GENERALIDADE

S
 Disminución de la concentración de
hemoglobina bajo los valores normales para
edad y sexo.
 Determinado pordisminución masa eritrocitaria
circulante y/o disminución de la Hb en las
células disminución
 Implica lacapacidad de
detransporte de por lo tanto
oxígeno
sintomatología su
deriva de la hipoxia tisular y
mecanismos de compensación que se llevan a
cabo
 Forma y tamaño
 Discos bicóncavos
 7,8μm x 2,5μm (1μm)
 Volumen 82-98 fl
 Gran capacidad para deformarse
 Vida media:120 días Adulto- 90 días en RN
 Función:
 Trasporte de O2 través de la hemoglobina.
Contiene la anhidrasa carbónica.
 Concentración de eritrocitos varía según:
 Edad
 Sexo
 O2 disponible
 Diversas patologías
Unidad funcional: Eritrona
Maduración eritrocitaria
Celulas Madre
 Proeritroblasto
 Eritroblasto
 Basófilo
 Policromatófilo
 Ortocromatófilo
 Reticulocito
 Eritrocito
 Regulación eritropoyesis
 El principal factor regulador es
la oxigenación tisular
 Eritropoyetina: Glucoproteína,
producida por el riñón
como respuesta a la hipoxia
 Efectos:
 > nº eritroblastos
 ↑ captación de glucosa
 ↑ Nº receptores transferrina
 ↑ de tasa transcripción de globinas a
yb
 ↑ síntesis Hb
 Acelera maduración de 7 a 3-4 días

 Maduración eritrocitaria
 Dependiente de vitamina B12
y de ácido fólico
 Esenciales formación ADN
 Carencia:
 ↓ Proliferación
 ↓ vida útil por fragilidad celular
 Proteína de organización
cuaternaria que se sintetiza
en los proeritroblastos y
los reticulocitos. Su funcion
es el trasporte de oxigeno
pues puede ligar 4
moléculas de O2 mediante
enlaces débiles para luego
liberarlos en sitios que
requiera este aporte

Tipo Hb Conformación Adulto Feto Embrión

A α2 β2 97% 20% 5-10%
A2 α2 δ2 2,5% 0,5%
F α2 γ2 <1% 80-90% 90% 8-10sem
ANEMIA
SConsecuencia:

 Menor transportadora de O2 por
capacidad
 eritrocitos.
Resultado:
 Reducción de O2 disponible por los tejidos.
 Definición:
 Bajo dos desviaciones standard de
población normal.
 Variación parámetros fisiológicos:
 Considerar edad y sexo
 Verificar si están comprometidas las
series blanca y plaquetaria
 Manifestaciones Generales
 Astenia
 Manifestaciones Cardiovasculares
 Palpitaciones
 Disnea de esfuerzo
En la anemia
 Hipotensión
ferropénica en particular
 Manifestaciones neurológicas
existen síntomas derivados del
 Cefalea
 Mareo, vértigo
bajo hematocrito y
 Somnolencia, confusión, irritabilidad
síntomas derivados de
 Tinitus, acúfenos
la ferropenia.
 Insomnio Cada tipo de anemia tiene
 Manifestaciones cutáneas sus características
 Palidez
particulares
 Fragilidad de las uñas
(se analizaran mas adelante)
 En anemia severa o de progresión rápida
 Piel fría y húmeda
 Disminución de volumen urinario
 Dolor retroesternal
 En el enfermo anémico se produce
un aumento del 2-3 DPG
eritrocitario compensatorio.
 Esta situación, al igual que la
acidosis sanguínea o el aumento de
temperatura, disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el
O2 (desplazamiento de la curva
de saturación a la derecha).

 Redistribución del flujo sanguíneo

 Aumento del gasto cardíaco
 Aumento de la eritropoyesis
 Taquipnea
 Clasificación según tamaño y cantidad de
Hb

 Microcíticas  VCM: < 70 ft ( femtolitros)

 Normociticas  VCM : 70 – 85 ft
 Macrociticas  VCM : > 85 ft

 Clasificación según recuento reticulocitario

 Regenerativas(periféricas)
 Hipo-Arregenerativas (centrales)

 Evaluar MORFOLOGIA.
Fisiológica:
 Inhabilidad para producir adecuadamente los
glóbulos rojos (por ejemplo depresión de
medula ósea, déficit de hierro, déficit de
eritropoyetina)
 Destrucción rápida de los glóbulos rojos
(hemólisis ) o se pierde GRs del cuerpo
(hemorragia)
Morfológica:
VCM: el volumen corpuscular medio es quizás el
parámetro más útil para realizar el estudio de la
anemia.
Se mide en femtolitros o fL.:
 Anemia Microcitica - VCM: < 78 ft
 Anemia Normocítica - VCM : 78 – 100 ft
 Anemia Macrocítica - VCM : > 100 ft
CHCM: es la concentración media corpuscular de
hemoglobina que se calcula se refiere al valor en
gramos de HGB por 100 ml de Glóbulos rojos. El
valor normal es del 33-34 gr/dl.
 CLASIFICACIÓN

MORFOLÓGICA
VCM ↓ VCM Normal VCM ↑

Ferropenia Enf. crónica Megaloblásticas

Enf. crónica (a veces) Hemólisis (salvo Hipotiroidismo

reticulocitosis)

Sideroblásticas Aplasia

Uremia Mielodisplasia

Talasemia Hepatopatía crónica

s
Reticulocitosis.
 VCM bajo VCM normal VCM alto
RDW Normal RDW Normal RDW Normal
- Talasemia - Sano - normal - A. Aplástica
- Enf. Crónica - Enf. crónica - Pre leucemia
- Esferocitosis
- Hemorragia ag
RDW Alto RDW Alto RDW Alto
- Ferropenia - Hb patías -Déficit Folatos
- Fragmentación - Mielofibrosis -Déficit B12
- Déficit mixto -Hemólisis por Ac
(reticulocitosis)
 Cínica y laboratorio.
 Seguir orden básico.
 Historia Clínica
 Examen Físico
 Exámenes de Laboratorio
 Síntomas comunes de anemias
Letargia, taquicardia y palidez.
RN : irritabilidad y rechazo al alimento
Anemias crónicas
Puede estar compensados y no tener molestias

Severidad e inicios de los

síntomas Habilidades compensatorias del
cuerpo Anemias crónicas : no son tan
sintómaticos.
Si un paciente tiene anemia sin alteraciones
del hemograma uno indica que es una
etiología
adquirida.
 Antecedentes familiares
 Ictericia, colelitiasis, esplenomegalia
 Antecedentes de colecistectomía o esplenectomía pueden
indicar enfermedades hemolíticas hereditarias.
Etnicidad
 Déficit G6PD: Judíos sefarditas, Griegos, Filipinos,
 Talasemia: Cuenca mediterránea.
Raza
 Negros – anemia falciforme
 Blancos – Beta talasemia
 Asiáticos: alfa talasemia
Antecedentes neonatales
 Tipo de sangre de la madre y el hijo
 Antecedentes de transfusión sanguínea
 La edad gestacional al nacimiento, ya que en pacientes
prematuros existe una deficiencia de vitamina E que favorece la
anemia en esos casos.
 Condiciones médicas
 Infecciones Repetidas
previas:
o prolongadas: ITU, Respiratoria bajas,
colagenopatías, parvovirus
 Exposición a drogas o toxinas (nitratos), hemolisis por
oxidación; megaloblastica (fenitoina) aplasia por uso
antimetabolitos
 Consumo de alcohol (OH)
 Gastrointestinales
Dieta:
 Preguntar sobre el contenido de fierro, folato y Vit B12 en la
dieta.
 Si tuvo lactancia materna exclusiva, o si hubo discontinuación de
éste
 Antecedentes de ictericia, fototerapia
Episodios previos de anemia:
 Su duración, etiología, y su resolución, al igual que su
tratamiento.
Episodios hemolíticos:
 El color de la orina, ictericia de las escleras, etc.
1. Piel Hiperpigmentación Anemia Fanconi
Púrpura y petequias A. Plástica, infiltración M.O. SHU
Ictericia A. Hemolítica
Hemangiomas A. Microangiopática
cavernosas Talasemia mayor – Hb.S
Ulceras
extremidades
inferiores
2. Cara Prominencia maxilar superior Talasemia mayor
y malar A. Hemolítica congenita severa
3. Ojos Microcórnea Anemia Fanconi
Cataratas Déficit G6PD
Edema párpados Anemia severa, IRA, MNI con
hemólisis
4. Boca Glositis Déficit fierro, Vit B
Estomatitis angular 12 Déficit fierro
5. Extremidades Pulgar trifalángico Aplasia serie
Hipoplasia tenar roja Anemia
Hipoplasia pulgares Fanconi Anemia
Alteraciones de Fanconi
uñas Anemia
ferropénica
6. Esplenomegal AHAI – Leucemia
ia
Estudio
básico:
 Hemograma
Frotis
Conteo de reticulocitos
Según sospecha:
 Ferropenica
 Hemorragia oculta en

deposiciones, ferritina
sérica, protoporfirina
libre eritrocitaria.
 Deficit de B12 y folatos
 Niveles séricos,

mielograma
 Aplasia medular
 Mielograma, bx medula

ósea, rx osea
 Creatinina, serología viral.

 Anemia hemolítica
 Cuadro
Hematico
Definición:

El hemograma es la lectura de un frotis de sangre; dando una

apreciación:

Semicualitativa (recuento) de los elementos figurados (eritrocitos,

leucocitos, plaquetas).

Porcentual de leucocitos.

Cualitativa (Morfología) de los elementos figurados.

 Datos entregados por el
hemograma
El hematocrito (Hto).
Concentración de hemoglobina (Hb).
Hemoglobina Corpuscular media (H.C.M.).
Concentración de la HCM (C.H.C.M.).
Volumen Corpuscular medio (V.C.M.).
Recuento de eritrocitos.
Recuento de leucocitos.
Recuento de plaquetas.

Además nos entrega la dispersión del tamaño de los

eritrocitos (RDW), lo que representa el coeficiente de
variación de tamaño de los eritrocitos
Hemograma Normal

Traduce la normalidad anatomofisiológica de los

centros hematopoyéticos y el equilibrio entre la
producción y destrucción de los elementos
figurados de la sangre.

Su alteración es la expresión de cambios

fisiológicos o patológicos en el organismo.
 Fórmula del Hemograma normal

Hematocrito H:47% M:42%

Hemoglobina H:16g% M:14 g%

Eritrocitos H:5x106 M: 4,5x106

Leucocitos H y M: 5.000-10.000

Plaquetas H y M:150.000-450.000
 Hematocrito y Hemoglobina
Sus valores se relacionan al número y cantidad de
Hb de los eritrocitos.

Cuando estos valores se encuentran disminuidos

en más de 2 parametros respecto al promedio,
según la edad, se habla de Anemia.

Si están significativamente aumentados, se habla

de Policitemia.
 Alteraciones en la Morfología de los
Eritrocitos
Del tamaño:
Anisocitosis Diferentes tamaños.
Microcitosis Menor tamaño.
Macrocitosis Mayor tamaño.
Megalocitosis Grandes y ovalados.

De la coloración:
Hipocromía C.H.C.M. disminuida  30%
Hipercromía Esferocito,Hb concentrada
 ANORMALIDADES
De la forma:
Poiquilocitosis Distintas formas
Ovalocitosis Forma ovalada
Eliptocitosis Forma elíptica
Esferocitosis Forma esférica
Esquizocitosis Fragmentos de G.R.
 Ejemplo de Hemograma

EXAMEN Resultado Unidad Margen

Eritrocito 4,6 x106 mm3 4,2 - 5,4
Hemarocrito 39,0 % 38 – 47
Hemoglobina 12,7 Gr/dl 12 – 16
V.C.M 84,8 Fl 80 – 89
H.C.M. 27,6 Pg 27 – 31
C.H.C.M. 32,6 % 32 – 36
Leucocitos 4,9 x103 mm3 4,8 – 10,8
INTERPRETACION DEL
HEMOGRAMA.
 Cifras normales de hemoglobina y hematocrito
al nivel del mar (Wintrobe)

Hemoglobina Hematocrito

Recién nacido
19.5 ± 5.0 54 ± 10

Mujeres
14.0 ± 2.0 42 ± 5

Hombres 16.0 ± 2.0 47 ± 7

 Formulas para la obtención de los
índices eritrocitarios.

Concentración media
de hemoglobina Hemoglobina x 100
globular 30-37
Hematocrito
(CMHG)
Volumen globular 80-95
Hematocrito x 10
medio (VCM)
# de eritrocitos.
fL
Hemoglobina Hemoglobina x 10 27-34
globular media (HCM)
# de eritrocitos pg
 Valores
Valores Porcentuales
Porcentuales Valores
ValoresAbsolutos
Absolutos
Linfocitos
Linfocitos ==20-50
20-50
Monocitos == 0-10 Linfocitos
Linfocitos == 1,000-5,000/mm
1,000-5,000/mm3
3
Monocitos 0-10
Basófilos
Basófilos == 0-2
0-2
Eosinófilos == 0-5 Neutrófilos
Neutrófilos ==1,500-
1,500-8,000/mm
3
Eosinófilos 0-5 8,000/mm3
Neutrófilos:
Neutrófilos: == 35-70
35-70

Segmentados
Segmentados =90-100
=90-100
Banda
Banda == 0-10
0-10
Metamielocitos
Metamielocitos == 00
Mielocitos
Mielocitos == 00
Promielocitos
Promielocitos == 00 Diferencial
DiferencialdedeSchilling
Schilling
Mieloblástos
Mieloblástos == 00 Se
Seles
lespractica
practicaaalos
losneutrófilos
neutrófilos
aapartir
partirdel
delnumero
numeroencontrado
encontrado
en
en100
100leucocitos.
leucocitos.
 Estudio de la morfología de las células sanguíneas serie
roja y otras .
 Ejemplo de hallazgos en la extensión de sangre
periférica y su correlación con algunas enfermedades:
 Rouleaux - disproteinemias, como por ejemplo el
mieloma múltiple.
 Hematíes en espuela - insuficiencia renal.
 Dacriocitos o hematíes en lágrima - mieloptisis.
 Poiquilocitos (son variaciones en la forma del hematíe) -
mielodisplasia.
 Dianocitos - ictericia obstructiva y hemoglobinopatías.
 Punteado basófilo prominente - intoxicación por plomo o
anemias sideroblásticas, talasemias.
Mide la producción de eritrocitos, lo que es
importante en la evaluación de una anemia

 Siexiste producción a nivel de la médula ósea el

índice reticulocitario será mayor o igual a 3,
 Pero en el caso que exista alguna alteración al
nivel de la médula sera arregenerativa menor
a 3.
Reticulocitos
Reticulocitos
 Interpretación de la cuenta de reticulocitos

Hemoglobina

Hematocrito N N
# de glóbulos
rojos
Reticulocitos N N
No hay
Recuperación
Anemia respuesta de
Conclusión Normal
hemolítica la médula
por
tratamiento
ósea
 Hierro plasmático o sideremia.
 Ferritina: es la prueba que refleja con
mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el
primer parámetro que se altera en la
ferropenia. Inconveniente: Puede estar
elevada en procesos inflamatorios titulares.
 Transferrina: transporta Fe en el plasma.
Está aumentada su síntesis en la anemia
ferropenica.
 Índice de saturación de transferrina: indica
la capacidad de fijación del hierro a la
transferrina.
 RN Cifras de Hb y Hto > que en Niños Mayores
 La hemoglobinemia es alta al nacimiento y
cae a las 6-8 semanas de vida hasta un nadir
fisiologico antes de aumentar gradualmente
hasta los niveles de la infancia.
 Aumento de Saturación al respirar 
eritropoyesis se detiene  EPO bajo, baja
efectividad, mayor distribución y menor vida
media
 Vida media baja de los hematíes
Anemia Ferropénica
 Tipo más
frecuente de
anemia

Producida por un
déficit de hierro
sanguíneo

Principalmente
en:

Mujeres
Ancianos – menstruando – Poblaciones en
Niños Embarazadas Causas 2ª
Adolescentes riesgo nutricional
lactando
 Anemia por deficiencia de hierro
Glóbulos rojos
Hemoglobina
Hematocrito Otros estudios
V.G.M. Bilirrubina indirecta:
H.G.M. ligeramente
C.M.H.G. Hierro sérico:
Reticulocitos N o Ligeramente Saturación de
Transferrina:
Leucocitos N
Hipocromía, microcitosis, Ferritina sérica:
Frotis
anisocitosis, poiquilocitosis.
N
Hipocromía
Hipocromía
Presente en todas las células del
organismo Funciones:
 Transporte y depósito de oxígeno en los tejidos. (Grupo
 Hem,en Hemoglobina y
Mioglobina)
 Transporte de Electrones; Metabolismo de
(citocromos)
Energía.
 Sintesis de DNA (ribolucleótido reductasa)
 SNC
 Detoxificación y metabolismo de
 (citocromo p450
medicamentos

 Sistema Inmune (enzima

mieloperoxidasa)
 Hierr
o
 Deposito de reserva (Ferritina y Hemosiderina)
 Transportador Especifico (Transferrina
 Cont total Organismo: 3-4g
2/3: Estructura Hb
 Necesidad diaria: 8-10 mg
Absorben 5-10%
 Aporte principal de reservas del
metabolismo de hematies envejecidos.
 Perdidas diarias:1-2 mg
 Hierro en el
organismo
Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Transferrina
 Enzimas que requieren hierro : cofactor / grupo
prostético (forma iónica o como grupo hemo)
Compartimiento de depósito
 Ferritina
 Hemosiderina
 ABSORCIÓN
La principal diferencia entre el metabolismo del niño
y del adulto está dada por la dependencia que tienen
los primeros del hierro provenientes de los
alimentos.

Adulto

95% del hierro necesario para la síntesis de Hb proviene de

la recirculación del hierro de los hematíes destruidos.

Niño

30% del hierro contenido en los alimentos para la síntesis

de Hb.

La absorción del Hierro ocurre principalmente en el

duodeno.
vaVALORES NORMALES

-HIERRO SERICO: 60 a 170 mcg/dl

-CAPACIDAD TOTAL DE FIJACION DE
HIERRO(CTFH):240 a 450 mcg/dl
-SATURACION DE TRANSFERRINA:20 al 50%
-FERRITINA: HOMBRES:12 a 300 ng/ml
MUJERES:12 a 150 ng/ml
FERROTERAPI
A
La dosis terapéutica debe calcularse refiriéndola al
hierro elemento
Sulfato ferroso:
6mg de hierro elemental x Kg de peso
día
Repartido en 2 o 3 tomas.

 El hierro medicinal se absorbe mejor si se administra

entre las
comidas.
 Como es de acuerdo al hierro elemental, los preparados de sulfato,
fumarato,gluconato ferroso no son equivalentes tabletas a
tabletas
o mL a mL de jarabe.
 La terapia se debe mantener hasta 3 meses después de la
normalización de la concentración de la hemoglobina, con el fin de
restablecer los depósitos de hierro.
OTRAS ANEMIAS DE IMPORTANCIA
 Anemia más frecuente en el
niño. Cuantía moderada
(Hto: >25%)
Patogenia AI
Múltiples causas:
Depresión medular:
Sustancias tales
como:
IL-
1deprimen
síntesis
EPO
y la
respuesta a
hipoxia.
Hemólisis:
Acortamiento poco
CLÍNICA
LABORATORIO
 Asintomática
 Anemia normo o hipo
crómica
 Leve Palidez
 Ferremia disminuida

 Ferritina normal
Debida generalmente a un déficit de Ácido fólico
o
de vitamina B12

El compromiso en la producción de ADN y ARN

afecta tejidos en rápida proliferación tal
como
la MO (en sus tres series) y el tracto
gastrointestinal, entre otros
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
# de Eritrocitos Otros
Hemoglobina estudios
Hematocrito
V.G.M. Aspirado de
H.G. M. médula ósea
C.M.H.G. N HIPERCELULAR
Reticulocitos N o lig. bilirubina
Leucocitos indirecta = lig.
Diferencial L=
Frotis N= DHL =
Plaquetas
Anemia megaloblástica
 El ácido fólico es abundante en vegetales, frutas,
cereales y productos lácteos.

 Es almacenado principalmente en el hígado y las

reservas pueden agotarse en semanas o pocos
meses.

 Una carencia de folato en etapas fetales s

 e ha asociado a malformaciones del tubo neural, es
por ello que a las mujeres embarazadas se les
proporciona un suplemento.

 La principal causa de déficit de folato es una

dieta inadecuada
 Absorción: duodeno y primeras porciones del ileon.
Deben ser hidrolizados a monoglutamatos por una hidrolasa del
intestino delgado proximal.
Penetran en la célula intestinal por difusión pasiva y una pequeña
parte lo hace por un mecanismo de absorción facilitada.

 Forma activa: tetrahidrofolato (THF).

 En plasma se encuentra bajo la forma de N-Metil-THF, que ingresa

a la célula. El N-Metilo se separa gracias a una reacción que exige
la presencia de cobalamina y el folato se convierte en
poliglutamato (THF). Esta es una forma de retener al folato dentro
de la célula.

 Circulación enterohepatica.
 Participación directa
del folato en la
síntesis de
timidina
TRAMPA DE LOS FOLATOS:
 Esta hipótesis sostiene que la
interrupción de la síntesis de
ADN en la deficiencia de
cobalaminas es secundaria al
trastorno del metabolismo de
los folatos.
 Debido a que la homocisteina no
puede transformarse en
metionina, el Metil-THF no
puede transformarse en THF y
queda atrapado bajo esta forma.
 Esto provoca déficit de Metilen-
THF que es la coenzima
requerida para la síntesis de
dTMP.
 Esto explica que los depósitos de
folato estén muy disminuidos en
el déficit de cobalamina, aunque
en suero existan valores
normales de folatos.
Esta vitamina es principalmente encontrada
en la carne, el huevo, la leche y el queso.

Los requerimientos son de 0.1 ug/día,

normalmente consumimos 5-15 ug/día y
tenemos una reserva de 2-4 mg, por lo
que podemos mantenernos años
solamente con la vitamina almacenada.

Por lo tanto, es la malabsorción, y no una

dieta inadecuada, la principal causa de
déficit de vitamina B12.
 MALABSORCIÓN
Principal causa de déficit.

Pasos del proceso absortivo de la vitamina B12:

1º la vitamina B12 es separada de las proteínas de la comida por

acción de la pepsina y del ácido gástrico. La B12 libre se une
a la proteína R (presente en la saliva)

2º la B12 se separa de la proteína R por acción de las enzimas

pancreáticas, permitiendo su unión al factor intrínseco o IF
(producido en las células parietales del estómago)

3º el complejo IF-B12 es absorbido por las células del

ileoterminal
 Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas
 Interviene en la formación de glóbulos rojos.
 Mantiene la vaina de mielina de las células
nerviosas
 Participa en la síntesis de neurotransmisores
 Es necesaria en la transformación de los acidos
grasos en energía
 Ayuda a mantener la reserva energética de los
músculos
 Interviene en el buen funcionamiento del sistema
inmune
 Necesaria para el metabolismo del ácido folico.
 Palidez, irritabilidad, inapetencia, restricción de la
actividad (“vivir en decúbito”), fatiga,
insuficiencia respiratoria.
 El déficit de vitamina B12 también puede
provocar: obnubilación, delirio, alucinaciones
e ideas paranoides.
 Ictericia, Palidez
 Un signo que diferencia el déficit de folato y de B12 es el
compromiso neurológico, debido a la participacion de la
B12 en la generacion de SAM, clave para la metilación de la
mielina.
 En el examen, lo primero en pesquisarse es una parestesia a
los estímulos vibratorios y propioceptivos de las
extremidades, seguido de debilidad, movimientos torpes y
un andar inestable, y progresivamente: espasticidad,
hiperreflexia, clonus, Romberg y Babinski positivo.
 Acompañado infrecuentemente por un compromiso
cortical: depresión, alteraciones de la memoria,
alucinaciones, psicosis, etc
El Hemograma y el frotis muestran:
3 patrones posibles:
 Déficit de folato sin anemia:

Cambios exclusivos de la serie

blanca. (macropolicitos 5-
10%)
 Déficit con anemia o AM:

Serie roja con macrocitosis y

megalocitosis, anisocitosis y
poiquilocitosis notorias. Serie
blanca presenta mismas
alteraciones.
 Pancitopenia: Mismos cambios

ya señalados, además
anisocitosis plaquetaria con
macroplaquetas.
MO:
Megaloblastos
Precursores
eritrocitarios de
mayor tamaño
cromatina con
nuclear
inmadura
Bandas gigantes y

metamielocitos
 Test de Schilling (gold estándar)
 Consiste en dar oralmente vitamina B12 radiomarcada y vit
B12 no marcada im y se recolecta orina de 24 horas. Se mide
la B12 marcada en la orina, si es menor a 6%
existe malabsorción.
 De ocurrir esto se realiza en un segundo tiempo el mismo
procedimiento, pero esta vez se da IF por vía oral en
conjunto
con la B12 marcada, si se absorbe es porque existe
una anemia perniciosa.
 Déficit de folato: Folato oral (dosis 0.4 -
1mg diariamente). Prolongar por 1 mes
luego de obtener serie roja normal.

 Déficit de B12: Como la principal causa es

por
malabsorción, existen preparados parenterales
de cianocobalamina e hidroxicobalamina.
(dosis 1 mg de cianocobalamina semanal por 5
semanas seguido de 1mg mensual por toda la
vida)
 Corresponde al acortamiento en la vida del GR
(120d//90d)
 Cuando la vida media del GR es menor a 20-30
días, el mecanismo compensatorio es insuficiente
y ocurre anemia secundaria al fenómeno
hemolítico
 Intravascular / extravascular.
 Distinguir entre causa inmune o no inmune.
 Anemia
Anemiahemolítica
hemolítica

Adquirida
Adquirida Hereditaria
Hereditaria

Inmune
Inmune No-Inmune
No-Inmune 1.1. Esferocitosis
Esferocitosis
2.2. Drepanocitosis
Drepanocitosis
3.3. Talasemia
Talasemia
4.4. Deficiencia
Deficienciade
deglucosa
glucosa
6-Fosfato
6-Fosfatodeshidrogenasa
deshidrogenasa

Coombs
Coombsdirecto
directo
 ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE

ANEMIA HEMOLÍTICA
EXTRACORPUSCULARES
MICROANGIOPATICA

ANEMIA HEMOLÍTICA
MECÁNICA,
TOXICAS O
INFECCIOSAS
ANEMIA
HEMOLITICA

HEMOGLOBINOPATIAS

CORPUSPULARES MEMBRANOPATIAS

ENZIMOPATIA
S
 Se producen debido a una noxa que afecta al GR

 Anemia hemolítica autoinmune (Test de Coombs

 (+)) - Por Anticuerpos calientes (IgG y menos
frecuente IgA) (60 %).

 Idiopática:
 Inicio agudo o comienzo insidioso.
 Riesgo aumentado de fenómenos tromboembólicos.
 Trombocitopenia y/o leucopenia.
 Tratamiento con corticoides, esplenectomía y
fármacos inmunosupresores.
- Por Anticuerpos fríos (IgM y menos frecuente IgG) (33
%).
 Clínica insidiosa, anemia crónica y
 Precipitación de episodios tras exposición al frío
 Cianosis en dedos, nariz y pabellón auricular
 Tratamiento: evitar exposición al frío y soporte
transfusional.

- Anticuerpos de reactividad mixta. (7 %).

 Anemia Hemolítica por anticuerpos
Glóbulos rojos
Hemoglobina
Hematocrito Otros estudios
V.G.M. No
H.G.M. Bilirrubina
C.M.H.G.
N indirecta:
Reticulocitos
Leucocitos N o Ligeramente Coombs directo :
Positivo.
Frotis Eritroblástos
No

Plaquetas
 AH  AH mecánicas, tóxicas o
microangiopática infecciosas
 Esferocitos y esquistocitos
 Fragmentación de los plaquetas
con
hematíes al paso por la normales.
microcirculación.  - Presencia de lesiones del corazón
Mecánicas:
grandes
ydirecto vasos o trauma mecánico
 Test de Coombs .
(-).  Tóxicas:
- Acción directa de agentes físicos
 Esquistocitos; químicos
y
trombopenia por consumo. -. Grandes quemaduras; plomo,
veneno
cobre; de reptiles; fenoles,
arsénicos,
derivados nitratos.
 Laisquemia causada por
obstrucción
 Infecciosa:
la - Parasitación directa o por acción
alteraciones
provoca sistémicas toxinas.
graves, principalmente de
- Plasmodium y Babesia
del riñón y sistema nervioso. bacterias
microtti; del género
Clostridium.
 PTT y SHU.
 Se correlacionan con defectos propios del GR (esferocitosis,
talasemias y otras patologías)
 Hemoglobinopatías o talasemias
Grupo de enfermedades caracterizadas por un defecto en la
síntesis de una o más cadenas polipéptídicas

1) Cualitativas (α, β, δ o γ talasemia)

2) Cuantitativas (αº o βº), (α+ o β+)
 Fisiopatología:
- Disminución síntesis de un tipo de cadena globínica
- Desequilibrio entre las cadenas alfa y beta
- Acumulación intracelular de una de ellas.
- Destrucción precoz de los eritroblastos antes de alcanzar la
maduración completa (eritropoyesis ineficaz).
- Eritrocitos que superan el trastorno madurativo,
suelen presentar también abundantes precipitados de
cadenas globínicas
- Disminuyen su supervivencia en la circulación
(hemólisis).
 Mutación de proteínas estructurales del hematíe.

 Anemia, ictericia, esplenomegalia y cálculos biliares.

 Las formas leves (60-75%) presentan poca hemólisis

compensada con reticulocitosis que no produce anemia
y BI de1-2 mg/dl.

 Las formas moderadas (20-30%) presentan anemia

discreta, BI de 2-3 mg/dl y esplenomegalia.

 Las formas intensas (5%) presentan gran compromiso

hemolítico y son transfusión dependientes.
 Su diagnostico precisa comprobación de esferocitos en
sangre periférica. Asociado a aumento de CHCM.

 El déficit proteico especifico se obtiene

mediante electroforesis.

 El tratamiento se basa en soporte

transfucional y esplenectomia .
 Esferocitosis hereditaria
Glóbulos rojos
Hemoglobina
Hematocrito Otros estudios
V.G.M.
H.G.M. Bilirrubina indirecta:
C.M.H.G.
N ligeramente
Reticulocitos
Leucocitos N o Ligeramente Coombs directo :
Negativo.
Frotis Microesferocitos.
No

Plaquetas
 Mutación que afecta principalmente a la espectrina.
 Se manifiesta como una enfermedad hemolítica de
carácter leve o asintomático.
 Pueden haber casos de hemólisis severa.
Déficit de Glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa.

Déficit enzimático mas frecuente.

 Tipo I: ausencia total de actividad en eritrocitos y leucocitos,

causando anemia hemolítica crónica y tendencia a las
infecciones.

 El tipo II: <5% de actividad eritrocitaria, cursando con crisis

hemolíticas agudas inducidas por el consumo de habas o
medicamentos.

 El tipo III: cursa con el 5-15% de actividad con hemólisis

agudas.
 La clínica se inicia en las primera décadas como Sd.
Hemolítico agudo de inicio brusco, con ictericia y
hemoglobinuria.

 Se desencadena por ingesta de sustancias con actividad

potencialmente oxidante.

 Los cuadros son autolimitados y de corta duración.

 Diagnóstico: dosificación enzimática y mutación del ADN

por BM.

 El tratamiento es fundamentalmente preventivo

evitando el contacto con sustancias oxidantes y soporte
transfusional en las crisis intensas.
 Anemia hemolítica por deficiencia de G6PD
desencadenada por la ingesta de Habas.
 Los pacientes con Fabismo tienen siempre una
deficiencia de G6PD, pero no todos los pacientes con
deficiencia de G6PD desarrollan hemólisis cuando
consumen habas.
 En la mayoría de los casos ocurre cuando existe una
deficiencia tipo 2 de G6PD.
 El curso de la hemólisis es muy parecida a la de
la inducida por algunos medicamentos.
 Usualmente la hemólisis comienza 24 hrs.
posterior a la
ingesta de Habas.
 Su manejo es expectante, con observación de la
evolución clínica y control hematológico. Solo casos
severos transfusión.
 Anemia con exceso
De producción
Reticulocitos > 2 %

Signos de
Signos de
pérdida
de sangre
hemólisis

Test de Coombs Test de Coombs

Hemorragia
(+) (--)

Incompatibilidad Anemia hemolítica

autoinmune Electroforesis
ABO
Lupus Detección de G6PD
Incompatibilidad
eritematoso Prueba de fragilidad
Rh
sistémico osmótica

Anemia Anemia hemolítica

Esferocitosis
drepanocitica microangiopática
Eliptocitosis
Talasemia Deficit de G6PD
 ANEMIA APLASTICA
# de Eritrocitos
Hemoglobina Otros
Hematocrito estudios
V.G.M.
H.G. M. N
Aspirado y
C.M.H.G. biopsia de
Reticulocitos N o lig. médula ósea
Leucocitos HIPOCELULAR
Diferencial L=
Frotis N=
Plaquetas
 LEUCEMIA AGUDA
# de Eritrocitos
Hemoglobina Otros
Hematocrito estudios
V.G.M.
H.G. M. N
Aspirado de
C.M.H.G. médula ósea
Reticulocitos N o lig. HIPERCELULAR

Leucocitos N o
Diferencial Blástos presentes
Frotis N=
Plaquetas
Leucemia
LeucemiaMieloblástica
Mieloblástica(M1)
(M1)
 Leucemia granulocítica
Globulos rojos
Hemoglobina
N o ligeramente
Hematocrito Otros estudios
V.G.M.
Aspirado de
H.G.M. N médula ósea:
C.M.H.G.
Hiperplasia
Reticulocitos N granulocítica
Leucocitos
Mieloblástos,Promielocitos,
Diferencial mielocitos, metamielocitos, bandas,
segmentados, eosinófilos, basófilos.
No
Leucemia Granulocítica
Eritroblastosis
Eritroblastosisfetal
fetal