EPOC

S
P
J
G
 EPOC

Enfermedad caracterizada por limitación al flujo

aéreo que es progresivo y no es completamente
reversible.
La limitación es usualmente progresiva y resulta
de una inflamación anormal del pulmón a
partículas o gases nocivos.

..es la reducción del flujo de aire que puede

expulsarse al realizar una expiración máxima.
 PROBABLE EPOC
• Paciente mayor de 40 años con el
antecedente de ser fumador o ex fumador,
con exposición a combustibles de biomasa
[humo de leña] que presenta tos crónica
[más de 30 días] con aumento de la
expectoración a predominio matutino y
dificultad respiratoria.
 CASO DE EPOC

 Paciente mayor de 40 años, con antecedentes de

exposición a partículas o gases nocivos y con
signos de obstrucción bronquial, caracterizado por tos
crónica [más de 30 días] con aumento de la producción

de esputo generalmente matutina, con disnea

relacionado al esfuerzo, confirmada con espirometría
[ VEF1/CVF<70%] que muestra trastorno ventilatorio
de tipo obstructivo que no se modifica con un
broncodilatador [ aerosol ] y que no vuelve a la
normalidad después de un tratamiento adecuado por
algunos meses.
 EPIDEMIOLOGIA EPOC
• Enfermedad de mayor prevalencia e impacto socio
económico, el cual va en aumento.
• Estudio en España:
Prevalencia del 9.1% entre las edades de 40 y 70 años.
Relación : H/M……4/1.
• La prevalencia esta directamente ligada al tabaquismo.
• Se aprecia cada año un aumento en el habito tabaquico en
las mujeres [ 16 y 25 años de edad].
• Cuarta causa de muerte en los países desarrollados.
Séptima causa de muerte en los países en desarrollo.
• Causante del 35% de las consultas externas: Neumología
o El 80% de los EPOC son producidos por el fumar. Menos del 20%
de los fumadores desarrollan EPOC.
o Antecedentes familiares de EPOC son un factor de riesgo
significativo para desarrollar la enfermedad.

o El pronóstico de la enfermedad esta relacionado con la edad, y la presencia de

Cor pulmonar o de otras enfermedades asociadas.
o Tasa global : 33 por 100,000 habitantes.

BRONQUITIS CÓNICA: Presencia de tos y esputo por al menos tres meses,

en dos años consecutivos sin otra enfermedad evidente productora de esputo.
Hay hipertrofia e hiperplasia de las células secretoras de moco, con algo
de inflamación.

ENFERMEDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS PERIFERICAS: conlleva

a obstrucción de los bronquiolos con inflamación, fibrosis y taponamiento.

ENFISEMA: Consiste en el agrandamiento anómalo de los espacios aéreos

dístales a los bronquiolos terminales, que se acompaña con destrucción de la
pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares.
ENFISEMA:
Destrucción de las unidades pulmonares periféricas ,
con perdida de aéreas de intercambio gaseoso.

Enfisema Centro Lobulillar: afecta inicialmente a los bronquiolos

respiratorios mas que a los alveolos distales, ocurre exclusivamente
en fumadores y tiende afectar a los lóbulos superiores.

Enfisema Pan lobulillar: destruye los bronquiolos respiratorios y los

alveolos y puede ocurrir en cualquier lugar del pulmón.

La bronquitis crónica , el enfisema y la enfermedad de las vías respiratorias

periféricas están fuertemente relacionadas con el tabaco y los tres
existen en muchos pacientes con EPOC grave, aunque en proporciones
variables.

La bronquitis crónica, no se asocia necesariamente a obstrucción de las

vías respiratorias.
 Obstrucción al flujo aéreo: disminución del
VEF1 al 80 % del valor teórico correspondiente.

 VEF1 : flujo espiratorio forzado máximo al primer

segundo medido por espirometría.

 La relación FEV1 / FVC es menor del 70%

 Reversibilidad: cambio en el VEF1 igual o superior al

15% del valor basal medido.
 PATOGENIA - AP.

• En el EPOC: se produce un proceso inflamatorio

crónico que afecta a las vías aéreas y el parénquima
pulmonar.
• En Bronquios : hiperplasia de glándulas mucosas y
aumento de células caliciformes, con zonas de
metaplasia escamosa y anomalías ciliares.
• Vías Aéreas Periférica : en el lugar donde se produce
la obstrucción al flujo aéreo existe estrechamiento de
la luz por fibrosis, hipertrofia del músculo liso,
impactación mucosa y metaplasia de células
caliciformes.
• El infiltrado inflamatorio en el EPOC esta constituido principalmente
por Linfocito T citotóxico [CD8*] y afecta a las vías aéreas principales
y las de pequeño calibre, los septos alveolares y las arterias musculares

entre los mediadores inflamatorios : factor de necrosis tumoral [TNF],

interleuquina 8 [IL-8], leucotrieno B4, citoquinas que participan en la
inflamación neutrofílica.
• El humo de tabaco es la principal causa patogénica del EPOC.
• En regiones en vías de desarrollo la exposición a productos de
combustión en ambientes cerrados también se ha asociado a EPOC:
cocina a kerosene, serranía-cocina a leña.
• El humo de tabaco tiene la capacidad de producir estrés oxidativo, de
alterar el balance: proteasas – antiproteasas y de activar la respuesta
inflamatoria, principalmente de los polimorfo nucleares y macrófagos.
• Todos estos fenómenos están presentes en el fumador con y sin
obstrucción al flujo aéreo, por lo cual la enfermedad y su desarrollo
depende de la coexistencia de otros factores de susceptibilidad
individual [genéticos ? ] que hacen que la enfermedad se produzca en
algunos fumadores.
 La lesión principal en el parénquima pulmonar en el EPOC
es el ENFISEMA, en el cual existe dos tipos :

1.- Centro Acinar : forma más habitual en los fumadores, la

destrucción se produce alrededor de los bronquiolos
respiratorios.

2.- Pan Acinar : La destrucción afecta uniformemente a todo

el acino; es característico el déficit homozigote de
Alfa-1-anti tripsina, aunque también se presenta en
fumadores.
ETIOLOGIA - EPOC
 FACTORES DE RIESGO :

- Tabaquismo.
- Humo de leña.
- Contaminación domiciliaria y ambiental.
- Susceptibilidad genética.
- Infección respiratoria Aguda.
- Asma persistente severa.
- Exposición laboral.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EPOC

1.- Pruebas diagnósticas iniciales :

- Espirometría forzada.
- Prueba broncodilatadora
- Radiografía de tórax.

2.- Pruebas diagnósticas adicionales :

- Gasometría arterial.
- Pulsioximetría.
- Análisis de sangre y orina.
- Electrocardiograma.
- Determinación de alfa -1 anti tripsina sérica.
3.- Pruebas diagnósticas opcionales :

- Test de difusión.
- Pletismografía.
- Determinación de la distensibilidad pulmonar.
- Test de la marcha de 6 o 12 minutos.
- Ergometría respiratoria.
- Oximetría nocturna.
- Polisomnografía.
- Tomografía computarizada torácica.
- Ecocardiograma.
- Hemodinámica pulmonar.
 ETAPAS : EPOC
I .- VEF 1 > AL 65 % del teórico.

II .- VEF 1 entre : 50 - 64 % del teórico.

III .- VEF 1 entre : 35 - 49 % del teórico.

IV .- VEF 1 entre : < 35 % del teórico.

- EPOC Leve: FEV1 entre 60 y 80% del valor teórico.

-- EPOC Moderada : FEV1 entre 40 y 59 % del valor teórico.

-- EPOC Grave : FEV1 menor del 40% del valor teórico.

La graduación del EPOC basada en criterios espirométricos

tiene limitaciones. Es conveniente tener en cuenta otros
aspectos : alteración del intercambio gaseoso, sintomatología, la
capacidad de ejercicio, estado nutricional –IMC-, frecuencia de
las agudizaciones, la presencia de cor pulmonale el número de
ingresos hospitalarios y el volumen de la expectoración.
DIAGNOSTICO : EPOC
 HISTORIA CLINICA :
Debe ser completa y detallada, facilitando el enlace necesario
entre los datos clínicos y de laboratorio :
1.- Hábito de fumar.
2.- Contaminación ambiental y área de trabajo.
3.- Historia familiar.
4.- Tos : crónica y productiva.
5.- Sibilancia.
6.- Disnea que empeora con los ejercicios.

 Examen Físico :
- Cianosis.
- Tórax en tonel.
- Respiración sibilante.
CAUSAS :

Genéticas: Déficit Alfa 1 anti tripsina.

Ambientales y sociales.
- Tabaco: altera la movilidad de los cilios.
. Detiene la función de limpieza de los macrófagos alveolares
. Agrandamiento de la glándulas mucosas de los bronquios.
. El humo inhalado puede producir cierre directo de las vías
respiratorias - bronco constricción -.

- Contaminación del aire.

- Profesiones donde se inhalan polvos o gases nocivos o irritantes

por las vías respiratorias.

Infecciones respiratorias repetitivas aceleran e empeoramiento

del EPOC.

La mayoría de los pacientes con enfisema no presentan ningún

síntoma.
LABORATORIO - EPOC
 Rx de tórax : postero anterior y lateral.
 Funciones pulmonares :
- Espirometría antes y después de broncodilatadores.
Debe demostrar un VEF 1 bajo el límite inferior dado por el
percentil 95 {edad, talla, y peso, según las tablas de Knudson}
y que no revierte después del uso de un broncodilatador.
También la espirometría debe demostrar una disminución de
la relación VEF1 / CVF bajo su límite inferior.
VEF1 / CVF : < 70% sin reversibilidad.

VEF1 < 80% o con reversibilidad < 12% con broncodilatadores

FEF : 25-75 : marcador de vías aéreas de pequeño calibre

[ es el más sensible ]
 Volúmenes pulmonares : en especial el volumen residual
el cual aumenta cuando hay obstrucción del flujo aéreo; a si
como también la relación entre el volumen residual y la
capacidad funcional de reserva.

 Capacidad de difusión para el monóxido de carbono :

cuando
se quiere delinear la severidad del daño que existe en el
parénquima pulmonar : enfisema severo.

 Gases arteriales : para indicación de oxigeno terapia:

- Pa02 < 50 mm Hg.
- Pa02 entre 55 y 59 mm Hg. más hipertensión pulmonar
policitemia o cor pulmonar.

 Electrocardiograma.

 TAC pulmonar.
CAUSAS DE DESCOMPENSACION : EPÒC.

 Infecciones virales o bacterianas.

 Incumplimiento del tto.
 Inhalación de irritantes.
 Bronquiolitis [exudativa]
 Hiperemia de la mucosa de las vías aéreas pequeñas.
 Desviación de la dieta.

Exacerbación : empeoramiento de la disnea que excede a

las variaciones diarias y que no responde al tratamiento;
diagnóstico diferencial : falla cardiaca izquierda, TEP.,
neumotórax.
Criterios de Hospitalización :

o Aumento del VEF1 es < al 15% del ingreso.

o Persistencia de disnea y/o sibilancia.
o Patología concomitante grave.
o Compromiso de conciencia.
o Cianosis.
o Causas sociales.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Asma Bronquial.
• Bronquiectasia.
• Falla cardiaca.
• TBC PULMONAR.
• Ca. pulmonar.
• Bronquiolitis obliterante.
• Displasia bronco pulmonar.
TRATAMIENTO - EPOC
 El dejar de fumar.
 Ningún medicamento ha probado mejorar el VEF 1
- el pronóstico es a largo plazo.
 Los inhaladores son la forma de administración para los
broncodilatadores :
- Los beta adrenérgicos : corta y larga duración.
- Anticolinérgicos : actúan sobre el tono vagal bronquial; inicio
de acción tardío, pero de efecto más prolongado.
- La combinación : mayor bronco dilatación.
 Teofilina : su uso es controvertido [frecuentes efectos secundarios]
acción sobre la musculatura diafragmática.
 Corticoides : demostrado utilidad en las exacerbaciones agudas-oral.
 Se recomienda : vacunación anual anti influenza y cada 5 años la
anti neumocócica.
 Rehabilitación respiratoria : actividad física y/o entrenamiento
muscular inspiratorio; sirve para mejorar la calidad de vida.
 BRONCODILATADORES

Debido a su mecanismo de acción, la terapia farmacológica se

basa en dos fármacos: los agonistas beta 2 y los agentes
anticolinérgicos en formulaciones inhaladas, ya que las sistémicas
provocan más efectos secundarios.
Ambos actúan sobre la musculatura bronquial, produciendo bronco
dilatación. La elección del sistema de inhalación dependerá de la
dosis del fármaco, de la habilidad del paciente para su utilización y
de los recursos posibles para supervisar la administración del
tratamiento . En el momento actual, no se dispone de evidencia
suficiente que apoye la superioridad de alguno de los sistemas de
inhalación sobre otros.
AGONISTAS BETA 2:

De acción corta (Salbutamol, Terbutalina): Son los

broncodilatadores más utilizados en pacientes con EPOC. Debido a
su rapidez de acción (15-20 minutos) y a su vida media (3-6 horas),
pueden ser utilizados tanto a demanda como de forma regular,
asociados a otros broncodilatadores. Existe una revisión
sistemática y un ensayo clínico controlado que demuestran que
disminuyen la disnea y mejoran el FEV1.
DE ACCIÓN PROLONGADA :
(Salmeterol, Formoterol, bambuterol): El mecanismo de acción
es igual que para los de acción corta, pero su vida media es de
12 horas. Las revisiones sistemáticas y los ensayos clínicos
controlados se han realizado con Salmeterol y Formoterol,
principalmente con el primero de ellos, existiendo dificultad en
la comparación de los resultados por diferencias metodológicas.
Teniendo en cuenta este hecho, existen estudios que
demuestran que, comparado con placebo, los agonistas beta 2
de acción prolongada mejoran la disnea, la función pulmonar y la
calidad de vida y reducen el número de exacerbaciones por
paciente y año y el número de exacerbaciones que precisa
tratamiento con corticoides orales.
 ANTICOLINÉRGICOS:
No poseen prácticamente absorción sistémica, por lo que sus efectos
secundarios son menores.

DE ACCIÓN CORTA (Ipratropio):

Su mayor inconveniente es su vida media (4-8 horas), lo que hace que
sea preciso utilizarlo varias veces al día, con la dificultad en la
cumplimentación terapéutica que esto conlleva.
Ha demostrado, en relación con placebo, incremento en el FEV1 y
necesidad de menor medicación de rescate. Existen trabajos que
demuestran menor eficacia de los anticolinérgicos de acción corta,
utilizados en monoterapia, frente a los beta 2 de acción prolongada.

DE ACCIÓN PROLONGADA (Tiotropio):

Existen ensayos clínicos controlados que comparan estos fármacos
con los de acción corta y que demuestran un incremento significativo
del FEV1 y del FVC, mejoría en la disnea, en la calidad de vida,
disminución de la necesidad de medicación de rescate y menor número
de exacerbaciones, a favor de los de acción prolongada. Los resultados
obtenidos frente a placebo aportan resultados similares. Frente a los
beta 2 de acción prolongada se observó una mejoría en el FEV1, pero no
existían diferencias significativas en el grado de disnea y demás
parámetros evaluados.
CULTURA MOCHICA. S.P.J.G.