BOLI INFECTIOASE

CURS

Sef Lucr. Univ. Dr. Cocuz Maria Elena

Acest suport de curs este destinat doar uzului
intern!
Universitatea Transilvania din Brașov
Facultatea de Medicină
Disciplina de Boli Infecțioase
 
 Boli cu poarta de intrare digestiva

1. Boli diareice acute

1.1. Etiologie, patogenie
1.2. Boli diareice acute – cazuri izolate
1.3. Toxiinfectii alimentare
1.4. Dizenteria bacteriana
1.5. Holera
2. Botulismul
3. Febra tifoidă
 BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE

Definitie:
• sindrom caracterizat printr-o mare diversitate etiologică,
manifestat clinic prin scaune diareice numeroase,
însoţite de grade variate de deshidratare, febră, colici
abdominale şi uneori vărsături.
• Boala diareică acută este expresia unor dereglări majore
ale mecanismelor intestinale de secreţie, absorbţie şi
transport al lichidelor din tubul digestiv.
Etiologie:

1. Virusuri: rotavirusuri ( frecvent BDA la copii), virusul Norwalk,

coronavirusuri, calicivirusuri, enterovirusuri etc;

2. Bacterii: stafilococ enterotoxigen ( frecvent TIA), Salmonella ( TIA,

gastroenterocolite nespecifice, febră tifoidă, portaj asimptomatic),
Shigella ( dizenteria bacteriană), Escherichia coli, Yersinia
enterocolitica, Clostridium botulinum ( botulism), Clostridium
difficile ( enterocolite ulcero-necrotice post antibiotice), Bacillus
cereus ( TIA), Vibrio cholerae ( holera) etc.

3. Fungi: Candida spp. ( enterocolite, colonizare postantibioterapie),

Criptosporidium ( diaree prelungită la pacienţii cu SIDA);

4. Protozoare: Isospora ( enterocolite persistente), Giardia lamblia,

Entamoeaba hystolitica ( dizenteria amoebiană);

5. Metazoare: Trichinella spiralis etc.

Patogenie:
Mecanisme de apărare a organismului împotriva
infecţiilor intestinale:
• secreţia gastrică acidă – are rol predominant bactericid;
supravieţuiesc virusurile, ouăle de paraziţi şi doar unele
bacterii;
• motilitatea intestinală – are rol în evacuarea conţinutului
infectat, prin accelerarea peristaltismului şi prin reflexul
de vomă;
• mucusul secretat de celulele mucipare gastrice şi
intestinale – reduce aderenţa germenilor la mucoasă;
• flora bacteriană saprofită – intră în competiţie cu
germenii patogeni faţă de recep-torii celulari;
• apărarea nespecifică - prin celulele imunocompetente
din submucoasa digestivă ( macrofage, limfocite) şi prin
elaborarea de Ig A secretorii.
Etape principale în producerea unei infecţii digestive:
• adeziunea la mucoasa digestivă – esenţială; germenii
rămaşi in lumen vor fi evacuaţi prin mişcările peristaltice;
• multiplicarea germenilor – la suprafaţa mucoasei sau
intracelular, după penetrare în celulele intestinale sau în
submucoasă;
• toxigeneza – elaborarea de exotoxine;
• citopatogenitatea – distrugerea celulelor intestinale după
multiplicarea microbiană intracelulară.
 Tipuri patogenice de BDA

1.Tipul excretor ( exsudativ):

Etape ale procesului infecţios:
- ingestia de germeni, depăşirea barierelor de apărare,
aderarea şi multiplicarea germenilor la suprafaţa
mucoasei,
- elaborarea de exotoxină - enterotoxină,
- intrarea în celula intestinală a enterotoxinei, fixarea pe
moleculele de adenil-ciclază, formarea de AMP ciclic, cu
deschiderea canalelor de clor şi apariţia unui flux continuu
de clor şi apă din celulă în lumenul intestinal.
Pierderile de lichide sunt foarte mari, prin blocarea
concomitentă a resorbţiei de apă şi electroliţi.
Mucoasa intestinală rămâne intactă, fără leziuni.
Se întâlneşte în: holeră, infecţia cu tipuri enterotoxigene de
Esch. coli, TIA cu Bacillus cereus, stafilococ
enterotoxigen.
2.Tipul citotoxic ( inflamator):
- După aderarea la mucoasa intestinală germenii pătrund în
mucoasa digestivă, se multiplică şi determină leziuni
ireversibile, cu moartea celulei.
-La nivelul mucoasei apar zone de distrucţie, cu hiperemie ,
edem, exsudat inflamator şi uneori sângerare.
Pierderile lichidiene sunt mai reduse, dar persistente, cu
evoluţie mai lentă spre vindecare.

Apare în infecţiile cu Salmonella, Shigella, Campylobacter,

Yersinia şi tipurile enterohemoragice de Esch. coli.
3. Tipul invaziv:
- După aderarea la mucoasa intestinală germenii
traversează mucoasa până la lamina proprie din
submucoasă, unde se multiplică şi difuzează pe cale
limfatică sau hematogenă în tot organismul.
Se întâlneşte în infecţii sistemice cu poartă de intrare
digestivă, care pot fi însoţite sau nu de scaune diareice –
febra tifoidă şi febrele paratifoide, diferite infecţii virale.
- Scaunele diareice sunt de tip inflamator , ca în tipul
citotoxic.
 BOLI DIAREICE ACUTE – CAZURI IZOLATE

1. BOLI DIAREICE ACUTE DE CAUZA BACTERIANA

Etiologie: infectii intestinale cu bacterii din genul Salmonella,

Esch. coli, Campylobacter, Yersinia etc.
Tablou clinic:
- incubatie de 3-5 zile;
- debut brusc, cu febra, greturi, varsaturi si scaune diareice
apoase, dureri abdominale de intensitati variate; in
cazurile cu pierderi lichidiene mari ( varsaturi, scaune
diareice, transpiratii) se instaleaza sindromul de
deshidratare acuta, de diferite intensitati.
Deshidratarea acută ( grade, manifestări clinice):
1.Gr. I ( 5%): tegumente uscate, sete, tahicardie, pliu
cutanat elastic, TA și diureză normale.
2.Gr. II ( 5-10%): sete intensă, crampe musculare,
hipotensiune arterială, tahicardie, puls rapid și mai slab
perceptibil, oligurie.
3.Gr. III ( peste 10%): stare de șoc, globi oculari hipotoni,
alterarea stării generale și de conștiență, cianoza
extremităților.
Investigatii de laborator:
- leucocitoza/leucopenie ( uneori in infectia cu BGN ) si
neutrofilie,
- valori crescute VSH, fibrinogen seric, CRP,
- retentie azotata – in insuficienta renala acuta prin
deshidratare,
- tulburari electrolitice in deshidratarile severe.

Diagnosticul etiologic:
- se stabileste prin coprocultura;
- se recomanda efectuarea antibiogramei in caz de
coprocultura pozitiva.
Tratament:
• Igieno-dietetic: dietă hidrică timp de 6-12 ore, cu ceai, apă
minerală, soluţii electrolitice de hidratare orală; apoi dietă de
tranziţie cu pâine prăjită, orez fiert, supă de morcovi, mere rase,
brânză de vaci; in funcţie de evoluţie dieta se va îmbogăţi ulterior
cu supă de zarzavat, carne slabă fiartă, paste făinoase, cartofi
copţi.
• Etiologic – cu antibiotice, conform cu antibiograma;durata 3-5 zile.
• Patogenic: reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica; in
formele clinice severe, cu soc infectios, corticoterapie
parenterala;
• Simptomatic: antitermice ( paracetamol, algocalmin), antiemetice
( metoclopramid), fermenţi digestivi; Smecta, Hidrasec.

Profilaxie:
• respectarea normelor de igiena generala, alimentara, igiena
individuala ( foarte important – spalatul pe maini ).
 2.BOLI DIAREICE ACUTE VIRALE

Produse cel mai frecvent de rotavirusuri.

Tablou clinic:
• incubatia scurta – 1-4 zile;
• debut brusc, cu varsaturi, dureri abdominale si scaune
diareice apoase, febra moderata; unele cazuri pot evolua
sever, cu deshidratare acuta si stare de soc;
• dupa 2-6 zile de evolutie simptomatologia se remite
treptat.
Diagnostic etiologic:
• virusurile nu cresc in culturi;
• evidentierea virusului in materiile fecale prin tehnici
speciale de laborator ( ELISA );
• teste serologice – evidentiaza prezenta de anticorpi
specifici anti rotavirus.
Investigatii de laborator: numar normal de leucocite sau
leucopenie, limfomonocitoza, valori normale VSH,
fibrinogen seric si CRP; retentie azotata si tulburari
electrolitice in deshidratarile severe.
Tratament:
• igieno-dietetic – foarte importanta rehidratarea
pacientului, per os sau parenteral;
• etiologic – nu exista;
• patogenic;
• simptomatic.
Profilaxie:
-Nespecifica - respectarea normelor de igiena generala,
alimentara, igiena individuala ( foarte important –
spalatul pe maini ).
- Specifica - vaccinare specifica antirotavirus.
 DIZENTERIA BACTERIANA
Definiţie:
Boală infecţioasă acută, contagioasa, specific umană, determinată de
infecţia intestinală cu bacterii din genul Shigella, caracterizată clinic
prin febră, dureri abdominale, tenesme şi scaune diareice
caracteristice.
Etiologie:
Bacterii din genul Shigella – bacili Gram negativi, imobili, cu habitat
intestinal.
Rezistenţa în mediul extern: foarte mare, mai ales la temperaturi
scăzute, întuneric şi umiditate; la temperatura camerei rezistă 2-17
zile (rufărie, obiecte de metal); în toalete murdare peste 17 zile; în
praf 9-12 zile; în lapte şi pe alimente mai multe zile.
Bacilii dizenterici sunt sensibili la căldură (distruse la 55 gr.C în 1 oră)
şi la dezinfectante (clorinare).
Sensibilitatea la antibiotice: in prezent redusă la aminopeniciline
(Ampicilină, Amoxicilină), Tetraciclină, Furazolidon, Cotrimoxazol;
sensibile în mare măsură la fluorochinolone (Ciprofloxacină),
aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze (Augmentin,
Unasyn), aminoglicozide.
Epidemiologie:
• Sursa de infecţie – OMUL – bolnav sau purtător (aparent
sănătos sau convalescent) de bacili dizenterici – excretă
germeni prin materiile fecale.
• Calea de transmitere - fecal – orală; prin alimente, apă
contaminată, vectori biologici activi ( muşte, gândaci),
mâini sau obiecte contaminate.
• Receptivitatea la boală – generală.
• Imunitatea după boală - slabă, specifică de tip.
Recăderile şi reîmbolnăvirile sunt frecvente.
• Boala este mai frecventă în sezonul cald – condiţii
favorizante: consum mare de fructe şi legume, căldură,
aglomeraţii umane, ploi abundente
Patogenie:
- Doza infectantă (necesară) pentru a produce boala este
mică (10-100 germeni).
- După pătrunderea pe cale orală în tubul digestiv, bacilii
dizenterici se localizează în intestinul gros, patrund in
epiteliu şi se multiplică (mecanism invaziv).
- La acest nivel se realizează o inflamaţie a mucoasei, cu
apariţia de zone de necroză şi ulceraţii, acoperite cu
mucus şi false membrane fibrinoase; sediul maximal al
localizărilor este în sigmoid şi în rect.
Tablou clinic:
• Incubaţia - scurtă, de 2-4 zile.
• Debutul - brusc, cu: colici abdominale, febră, frisoane,
tenesme rectale şi câteva scaune diareice
necaracteristice.
• Perioada de stare se caracterizează prin:
-febră (38-39 gr.C), stare generală alterată, cefalee;
-colici abdominale, tenesme rectale;
-scaune diareice dizenteriforme: cantitate redusă, afetide,
alcătuite din mucozităţi, puroi şi sânge; sunt numeroase
(20-100/24 ore);
-diferite grade de deshidratare;
-obiectiv: abdomen escavat, sensibil la palpare pe cadrul
colic, mai accentuat în fosa iliacă stângă, unde se poate
palpa colonul descendent inflamat (,,coarda colică’’
sigmoidiană).
Forme clinice:
- Forme uşoare - aspect de enterocolită banală sau de
dispepsie acută.
- Forme atipice - simulează o toxiinfecţie alimentară.
- Forme medii - cea descrisă.
- Forme severe (toxice) - stare toxica severă, tulburări
neuropsihice ( delir, agitaţie, convulsii) şi circulatorii,
deshidratare marcată.
Investigaţii de laborator:
• Leucograma evidenţiază leucocitoză sau leucopenie, cu
neutrofilie.
• Valorile VSH şi fibrinogen seric sunt crescute, CRP
prezentă.
• În formele severe, cu deshidratare mare şi toxemie, pot
apare retenţie azotată (uree şi creatinină serice
crescute) şi tulburări hidro-electrolitice.
• Coprocultura: stabileşte etiologia bolii prin evidenţierea
prezenţei bacililor dizenterici.
• Coprocitograma - evidenţiază prezenţa de
polimorfonucleare neutrofile (75-90%) în materiile fecale.
Complicaţii:
- Nevrite periferice (toxice): paralizii şi parestezii pe diferiţi
nervi;
- Artrite reactive nespecifice, însoţite uneori şi de
conjunctivită şi uretrită ( sindrom Reiter).

Evoluţie şi prognostic:
• Cazurile corect şi precoce tratate evoluează de obicei
spre vindecare clinică şi bacteriologică.
• Dizenteria netratată poate evolua spre vindecare lentă,
cu recrudescenţe sau spre stare de purtător cronic de
bacili dizenterici.
• Letalitatea - sub 1%, la persoane debilitate, copii mici,
bătrâni şi în infecţii cu tulpini hipertoxice de Shigella.
Diagnostic diferențial:
- Alte boli diareice acute cu manifestări clinice
asemănătoare, produse de Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocolitica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica;
- Alte afecțiuni însoțite de rectoragii: rectocolita ulcero-
hemoragică, boala Crohn, cancer acolo-rectal, invaginația
intestinală la sugar, hemoroizi.
Tratament:
a) Igieno-dietetic;
b) Etiologic - este obligatoriu.
Se pot utiliza următoarele antibiotice: Acid nalidixic
( Negram), fluorochinolone (Ciprofloxacină 1 g/zi,
Norfloxacină 800 mg/zi – numai la adult),
aminopeniciline asociate cu inhibitori de betalactamaze
(Unasyn, Ampicilină Plus, Augmentin), cefalosporine de
generaţia III; durata 4-5 zile.
c) Patogenic – reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-
bazică: oral (soluţii de rehidratare orală) sau parenteral
( soluţii NaCl 0.9%, Ringer, glucoză 5-10%, electroliţi).
• În formele hipertoxice, cu şoc endotoxinic, se
administrează corticosteroizi (HHC) timp de 1-2 zile.
d) Simptomatic: antidiareice ( Smecta, Hydrasec),
antitermice (Algocalmin, Paracetamol), la nevoie
antiemetice, fermenţi digestivi.
Profilaxie:
- Respectarea regulilor de igienă alimentară, comunală şi
personală;
- Izolarea şi tratarea cazurilor de boală;
-Tratamentul antibacterian al purtătorilor cronici de bacili
dizenteric;
- Vaccinarea antidizenterică – în situaţii speciale: inundaţii,
cutremure, războaie; eficienţa este limitată.
 TOXIINFECȚII ALIMENTARE

Definiţie:
Gastroenterocolite acute produse prin ingestia de alimente
contaminate cu germeni sau cu toxinele lor,
caracterizate clinic prin colici abdominale, scaune
diareice şi vărsături, inconstant febră, simptomatologie
apărută la consumatorii aceluiaşi aliment.
Etiologie:
• Cel mai frecvent : stafilococi patogeni ( 20-30% cazuri),
Salmonella spp. ( 30-60 % cazuri), Shigella, Bacillus
cereus, Clostridium botulinum, Proteus spp., Escherichia
coli enteropatogen, Vibrio parahaemolithicus.
Epidemiologie:

Sursa de infecţie:
• TIA cu Salmonella: omul ( bolnav, purtător) şi animalele ( păsări,
porcine, ovine – bolnave sau purtătoare de germeni);
• TIA cu stafilococ: omul bolnav ( cu infecţii cutanate- furuncule,
panariţii, piodermite sau cu infecţii respiratorii superioare - angine,
sinuzite, rinite) sau purtător nazal/faringian de stafilococ; mai rar
animale bolnave ( vaci cu mastită stafilococică);
• bacilii telurici ( Cl. botulinum, Cl. perfringens) se găsesc obişnuit în
sol şi pot contamina zarzavaturile, legumele, conservele.

Calea de transmitere:
- digestivă, prin alimente contaminate de la origine până la consum.
- Cel mai frecvent sunt contaminate: carnea şi produsele din carne,
peştele, laptele şi produsele lactate, praful de ouă, ouăle ( în special
cele de raţă), preparatele cu creme, îngheţata, frişca.

Receptivitate: universala.
Patogenie:
• Factor important în apariţia TIA - doza infectantă: cu cât
aceasta este mai mare, cu atât incubaţia este mai scurtă
şi tabloul clinic mai sever.
Există 2 tipuri patogenice de TIA:
• tipul toxic- odată cu alimentul se ingeră şi toxina
bacteriană preformată de către bacterii.
În tabloul clinic predomină componenta toxică.
Apare în TIA cu stafilococ enterotoxigen şi în botulism.

• tipul infecţios – odată cu alimentul sunt ingeraţi

germenii patogeni, care îşi continuă multiplicarea în tubul
digestiv şi acţionează direct asupra epiteliului intestinal.
Apare în TIA cu Salmonella.
Tablouri clinice după etiologie:
1.TIA cu Salmonella:
• Incubaţia - scurtă 12-36 ore.
• Debutul este brusc, cu stare de rău general, febră,
frisoane, cefalee, vărsături, colici abdominale, scaune
diareice numeroase, abundente, fetide, galben-verzui.
• Poate apare un sindrom de deshidratare acută de
diferite grade.
• Evoluţia este de obicei favorabilă, spre vindecare în
câteva zile; există şi forme severe, hipertoxice, care
pot evolua spre deces.
2.Tia cu stafilococ patogen:
• Incubaţia - foarte scurtă, de câteva ore.
• Debutul este brusc, cu greţuri, vărsături, colici
abdominale şi scaune diareice apoase; febra lipseşte
de obicei; asociaza frecvent deshidratare acuta.
• Evoluţia este favorabilă în majoritatea cazurilor, cu
vindecare în 1-2 zile.
3.TIA cu Bacillus cereus:
• Apare după ingestia de produse vegetale ( în special
orez) contaminate.
• Tabloul clinic este de gastroenterită acută formă
uşoară-medie, cu evoluţie favorabilă rapidă.

4.TIA cu Clostridium perfringens:

• Apare după consum de alimente contaminate şi ţinute
în condiţii de anaerobioză ( conserve).
• Debutul este brusc, la 8-24 ore de la consum, cu colici
abdominale şi scaune diareice, cu evoluţie uneori
severă şi leziuni necrotice la nivelul intestinului, stare
de şoc şi deces.
Diagnosticul etiologic:
- pe baza identificării germenului sau toxinei bacteriene în
alimentul incriminat, lichidul de vărsătură şi scaunul
bolnavilor prin
culturi şi inoculare la animale de laborator sensibile
( reproduc boala).
Tratament:
1. Regim dietetic;
2. Tratament etiologic:
• în TIA cu stafilococ nu se recomandă tratament cu
antibiotice, evoluţia fiind autolimitantă;
• în TIA cu Salmonella tratamentul antibiotic se
recomandă în formele severe şi în toate formele clinice
la sugari şi vârstnici ( risc de diseminare hematogenă
şi evoluţie severă sistemică).
Terapia etiologică se face cu : Amoxicilină, betalactamine
asociate cu inhibitori de betalactamază ( Augmentin,
Unasyn, Ampicilină Plus), Acid nalidixic, fluoro-
chinolone ( Ciprofloxacină) – doar la adulţi,
cefalosporine de generaţia III în formele severe.
Durata 3-5 zile.
3.Tratament patogenic:
• reechilibrare hidro-electrolitică parenterală – pe cale
orală în formele uşoare de boală; parenteral în
formele medii şi severe sau cu intoleranţă digestivă
prin vărsături- cu soluţii hidroelectrolitice Ringer, NaCl
0.9%, glucoză 5%;
• în formele toxice, cu şoc, se umple patul vascular cu
soluţii macromoleculare( Dextran) şi se administrează
HHC.
4. Tratament simptomatic: antitermice, antiemetice,
fermenţi digestivi, Smecta, Hidrasec.
Profilaxie:
- consumul de alimente preparate, depozitate și
transportate corespunzător;
- respectarea regulilor de igienă alimentară: spălarea pe
mâini înainte de masă;
- protejarea alimentelor de insecte, rozătoare și animale;
- consumul de apă potabilă din surse sigure;
- educația populației cu privire la necesitatea respctării
recomandărilor mai sus menționate.
 HOLERA
Definiţie:
Boală infecţioasă acută, contagioasă, specific umană, produsă de
vibrionul holeric, manifestată clinic prin scaune diareice apoase
frecvente şi abundente, deshidratare acută severă, cu evoluţie
severă şi risc letal.

Etiologie:
• Bacterii din genul Vibrio – vibrionul holeric.
• Sunt BGN, mici, foarte mobilI, aerobi, în formă de virgulă.
• Pe baza antigenului somatic O se clasifică în 2 serogrupuri:
- serogrup 0:1; conţine tulpinile ce produc holera;
- serogrup non 0:1; conţine tulpini ce nu secretă enterotoxină şi
care produc îmbolnăviri uşoare.
• Există 2 biotipuri de vibrion holeric: biotipul clasic şi biotipul El Tor.
Epidemiologie:
• Holera prezintă evoluţie endemică, în special în ţări din
Asia, dar cu potenţial de răspândire epidemică şi
pandemică.
• Sursa de infecţie: omul, bolnav sau purtător
asimptomatic.
• Transmiterea: digestivă, fecal-orală, prin consum de apă
sau alimente contaminate.
• Receptivitatea este universală.
Patogenie:
• După consumul apei sau alimentului contaminat vibrionii
holerici ajung şi se fixează preferenţial la nivelul
intestinului subţire, unde se multiplică şi eliberează
enterotoxina holerică, cu 2 componente, A si B.
• Componenta B permite adeziunea la membrana celulară
intestinală pe receptori specifici;
• Componenta A pătrunde în celula intestinală, activează
adenilciclaza; aceasta determină acumularea de AMPc în
celulă, cu stimularea secreţiei de NaCl, potasiu, bicarbonat
de sodiu şi apă în lumenul intestinal.
• Scaunul holeric este abundent, apos, afetid, cu flocoane
de mucus.
• Pierderile mari de apă şi electroliţi ( 15-20 litri/zi)
determină apariţia rapidă a sindromului de deshidratare
acută , a acidozei şi a insuficienţei circulatorii periferice (
colaps).
• Mucoasa intestinală este intactă histologic.
Tablou clinic:
• Incubaţia: scurtă, de ore-5 zile.
• Debutul: brusc, cu scaune diareice
necaracteristice,vărsături, fără colici abdominale.
• Perioada de stare: scaune abundente, apoase, cu
aspect de zeamă de orez, afetide, eliminate în jet, fără
colici, foarte frecvente ( 20-50/zi), în afebrilitate;
slăbiciune şi hipotonie musculară, crampe musculare,
transpiraţii lipicioase.
Evoluţie:
• Spontan reversibilă, cu remisia treptată a
simptomatologiei în 7-10 zile sau
• Evolutie spre deces cu fenomene de şoc hipovolemic
ireversibil şi supreinfecţii bacteriene.
• Cea mai severă formă de boală este holera uscata
( holera sicca) - formă hipertoxică cu şoc, fără pierderi
mari lichidiene.
Diagnostic de laborator:
• Evidenţierea vibrionului holeric în scaun şi în lichidul de
vărsătură:
- prin examinare imediată la microscop pe fond întunecat
şi
- prin cultivare pe medii selective;

Serodiagnosticul ( identificarea anticorpilor specifici, de tip

aglutinant): permite diagnosticul retrospectiv, dar nu este
util în boala acută.

Diagnostic diferențial:
- TIA, alte diarei infecțioase severe, intoxicații cu ciuperci.
Tratament:
• Pacientul sau suspectul de holeră se izolează imediat
în spital, în pavilioane sau secţii cu circuit separat şi cu
paturi speciale; se asigură dezinfecţie continuă şi
terminală a scaunelor, vărsăturilor şi obiectelor
bolnavilor.
Obiectivele tratamentului sunt: reechilibrarea hidro-
electrolotică şi acido-bazică rapidă şi continuă,
suprimarea infecţiei intestinale.
1. Rehidratarea se realizează pe cale orală sau
parenterală, în funcţie de gradul deshidratării.
• În deshidratarea usoara rehidratarea se realizează pe
cale orală, cu soluţie OMS - GESOL.
• În deshidratarea medie si severa rehidratarea se
realizează pe cale parenterală, cu soluţii Ringer sau
soluţii speciale .
• Administrarea de lichide continuă până la normalizarea
scaunelor.
2. Tratamentul etiologic- este obligatoriu.
Se realizează cu Tetraciclină, Furazolidon sau
Cotrimoxazol, pe o durată de 3 zile.
• După vindecarea clinică externarea pacienţilor se face
după 3 coproculturi de control negative.
• Contacţii direcţi ai bolnavilor de holeră se internează şi
se investighează în condiţii de izolare, primesc
profilaxie cu Tetraciclină sau Doxiclină şi se
externează după 3 coproculturi negative.
Profilaxie:
- Asigurarea securității surselor de apă;
- Respectarea regulilor de igienă alimentară și personală;
- Anchetă epidemiologică în focarul de holeră, cu izolarea
bolnavilor, suspecților de boală și contacților;
- Profilaxie specifică – vaccinare – obligatorie la
persoanele care călătoresc în zone cu holeră.
 BOTULISMUL

Definitie:
Toxiinfectie alimentara severa, produsa prin ingestia de
alimente contaminate cu Clostridium botulinum,
caracterizata clinic prin paralizii si cu risc letal ridicat.
Etiologie:
• Clostridium botulinim – bacil Gram pozitiv, strict anaerob,
sporulat, cu mare rezistenta la fierberea obisnuita; sporii
sunt distrusi prin autoclavare la 120 gr.C in 120 minute.
• Exista mai multe tipuri de bacil botulinic; fiecare tip
secreta o toxina, distincta antigenic
( A,B,C1,C2,D,E,F,G).
• La om boala este produsa de tipurile A, B si E.
Epidemiologie:
• Germene teluric – se gaseste in sol, pe legume,
zarzavaturi, fructe si in intestinul unor animale si pesti.
• Transmitere: pe cale digestiva, prin consum de alimente
contaminate cu bacil botulinic si care contin toxina
preformata ( conserve de peste, carne, zarzavaturi,
fructe), insuficient prelucrate termic.
• In alimentul contaminat bacilii botulinici se multiplica si
secreta exotoxina botulinica.
Cu exceptia tipului E celelalte tipuri modifica aspectul,
mirosul si gustul conservei, cu bombarea capacului.
• Alte modalitati de transmitere:
- Prin contaminarea exogena a plagilor cu bacilli botulinici;
- Prin ingestia de alimente contaminate cu spori de bacil
botulinic și producerea toxinei in situ ( frecvent miere de
albine) – situatie întâlnita la sugari .
Patogenie:
• Toxina botulinica se resoarbe din tubul digestiv,
difuzeaza in organism si se fixeaza la nivelul jonctiunii
mio-neuronale.
• Aici blocheaza eliberarea de acetilcolina si transmiterea
impulsului nervos in fibrele colinergice, cu aparitia de
paralizii.
• Antitoxina botulinica – eficienta in etapa de legare de
toxina circulanta si mai putin eficienta dupa legarea
toxinei.
Tablou clinic:
• Incubatia: 6-72 ore;
• Debutul: cu senzatie de rau general, greturi, dureri
abdominale si ocazional diaree; uneori constipatie si
meteorism abdominal.
• In perioada de stare: temperatura normala, cefalee,
ameteli, astenie, uscaciunea mucoasei bucale, disurie si
retentie de urina.
• Elementul clinic caracteristic – aparitia de paralizii, cu
caracter flasc.
• Cel mai frecvent paralizii oculare – oftalmoplegie,
diplopie, strabism, midriaza, pierderea reflexului de
acomodare;
• Paralizii faringiene – deglutitie dificila, reflex faringian
abolit, vorbire dificila, disfonie;
• Paralizii cu diferite alte localizari;
• Paralizii ale musculaturii respiratorii – tablou de
insuficienta respiratorie.
Botulismul infantil:
- infectia tractului digestiv cu Cl. botulinum, cu producerea
toxinei botulinice in vivo si absorbtie ulterioara
- transmitere prin mierea de albine contaminate ( din
alimentatia sugarului)
- poate determina moarte subita
- clinic: constipatie, imposibilitatea de alimentare, hipotonie
musculara, paralizii, ptoza palpebrala, letargie
Date de laborator:
• Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii
anaerobe – din materii fecale, lichid de varsatura,
alimentul incriminat, secretia unei plagi suspecte.
• EMG – evidentiaza blocada neuro-musculara
presinaptica; utila in formele severe si in forma
infantile.
Evolutie:
Severa fara tratament corect si rapid, cu deces prin
paralizie respiratorie sau prin pneumonie de deglutitie.
In caz de supravietuire recuperarea este lenta, de
saptamani ( luni).

Diagnostic diferential: cu poliomielita, difteria, encefalite

acute, miastenia gravis, tumori cerebrale, miopatii
congenitale, intoxicatii ( atropina, alcool metilic)
Tratament: boala de grup A.
Urgenta medicala.
Necesita internare in sectie de terapie intensiva, pentru
sustinerea functiilor vitale ( respiratorie, cardiaca).
1.Tratamentul etiologic: administrare de antitoxina
botulinica ( ser antibotulinic polivalent A+B+E) –
urgent, inclusiv in suspiciunea de botulism.
Previne fixarea toxinei circulante pe noi receptori; nu
influenteaza toxina gata fixata.
Se poate administra in orice moment al bolii.

Antibioticele sunt indicate doar in caz de suprainfectii

bacteriene.
2. Tratament patogenic:
- Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.
- Clorhidratul de guanidină antagonizează toxina la nivelul
joncțiunii neuro-musculare.
3. Ventilatie asistata in cazurile cu insuficienta respiratorie

Profilaxie:
• Prepararea corecta a conservelor in gospodarie –
fierbere peste 10 minute;
• Nu se vor consuma conserve suspecte ca aspect, gust
sau miros.
 FEBRA TIFOIDA

DEFINITIE:
Boala infectioasa acuta, transmisibila, sistemica, specific
umana, produsa de infectia cu Salmonella typhi.
ETIOLOGIE:
• Salmonella typhi – bacil Gram negativ, mobil, nesporulat.
• Contine 3 antigene: H ( flagelar, induce formarea de Ac
aglutinanti), O ( somatic, identic cu endotoxina),
Vi ( antifagocitar).
• Rezista la temperaturi scazute in apa, alimente, pe
obiecte si pe maini.
• Sensibil la dezinfectanti ( cloramina).
• Sensibil la AB : Ampicilina, Cloramfenicol, Cefalosporine
de gen III, fluorochinolone.
EPIDEMIOLOGIE:
• Sursa de infectie: omul – bolnav sau purtator de bacil
tific aparent sanatos.
Bacilii tifici se elimina prin fecale, urina, varsaturi; mai pot fi
izolati in bila, puroiul de la nivelul focarelor de osteita,
artrita sau abcese.
Purtatorii de bacili tifici pot fi excretori intestinali
( consecinta a unei infectii cronice colecistice ) sau
urinari ( consecinta a unei pielonefrite cronice cu bacili
tifici).
Depistarea purtatorilor se face prin coproculturi, uroculturi
si biliculturi repetate.
• Calea de transmitere: digestiva, in mod direct ( contact
cu bolnavul) sau indirect ( prin apa, alimente
contaminate).
• Receptivitatea la boala – generala; scade treptat la
varstnici (probabil prin imunizari oculte).
• Imunitatea dupa boala – puternica; pot apare reinfectii
in infectarea masiva.
• Morbiditatea- in prezent redusa, cu forme sporadice
sau atipice de boala.
• Prezinta risc epidemiologic major purtatorii
necunoscuti de bacil tific si formele atipice de boala.
• Curba sezoniera- maxim de imbolnaviri: vara si
toamna.
PATOGENIE:
• Poarta de intrare - digestiva.
• Bacilii se localizeaza in intestinul subtire- regiunea ileo-
cecala , unde se multiplica, trec in formatiile limfatice
intestinale si ajung in ganglionii mezenterici, unde se
multiplica.
• De la acest nivel se realizeaza bacteriemia, cu localizari
la nivelul diferitelor organe: ficat, splina, maduva osoasa,
placi Peyer, cai biliare.
• Un rol important in producerea si simptomatologia bolii o
are endotoxina tifica, care determina leziuni
degenerative la nivelul diferitelor organe( miocard, ficat,
SNC, tub digestiv, maduva osoasa).
TABLOU CLINIC:
• In lipsa tratamentului cu antibiotice evolutia bolii prezenta
4 septenare, cu o curba termica in forma de trapez.
• In prezent tratamentul precoce cu AB a modificat
evolutia bolii, spre forme abortive sau atipice.
• Incubatia: 10-14 zile( 7-21 zile).
• Debutul: de obicei gradat, cu febra ce creste scalariform,
asociata cu frisonete, cefalee persistenta, astenie,
mialgii, anorexie, splenomegalie progresiva, uneori
epistaxis; durata 5-7 zile ( septenarul 1 de boala).
• Debutul poate fi uneori brusc, cu febra mare de la
inceput si frisoane.
Perioada de stare: se caracterizeaza prin:
- febra cu caracter continuu ( in platou);
- stare tifica: apatie, stare de zacere, tulburari de senzoriu
( obnubilare – tifos), uneori delir, miscari carfologice;
- cefalee intensa, cu insomnie;
- tegumente uscate; uneori apare o eruptie formata din
macule roz, pe abdomen, flancuri si baza toracelui, in
numar redus- reprezinta rozeola tifica si se datoreaza
emboliilor septice limfatice;
- manifestari digestive: hiposecretie salivara, limba
uscata,prajita- de papagal, faringe hiperemic si uneori o
angina cu exulceratii cenusii nedureroase- angina
Duguet , anorexie completa cu hiposecretie gastrica,
abdomen dureros difuz si cu zgomote hidro-aerice in
fosa iliaca dreapta, meteorism abdominal, tranzit
intestinal variabil ( diaree sau constipatie sau normal),
splenomegalie;
- manifestari cardio-vasculare: zgomote asurzite,
bradicardie relativa discordanta cu febra, puls dicrot
( perete vascular hipoton datorita endotoxinei), hta;
- manifestari de bronsita difuza;
- manifestari neuro-psihice: apatie, hipoacuzie, adinamie,
indiferenta iar in formele toxice prostratie, stare
confuzionala, delir; SNC poate fi afectat major, sub
forma de encefalita sau meningoencefalita;
-manifestari renale: oligurie.
Aceasta perioada dureaza 2 saptamani ( septenarele 2-3
de boala).
Perioada de declin: se caracterizeaza prin: scaderea
treptata a febrei, ameliorarea starii generale, disparitia
anorexiei, inlocuita de o foama imperioasa, poliurie.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR:
1.Nespecifice: leucopenie cu aneozinofilie si limfocitoza, VSH
usor crescuta, anemie, uneori trombocitopenie( toxica),
albuminurie, cilindrurie, leucociturie.
2. Specifice: esentiale pentru diagnostic.
a.Examene bacteriologice: au ca scop izolarea bacilului tific.
- hemocultura- in orice stadiu al bolii ( bacteriemie repetitiva).
Rezultate pozitive in 100% din cazuri in primul septenar si
in pana la 90% in celelalte septenare;
- medulocultura-in perioada tardiva a bolii, cand bacilii tifici
se gasesc in special in sangele profund;
- urocultura; coprocultura;bilicultura- utila in special in
depistarea starii de portaj;
- culturi din petele lenticulare si din diferitele procese
supurative.

Izolarea bacilului tific are ca scop diagnosticul pozitiv de

boala si stabilirea sensibilitatii la AB.
b. Examene serologice: testul specific de diagnostic este
reactia Widal, care evidentiaza aparitia Ac specifici
( aglutinine) fata de Ag O si H .
• Se mai pot utiliza : reactia de fixare a complementului,
testul de hemaglutinare, testul de aglutinare latex,
contraimunelectroforeza, testul ELISA.

Diagnostic diferențial:
- septicemii, endocardite, tuberculoza, MNI, leptospiroza,
encefalite, meningite etc.
FORME CLINICE:
1.Forme usoare: simptomatologie atenuata, deseori
incompleta;
2. Forme medii : cu simptomatologia descrisa;
3. Forme severe: cu manifestari hemoragice, diaree
holeriforma, tulburari encefalitice;
4. Forme prelungite: cu recaderi.
COMPLICATII:
Digestive:
• hemoragie digestiva, prin perforarea vaselor sanguine
din intestin si prin capilarita toxica; clinic: paloare,
tahicardie, hta, colaps, melena;
• perforatia intestinala cu semne de peritonita.
Cardio-vasculare: miocardita toxica, pericardita,
endocardita, arterite.
Hepato-biliare: hepatita toxica, angiocolecistita;
Respiratorii: pneumonie( pneumotifos), pleurezie, laringita
( laringo-tifos);
Nervoase: encefalita, mielita, poliradiculonevrita;
Osoase: osteita, osteomielita ( cu evolutie spre
cronicizare), abcese osoase;
Urinare: pielonefrita, prostatita, orhiepididimita.

In evolutie , cu tratament precoce etiologic corect durata

bolii este mai scurta, de obicei spre vindecare.
Sunt posibile recrudescente ( revenirea simptomatologiei in
perioada de declin) si recaderi( revenirea
simptomatologiei in perioada de convalescenta),
datorate cantonarii bacilului tific in unele zone limfatice
mai greu accesibile antibioticelor.
Pot apare si decese in formele severe, rare in prezent.
TRATAMENT:
• Boala de grup A – izolare in spital, tratament
obligatoriu si declarare nominala.
1.Regimul igieno-dietetic:
- repaus la pat obligatoriu pe toata perioada febrila si o
parte din convalescenta;
- dieta lichida si semisolida, bogata in calorii, cu alimente
sarace in celuloza: lapte si produse lactate, compot,
supe, fainoase cu lapte, oua, carne slaba tocata,
cartofi.
- In hemoragie sau perforatie intestinala- alimentatie strict
parenterala.
2.Terapia etiologica- obligatorie; se poate face cu :
Cloramfenicol, Ampicilina, Cotrimoxazol, Fluorochinolone
( Ciprofloxacina, Pefloxacina), cefalosporine de gen.
III( Ceftriaxona, Cefoperazona).
Durata tratamentului antibiotic este de minim 14 zile.
3.Terapia patogenica:
- corticoterapie in formele clinice cu soc infectios,
miocardita, encefalita;
- reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
- transfuzii de sange si hemostatice in hemoragii;
- perforatia intestinala se trateaza de obicei conservator,
utilizandu-se AB eficiente si pe anaerobi; interventia
chirurgicala poate fi necesara.
4. Terapia simptomatica: antitermice, antialgice,
antiemetice etc.
Durata spitalizarii – pe perioada tratamentului cu AB si inca
21 zile de convalescenta, cu controlul vindecarii
bacteriologice prin 3 coproculturi negative, efectuate
obligatoriu in spital.

TRATAMENTUL PURTATORILOR CRONICI:

• Se realizeaza cu AB de tip fluorochinolone, Ampicilina,
Cotrimoxazol, timp de 4-6 saptamani.Uneori poate fi
necesara colecistectomia.
PROFILAXIE:
• Masuri in focar: depistarea precoce a cazurilor de
boala si izolarea acestora, dezinfectie continua si
terminala, izolarea suspectilor pana la elucidarea dg.,
supravegherea contactilor pe perioada maxima a
incubatiei.
• Purtatorii de bacil tific se inregistreaza, se trateaza , se
supravegheaza si primesc instructiuni necesare
( educatie sanitara).
Aceste persoane nu vor lucra in sectoare cu risc :
aprovizionare cu apa, sector alimentar, colectivitati
inchise.
• Ancheta epidemiologica in focar.
• Controlul periodic bacteriologic al personalului din
sectorul alimentar, de aprovizionare cu apa si din
colectivitatile umane.
• Controlul bacteriologic al alimentelor, al apei potabile.
• Educatie sanitara a populatiei.
• Vaccinare antitifoidica - utilizare limitata ( protectie
70%, efecte secundare), in cazuri de calamitati
naturale, regiuni cu endemie de tifoida, calatorii in
zone cu febra tifoida.