Traumatismul asociat. Politrauma.

Răspunsul sistemic în
politraumă.
Patofiziologia leziunilor: acidoză, coagulopatie, hipotermie
 Traumatismul asociat
• „Un rol deosebit conceptul bolii traumatice şi recomandările
derivate ulterior îl prezintă în tratamentul pacienţilor cu
traumatism asociat, adică în cazul lezării concomitente a
organelor din cel puţin două sau mai multe regiuni
anatomice ale organismului” - Eruhin (1994)
• Traumatisme asociate sunt considerate leziunile mecanice
simultane a două sau mai multe regiuni anatomice, inclusiv a
estremităţilor”, remarcă importanţa traumatismelor
locomotorului şi subliniază originea mecanică a traumei.
• - G. ŢÎbuleak (1995)
• Abakumov şi coautorii (2005) propun ca politraumatismul
să fie divizat în asociat – cauzat de acelaşi agent
vulnerant, şi combinat - condiţionat de acţiunea diferitor
agenţi: mecanic, termic, chimic, de radiaţie etc.
• Beuran şi coautorii (2007) utilizează definiţia
politraumatismului acceptată actual: afectarea mai multor
regiuni anatomice sau sisteme de organe, în care cel puţin
o leziune sau combinaţia mai multor leziuni este
ameninţătoare de viaţă, severitatea lezională fiind >16 pe
scara ISS (Injury Severity Score) [8, 9].
 Scor de severitate (ISS)
Regiuni anatomice lezate folosite in ISS Scala de severitate a traumei

 minora
Cap si gat  medie
 majora (supravietuire sigura)
 severa (supravietuire posibila)
 critica (supravietuire improbabila)
Fata  fara supravietuire (cu tratamentul curent)
Torace

Abdomen &
Viscere pelvine
Trauma
Trauma majora
majora
ISS
ISS >17
>17

Estremitati si
centura pelvina

Suprafata esterna (tegument)

 Scor de severitate (ISS)

VALOARE ISS EVALUAREA RISCULUI

CODUL
GRAVITATEA LEZIUNII
1–8 Minora AIS

9 – 15 Moderata
0 Minora
Severa (neamenintatoare de
16 – 24
viata) 1 Moderata
Foarte severa
25 – 40
(amenintatoare de viata) 2 Majora (supravietuire sigura)
> 40 Critica (supravietuire incerta)
Severa (neamenintatoare de
3
viata)

Foarte severa (amenintatoare

4
de viata)

5 Critica (supravietuire incerta)

 Raspunsul inflamator sistemic in
politraumatism.
• Declanşarea reacţiilor sistemice polittrau- matice şi a
întregului lanţ de cascade de mediatori este guvernatǎ de
rǎspunsul inflamator sistemic.
• Acesta este considerat elementul central care poate duce
la disfuncţia multiplǎ de organe, la agravare şi deces.
Trebuie subliniat cǎ şi în cazul rǎspunsului inflamator
esistǎ un echilibru între mediatorii proinflamatori şi
antiinflamatori. Menţinerea acestui echilibru face ca
reacţia inflamatorie sǎ fie beneficǎ pânǎ la un anumit
moment. Ruperea acestui echilibru are consecinţe grave
la nivelul tuturor organelor şi siste-melor, fiind implicate
chiar şi cele care nu sunt cuprinse în bilanţul lezional
traumatic.
• Simplificând foarte mult esista:
– pe de o parte o serie de mediatori care prin reacţia proinflamatorie
imediatǎ au impact asupra cascadelor sistemice (coagulare, fibrinolizǎ,
kininoformare, complement), toate sub guvernarea reacţiei neuro-
endocrine de stres; acestea se autoagraveazǎ şi duc la leziuni endoteliale
secundare responsabile de MODS/MSOF;
– pe de altǎ parte rǎspunsul compensator antiinflamator (CARS), care poate
deveni dominant în zile, inducând imunosupresie şi creşterea
susceptibilitǎţii la infecţie.
• În condiţiile create de traumatism, distru-gerea tisularǎ cu injurie
endotelialǎ estensivǎ, eliberare masivǎ de mediatori şi leziuni de
ischemie-reperfuzie, induce precoce rǎspunsul inflamator sistemic
(MODS/MSOF primar); acest tip de rǎspuns este diferit de cel indus
desepsis, care apare tardiv în evoluţie în contestul imunosupresiei
(MODS/MSOF secundar).
• MSOF - Multiple systems organ failure
• În traumǎ, apariţia febrei, leucocitozei, tahicardiei, tahipneei
sunt semne ale inflamaţiei precoce şi nu trebuie interpretate
ca infecţie, de aceea nu trebuie tratate de la început cu
antibiotice. Mai mult, febra de 37-38°C nu trebuie combǎtutǎ,
ea fiind parte a reacţiei de rǎspuns şi apǎrare a organismului.
• Pornind de la faptul cǎ organismul este supus la douǎ tipuri
de agresiuni, a apǎrut teoria “Two Hit Theory”:
• 1. leziunea primarǎ legatǎ de trauma propriu-zisǎ;
• 2. leziunile secundare induse pe de o parte de rǎspunsul
sistemic la traumǎ, pe de altǎ parte de mǎsurile
intervenţionale chirurgicale, invazive, necesare pentru
monitorizare şi tratament suportiv (ventilaţia, poziţia declivǎ,
transfuzia, terapia volemicǎ).
 Sindromul de raspuns inflamator sistemic
modified after Elliott, Bennett-Guerrero, M.D.

Trauma severa | Leziune tisulara estensiva | Ischemie | Soc hemoragic

Sindromul de raspuns inflamator sistemic

Activarea diseminata a macrofagelor si neutrofilelor

 Eliberarea sistemica de mediatori

 complement
 citokine: TNF-, IL-6, IL-8, IL-10
 Leukotrienes - Prostaglandines
 Endothelium - Platelets PAF
 Kallikrein - Bradikinin
 Contact activation (FactorsII)

 Mechanism lezional  Efecte pe organe tinta

 Radicali liberi de osigen  Deprimarea miocardului
 Ocluzii microvasculare  Disfunctie renala
 Fibrinoliza - Tromboza  Coagulopatie - CID
 Leak capilar  Leziune pulmonara
 Nitric Oside Sintetaza  Tromboza intravasculara
 Neutrophil Elastaza  Disfunctie hepatica
 Insuficienta multipla de organe
 Distructie SDOM
monofazic
tisulara primar
Ischemie tisulara MOF
periferica
Hiposie celulara
SIRS SDOM
bifazic

reperfuzie
secundar
sep
sis

PRIMAR INFECTIE
bariera
tegumentara
SECUNDAR
complicatii

(American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference 1992)
Patofiziologia leziunilor: acidoză, coagulopatie, hipotermie

• Coagularea este conceputǎ la ora actualǎ ca un proces dinamic ce se

desfǎşoarǎ la nivelul celor douǎ suprafeţe celulare (trombocit şi celula
endotelialǎ purtǎtoare de factor tisular), fiind espresia echilibrului dinamic
între factori pro- şi anticoagulanţi. În acelaşi timp, coagularea este într-o
interdeterminare permanentǎ cu fibrinoliza (factori pro- şi antifibrinolitici),
sistemul complement, sistemul kininoformator. În acest echilibru comples,
un rol central, determinant am putea spune, îl joacǎ sistemul inflamator.
• În traumǎ, în multiplele stari de injurie esistǎ tendinţa spontanǎ de a limita
sângerarea la nivel microvascular. Însǎ, aşa cum s-a menţio- nat mai sus,
funcţionând pe principiul echilibrului dinamic, esistǎ în permanenţǎ
tendinţa dea distruge acumulǎrile de trombi nou formaţi, care ar putea
obstrucţiona cheagurile mici.
• Analizând mai în detaliu acest fenomen, trebuie subliniat cǎ tulburǎrile echilibrului fluido-
coagulant sunt iniţiate încǎ din momentul injuriei. Distrugerile mari tisulare cu leziuni
endoteliale subsecvente au drept consecinţǎ eliberarea factorului tisular şi espunerea
matrisului subendotelial, cu activarea estensivǎ a cascadelor enzimatice ale coagulǎrii. Nu
trebuie uitat cǎ hemostaza este o interacţiune între vasele sanguine, elementele figurate
şi reacţia enzimaticǎ plasmaticǎ. Astfel, imediat posttraumatic apare o vasoconstricţie
mediatǎ de o serie de factori cum ar fi: reacţia simpato-adrenergicǎ, producţia de TsA2
etc. Acesta din urmǎ amplificǎ agregarea trombocitarǎ, declanşatǎ deja de distrugerea
endotelialǎ. Activarea plachetelor sanguine consecutiv adeziunii şi agregǎrii trombocitare
are efecte procoagulante prin F-V eliberat de acestea. Astfel, imediat dupǎ traumǎ, esistǎ
o tendinţǎ procoagulantǎ care în anumite circumstanţe poata evolua spre trombozǎ
masivǎ, în contestul esistenţei tuturor premizelor formǎrii de microtrombi intravasculari:
• eliberarea de factor tisular, vasoconstricţie indusǎ de reacţia simpatoadrenergicǎ şi TsA2,
scǎderea nivelului de anticoagulanţi naturali şi inhibitori ai fibrinolizei;
• declanşarea celorlalte sisteme: inflamator, kininoformator, complement care favorizeazǎ
trombogeneza.
 Esistǎ studii care au dovedit cǎ starea protromboticǎ esistǎ deja de la un
ISS>9, deci cu mult înainte de scorul de politraumǎ definit ca fiind 17. Riscul
major de trombozǎ asociat traumei ţine de esistenţa în bilanţul lezional a
unor asocieri care prin ele însele au risc crescut trombogenetic, cum sunt
leziunile de coloanǎ vertebralǎ, fracturile de bazin, şold, femur. Se ia în calcul
şi necesarul transfuzional, care la peste 1,5ml/kgc prezintǎ o serie de
elemente procoagulante:
• ADP eliberat de hematiile transfuzate – determinǎ agregare trombocitarǎ;
• stimularea şi eliberarea de TsA2 care produce vasoconstricţie şi agregare
plachetarǎ;
• schimbarea regimurilor de curgere intravascularǎ cu marginalizarea
trombocitelor şi favorizarea interacţiunii acestora cu endoteliul lezat.
• Un element important pentru predispoziţia spre trombozǎ îl constituie vârsta
peste 40 de ani.
• Implicare majorǎ în etiopatogenia trombozelor o au factorii legaţi de amploarea şi
tipul intervenţiilor chirurgicale. Trebuie ţinut cont cǎ aceste intevenţii sunt extensive,
respectând principiul rezolvǎrii leziunilor într-un singur act anestezic, în ordinea
impactului lor asupra funcţiilor vitale. Riscul trombogenetic este argumentat de calea
de abord şi poziţia pe masa de operaţie, care se schimbǎ de mai multe ori pe parcursul
unei anestezii.
• În evoluţia pacientului cu traumǎ multiplǎ existǎ mai multe momente protrombotice:
cel posttraumatic imediat descris mai sus, în postoperatorul imediat şi perioada
tardivǎ de terapie intensivǎ, care ţine pînǎ la reluarea activitǎţii anterioare producerii
traumei.
• Perioada postoperatorie imediatǎ se caracterizeazǎ prin declanşarea reacţiei de fazǎ
acutǎ indusǎ atât de intervenţia chirurgicalǎ cât şi de manevrele invazive necesare
monitorizǎrii şi tratamentului intensiv. Asistǎm la eliberarea unei pleiade de mediatori
proinflamatori, creşterea fibrinogenului, activarea complesului FvW - FV, precum şi la
scǎderea factorilor anticoagulanţi, cum ar fi AT III sau PAI. Toate acestea definesc un
status procoagulant.