Managementul integrat al

pacienților cu come hepatice

 Elaborat: Stupeliman Cristina

 Grupa 42, anul 4
 Specialitatea Îngrijirea
bolnavilor
 Calificarea asistent medical
 Durata studiilor 5 ani
 CUPRINS
• Definiție
• Tipuri de comă
• Cauze
• Patogeneza
• Etapele comei
• Semne clinice
• Tratament (nursingul pacientului)
 DEFINIȚIE
Coma hepatică este un sindrom clinic
caracterizat prin conștiința afectată și
semne de insuficiență a celulelor
hepatice din cauza necrozei masive a
celulelor hepatice.
TIPURI DE COMĂ

• Se diferențiază 2
tipuri de come:
• • celule hepatice
(endogene);
• •portocaval (șunt sau
exogen).
 TIPURI DE COMĂ.
• Baza comei hepatocelulare cauzată de necroza masivă a
parenchimului hepatic este cel mai adesea hepatita virală acută (în
principal ser), otrăvire cu ciuperci, otrăvuri industriale,
medicamente (antidepresive, sulfonamide etc.).
 TIPURI DE COMĂ.
• Coma Portocaval se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu ciroză
hepatică cu aport crescut de proteine, sângerare din varice ale
esofagului și stomacului, retenție prelungită de scaun, vărsături și
diaree profuse, hipokalemie, îndepărtarea unei cantități mari de
lichid ascitic, intervenții chirurgicale, infecție intercurentă, aport
excesiv de sedative, bea alcool, șocat.
 TIPURI DE COMĂ
• În majoritatea cazurilor, sub influența factorilor predispozanți care,
fie reprimă funcțiile mentale, fie inhibă funcția celulelor hepatice,
cresc concentrația de produse care conțin azot în sânge sau crește
fluxul sanguin prin anastomoze portal, se dezvoltă encefalopatia
hepatică.
 CAUZE.
• 1.Infecții (alcătuiesc 2/3 cazuri):
• • curs fulminant al hepatitei virale A, B, C, D, E, G;
• • virus herpes simplex;
• • citomegalovirus;
• • virusul mononucleozei infecțioase;
• • virus simplu și herpes zoster;
• • virusuri Koksaki, rujeolă.
• 2. Droguri și toxine CAUZE
• • alcool (hepatită alcoolică
acută);
• • supradozaj de
paracetamol;
• • izoniazid și rifampicină;
• • antidepresive;
• • AINS.
 CAUZE
• 3. Ischemia
• • accident vascular cerebral ischemic (cu scădere a SV);
• • șoc chirurgical;
• • Sindromul Budd-Chiari dezvoltat acut.
 CAUZE.
• 4. Tulburări metabolice
• • boala Wilson;
• • ficat gras al femeilor însărcinate (în trimestrul 3 de sarcină);
• • Sindromul Reye (dezvoltat de la 6 săptămâni la vârsta de 16 ani
la 3-7 zile după o infecție virală a tractului respirator superior).
 CAUZE
• 5. Rare
• • infiltrare masivă a ficatului cu o tumoră malignă;
• • infecție bacteriană severă;
• • accident vascular cerebral.
 PATOGENEZA.
• Rolul principal în patogeneza coma coma hepatică este
acumularea de produse metabolice (amoniac și fenoli,
aminoacizi conținând aromatice și sulf, acizi grași cu greutate
moleculară mică etc.), care au un efect toxic clar asupra
creierului. Este îmbunătățit de o varietate de dezechilibre acid-
bazice și schimbări de electroliți.
 PATOGENEZA.
Odată cu coma celulelor
hepatice, se dezvoltă acidoză
metabolică, care duce la edem
cerebral; ca urmare, apare o
hiperventilație compensatorie,
ceea ce duce la alcaloză
respiratorie, care are și un
efect negativ asupra fluxului
sanguin cerebral.
 PATOGENEZA.
• Redistribuirea electroliților contribuie la dezvoltarea acidozei
intracelulare și alcaloza metabolică este stabilită în spațiul
extracelular, rezultând o creștere a nivelului de amoniac liber și
efectul său toxic asupra celulelor creierului.
 PATOGENEZA.
• Astfel, patogeneza comei
hepatice este cauzată, pe de o
parte, de acumularea
substanțelor cerebro-toxice în
sânge și, pe de altă parte, de
tulburări ale echilibrului acid-
bazic și ale metabolismului
electrolitului.
 ETAPELE COMEI.
În funcție de severitatea tulburărilor
psihomotorii, se disting trei etape ale
dezvoltării comei hepatice, dintre care
primele două sunt precoma, iar a treia -
coma hepatică în sine.
 ETAPELE COMEI.
Etapa 1 - precoma - se caracterizează prin comportamentul
nemotivat al pacientului, deteriorarea orientării sale, încetinirea
gândirii, tulburarea somnului (somnolență în timpul zilei,
nedormire noaptea). Se atrage atenția asupra instabilității
emoționale, a căror manifestări pot fi extrem de diverse (apatie,
letargie, anxietate, melancolie, alternând cu emoție, euforie). La
pacienții cu insuficiență portocavală, se constată o afectare
tranzitorie a conștiinței.
 ETAPELE COMEI.
Etapa II - o comă hepatică amenințătoare (sau în curs de
dezvoltare) - este caracterizată de o perturbare mai profundă a
conștiinței, care este adesea confundată. Pacientul este dezorientat
în timp și spațiu. Excitatia da loc depresiei si somnolentei.
Periodic apar condiții delirante cu convulsii și excitare motorie,
timp în care pacienții încearcă să scape, să devină agresivi și, în
unele cazuri, periculoși pentru alții.
 ETAPELE COMEI
• Dintre afecțiunile motorii, cele mai puternice sunt tremururile
degetelor, buzelor, pleoapelor, ataxiei, disartriei și diverse
modificări ale tonusului muscular. Durata ambelor etape ale
precoma este de la câteva ore la câteva săptămâni.
 ETAPELE COMEI.
• Etapa III - coma hepatică reală. Se caracterizează printr-o lipsă
completă de conștiință, mușchii rigid ai extremităților și spatele
capului, o față asemănătoare cu masca, reflexe patologice. Elevii
sunt dilatați, reacția lor la lumină dispare, reflexele corneene
dispar, paralizia sfincteriană și arestarea respiratorie.
 ETAPELE COMEI.
În același timp, mirosul hepatic din gură, icterul, sindromul
hemoragic sever sub formă de hemoragii petechiale, hemoragii,
hemoragii la locul injecției sunt caracteristice, se dezvoltă
sindromul ascitei edematoase. În necroza acută masivă a
parenchimului, durerea severă apare în hipocondriul drept, ficatul
scade rapid. Cu toate acestea, dacă o comă se dezvoltă într-un
proces cronic, ficatul poate rămâne mărit. Infecția este asociată cu
dezvoltarea sepsisului.
 SEMNE CLINICE.

Leucocitoza, anemia sunt în creștere, ESR este în creștere. Se

detectează hiperazotemie, o creștere a nivelului de acizi biliari din
sânge. Odată cu scăderea nivelului de proteine totale și albumină,
se observă un conținut ridicat de gamma globuline.
Coagulabilitatea sângelui, nivelul colesterolului și potasiului în
sânge scad brusc. Se determină disocierea bilirubină-enzimă - o
creștere a nivelului bilirubinei totale și o scădere a activității
aminotransferazelor și a colinesterazei. Culoarea urinei este de
culoare galben închis, fecale decolorate.
 TRATAMENT.
• Tratamentul trebuie efectuat în următoarele domenii:
• 1. Identificarea și eliminarea imediată a factorilor care provoacă
coma hepatică.
• 2. Reducerea cantității de amoniac și a altor toxine formate în
intestin în timpul digestiei și a activității vitale a florei microbiene.
• 3. Normalizarea schimbului de neurotransmițători.
 TRATAMENT
Îngrijirea de urgență pentru coma hepatică include o scădere a
formării și eliminării active a substanțelor cerebrotoxice din
organism; restaurarea proceselor biologice de oxidare, echilibrul
acido-bazic și metabolismul electrolitilor eliminarea factorilor
complicatori (infecții, sângerare etc.); eliminarea tulburărilor
hemodinamice, hemostaza, insuficiență renală.
 TRATAMENT.
Când apar semne de precoma, este necesar să se limiteze drastic
cantitatea de proteine din dieta zilnică la 50 g. Intestinele sunt
curățate zilnic cu o clismă și laxative, se administrează antibiotice
pentru a suprima microflora intestinală (kanamicină 2-3 g / zi,
ampicilină 3-6 g / zi). În coma portocaval, se folosește lactuloză
(un dizaharid sintetic), care schimbă flora bacteriană și reduce
producția de substanțe toxice azotate.
 TRATAMENT.
În dezvoltarea acută a coma, este necesar să se administreze
intravenos o cantitate mare de glucoză la 100 ml dintr-o soluție de
40% sau în picătură la 1 litru de soluție de 5%. Cu acidoza
metabolică, se administrează intravenos o soluție de 4% bicarbonat
de sodiu de 200-600 ml / zi, iar cu alcaloză metabolică severă, se
administrează cantități mari de clorură de potasiu (până la 10 g / zi
sau mai mult). Se recomandă utilizarea intravenoasă a unui
amestec glucoză-potasiu format din 250 ml soluție de glucoză 5%,
10 unități de insulină și 1 g clorură de potasiu.
 TRATAMENT.
• Pentru a neutraliza amoniacul din sânge, se injectează intravenos
acid glutamic 10-20 ml dintr-o soluție de 10%. Cu agitație
psihomotorie, diprazina (pipolfen) este prescrisă până la 0,25 g / zi
intramuscular sub formă de soluție 2,5%, haloperidol în 0,4-1 ml
soluție 0,5% de 2-3 ori pe zi intramuscular sau intravenos.
 TRATAMENT.
• În hepatita toxică acută, terapia cu antidot este necesară: pentru
intoxicații cu metale grele, o soluție de 5% de unitiol intramuscular
în proporție de 50 mg pe 10 kg; în caz de otrăvire cu mercur și
compuși de plumb, tiosulfatul de sodiu 5-10 ml de soluție 30% se
administrează intravenos.
 TRATAMENT
Pentru a combate hipoxia, administrarea de oxigen este de obicei
indicată printr-un cateter nazal, în proporție de 2-4 litri pe 1 minut.
Este necesar să se efectueze terapie cu perfuzie intensivă, dar nu
mai mult de 3 litri de lichid pe zi, inclusiv glucocorticosteroizi în
doze mari: în precom - prednison 120 mg intravenos), în stadiul de
comă - prednisolon 200 mg / zi intravenos sau hidrocortizonă -
până la 1000 mg / zi intravenos. Este contraindicată utilizarea
diuretice, morfină, barbiturice.
• Spitalizare de urgență în unitateaTRATAMENT.
de terapie intensivă sau
în secția terapeutică.
 BIBLIOGRAFIE
• E. A.Vorobiava, A. V.Gubari, E. B. Safianikova, Anatomia și
fiziologia. Chișinău, Labirint, 2006