Sunteți pe pagina 1din 147

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afecţiunea
arterelor organismului, cu
evoluţie lentă, în cursul căreia
intima se îngroaşă ca urmare a
depunerii depozitelor lipidice şi
fibroase = plăci de aterom →
îngustarea progresivă a
lumenului vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afecţiunea


intimei arteriale !

Localizările cele mai frecvente ale


acestor plăci sunt:
 aorta abdominală,
 arterele coronare,
 carotidele interne şi
 arterele cerebrale.
Metabolismul lipidic

Lipidele sau grăsimile sunt reprezentate de:


 colesterol (principalul factor aterogen)
 trigliceride (grăsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule


insolubile se realizează sub formă de
lipoproteine.
Metabolismul lipidic
Trigliceridele exogene
(alimentare) se absorb la
nivelul intestinului subtire şi
se găsesc în sânge sub
formă de chilomicroni.
Ajunşi la nivelul ţesuturilor
musculare şi adipoase,
chilomicronii sunt
descompuşi de o enzimă
eliberată de endoteliul
capilar, numită lipoprotein
lipaza (LPL); în urma acestor
procese de descompunere
rezultă resturile de
chilomicroni.
Metabolismul
lipidic
Trigliceridele endogene
(sintetizate în ficat) se
găsesc în sânge sub formă
de lipoproteine cu
densitate foarte joasă
(VLDL - very low density
lipoproteins). Acestea sunt
de asemenea
metabolizate cu ajutorul
lipoprotein lipazei,
rezultând resturi de
VLDL, numite IDL
(intermediate density
lipoproteins)
DE UNDE VINE COLESTEROLUL?
Colesterolul plasmatic Metabolismul
circulă sub două forme:
- lipoproteine cu densitate
lipidic
joasă (LDL - low density
lipoproteins) = cei mai
puternici factori pro-
aterogeni, deoarece
transportă 70% din
colesterol către peretele
vaselor, unde se depozitează
şi
- lipoproteinele cu
densitate mare (HDL -
high density lipoproteins) -
au un rol protector anti-
aterogen, deoarece sunt
capabile de mobilizarea
colesterolului depus la nivelul
pereţilor vaselor – ˝curăţă˝
peretele vascular de
colesterol
 Colesterolul
transportat de LDL
se numeşte LDL-
colesterol sau
«colesterolul rău».
 Colesterolul
transportat de HDL
se numeşte HDL-
colesterol sau
«colesterolul
bun».
 Grăsimile din alimente.

Monosaturate: se găsesc în măsline, ulei de măsline, ulei de


alune,  alune, nuci, migdale, avocado.
→ scad LDL-colesterolul (colesterolul “rău” )
→ cresc HDL-colesterolul (colesterolul “bun”).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, seminţe de


bumbac, peşte.
→ scad LDL-colesterolul
→ cresc HDL-colesterolul.

Saturate: lapte integral, unt, brânză, înghţată, carne roşie,


ciocolată, nuci de cocos, lapte de cocos şi ulei de cocos.
→ cresc LDL-colesterolul
→ scad HDL-colesterolul.

Grăsimile “trans”: în majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale


parţial hidrogenate, cartofi prăjiţi, alimente din fast food-uri.
→ cresc LDL-colesterolul.
Factorii de risc ai aterosclerozei
Un factor de risc cardiovascular se defineşte ca un
factor a cărui prezenţă creşte riscul bolii
coronariene, asfel că supresia sau ameliorarea lui
diminuă acest risc.

I. Factori neinfluenţabili
a. Factorii genetici – există o predispoziţie familială
pentru boala coronariană.
b. Vârsta – ateroscleroza începe din copilărie, dar
abia după vârsta de 50 ani creşte incidenţa
leziunilor aterosclerotice.
d. Sexul – bărbaţii sunt cei mai afectaţi, până la
vârsta de 50 ani; după menopauză, incidenţa se
egalizează.
Factorii de risc ai aterosclerozei
II. Factori influenţabili

a. Hiperlipidemiile – creşterea LDL colesterolului >200mg%,


dar şi creşterea VLDL şi a IDL sunt asociate unui risc de boală
coronariană de 5 ori mai mare ca la subiecţii normali. Scăderea
HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc
independent.
În aceste situaţii trebuie urmat un regim alimentar
adecvat, asociat cu un tratament medicamentos
hipolipemiant (statine şi fibraţi).

b. HTA – stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului şi


supraîncărcarea barometrică creşte necesarul de oxigen la
nivelul miocardului.
Menţinerea normală a valorilor tensiunii arteriale se
realizează cu ajutorul tratamentului medicamentos.
Factorii de risc ai aterosclerozei
c. Tabagismul – fumatul are un efect toxic prin:
 creşterea permeabilităţii endoteliale şi a vâscozităţii
plachetelor,
 oxidarea LDL şi
 favorizarea spasmului coronarian.
La rândul său, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia tisulară.
Renunţarea la fumat este obligatorie!

d. Diabetul zaharat – produce mai multe efecte nefavorabile:


(i) anomalii celulare – adeziunea plachetelor, proliferarea
celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor vasculari şi
(ii) anomalii metabolice – hiperlipidemie secundară, etc.
În acest caz, trebuie controlată glicemia în permanenţă
(toată viaţa).
Factorii de risc ai aterosclerozei

e. Obezitatea – este asociată cu creşterea grăsimilor


sanguine.
Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.

f. Modul de viaţă sedentar şi stressul sunt de


asemenea factori de risc.
Exerciţiul fizic este unul din cele mai simple şi
eficace ˝tratamente˝ în prevenirea
aterosclerozei.
Patogeneza aterosclerozei
1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au
loc, reacţia la aceste fenomene fiind cea care conduce în
final la formarea plăcilor de aterom.

Cauzele leziunilor endoteliale sunt:


 factorii de risc menţionaţi
 factori hemodinamici – în mod normal, sângele circulă în
straturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de
bifurcaţie ale arterelor se formează un flux de curegere
turbionară.
Dezechilibrele produse de curgerea turbionară de la nivelul
bifurcaţiilor arteriale alterează mecanismele care protejează
împotriva iniţierii leziunilor aterosclerotice.
Aşa se explică localizarea leziunilor aterosclerotice în zonele
de curgere turbionară (la bifurcaţii).
 toxinele bacteriene şi infecţiile virale
2. Endoteliul lezat permite penetrarea şi
acumularea de LDL la nivelul intimei, unde aceste
molecule vor fi oxidate.

In urma procesului de oxidare a LDL se formează


striaţiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale
procesului de ateroscleroză).
3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite şi plachete)

 Monocitele sanguine penetrează intima şi se transformă în


macrofage active, care prezintă 3 acţiuni:

- captează LDL oxidate; în urma supraîncărcării lor cu LDL oxidate, iau


un aspect caracteristic, de spumă, de unde şi denumirea de macrofage
spumoase («foam cells»)

- secretă citokine care:


 stimulează proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor
vasculari şi migrarea lor dinspre media spre intima
 atrag alte celule inflamatorii.

- produc radicali liberi de oxigen care


 alterează în plus structura endoteliului
 favorizează oxidarea LDL
 Plachetele sanguine
 formează microtrombi, provocând astfel ocluzia
arterială
 eliberează de asemenea factori de creştere pentru
musculatura netedă a pereţilor vasculari arteriali.
4. Placa fibroasă

În urma migrării de la nivelul mediei, celulele


musculare netede secretă proteine fibroase
(colagen, proteoglican).
Această acumulare de celule grase şi fibre
determină creşterea şi rigidizarea plăcii de
aterom, ducând la formarea plăcilor fibroase.
5. Leziunile complicate apărute în urma
fisurilor/rupturilor
Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinând astfel
apariţia leziunilor complicate.

Fisura/ruptura unei plăci fragile de aterom eliberează factori


tisulari care declanşează procesul de coagulare, determinând
formarea unui tromb.
Consecinţa unei ocluzii vasculare incomplete (întreruperea
temporară a fluxului sanguin) este ischemia miocardică
(angina pectorală), în timp ce ocluzia completă a vasului
afectat (obliterarea ireversibilă a arterei afectate) determină
moartea celulară (infarctul miocardic).

Angina pectorală şi infarctul miocardic sunt astfel cele


două aspecte clinice ale bolii coronariene.
Placa de aterom
Stenoza
Tromboza
Ruperea plăcii şi migrarea trombului
BOALA CORONARIANĂ
(CARDIOPATIA ISCHEMICĂ)
Miocardul:2 artere coronare, provenite din rădăcina aortei.
A. coronară dreaptă: VD
A. coronară stângă: VS.
Circulaţia coronară este strâns legată de
necesităţile de oxigen ale miocardului.

În urma unei activităţi fizice, creşte necesarul de oxigen al


miocardului, deoarece contractilitatea şi frecvenţa cardiacă
sunt crescute ca urmare a stimulării simpatice.
Chiar şi în cazul acestei supraîncărcări, inima sănătoasă poate
restabili un bilanţ echilibrat în oxigen, datorită creşterii
irigaţiei sanguine până la o valoare de 5 ori mai mare decât
valoarea de repaus: această capacitate a inimii se numeşte
rezerva coronariană.
Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristică majoră
a bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru între
aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este scăzută, şi
necesarul în oxigen, care este crescut.
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Definiţie
Cardiopatia ischemică sau boala coronariană
este o stare patologică caracterizată printr-un
dezechilibru între aportul şi necesarul în
oxigen la nivelul miocardului: fie scade
aportul, fie creşte necesarul de oxigen.

Boala coronariană este prima cauză de


mortalitate în ţările industrializate !
Mecanisme
I. Diminuarea aportului
Cauza principală (99%) a unei boli coronariene este
îngustarea progresivă a lumenului arterelor coronare
datorită formării plăcilor de aterom.
Diminuarea aportului sanguin într-un teritoriu miocardic
= ischemie miocardică.
Cele două manifestări clinice ale ischemiei miocardice
sunt:
 angina pectorală, în cazul ocluziei arteriale
parţiale
 infarctul miocardic, în cazul unei ocluzii
complete.
Mecanisme
II. Creşterea necesarului
O altă cauză a diminuării rezervei coronariene o
constituie creşterea necesarului de oxigen, în
repaus, ca urmare a:
 Supraîncărcării de volum (insuficienţă aortică sau
mitrală)
 Supraîncărcării barometrice a inimii (HTA,
stenoză aortică, vasoconstricţie în timpul efortului fizic,
stres psihic, frig)

În aceste cazuri, pentru ca sângele, care are un volum


crescut, să poată fi ejectat, sau pentru a învinge
rezistenţa la ejecţie, tensiunea pereţilor şi deci
necesarul în oxigen pentru menţinerea unei
valori normale a DC, trebuie să crească.
Manifestările în ischemie

Dezechilibrul între oferta şi necesarul de oxigen la


nivelul miocardului determină un deficit
miocardic în oxigen.

Dacă durata este mai mică de 20 minute, vorbim


de o criză anginoasă, sau angina
pectorală.
Dacă deficitul de oxigen are o durată mai mare
de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.
Angina pectorală

Definiţie: ischemie miocardică tranzitorie, cu o


durată mai mică de 20 minute, care se
defineşte ca o criză dureroasă paroxistică
(apare şi dispare brusc) toracică.

Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedează


odată cu încetarea efortului, sau după
administrarea de nitraţi (nitroglicerină
sublingual).
Angina pectorală
Durată: în medie 3-5 minute. Nu determină leziuni
miocardice ireversibile (nu se instalează necroza !)

Diagnostic - ECG:
subdenivelarea
segmentului ST şi
inversarea undei T.
Localizarea durerii:
retrostenal

iradiere tipică în: umăr stâng,


marginea cubitală a braţului
stâng, până la nivelul
degetului mic, sau
cu iradiere atipică în:
- mandibulă (poate fi
confundată cu durerea de
dinţi),
- epigastru (poate fi
confundată cu durerea
gastrică),
- interscapular,
- braţul drept (poate fi
confundată cu durerile
reumatismale).
 Dacă durerile sunt declanşate de praguri
cunoscute de efort, vorbim de angină
stabilă.
- dispare odata cu incetarea efortului

 Dacă durerile devin mai puternice şi mai


frecvente vorbim de angină instabilă,
aceasta fiind deseori semnalul care anunţă
apariţia infarctului miocardic.
- apare si in repaus, (somn)
- afectare cardiaca severa!!!!!
Infarctul miocardic
Definiţie: ischemie miocardică gravă
şi prelungită, peste 20 minute,
care produce moartea (necroza)
celulelor miocardice.

Cauza principală: ruptura unei plăci


de aterom cu deplasarea unui tromb.

Caracteristicile durerii sunt aceleaşi ca în cazul


anginei pectorale, însă nu răspund nici la
nitroglicerină, nici la opioide.
Infarctul miocardic
Diagnosticul - ECG:

 unda Q lărgită
semnifică
necroza, persistă
întreaga viaţă;
 supradenivelarea
segmentului ST
semnifică
leziunea;
 unda T negativă
semnifică
ischemia
Infarctul miocardic

Diagnostic - serologic:

 enzimele - creatin kinaza (CK) eliberată în plasmă


in primele 4-8h. Cresterea este proportionala cu
marimea necrozei
 Mioglobina – proteina care transporta oxigenul
necesar contractiei fibrelor musculare netede si
scheletice. Creste in primele 2-3 ore.
 proteinele contractile- troponinele T şi I eliberate în
palsmă de celulele necrozate.Reprezinta cei mai
sensibili si mai specifici markeri ai necrozei
miocardice.
Infarctul miocardic
Complicaţiile:

1. Complicaţii electrice (în primele minute/ore): aritmiile –


fibrilaţia ventriculară prezintă un risc mortal crescut.

2. Complicaţii mecanice (în zilele următoare):


 ruptura filamentelor tendinoase cu insuficienţă mitrală acută
 diminuarea DC cu insuficienţă cardiacă.

Atitudinea terapeutică profilactică la pacienţii coronarieni


este administrarea cronică în doze mici de
antiagregante plachetare (acestea împiedică aderarea
plachetelor şi formarea trombilor) – o tabletă de
aspirină pe zi, toată viaţa.
Principii terapeutice

Medicaţia antiischemică în cazul subiecţilor coronarieni


are drept scop refacerea cât mai completă a
bilanţului de oxigen şi a metabolismului cardiac
aerobic.
Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaţia
antianginoasă utilizată are următoarele efecte:

1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului:


betablocanţii sau
2. Creşte aportul sanguin spre miocard: celelalte
clase.
Principii terapeutice

Principalele clase terapeutice sunt:


 betablocantele (atenolol, metorprolol, acebutolol);
 inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem,
verapamil);
 derivaţii de nitraţi (nitroglicerină, mono-, dinitrat
de isosorbit, molsidomin);
 antagoniştii canalelor de potasiu (nicorandil).
Principii terapeutice
Schema tratamentului postinfarct este destul de complexă, putând
fi asociate diferite clase medicamentoase.
Cele mai utilizate în clinică sunt:
 betablocant + derivaţi de nitraţi, sau
 betablocant + inhibitor de calciu + derivaţi de nitraţi.

Terapia chirurgicală modernă: încearcă să mărească diametrul


arterelor coronare stenozate
 cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie
 prin implantarea unui stent în interiorul vasului afectat
 prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui
fragment vascular (din vena safenă, artera mamară)
prelevat anterior = by pass coronarian
A: cateterul este
inserat in artera,
de-a lungul
leziunii
B: balonul este
umflat, stentul se
destinde,
comprimind placa
C: cateterul si
balonul au fost
indepartate.

Sectiunile din artera,


inainte si dupa
plasarea stentului:
rezultatul plasarii
stentului
VALVULOPATIILE
VALVULOPATIILE
Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncţie valvulară, fie la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor
sigmoidiene.
Cele mai frecvent întâlnite în patologia medicală sunt
valvulopatiile inimii stângi (mitrale sau aortice).

a) Insuficienţa valvulară: valvele nu se închid etanş, sângele


refluează în ventricul (regurgitaţie valvulară).
Insuficienţele valvulare determină creşterea volumelor
ventriculare, producându-se astfel supraîncărcarea de
volum (volumetrică).

b) Stenoza valvulară: valva retractată împiedică ejecţia


sângelui (retracţie valvulară).
Stenozele determină creşterea rezistenţei în calea de ejecţie
(hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară), realizând
astfel o supraîncărcare de presiune (barometrică).
TULBURĂRI DE RITM
(ARITMII, DISRITMII)
Depolarizarea celulelor cardiace
in timpul unui ciclu cardiac
 Definiţie
Tulburările de ritm (aritmii, disritmii) sunt
modificările genezei excitaţiei la nivelul
ţesutului cardiac.
 Cauze
 boala coronariană (ischemia miocardică)
 dezechilibre electrolitice (hipo- sau
hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia)
 supradozările medicamentoase (intoxicaţia
digitalică sau intoxicaţia cu anti-aritmice: quinidina,
procainamida, dizopiramida)
 valvulopatii
Ritmul sinusal
 Definiţie: ritmul sinusal reprezintă ritmul cardiac impus de
pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial).
 Criteriile ECG ale ritmului sinusal:
1. Undele P pozitive în toate derivaţiile (cu excepţia derivaţiei
aVR);
2. Intervalul PR constant, cu o durată de 0,12-0,20 secunde;
3. Frecvenţa cardiacă între 60-100 bătăi/minut
Tulburări în geneza excitaţiei

În funcţie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie


încetinire a ritmului, vorbim de tahicardie,
respectiv, de bradicardie.
Creste activitatea SY
TAHICARDIA SINUSALĂ
Diminua activitatea PSY

FRECVENŢA atrială
 >100 b/min,  180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE:
 stări de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra
 boli organice (ischemia miocardică, şocul şi ICC, hipertiroidism)
 medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni, etc.
 Exces cafea, alcool, nicotina, droguri
BRADICARDIA SINUSALĂ

FRECVENŢA CARDIACĂ
 50bătăi/min.
Creste activitatea PSY
Scade activitatea SY

 pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.


Etiologia
 la adulţi sănătoşi: sportivi, în timpul somnului
 în stări patologice:
– hipertensiunea intracraniană, tumori cervicale sau
mediastinale,
– meningite, IMA inferior, denutriţie, sarcină,
– secundar administrării unor medicamente: beta blocantele,
antagoniştii calcici, amiodarona şi clonidina.
Tahiaritmiile atriale
 ESA
- numim extrasistolă, o bătaie cardiacă apărută
prematur în raport cu ritmul de bază, care este
determinată de un focar ectopic.
- Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare de
celule miocardice, situate în afara nodului sinusal.
- În cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este
situat la nivelul atriilor, dar în afara nodului sinusal.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ

- aritmie neregulată cu FC = 350-600/minut;


- pe traseul ECG sub forma unor oscilaţii permanente faţă de
linia de bază, (undele f).
- Poate apărea în absenţa cardiopatiei, în special într-un context
de etilism.
- În general însă, complică evoluţia unei valvulopatii, HTA sau a
unui IMA.
- În cazul fibrilaţiei arteriale cronice, pacienţii sunt expuşi unui
risc crescut de AVC şi/sau de embolie arterială.
FLUTTERUL ATRIAL

– aritmie regulată cu FC = 250-350/minut.


- tulburare de ritm rară, ce poate apărea în absenţa cardiopatiei,
sau în aceleaşi condiţii ca şi fibrilaţia atrială.
- Activitatea atrială este specială, undele P fiind substituite cu
undele F cu morfologie caracteristică, de ˝dinţi de fierăstrău˝.
Tahicardiile ventriculare
 Extrasistole ventriculare (ESV)
- se defineşte ca fiind o contracţie cardiacă prematură în
raport cu ritmul de bază, determinată de un focar
ectopic situat la nivelul ventriculilor.
- nu deranjează activitatea atrială a nodului
sinusal, dar împiedică la nivelul ventricului
activitatea sinusală
Prezintă un risc crescut de moarte subită, de aceea sunt extrem
de periculoase.

 Fibrilaţia ventriculară rezultă în urma unei excitaţii foarte


rapide şi dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut.
- Pe primul loc în ceea ce priveşte cauzele ce pot determina
apariţia fibrilaţiei ventriculare se situează cardiopatia ischemică,
în special în cazul pacienţilor cu infarct miocardic în
antecedente.
- Fibrilaţia ventriculară este principala cauză a morţii subite de
etiologie cardiacă.
Tulburări în conducerea
excitaţiei
= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) =
intirzierea/blocarea transmiterii impulsului electric de
la atrii la ventriculi

 Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I,


BAV grad II şi BAV grad III.

BAV grad III: întreruperea completă a conducerii de la atrii la


ventriculi, atriile şi ventriculii sunt stimulate independent –
numim acest fenomen, disociaţie atrio-ventriculară.

 În principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odată cu


dispariţia cauzei determinante.
Printre aceste cauze se numără:
 administrarea de medicamente,
 infarctul miocardic acut (apariţia blocului este întotdeauna tranzitorie).

Tratamentul definitiv, propus în cazul unei tulburări


cronice, constă în implantarea unui stimulator cardiac.
BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I

se datorează întârzierii transmiterii impulsului de la


nodul sinusal spre ventriculi.
Bloc AV gr. II
Principii terapeutice
Antiaritmicele = medicamente care determină
suprimarea unei tulburări de ritm cardiac
şi/sau de prevenire a recidivei.

În funcţie de proprietăţile lor electrofiziologice, medicamentele


antiaritmice sunt regrupate în 4 clase:

 clasa I: încetinesc predominant viteza de conducere a


influxului nervos (quinidină, lidocaină, flecainidă);
 clasa II: beta-blocante;
 clasa III: întârzie repolarizarea ventriculară
(amiodaronă, sotalol);
 clasa IV: inhibitori de calciu (verapamil,
diltiazem).
HTA
TENSIUNEA ARTERIALĂ

 Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus


din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă,
următoarele valori normale (în mmHg):

TAS TAD

TA optimă < 120 < 80


TA normală < 130 < 85
Limite sup. ale 130 – 139 85 – 89
normalului
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 Termenul de hipertensiune arterială (HTA) semnifică o


creştere a tensiunii arteriale: TAS ≥ 140 sau TAD ≥ 90.
 Clasificarea Societăţii Europene pentru HTA (2003):

HTA TAS TAD


Iul stadiu (HTA uşoară) 140 - 159 90 - 99
Al IIlea stadiu (HTA 160 - 179 100 - 109
moderată)
Al IIIlea stadiu (HTA >180 > 110
severă)
HTA sistolică izolată >140 < 90
 Mecanismele HTA

Am stabilit deja că presiunea arterială este produsul


dintre debitul cardiac (DC) şi rezistenţa periferică
totală (RPT), denumită de asemenea şi rezistenţa
vasculară periferică (RVP):
PA = DC x RPT

 Deci, HTA survine fie ca urmare a creşterii debitului


cardiac, fie a rezistenţei, fie a ambelor.

 In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai


mult decit TAD
 In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD
cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste
mai mult ca TAS.
1. Creşterea debitului cardiac
HTA hiperdinamica

DC = FC x VE
Creşterea debitului cardiac este datorată:
(i) fie unei creşteri a frecvenţei cardiace
(FC)
(ii) fie unei creşteri a volumului de ejecţie
(VE).
1. Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardia)
secundară stimulării simpatice este
asociată cu
 efortul fizic,
 stresul şi
 stările febrile
2. Cresterea volumului de ejectie – depinde
de volemie

- Cresterea volemiei (masa sanguină =


plasmă + elemente sanguine): provoacă o
creştere a returului venos spre inimă, şi deci a
VE
Volemia este dependentă de apa totală, dar
şi de principalul ion osmotic, sodiul.
Reglarea volemiei este în principal hormonală
realizată de:

 Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron (SRAA)
 Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)
Activarea SRAA
Renina = enzimă proteolitică sintetizată la nivelul pereţilor aa a
glomerulilor renali, ca răspuns la:
 diminuarea perfuziei renale,
 scăderea excreţiei renale de sodiu şi
 stimularea simpatică.
Efectele angiotensinei II

 Efectorul sistemului este AII: creşte presiunea


arterială prin mai multe efecte, acţionînd la nivelul
receptorilor AT1 situaţi la nivelul vaselor sanguine,
inimii, rinichilor şi glandelor corticosuprarenale.
 AII este direct responsabilă pentru
- creşterea RPT
- stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) de către
glandele corticosuprarenale.
Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizează
reabsorbţia primară de sodiu şi secundară de apă,
ceea ce va avea ca efect creşterea volemiei şi deci
returul venos spre inimă (creşterea DC)
- remodelarea cardiovasculară.
Vasopresina

 sau hormonul
antidiuretic (ADH)
 produs de hipotalamus si
depozitat in hipofiza
posterioara.
 Eliberarea sa, stimulata de
hipovolemie sau
hiperosmolaritate, creste
volemia prin
reabsorptia primara de
apa.
PA = DC x RPT
2. Creşterea rezistenţei
vasculare

– HTA de rezistenta
- determinată de:
(i) vc periferică (arteriole) exagerat de crescută sau
(ii) îngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricţia este consecinţa:


a) unei creşteri a activităţii simpatice,
b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de angiotensină II
c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii PA ca
urmare a creşterii DC.

2. Îngustarea vaselor periferice este consecinţa leziunilor de


ateroscleroză de la nivelul sistemului arterial, care apar în
mod obişnuit la persoanele în vârstă (evoluţia este agravată
de HTA).

HTA este o afecţiune a rezistenţei arteriale periferice.


CAUZE ALE MORTALITATII
HTA
8 millions
Tabac
HTA reprezintă o 7
cauză majoră de Excès de cholestérol
sănătate publică 6 Malnutrition
şi prima cauză de
prescriere 5 SIDA
medicamentoasă.
4 Alcool
3 Eau non potable
2 Carence en fer
1 Obésité
0

OMS. Estimari pentru anul 2000.


HTA primara

La majoritatea persoanelor (90-95%) nu există


o cauză determinantă pentru apariţia
hipertensiunii arteriale.
Acest gen de presiune arteriala crescuta se
numeste hipertensiune arterială esenţială
sau primară.
Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta HTA?

 Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt


mai predispuse pentru aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la
populatia afro-americana decât la populatia alba.

 La adultul tânar si mediu, barbatii sufera de HTA mai


frecvent decât femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai
frecvent HTA decât barbatii la aceeasi vârsta.

 Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA


sa fie mai mare decât în alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil sa
se dezvolte aceasta suferinta.
Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta
HTA?

 Factorii de mediu:
- aportul crescut de sare (obişnuit mai ales în ţările
industrializate, > 5 g de NaCl/zi)
- excesul ponderal şi obezitatea
- stresul psihic cronic, profesional sau legat de
personalitatea subiectului
- prezenţa afecţiunilor asociate: ateroscleroza, diabetul
zaharat.
Hipertensiunea secundară

 Altă serie de persoane (5-10%) suferă de HTA


determinată de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:
 boli cronice de rinichi,
tumori de suprarenală:
feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar
 exces de pilule contraceptive sau
 sarcina la femei, etc.

Aceasta este numită hipertensiune arterială


secundară şi este în general curabilă dacă sunt
corectate cauzele determinante.
2 glande mici
aplatizate, in partea
superioara a
rinichilor.
- o parte centrala,
medulara =
medulo-suprarenala
- o parte la
periferie, corticala
= cortico-
suprarenala
HTA
Simptome:
- Cefalee (durere de cap)
- Fatigabilitate (oboseală)
- Acufene (ţiuituri în urechi)
- Scotoame (vedere cu puncte galbene)
- Ameţeli

Cu toate acestea, HTA este adesea


asimptomatică !
Complicaţiile HTA
 Ateroscleroza (îngrosarea arterelor).
Presiunile ridicate ale sângelui lezează pereţii arterelor facându-i
groşi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a
colesterolului şi grăsimilor pe pereţii vaselor sangvine, ca
"rugina pe ţeavă", ceea ce împiedică curgerea normală a
sângelui în corp şi în timp poate duce la infarct miocardic sau
accident vascular cerebral.

 Infarctul miocardic
Sângele conduce oxigenul în organism. Când arterele ce duc
sângele la miocard se blochează, inima nu mai primeşte
oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la angina
pectorală.
Când fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul
miocardic.
Complicaţiile HTA
 Hipertrofia cardiacă = inima mărită.
Presiunea arterială crescută obligă inima la un efort suplimentar.
În timp, aceasta duce la îngroşarea şi ulterior la întinderea
pereţilor inimii, pâna ce inima încetează să funcţioneze normal,
în cele din urma instalându-se manifestările insuficienţei
cardiace.
Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

 Accidentul vascular cerebral.


Îngustarea arterelor face ca mai puţin sânge să ajungă la creier.
Daca un cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un
accident vascular trombotic poate să apară.
De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas
sangvin se poate rupe, producându-se un accident vascular
hemoragic.
Complicaţiile HTA

 Insuficienţa renală = suferinţa rinichilor.


Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul
de toxine.
De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta
afecteaza vasele de sânge din rinichi, acestia filtreaza
mai putin lichid, toxinele acumulându-se în sânge.
Astfel, rinichii pot ceda, moment în care tratamentul
medical (dializa) sau transplantul de organ devin
necesare.
Cum se previne hipertensiunea arteriala?
Principii terapeutice
Tm HTA se adresează mecanismelor fundamentale care
au dus la instalarea bolii fiind utilizată o combinaţie
de diferite clase de antihipertensive.
Clasificarea medicamentelor antihipertensive - în funcţie
de modul lor de acţiune:

1. Antihipertensive care acţionează prin reducerea


volemiei: diureticele.

2. Antihipertensivele care acţionează prin diminuarea


eficacităţii pompei cardiace (scăderea
contractilităţii şi a FC):
a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol
(sufixul ˝olol˝)
b) antagoniştii de calciu: verapamil, diltiazem.
Principii terapeutice
3. Antihipertensivele care acţionează prin scăderea
rezistenţei arteriale periferice, cu alte cuvinte,
vasodilatatoarele.
Această categorie de antihipertensive poate fi clasificată la rândul
ei în:

a) vasodilatatoare directe (acţiune directă asupra


musculaturii netede vasculare):
i. antagonişti de calciu: nifedipină, nicardipină, amlodipină
(sufixul ˝dipină˝)
ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril,
lizinopril, fozinopril (sufixul ˝pril˝)
iii. blocanţi ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II
(ARA II): losartan, valsartan (sufixul ˝sartan˝)
IECA
R AT1

R AT1

R AT1 – la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. neteda


si fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelor
corticosuprarenale.
Principii terapeutice

3. Antihipertensivele care acţionează prin


scăderea rezistenţei arteriale periferice,
vasodilatatoarele.

b) vasodilatatoare indirecte:
i. alfa-blocanţi: prazosin
ii. antihipertensive centrale: clonidină, alfametil-
DOPA
Principii terapeutice

 În general se începe cu monoterapie (cel puţin o lună


fără modificări),
 apoi se continuă cu schimbarea clasei de
antihipertensiv, înainte de a se trece la bi/tri-
terapie.
 Cele mai frecvente asocieri sunt următoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau


β blocanţi + antagonişti de calciu.
 nu este o afecţiune specifică
 desemnează o serie de
probleme legate de Sindromul metabolic
afectarea metabolismului
organismului (sindromul X)
 stadiu precoce al mai multor
afecţiuni grave, cum ar fi DZ
II, tulburări CV
(progresiunea procesului de
ateroscleroză, IMA) şi AVC.
 Criterii care definesc
sindromul metabolic:
(i) obezitatea de tip central
(sau abdominală, raportul
talie/greutate > 1.00 la
bărbaţi şi > 0.85 la femei),
(ii) HTA,
(iii) dislipidemia aterogenă
(concentraţia plasmatică a
trigliceridelor ≥ 145 mg/dl
şi/sau scăderea
concentraţiei de HDL-
colesterol < 35 mg/dl, la
bărbaţi şi < 40 mg/dl, la
femei)
(iv) rezistenţa la insulină şi/sau
scăderea toleranţei la
glucoză,
hTA
 Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare
scazuta a tensiunii arteriale ‹ 90/60mmHg.
 La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna
functionare a sistemului cardiovascular.
 hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la
persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea
poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte
organe vitale.
 Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si


creierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie
culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub
denumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiune
ortostatica.
hTA
Simptome
 
- ameteala
- tulburari de echilibru
- tulburari de vedere cu vedere incetosata si
intunecata
- slabiciune
- fatigabilitate
- tulburari cognitive
- greata
- disconfort resimtit la nivelul capului sau gatului
- tegumente reci si umede
- cefalee
- lesin.
hTA
CAUZE:

 Cauza hipotensiunii nu este întotdeauna cunoscută.


Hipotensiunea poate fi asociată cu următoarele condiţii:
- sarcina
- afecţiuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda
tiroidă mai puţin activă (hipotiroidism), diabetul şi nivelul
scăzut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficienţa cardiacă
- aritmiile cardiace
- lărgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorată căldurii sau AVC datorat căldurii
- afecţiuni hepatice.
hTA

 Scăderile bruşte ale tensiunii pot fi ameninţătoare


pentru viaţă.
Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de sânge (hemoragiile)
- hipotermia (temperatura scăzută a corpului)
- hipertermia (temperatura crescută a corpului)
- afecţiuni miocardice care pot avea ca efect insuficienţa
cardiacă
- septicemia (infecţia severă a sângelui)
- deshidratarea severă
- lipsa de răspuns la medicamente
- reacţiile alergice severe (şocul anafilactic).
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Definiţie

Insuficienţa cardiacă (IC) se defineşte ca


incapacitatea inimii de a asigura în condiţii
normale debitul sanguin necesar nevoilor
organismului.

În consecinţă, debitul cardiac scade, iniţial la


efort, apoi şi în repaus;
în acest caz, vorbim de inadaptarea ˝funcţiei
de pompă˝ a inimii.
Contractia Faza de Diastola Relaxarea
izovolumetrica ejectie atriala izovolumetrica
 Volumul telediastolic (VTD) este volumul de sânge
conţinut de ventricul la finalul diastolei; este de
aproximativ 120 ml în repaus.

 Volumul de ejecţie (VE) este volumul de sânge


ejectat de un ventricul la fiecare sistolă; în repaus are
o valoare de aproximativ 80ml.

 Fracţia de ejecţie (FE) = volumul de ejecţie/volumul


telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

 Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual


este volumul care persistă în ventricul la sfârşitul
sistolei şi reprezintă aproximativ 40ml.
Aproape toate afecţiunile cardiace pot conduce mai
devreme sau mai târziu la insuficienţă cardiacă.

I. Insuficienţa cardiacă datorată diminuării


contractilităţii, este insuficienţa datorată
bolilor miocardului:

1. Boala coronariană (ischemie cronică sau după un


infarct miocardic);

2. Cardiomiopatiile sunt afecţiuni primare ale


miocardului a căror etiopatogenie nu este cunoscută:
cardiomiopatia
dilatativă:
 dilataţia cavităţilor
(în special a VS) şi
 o importantă
supraîncărcare de
volum.
 Se manifestă prin
alterarea funcţiei
sistolice = scăderea
FE şi
 formarea
cheagurilor de sânge
în cavităţi.
 cardiomiopatia
hipertrofică
(obstructivă):
îngroşarea (hipertrofia) VS
şi a septului. Pe plan
funcţional, această
hipertrofie asimetrică
antrenează:
 afectarea funcţiei
diastolice
(diminuarea
distensibilităţii VS) şi
 obstrucţie în calea
de ejecţie a
sângelui.
 cardiomiopatia
restrictivă: fibroza
straturilor subendocardice
ale miocardului. În
această formă (rară) - în
egală măsură o alterare a
funcţiei diastolice.
I. Insuficienţa cardiacă datorată
diminuării contractilităţii:

3. Miocarditele = inflamaţii ale miocardului de


etiologie diversă:
- virală,
- bacteriană,
- auto-imună.
II. Insuficienţa cardiacă datorată unei supraîncărcări
hemodinamice
A. IC datorată unei supraîncărcări barometrice (= presiunea din
VS trebuie să crească pentru a asigura DC).

1. Hipertensiunea arterială (HTA) – cu boala coronariană sunt


principalele cauze ale insuficienţei cardiace, în practică.

2. Stenoza aortică – retracţia orificiului aortic.

În aceste două cazuri, rezistenţa în calea de ejecţie va fi


surmontată de o contracţie mai importantă a VS; presiunea în
VS în timpul sistolei va creşte, astfel încât debitul normal de
repaus va fi asigurat pe o perioadă mai mare de timp (câţiva
ani).
În cazul supraîncărcărilor barometrice cronice compensarea
majoră este realizată de hipertrofia concentrică.
3. Hipertensiunea pulmonară (creşterea presiunii în
artera pulmonară), mai rară ca HTA, este asociată în
special bolilor pulmonare cronice (bronşita cronică,
emfizem), dar şi stenozei mitrale.

Consecinţa supraîncărcării cronice de presiune este


hipertrofia concentrică a inimii drepte şi în final,
insuficienţa ventriculului drept (˝cordul pulmonar
cronic˝).
II. Insuficienţa cardiacă datorată unei
supraîncărcări hemodinamice
B. IC datorată unei supraîncărcări volumetrice ( =
creşterea volumului de sânge ejectat de ventricul).

1. Insuficienţa aortică – regurgitarea sângelui din aortă


în VS cu supraîncărcare de volum în timpul diastolei
ventriculare (VS primeşte sângele din AS, dar şi
sângele din aortă).
2. Insuficienţa mitrală – regurgitarea sângelui din VS în
AS, în timpul sistolei ventriculare, datorită
incompetenţei valvulare (astfel, pentru a menţine în
direcţia aortei un volum de ejecţie normal în ciuda
acestui volum oscilant, în timpul diastolei următoare,
VS trebuie să aibă un volum mai mare decât
normalul).
În cele două cazuri, regurgitarea sângelui
antrenează o creştere (de diferite grade) a
volumului sanguin ventricular, responsabil de
dilataţia importantă a cavităţii.

În cazul supraîncărcărilor volumetrice cronice,


compensarea majoră este realizată de
hipertrofia excentrică şi dilataţia progresivă a
inimii.
III. Insuficienţa cardiacă datorită unei creşteri a
necesităţilor metabolice tisulare

→ necesita un debit cardiac crescut.

1. Hipertiroidismul – glanda tiroidă secretă o cantitate mai


mare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili de
stimularea metabolismului lipidic, glucidic şi proteic, şi de
asemenea de stimularea creşterii.
Astfel, necesităţile ţesuturilor în oxigen cresc, iar inima trebuie să
trimită o cantitate mai mare de sânge către ţesuturi.
2. Sarcina – inima trebuie să asigure aprovizionarea cu oxigen şi
substanţe nutritive a ţesuturilor mamei şi fătului.
În condiţiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate
agrava disfuncţia cardiacă, producîndu-se astfel insuficienţa
cardiacă.
3. Anemia şi hipoxia – tahicardia compensatorie care apare în
această situaţie, va determina oboseala inimii.
IV. Insuficienţa cardiacă datorată
leziunilor miocardice iatrogene

1. Citostaticele – utilizate în tratamentul cancerului,


sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototip
este doxorubicina).

2. Radioterapia antitumorală – în anumite afecţiuni


maligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroză cardiacă.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Mecanisme compensatorii

Pentru a face faţă unei supraîncărcări hemodinamice,


inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare.

Acestea sunt clasificate în mod schematic în:


 stimularea neuro-hormonală,
 redistribuirea periferică a debitului şi
 hipertrofia şi remodelarea ventriculară.
I. Stimularea neuro-hormonală

Reducerea debitului cardiac în IC va declanşa o


serie de consecinţe neuro-umorale ca mecanisme
sistemice de compensare, care au ca obiectiv
refacerea debitului cardiac şi a presiunii arteriale.

Diminuarea perfuziei cerebrale şi renale joacă un


rol principal în activarea acestor mecanisme:
 reducerea debitului cerebral reprezintă stimulul pentru
activarea simpatico-adrenergică, în timp ce
 diminuarea debitului renal participă la activarea SRAA.
1. Stimularea simpatică = elementul adaptativ fundamental, responsabil de
efectele la nivel cardiac şi periferic.

La nivel cardiac, ca urmare a activării R β1 adrenergici cardiaci,


apare:
- creşterea FC (tahicardie sinusală)
- creşterea contractilităţii cu o nouă creştere a DC.

La nivel periferic, ca urmare a activării R α adrenergici vasculari,


apare:
- vc venoasă cu creşterea returului venos spre inimă şi, deci a
volumului sanguin central.
- vc arteriolară neomogenă:
Vasoconstricţia selectivă în anumite teritorii, cu diminuarea
circulaţiei la nivelul muşchilor scheletici (fatigabilitate), pielii
(paloare) şi rinichilor (oligurie) pentru a face posibilă irigarea în
principal a teritoriilor ˝privilegiate˝ (inimă şi creier) =
˝centralizarea circulaţiei˝.
Însă acest mecanism de adpatare rapidă se epuizează pe măsură ce
rezerva contractilă scade.
2. Activarea SRAA
Renina = enzimă proteolitică sintetizată la nivelul pereţilor aa a
glomerulilor renali, ca răspuns la:
 diminuarea perfuziei renale,
 scăderea excreţiei renale de sodiu şi
 stimularea simpatică.
I. Stimularea neuro-hormonală

2. Activarea SRAA - consecinţa principală = retenţia


hidrosodată, ca efect direct al AII (responsabilă de retenţia
hidrosodată proximală), sau ca efect indirect al secreţiei
aldosteronului de către glanda suprarenală (responsabilă de
retenţia hidrosodată distală).

Rezultatul final este creşterea reabsorbţiei de apă şi sodiu,


cu creşterea volumului sanguin circulant.
Creşterea volemiei → creşterea încărcării ventriculare →
creşterea volumului telediastolic şi de asemenea, creşterea
debitului cardiac (acest efect este denumit efectul Frank-
Starling).

În plus, eliberarea de AII favorizează hipertrofia ventriculară şi


hiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru părând
să joace un rol important în procesul de remodelare
ventriculară.
I. Stimularea neuro-
hormonală

3. Eliberarea vasopresinei
(hormonul antidiuretic /
ADH)

ADH este produs de


hipotalamus şi depozitat în
hipofiza posterioară.
Eliberarea sa, stimulată de
hipovolemie sau
hiperosmolaritate,
determină creşterea volemiei
prin reabsorbţie primară de
apă la nivelul nefronului distal.
II. Redistribuirea periferică a
debitului
Fenomenele adaptative menţionate mai sus se
traduc la nivel periferic printr-o redistribuire a
debitului sanguin circulant.

Perfuzia renală, cutanată, sau spalnhnică este


redusă precoce, într-o manieră
disproporţionată, comparativ cu debitele de
perfuzie cerebrală sau coronariană, care rămân
practic normale, până în stadiile cele mai
avansate ale IC.
Hipertrofia cardiacă =
creşterea în volum a III. Hipertrofia
cardiomiocitelor, cu
îngroşarea consecutivă a cardiacă
pereţilor cardiaci
Remodelarea
ventriculară
consecutivă = ansamblul
de modificări morfologice –
structurale şi geometrice – ale
pompei ventriculare stângi
- reprezintă mecanismele
compensatorii ale
supraîncărcării
hemodinamice cronice.
În funcţie de tipul de
supraîncărcare hemodinamică,
există două tipuri de
hipertrofii:
III. Hipertrofia cardiacă
A. Supraîncărcarea barometrică
Supraîncărcarea barometrică (în caz de HTA, stenoză
arterială, stenoze valvulare) antrenează dezvoltarea unei
hipertrofii concentrice, caracterizată prin:
 Creşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitară
(la finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră
chiar scade)
 Diminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculare , cu
disfuncţie diastolică precoce.

Hipertrofia concentrică este un mecanism compensator limitat,


deoarece performanţa contractilă a ventriculului este, în
repaus, deja apropiată de valoarea sa maximă.
În timpul efortului, debitul cardiac nu poate creşte suficient →
insuficienţa ventriculară decompensată.
III. Hipertrofia cardiacă

1. Hipertrofia concentrică:
 Creşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitară (la
finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră chiar scade)
 Diminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculare , cu
disfuncţie diastolică precoce.
III. Hipertrofia cardiacă
B. Supraîncărcarea de volum
Supraîncărcarea de volum (cardiomiopatii
dialatative, insuficienţe valvulare) antrenează
dezvoltarea unei hipertrofii excentrice, în care:
 Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc
proporţional.
 Capacitatea diastolică a ventriculului în cazul
supraîncărcărilor volumetrice cronice este crescută în
aşa fel încât ventriculul să poată suporta această
creştere de volum, fără o creştere excesivă a presiunii
corespondente diastolice.

Supraîncărcările de volum sunt deci mai bine tolerate à


la long (comparativ cu supraîncărcările de presiune).
III. Hipertrofia cardiacă

2. Hipertrofia excentrică:
 Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc proporţional.
 Capacitatea diastolică a ventriculului în cazul supraîncărcărilor
volumetrice cronice este crescută în aşa fel încât ventriculul să
poată suporta această creştere de volum, fără o creştere
excesivă a presiunii corespondente diastolice.
Insuficienţa cardiacă
compensată şi decompensată

Dacă în urma acestor mecanisme compensatorii,


debitul cardiac în repaus este conservat, vorbim
de IC compensată.

Dacă însă în ciuda intervenţiei acestor


mecanisme, asistăm la reducerea debitului
cardiac de repaus şi la apariţia efectelor
nefavorabile ale mecanismelor de adaptare,
vorbim de IC decompensată.
Formele insuficienţei cardiace
Insuficienţa cardiacă stângă

Prezintă următoarele semne periferice,


datorate scăderii debitului ventricular
stâng:

Semnele congestive în amonte

Sângele se acumulează în amonte de VS: în AS, în venele


şi capilarele pulmonare.
În IC stângă, congestia (staza sanguină) apare în circulaţia
pulmonară, simptomul principal fiind reprezentat de dispnee.
Pot fi descrise următoarele grade: dispneea de efort, apoi de
repaus, accesele de dispnee paroxistică nocturnă –
forma cea mai severă, edemul pulmonar.
Edemul pulmonar acut reprezintă o urgenţă terapeutică.
Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulării de lichid de origine plasmatică,
iniţial în ţesutul interstiţial (edemul interstiţial) şi apoi în alveole (edemul
alveolar) cu riscul unei insuficienţe respiratorii acute.
Insuficienţa cardiacă
stângă

Semnele în aval

Sunt datorate deficitului circulator şi diminuării


perfuziei:
 musculare, cu apariţia unei fatigabilităţi
anormale la efort, din ce în ce mai importante;
 cutanate, cu apariţia palorii extremităţilor;
 renale, cu oligurie.
Insuficienţa cardiacă dreaptă
Prezintă următoarele semne
periferice, datorate reducerii debitului
ventricular drept:

Semne congestive în amonte

Sângele se acumulează în amonte de VD, în AD şi în venele cave.

În IC dreaptă, congestia (staza) apare în circulaţia sistemică:


 la nivelul venei cave superioare – turgescenţa jugularelor;
 la nivelul ficatului – hepatalgia de distensie hepatică,
˝ficatul cardiac˝;
 la nivelul membrelor inferioare – edemele periferice, declive.
Insuficienţa cardiacă globală

Este forma cea mai gravă, constituită ca


urmare a asocierii unei insuficienţe
ventriculare stângi (care, de obicei, precede
cu câţiva ani IC dreaptă) şi a unei
insuficienţe cardiace drepte.
Principii terapeutice
Trebuie combătute efectele defavorabile ale mecanismelor de
adaptare, utilizând:
1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc forţa contractilă,
provocând creşterea DC şi reducerea secundară a congestiei
cardiace.
2) Diureticele şi IEC combat semnele congestive (edemele)
datorate retenţiei hidrosodate.
3) Trebuie evitată hipertrofia excesivă, deoarece îngroşarea
exagerată a peretelui ventricular induce o creştere a
necesarului de oxigen pentru o masă mai mare de ţesut
miocardic, crescând astfel riscul ischemiei miocardice.

Se utilizează compuşi farmacologici care declanşează


hipertrofia/remodelarea cardiacă:
 inhibitorii enzimei de conversie (IEC);
 antagonişti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII);
 betablocanţi (pentru prevenirea riscului coronarian).