxici, terapia hormonală, factorii de creştere hematopoietici (risc de TVP 2-30%)
− Radioterapia (risc de TVP 3-8%)
− Staza venoasă (compresia extrinsecă, mobilitate redusă, spitalizare îndelungată)
− Traumatismul venos sau arterial (cateterele - risc de TVP 10-50%, risc de EP 1-15%)
− Intervenţiile chirurgicale prelungite

Pacienţii cu cancer sunt consideraţi iniţial în grupa de risc mediu pentru BTE. Evaluarea şi
tratamentul BTE depind de starea generală a pacientului şi de scopul general al îngrijirii.

Tratamentul trombozei venoase profunde :

 HGMM (Heparinele cu GM mică , ex Dalteparina) urmată de terapia orală cu antagonişti de
vitamină K
 Agenţii antiagreganţi plachetari ( Aspirina,Dipiridamol )
 Terapia antitrombotica (Sreptokinază/ Urokinază )

Tratamentul embolismului pulmonar :

o Heparina nefracţionată / HGMM
o Derivati cumarinici

În concluzie, prin numeroasele interacţiuni existente între cancer şi sistemul hemostatic,

tromboembolismul venos reprezintă o complicaţie frecventă şi serioasă a neoplaziilor (a doua de
deces la pacientul cu cancer), datorată inclusiv terapiei antineoplazice, fiind considerat totodată
un factor de prognostic negativ independent
 - HERCULES –
mascul, Boxer, 9 ani
 Urgenţe oncologice metabolice sau hormonale

 HIPERCALCEMIA

 HIPERFOSFATEMIA

 HIPOCALCEMIA

 HIPERKALIEMIA

 HIPONATREMIA. SINDROMUL SECREŢIEI INADECVATE DE ADH

 PLEUREZIA

 SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ

 INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ POST-CHIMIOTERAPIE

 Hipercalcemia, definită drept creşterea concentraţiei serice a calciului ionizat peste limitele
normale, este cea mai frecventă perturbare metabolică la pacienţii cu cancer, putând surveni în
asociere cu metastazele osoase, dar şi în absenţa oricărei afectări directe; trebuie diferenţiată de
creşterea nivelelor de calciu seric prin hiperparatiroidism.
Neoplaziile cel mai frecvente asociate cu hipercalcemie sunt cancerul bronho-pulmonar,
renal şi hemopatiile maligne.La pacienţii fără evidenţe imagistice de afectare osoasă, patogenia
hipercalcemiei pare să fie secundară mediatorilor umorali (ex peptidul similar hormonului
paratiroidian, PTH-like), unor citokine cu activitate osteolitică potentă desemnaţi sub numele de
factori activatori ai osteoclastelor (FAO) şi/sau unor prostaglandine.

DIAGNOSTIC
Severitatea simptomelor nu este corelată întotdeauna cu gradul de hipercalcemie, astfel ca uneori,
creşteri reduse pot determina apariţia simptomelor şi invers.

Principalele simptome sunt oboseala, letargia, apatia, slăbiciunea, anorexia, constipaţia, greaţă,
vărsături, ileus (determină de obicei deshidratare şi colaps cardio-vascular), delir, ameţeală, comă,
iar cea foarte severă (Ca2+ > 4 mmoli/l) este în general letală fără tratament, datorită insuficienţei
renale acute şi a aritmiilor cardiace. Uneori sunt prezente semne şi simptome neurologice (ataxia,
modificările de dispoziţie, ce pot mima simptomele clinice ale metastazelor cerebrale), disfagia
pentru solide şi lichide, sau precipitarea/exacerbarea durerii.
Diagnosticul este stabilit pe baza simptomelor clinice şi confirmat prin analizele de sânge, dar
trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu hipervitaminoza D.
Tratament :
 rehidratarea (Ser fiziologic )
 diureza ( NaCl 0,9% + Furosemid )
bisfosfonaţi (Etidronat, Clodronat, Acidul zoledronic, Acidul ibandronic )
 citostatic (Mitramicina )
 Calcitonina
 Fosfat
 Hidrocortizon
 Hemodializa
Supravieţuirea medie la pacienţi cu cancer avansat, după corectarea hipercalcemiei, a fost de 5
săptămâni, cu variaţii de la 3-4 zile până la mai mult de 1 an.
 Hiperfosfatemia, prin chelarea calciului seric, este responsabilă pentru dezvoltarea
insuficienţei renale (datorate depunerii cristalelor de fosfat de calciu la nivelul parenchimului
renal), şi de asemenea pentru apariţia de calcificări la nivelul vaselor şi al valvulelor cardiace, al
articulaţiilor sau al pielii (determinând prurit uremic).
În caz de hiperkaliemie sau hipocalcemie concomitentă se va efectua ECG, care va fi
repetată până la dispariţia eventualelor anomalii.
Hiperfosfatemia poate fi tratată cu hidroxid de aluminiu P.O.

Hipocalcemia este o manifestare directă a hiperfosfatemiei fiind definită ca un nivel al

calciului seric mai redus de 2.1 mmoli/l (8.5 mg/dl); totuşi, numai 10% dintre aceşti pacienţi
prezintă diminuarea calciului ionizat. Hipoalbuminemia reprezintă principala cauză a reducerii
nivelului seric al calciului la pacienţii cu boală severă. Alcaloza prin hiperalcalinizare conduce la
creşterea calciului legat de proteine şi determină reducerea consecutivă a nivelului de calciu
ionizat care trebuie măsurat. După transfuzii de sânge repetate poate surveni o hipocalcemie
tranzitorie (datorată utilizării citratului ca anticoagulant).
Hipocalcemia poate provoca uneori simptome semnificative clinic: spasme musculare şi, în
cazuri severe, tetanie, spasm laringian sau convulsii. Intervalul QT se poate prelungi, ceea ce
conduce la aritmii ventriculare.

Tratamentul hipocalcemiei, în absenţa hipomagneziemiei, presupune:

calciu elemental (calciu gluconic)

 clorură de calciu cu glucoză sau ser fiziologic
 calcitriol
 hemodializa

Hiperkaliemia reprezintă principala perturbare electrolitică potenţial fatală, definită ca o

creştere a nivelului plasmatic al potasiului (K +) peste 5.0 mmoli/l (5 mEq/l) datorită eliberării de
detritusuri celulare prin liză celulară.
Cea mai severă manifestare a hiperkaliemiei este aritmia ventriculară.. Modificările ECG includ:
creşterea amplitudinii undei T, adesea cu aspect „ascuţit”, alungirea intervalelor PR şi QRS,
blocuri A-V şi flutter; adesea, complexul QRS înglobează unda T, rezultând o singură undă care
frecvent se continuă în fibrilaţie ventriculară sau asistolie.
Toţi pacienţii cu hiperkaliemie necesită efectuarea examenului ECG; trebuie întrerupte toate
medicaţiile ce interferă cu metabolismul K+: β-blocante, diuretice economisitoare de K+,
antiinflamatorii non-steroidiene (AINS), inhibitori ai enzimei de conversie

Tratamentul hiperkaliemiei depinde de nivelul potasiului seric:

• răşină polistiren sulfonată
• Furosemid
• calciu gluconic
• insulină
• bicarbonat de sodiu
• antagonist β2-adrenergic (ex. Albuterol)
• Hemodializă
 Hiponatremia este o anomalie cu potenţial letal, cu cauze multiple (cel mai frecvent
hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglicemia, administrarea de manitol sau diuretice de ansă).
Hiponatremia hipotonică este datorată tipic fie aportului crescut de apă, fie pierderii primară /
secundare de sodiu . Hiponatremia prin supraîncărcare volemică este cauzată de acumularea de
fluide în compartimentul extracelular prin reducerea volumului circulant (insuficienţă cardiacă,
ciroză hepatică, sindrom nefrotic, arsuri, vomismente, diaree, fistule, tuburi de dren) .
În cea de-a doua situaţie, este important de reţinut că hiponatremia este o manifestare a unei
varietăţi de boli, şi trebuie diferenţiată de pseudohiponatremie (scăderea non-fiziologică a
valorilor Na+ plasmatic).
Sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic (SSIHA) trebuie întotdeauna luat
în considerare când un pacient se prezintă cu hiponatremie.
Se datorează eliberării non-fiziologice a arginin-vasopresinei din celulele tumorale. Deşi
SSIHA poate fi determinat de medicamente cum ar fi antidepresivele, IECA şi agenţii citostatici
(ciclofosfamidă, vincristină, melfalan, cisplatin sau vinorelbină), de unele proceduri chirurgicale
şi unele tumori benigne pulmonare, cea mai frecventă cauză o reprezintă cancerul bronho-
pulmonar microcelular (small-cell, CBPM). Deşi numai circa 10-15% dintre pacienţii cu CBPM
se prezintă cu SSIHA, la majoritatea se vor înregistra coloraţii pozitive pentru arginin-
vasopresină.
Deşi majoritatea pacienţilor cu SSIHA sunt asimptomatici, manifestările clinice sunt în
relaţie directă cu severitatea hiponatremiei. Modificările precoce includ: anorexia, depresia,
letargia, crampe musculare, modificări comportamentale, convulsii şi comă.

Tratament
Când SSIHA este determinat de o neoplazie, tratamentul optim este cel al tumorii active. În
cazul CBPM, chimioterapia trebuie iniţiată cât mai curând posibil pentru a controla situaţia
metabolică.
Se va lua în considerare restricţia hidrică şi administrarea de demeclociclină şi soluţie salină
hipertonă.

Pleurezia prezinta incidenta crescuta în cancerul pulmonar, ovarian şi în limfoamele

maligne. Cauzele apariţiei pleureziei sunt:
• pleurita carcinomatoasă sau metastazele pleurale
• perturbarea fluxului limfatic (mai ales după iradiere )
• insuficienţa cardiacă
• deficitul proteic

SIMPTOME CLINICE: dispneea ,cianoza, tuse iritativă, durerea

TRATAMENT: Mitoxantron, Bleomicin, 90Yitrium coloid
 Urgenţe secundare tratamentului oncologic
 SINDROMUL DE ICTER INDUS

 EMEZA

 SINDROMUL ENTERIC

NEFRITA INTERSTITIALA ACUTA (IRA)

 NEFROZA GRANULARA

 SCLEROZA RENALA

 LITIAZA RENALA / CRISTALURIA

SINDROMUL DE CISTITA HEMORAGICA

 SINDROMUL HEMATO-CITO-TOXIC CENTRAL

 SINDROMUL HEMATO-CITO-TOXIC PERIFERIC

 IMUNOSUPRESIA CITOSTATICA

 TROMBOCITOPENIA

 SINDROMUL LIZEI TUMORALE ACUTE

 ANAFILAXIA SI HIPERSENSIBILITATEA INDUSA

 SINDROMUL DE ICTER INDUS reprezinta sindromul de acumulare in exces
a bilirubinei conjugate in tesuturi sau in curentul sanguin . Clinic se evidentiaza icterul la
nivelul pielii pigmentate, mucoaselor, scleroticii si palatului moale. ( concentratie serica de 2-
3 mg/dl sange).
Icterului se prezinta sub forma:
I. Prehepatica – determinata de anemie autoimuna hemolitica
II. Hepatica - determinata de supradozarea medicamentoasa a citostaticelor din
grupa alkilantilor
III. Posthepatica – indusa de tumori ale vezicii biliare
IV. Extrahepatica – determinata de stenoza compresiva acanalului coledoc

EMEZA reprezinta simptomul caracteristic de reflux al continutului

gastric determinat de afectarea endo/exogena a tubului digestiv ; de asemenea,
apare ca act reflex la carnivore in urma stimulariifizico-chimice a terminatiilor
vagale periferice din tractul gastro-intestinal sau datorita panetrarii barierei
hematoencefalice cu excitarea centrilor bulbari.
Clasificare:

• Precoce – determinata de administrarea unui citostatic pe cale orala cu absorbtie

digestiva (ex Ciclofosfamida)
• Tardiva - se declanseaza in urma tratamente indelungate cu antimetabolitul
5-fluoro-uracil, acesta avand afinitate asupra epiteliului intestinal
• Ultraprecoce - se bazeaza pe reflexul pavlovian in urma experientelor avute
inainte de administrarea de citostatice

SINDROMUL ENTERIC se bazeaza pe existenta a doua actiuni la nivelul

tranzitului intestinal: diareea si constipatia.
Diareea apare consecutiv actiunii iritative locale a unor citostatice sau tratament
parenteral, in doze mari si pe perioade indelingate, care accentueaza
peristaltismul.
Manifestarile sunt reprezentate de: scaune frecvente si apoase,biliare sau
hemoragice, stomatita,faringita,esogagita, deshidratare progresiva, edeme de
staza.
Diareea muco-hemoragica, consecinta actiunii sistemice a agentilor alchilanti este
frecvent complicata cu infectii cu germeni epifiti determinand colita
pseudomembranoasa
Terapia se bazeaza pe utilizarea chimioterapicelor ( ex Enteroguard), asociate cu
pansamente digestive (ex Malox), alimentatie corespunzatoare ( orez, morcov,
vitamina A)
Constipatia apare in urma tratamentului cu antimitotice, determinand tulburari ale
tranzitului intestinal ,iar medicatia consta in purgative saline(ex Sulfat de Mg),
asociate cu purgative uleioase (ex ulei de parafina) si supozitoare cu glicerina.
 LITIAZA RENALA / CRISTALURIA apare consecutiv tratamentului cu
bisulfan, sulfamide sau Metotrexat, fiind determinata de distrugerile in cantitati mari a
leucocitelor cu eliberarea unor cantitati mari de acid uric, care datorita ph precipita in urina
rezultand cristalurie.
Tratamentul consta in alcalinizarea urinei cu bicarbonat sau citrat de sodiu

SINDROMUL DE CISTITA HEMORAGICA reprezinta sindromul patogenic

determinat de administrarea in doze mari si repetate a ciclofosfamidei ca agent alkilant , iar
degradarea oxidativa a acesteia determina aparitia unor metaboliti urotoxici la nivel hepatic sub
forma de acroleina si cloroacetaldehida.
Manifestarile sunt reprezentate de : hematurie, incontinenta urinara ( datorita necrozei
sfincterului vezical) , zone de edem cu congestie.
Tratamentul este de tip simptomatic cu alcalinizarea urinei si utilizarea de diuretice
osmotice(Manitol ) si neosmotice (Furosemid).

IMUNOSUPRESIA CITOSTATICA reprezinta un sindrom care afecteaza

initial imnunitatea mediata celular si apoi cea mediata umoral, fiind datorata unor mecanisme
precum: inhibarea proliferarii la nivelul celulelor Stem, distrugerea celulelor imunocompetente
circulante sau fixe, diminuarea concentratiei de anticorpi circulanti .

TROMBOCITOPENIA este determinata de citoliza megacariocitara la nivel

medular central prin efect inhibitor metabolic. Clinic se caracterizeaza printr-un sindrom de
purpura hemoragica, consecutiv administrarii Ciclofosfamidei sau Busulfan. Nu este
obligatoriu sa fie asociata cu sindromul hemoragipar, fiind vorba de alterarea calitativa a
elementelor megacariocitare la nivel central.

SINDROMUL LIZEI TUMORALE ACUTE reprezinta un sindrom post-

terapeutic citostatic, observat la caine consecutiv polichimioterapiei citostatice a tumorilor
maligne voluminoase, limfoamelor non-Hodgkiniene stadiul IV, cu visceralizare si leucemii in
stadii avansate. Se datoreaza lizei rapide a celulelor tumorale, care elibereaza cantitati mari de
potasiu si fosfor in circulatia generala. Se caracterizeaza prin aspecte de tip anafilactic,iar
manifestarile cuprind: colaps cardio-vascular, bradicardie, tahipnee, deshidratare..
Terapia consta in solutie izotonica de NaCl 0,9% concomitent cu Ca iv.
Nu se administreaza Ringer lactat datorita acidozei metabolice.
 ANAFILAXIA SI HIPERSENSIBILITATEA INDUSA reprezinta o
reactie alergica grava, care necesita trtament specific de urgenta, putand fi :

• imediata – reactia este indusa rapid in urma administrarii enzimei

L-asparaginaza sau antimetabolitului metotrexat, caracterizandu-se prin
degranulare mastocitara.

• tardiva – reactia apare consecutiv administrarii de Doxorubicina si se

manifesta prin puseu febril, eritem cutanat alergenic, soc anafilactic.

BIBLIOGRAFIE :

 Costovici CN, Bădulescu F. - European Society of Medical

Oncology - Handbook of oncologic emergencies. ed: Taylor and
Francies, 2005
 Miron L. - Chimioterapia cancerului: principii şi practică. Iaşi:
Editura Kolos, 2005
 Shelton BK. - The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer
Center at Johns Hopkins. Manual of cancer nursing.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2004
 Escalante CP, Manzullo E, Bonin SR. - Cancer management: a
multidisciplinary approach. 8th ed. New York: CMP Oncology,
2004
 Pinedo H. Cancer and coagulation. In: 18th International
Congress on Anti-Cancer Tratament (ICACT) Abstract book,
Paris 2007
 DeVita VT Jr, Helmann S, Rosenberg SA, - Cancer: principles
& practice of oncology, 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005
 DeAngelo DJ. - Oncology: an evidence-based approach. New
York: Springer, 2006
 Cranganu Dan, Patologia Animalelor de Companie Oncologie
Generala, Editura Printech , 2009
 https://www.sevneurology.com/case-studies/hurcules/