Sunteți pe pagina 1din 80

Managementul

complicațiilor
postoperatorii după
chirurgia pulmonară
COMPLICAȚII RESPIRATORII
COMPLICAȚII CARDIACE
ALTE TIPURI DE COMPLICAȚII
Complicații respiratorii

 Leziunile corzilor vocale  Fistula bronhopleurală


 Leziunile traheii și  Pneumotoraxul
bronșiilor  Emfizemul subcutanat
 Retenția de secreții  Torsiunea de lob
 Atelectazia rezidual
 Pneumonia  Embolia pulmonară
 Bronhospasmul  Edemul pulmonar
Atelectazia
Generalități

Afecțiune caracterizată prin colabarea unui segment, lob


sau a unui întreg plămân.
 Incidență după rezecții pulmonare – 40%
 Mecanism de producere – retenția de secreții prin:
 Scăderii volumului curent;
 Absența mecanismului de suspin;
 Ineficiența tusei.
 Inhibarea surfactantului
 Resorbția gazului
Colaps lobar complet
Atragerea mediastinului către plămânul colabat
Atelectazia

 Majoritatea cazurilor de atelectazie nu au semnificație


clinică

 Atelectazia simptomatică este caracterizată de


hipoxemie, datorită șuntului, prin perfuzia ariilor
neventilate.
Atelectazia

Atelectazia predispune la pneumonie:


 Mucusul reținut=mediu de cultură ideal
 Scăderea fluxului sanguin și a mecanismelor de
apărare

Este necesar adăugarea de AB la pacienții cu pneumonie


documentată:
 Empiric sau
 Conform ABG
Atelectazia

 Cea mai frecventă complicație p.o. după rezecția


pulmonară;
 Majoritatea pacienților - atelectazie în bandă la baza
plămânilor;

 5-10% dezvoltă colaps lobar prin acumularea de


secreții;
 Risc maxim: 24-48 de ore p.o., majoritar ipsilateral.
Patogenie
Factori implicați în patogeneza retenției sputei și atelectaziei
Factor Patogenie
Creșterea Istoric de fumat și BPOC pre op.
producției de Manipularea căilor aeriene i.o.
mucus
Tusea ineficientă
Limitarea mișcărilor costale și diafragmatice
Control inadecvat al durerii
Scăderea Posibilă paralizie sau pareză a nervilor recurenți laringieni
clearence-ului Absența ”oftatului”
mucusului
Transport ciliar inadecvat
Rearanjare anatomică după lobectomie – torsionarea
bronhiilor reziduale
Denervarea bronhică
Diagnostic

Diagnosticul atelectaziei
Tahipnee, tahicardie

Semne clinice Retracția și imobilitatea hemitoracelui

Scăderea murmurului vezicular, suflu tubar

Directe: colabarea parenchimului pulmonar

Semne radiologice Indirecte: ascensionarea hemidiafragmului, shift mediastinal

Creșterea oscilațiilor fluidului


Semne pe tubul de
toracostomie Oprirea bruscă a pierderilor de aer
Consecințele atelectaziei

Fără consecințe: majoritatea pacienților cu atelectazii


bazilare limitate.
 Kineto fizioterapie respiratorie
Hipoxemie severă:
 Scăderea accentuată a CV, CRF șl creșterea
volumului de închidere
 Modificarea raportului V/Q
 Șunt intrapulmonar dreapta-stânga (perfuzia
plămânului neventilat)
 Insuficiență respiratorie
 Pneumonie +/- sepsis
Relația dintre volumul de
închidere și CRF
Prevenirea și tratamentul
atelectaziei

 Controlul durerii  Fibrobronhoscopie la pat


 Fizioterapie  Spirometrie stimulată

 Aerosoli cu  Minitraheostomia
mucolitice și  Suport ventilator
bronhodilatatoare
 Aspirația
nazotraheală
Componentele pre și p.o a
fizioterapiei

Fizioterapia
Inspirul maxim
Exercițiile respiratorii Respirații intermitente profunde – oftatul
Poziție șezândă
Tuse activă
Exerciții de tuse Tuse asistată cu suport pentru plagă
Exerciții pentru brațe și picioare
Drenaj postural
Mobilizarea secrețiilor
Tapotaj sau vibrații pe toate ariile toracice
Umidificarea aerului sau oxigenului
Albuterol, 0,5 ml Albuterol în 2 ml NaCl0,9%,
Inhalații
la fiecare 4-6 ore
Managementul atelectaziei
semnificative
Definiție
Atelectazia care necesită cel puțin o bronhoscopie pentru a
reexpansiona plămânul și a ameliora oxigenarea.

La toți pacienții incapabili să tușească sau care nu vor să


tușească:
 Aspirație nazo-traheală oarbă;
 Fibro bronhoscopie la pat
 De elecție
 Aspirarea mucusului se face la vedere
 Se poate face lavaj segmentar sau lobar cu sol. saline
Managementul atelectaziei
semnificative

Cricotiroidectomie sau mini traheostomă


 Poate fi utilizată pentru aspirația sputei în
atelectazie
Avantaje:
 Aspirație ori de câte ori este necesar
 Puține complicații
 Se poate face profilactic la pacienții cu risc crescut
Pneumonia
Patogenia pneumoniei

Infecție nosocomială – realizată în spital


Frecvent cu germeni gram negativi multirezistenți, MRSA

Consecința directă a retenției sputei, cu atelectazie secundară


netratată sau recurentă.
Toate elementele de patogeneză a atelectaziei se regăsesc și în
patogeneza pneumoniei

Sursa de contaminare:
 Cavitatea orală,
 Faringele și hipofaringele,
 Prin microaspirații
Diagnosticul pneumoniei nosocomiale
– criterii de diagnostic
Examenul radiologic toracic arată:
 Infiltrate noi sau progresive;
 Consolidări;
 Apariția de cavități
 Efuzii pleurale

Și oricare din următoarele:


 Spută purulentă nou apărută sau schimbarea aspectului sputei;
 Izolarea de patogeni din aspiratul traheal, spălătura bronșică,
biopsia bronșică sau hemocultură
Criterii practice de dg. pentru
pneumonia nosocomială p.o.
Pacient spitalizat preoperator sau la care pneumonia apare la
peste 48 de ore p.o.
Criterii clinice:
 Febră, tahipnee
 Spută purulentă.
Criterii radiologice:
 Infiltrate pulmonare progresive
Laborator:
 Leucocitoză,
 Probe inflamatorii
 Rezultat pozitiv pentru culturi bacteriene din spută
Managementul pneumoniei -
antibioticele
Cultură dintr-o mostră de spută
Tratament inițial empiric care vizează flora patogenă
cunoscută în spital:
 Pseudomonas Aeruginosa,
 Acinetobacter
 Klebsiella Pneumoniae
 MRSA

Deescaladare
Tratament țintit sau cu spectru îngust.
Managementul pneumoniei –
măsurile de suport
 Hidratarea

 Nutriția

 Terapia fizică
 Spirometria de susținere
 Fizioterapia intensivă toracică
 Fibrobronhoscopii la pat, după un program
strict.
Managementul pneumoniei –
măsurile de suport

 Oxigen pentru a menține SaO2 la 90-100%


 CPAP la unii pacienți
 Ventilația mecanică

Rar complicații ca abcesul pulmonar sau empiemul


Insuficiența respiratorie
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE PRECOCE
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE TARDIVĂ
Insuficiența respiratorie precoce

 Terminologie și clasificare
 Fiziopatologie, factori de risc, cauze comune
 Insuficiența ventilatorie
 Insuficiența hipoxică
 Atelectazia pulmonară și pneumonia
 Embolia pulmonară
 Edemul pulmonar
 ALI și ARDS
IR precoce-terminologie și
clasificare
IR apărută în primele 2-3 zile după rezecția pulmonară.

La majoritatea pacienților :
 Hipoxemie ușoară-scăderea tranzitorie a PaO2 și
 Hipercapnee-creșterea PaCO2.

Evoluție autolimitată, nu necesită VM


Rar, apariția de infiltrate și deteriorarea schimburilor
gazoase.
Cauze frecvente de IR precoce

Tip Parametrul Etiologie


Supradozare de narcotice
II Reversie inadecvată a anesteziei
↑ PaCO2,
(Insuficiență
hipercapnee Oboseală
ventilatorie)
Bronhospasm sau exacerbarea BPOC
Atelectazie, pneumonie

I Embolie pulmonară
↓ PaO2,
(Insuficiență Edem pulmonar
hipoxemie
hipoxică) Insuficiență cardiacă
ALI, ARDS
Oboseală respiratorie
Insuficiență ↑ PaCO2 și ↓
Embolie pulmonară masivă
mixtă PaO2
IR acută sau cronică
Insuficiența respiratorie tip II –
↑ PaCO2
 Semn de hipoventilație alveolară
 Instalarea rapidă determină acidoză respiratorie
severă și poate necesita VM
 Retenția CO2 se produce cel mai frecvent prin depresie
SNC-analgezie excesivă, reversie incompletă a
anesteziei
În p.o. tardiv, insuficiența ventilatorie se asociază cu
hipoxemia, prin:
 Oboseala mușchilor respiratori
 Bronhospasm,
 Exacerbarea BPOC
Insuficiența respiratorie tip II-
bronhospasmul și exacerbarea BPOC

 La pacienții cu rezervă funcțională redusă poate apare


oboseala respiratorie și insuficiență respiratorie tip II
în orice stadiu a rezecției pulmonare

 Evaluarea rezervei pulmonare în preoperator este


esențială pentru:
 A determina dacă pacientul tolerează rezecția,
 A da indicații despre mărimea rezecției,
 Predicția insuficienței respiratorii precoce p.o.
Insuficiența respiratorie tip II-
bronhospasmul și exacerbarea BPOC

Factori de risc pentru IR precoce la pacienții cu BPOC


FEV1 < 1.2 l
PaCO2 > 45 mmHg
DLCO < 50% din prezis
MVO2 <10 ml/kg/min
Vârsta înaintată
Pneumectomie
Insuficiența respiratorie tip I-
↓ PaO2
 Secundară șuntului dreapta stânga și alterării raportului
ventilație perfuzie.
 Hipoxemia este markerul ARDS și severitatea
hipoexemiei corelează cu severitatea bolii.
Alte cauze:
 Atelectazie +/- fără pneumonie,
 Administrarea excesivă de fluide +/- IC
 Embolie pulmonară
 Expansiune inadecvată a plămânilor:
 Fistule bronhopleurale,
 Pierderi mari de aer.
Insuficiența respiratorie tip I -
embolia pulmonară
 Incidența: 1-2% din pacienții cu rezecție pulmonară;
 Cel mai frecvent punctul de plecare este o tromboză a
venelor profunde a membrului inferior
 Pacienții neoplazici au factori de risc suplimentari
asociați
 Trombii mici determină hipercapnee ușoară, cei mari
hipoxemie severă prin șunt.
 Simptomatologia apare la 5-10 zile p.o.
 Variabilă de la dispnee persistentă la hipertensiune
pulmonară severă
Insuficiența respiratorie tip I-
embolia pulmonară
Factori de risc pentru tromboza venoasă profună la
pacienții oncologici
Vârsta înaintată
Istoric cunoscut de afectare cardiacă
Antecedente de tromboză venoasă profundă
Spitalizare prelungită preoperator
Imobilizarea-pre și p.o.
Chirurgia oncologică
Anestezie de lungă durată
Insuficiența respiratorie tip I-
embolia pulmonară
Manifestări ale emboliei pulmonare
Agravarea hipoxemiei și alcaloză respiratorie la pacientul pe
ventilație spontană.
Dispnee persistentă și hipoxemie care nu răspunde la
bronhodilatatoare
Febră neexplicată, atelectazie sau infiltrate pleurale bazale.
Hipertensiune pulmonară instalată brusc
PVC care crește inexplicabil
Tahicardie și tahipnee neexplicate
Agravarea hipoxemiei, hipercapnie și acidoză respiratorie la
pacientul sedat ventilat mecanic
Scintigrafie ventilație perfuzie și
spiral CT
CT spiral
Angiografie
Insuficiența respiratorie tip I-
edemul pulmonar-

Factori de risc:
 Vârsta înaintată
 Boală coronariană cunoscută +/- insuficiență
cardiacă congestivă
 Hipertensiune arterială necontrolată
 Diabet zaharat
 Supraîncărcare hidrică
 Pneumectomie.
Insuficiența respiratorie tip I-
edemul pulmonar
Cauze ale excesului de fluide la pacientul cu rezecție
La inducția anesteziei
Hipotensiunea Reîncălzirea pacientului după intervenție
După analgezia epidurală
Supraestimarea pierderilor insensibile sau din spațiul 3 în timpul chirurgiei
Exces de zel în înlocuirea pierderilor intraoperatorii
Încercarea de a corecta debitele urinare mici în postoperator-protocoale
de administrat bolusuri de coloid ori de câte ori debitul urinar scade < 15-
20 ml/min.
Edemul pulmonar

 Adesea după supraîncărcare hidrică, la pacienți cu


factori de risc

 Răspunde bine la diuretice și oxigen

 Dacă se suspicionează IC-ECHO cardio la pat.


ALI și ARDS
Generalități

 Afecțiuni în care, postoperator precoce, pacientul


prezintă dispnee și hipoxemie.

 Radiologic apar infiltrate pulmonare sugestive pentru


edem pulmonar interstițial.

 Frecvent după pneumectomii dar posibil să apară și


după intervenții mai mici-lobectomie.
Factori implicați în patogeneza
ALI și ARDS
Factori probabili
 ↑ presiunii capilare pulmonare și a presiunii de filtrare
 ↓ capacității limfatice de resorbție a fluidelor interstițiale
 Leziuni endoteliale cu creșterea permeabilității vasculare

Factori posibili
 Hiperinflația acută a parenchimului rezidual
 Microaspirații sau aspirație silențioasă
 Ventilația pe un singur plămân

Factori precipitanți
 Supraîncărcarea cu fluide perioperator
Factori cunoscuți despre ALI și
ARDS p.o.
 Apare la 2-3 zile de evoluție normală în p.o.
 Debutul Rx precede debutul clinic cu 12-24 ore

 Rx imagini de edem pulmonar interstițial


 Nu răspunde la terapii convenționale

 Mortalitate de:
 50-70% după lobotomie,
 80-100% după pneumectomie
 Histopatologic aspect de ARDS
Pierderile aeriene în p.o.

 Sunt obișnuite în intervențiile pe torace


 Se recunosc prin prezența bulelor de aer în camera cu
apă a sistemului de dren
 Indică trecerea aerului din spațiul pleural în sistemul
de drenaj
 Pot fi cauzate de comunicarea spațiului pleural cu
calea aeriană distală:
 Fistulă postoperatorie
 Pneumotorax spontan
Fistula bronhopleurală

 Fistula bronhopleurală:
 Creșterea pierderilor de aer prin tubul toracic,
 +/- Apariția emfizemului subcutanat
 Modificări radiologice
 Necesită bronhoscopie diagnostică

 Tratament conservator sau chirurgical


Fistulă bronhopleurală
Pneumotoraxul

Deschis:
 Cavitatea pleurală comunică cu atmosfera
 Gravitate redusă.

Închis:
 Pneumotorax sub tensiune,
 Duce la colaps hemodinamic
 Necesită drenaj toracic de urgență
Pneumotorax
Torsiunea de lob rezidual

 Se produce în jurul bronșiei sale,


 Complică lobectomia

 Afectează mai frecvent lobul mediu și lingula


 Produce șunt intrapulmonar prin afectare bronșică

 Compromite aportul de sânge prin torsiunea vaselor


→ infarct pulmonar.
Torsiune de lob rezidual

Diagnostic:
 Clinic: detresă respiratorie
 Rx: lob colapsat ce nu răspunde la terapia uzuală a
atelectaziei.
 Fibrobronhoscopic: aspect caracteristic.

Tratament:
 Chirurgie de urgență
Torsiune de lob superior stâng după
lobectomie de lob inferior stâng
Insuficiența respiratorie tardivă

Dată de:
 Agravarea BPOC

 Instalarea / agravarea HT pulmonară

 Apariția sdr. postpneumectomie

 Recurența cancerului
BPOC

Cea mai frecventă cauză de IR tardivă atât la pacienții cu


lobectomii cât și la cei cu pneumectomie.

Concurs de factori:
 Declin fiziologic normal a funcției respiratorii,
 Declin accelerat individual-fumat,
 Modificări destructive-emfizem compensator după
rezecția parenchimului
Hipertensiunea pulmonară-
fiziopatologie
 Disproporția între parenchimul restant, cu un pat
capilar nemodificat și fluxul de sânge prin plămânul
rezidual, care este crescut.
 Creșteri suplimentare de flux în caz de efort.

 Exercițiul fizic are efect motor asupra plămânului →


HT pulmonară.

 Insuficiența respiratorie hipoxemică → vasoconstricție


capilară pulmonară → HT pulmonară.
Hipertensiunea pulmonară

Clinic:
 Dispnee de repaus,
 Cianoză,
 Semne de IC dreaptă

Tratament:
 Suplimentarea O2
 Anticoagulante,
 Tratamentul IC drepte
Sindromul postpneumectomie

Cauze:
 Obstrucția căii aeriene, prin deplasarea și rotația mediastinului
după pneumectomie.
 Compresia bronșiei principale stângi între aortă posterior și
artera pulmonară stângă anterior pentru pneumectomie
dreaptă.
 Compresia bronșiei principale drepte între corpii vertebrali
posterior și artera pulmonară dreaptă anterior, pentru
pneumectomie stângă.
Incidență generală – 0,1%
 Frecventă la tineri – bronșie moale și compresibilă.

Apare la 6luni-15 ani de la intervenție.


Sindromul postpneumectomie

Clinic:
 Debut acut cu dispnee și obstrucție de căi aeriene
 Insidios:
 Infecții pulmonare repetate
 Tuse persistentă
 Stridor

Tratament
 Protezare cu Silastic pentru repoziționarea
mediastinului
Complicații cardiace

 Aritmiile
 Insuficiența cardiacă

 Hernia cardiacă
 Deplasarea mediastinală

 Șuntul interatrial
Aritmiile

 Sunt cele mai frecvente complicații cardiace în


chirurgia toracică
 Fibrilația atrială complică 21% din lobectomii și 41%
din pneumectomii
 Apariția lor crește durata de spitalizare, costurile și
mortalitatea
 Se asociază frecvent cu complicații respiratorii sau
infecțioase
Factori de risc pentru apariția
tahiartimiilor supraventriculare
 Vârsta > 60 de ani;  Frecvența cardiacă pre op. > de 72
bătăi/min;
 Sexul masculin;
 Peptidul natriuretic BNP crescut;

 Numărul de leucocite crescut p.o.;


 Istoricul de fibrilația
atrială;  Procedurile intrapericardice.
 Prelungirea duratei
undei P;
Managementul fibrilației atriale în
p.o.
Evaluarea stabilității hemodinamice

Stabil

Instabil
Evaluarea evaluarea funcției Vs

Normală Anormală
Electroconversie

ß blocant Amiodaronă
Blocant de calciu Digoxin
Insuficiența cardiacă

Schimbările în funcția ventriculară dreaptă sunt mici și


reversibile în p.o. precoce
Insuficiența cardiacă dreaptă este o complicație tardivă

Nu există diferențe între performanța cardiacă pre și


postoperatorie.
PAP înregistrează o creștere moderată, tranzitorie și reversibilă

Insuficiența cardiacă stângă este o consecință a insuficienței


cardiace drepte, prin scăderea presarcinii sau deplasarea
septului interventricular
Hernia cardiacă

 Complicație rară după pneumectomie


 Poate fi responsabilă de IC dreaptă și stângă

 Apare mai frecvent după:


 Pneumectomie dreaptă
 Pneumectomia intrapericardică

 Are o mortalitate de 50%


Hernia cardiacă

Factori favorizanți:
 Închiderea incompletă a pericardului
 Creșterea presiunii intratoracice
 Schimbarea poziției pacientului
 Ventilația cu presiune pozitivă
 Reexpansiunea rapidă a plămânului
 Aspirația tubului de dren cu presiune mare
Hernia cardiacă, simptome

Hernia cordului spre dreapta:


 Sindrom de venă cavă superioară:
 Scăderea umplerii ventriculare
 Hipotensiune
 Tahicardie
 Șoc.

Hernia cordului spre stânga:


 Compresia coronarelor prin rotația cordului:
 Infarct miocardic;
 Hipotensiune;
 Fibrilație ventriculară
Hernia cardiacă

Tratament: chirurgical

Diagnostic-radiologic
Deplasarea mediastinală

Apare postpneumectomie
Este consecința:
 Drenajului excesiv a cavității restante
 Acumulării de fluid în cavitatea restantă
Determină:
 Scăderea returului venos
 Hipotensiune
 Dispnee
 Tulburări de ritm
 Insuficiență respiratorie
Deplasarea mediastinală –
diagnostic radiologic
Șuntul interatrial

Apare aproape exclusiv după pneumectomii, la


aproximativ un an
 Secundar:
 Șunt dreapta stânga printr-un defect septal atrial
existent
 Redeschiderea foramen ovale
 Shift-ului mediastinal

 Atriul drept și vena cavă inferioară rămân în poziție →


la redeschiderea foramen ovale.
Șuntul interatrial

Clinic:
 Dispnee și desaturare legate de poziția pacientului,
 Fenomenele se agravează în poziție șezândă sau în
ortostatism și se ameliorează în decubit.
Diagnostic:
 Măsurarea SaO2 și PaO2 în diverse poziții,
 Cateterism cardiac care arată șuntul atrial.
Tratament: închiderea foramen ovale – cateterism sau
chirurgical.
Alte complicații

 Injuria nervului frenic


 Injuria nervului recurent laringean
 Empiemul
 Chilotoraxul
Injuria nervului frenic

Poate fi uni sau bilaterală


Determină:
 Paralizia diafragmului uni sau bilateral
 Insuficiență respiratorie cu dificultatea desprinderii de
ventilator.
Diagnostic:
 Rx – ascensiunea diafragmului de partea lezată
 Electromiografia confirmă diagnosticul

Pacing diafragmatic pentru cazurile grave


Leziune de nerv frenic drept cu
imagine Rx sugestivă
Injuria nervului laringeu recurent

 Unilaterală: răgușeală
 Bilaterală:
 Stridor, dispnee, risc crescut de aspirație
 Prelungește ventilația mecanică

 Tratament:
 Oxigen
 Corticosteroizi i.v. și aerosoli
 Adrenalină în aerosoli
 IOT