AFECTĂRI

GLOMERULARE
 SD NEFROTIC
Etiologie:
 SN primar - 75% din cazuri
a) GN cu leziuni minime
(nefroza lipoidică)
- apare la copii
- proteinurie este selectivă
- răspuns bun la corticoterapie
- prognostic favorabil
b) Nefropatiile membranoase
- apar la adulţi
- răspuns slab la corticoterapie
- prognostic rezervat (evoluţie
spre IR)
 SN secundar - 25% din cazuri
1. Afectare glomerulară prin
mecanism IMUN:
a) GN prin formare de complexe
imune circulante: GN acută
poststreptococica, din boli
autoimune
(LES, vasculite necrozante), din
afecţiuni maligne, induse
medicamentos
b) GN prin anticorpi anti-MB:
sindromul Goodpasture
2. Afectare glomerulară NON-
IMUNĂ: diabet zaharat, amiloidoză
renală, sarcină
SD NEFROTIC SD NEFRITIC
 complexe imune - la  complexe imune la nivel
nivelul celulelor subendotelial, al MB sau
epiteliale sau în mezangiu
subepitelial  se asociază cu o reacţie
 fără activarea inflamatorie
concomitentă a  permite accelerarea
vindecării
răspunsului imun
 exacerbată/persistentă,
celular. va agrava leziunile
glomerulare citokine.
 Leziune primară glomerulară
(MB, subendotelial, subepiteliel)

Activarea complementului + atragerea

fagocitelor

Eliberarea mediatorilor proinflamatori,

enzimelor lizozomale, a radicalilor de oxigen

LEZIUNI GLOMERULARE
DIFUZE
 SD NEFROTIC SD NEFRITIC

 1. Proteinurie > 3,5  1. Proteinurie

g/zi  2. Hematurie
 2. Hipoalbuminemie < macroscopică (“tea or
cola colored”)
30 g/l (V.N. = 40 -50 g/l)
 3. Edeme (periorbitale)
 3. Edem  4. Oligurie
 4. Hiperlipemie +  5. HTA
lipidurie  6. Retenţie azotată cu
 5.Hipercoagulabilitate uremie.
 Leziuni glomerulare
Hipoalbuminemie

 Permeabilităţii glomerulare pentru proteine

Pierderea proteinei Pierderea

fixatoare a transferinei
colecalciferolului
Pierderea de IG
Pierderea de AT III

Anemie microcitară
Deficit de vitamină D
hipocromă

Tromboză Infecţii recurente

Enteropatie exudativă
Catabolismul renal al P
Sinteză Hepatică inadecvată
Tulburări ale abs intestinale

HIPOALBUMINEMIE
 Presiunii coloid-osmotice

Ieşirea lichidului din interstiţiu

EDEM  VAE

+ SRAA
Retenţie de Na şi apă + ADH
+ stimulare simpatică
 Leziuni
glomerulare

Eliminare urinară
Proteinurie a lipoproteinlipazei

Hipoalbuminemie
 VLDL

Compensator
sinteza hepatică de LP

HIPERLIPEMIE
Accelerarea aterosclerozei
 LDL
 Sindromul nefritic
Depozitarea CI

Activarea complementului

Infiltrare leucocitară
Proliferarea celulelor glomerulare

Obstrucţia capilarelor LEZAREA MB

glomerulare

Proteinurie
 FSR
 FG
SRAA HTA

Hematurie
OLIGURIE
 GNAPS
1. Infecţie faringiană sau cutanată streptococică (tulpini
nefritigene de streptococ beta-hemolitic de grup A);
2. Interval liber de câteva săptămâni (1-2 pentru infecţiile
faringiene; 3-6 pentru infecţiile cutanate), necesar
dezvoltării anticorpilor
3. Depunerea de complexe imune cu IgG şi complement la
nivel glomerular
4. Declanşarea unui răspuns inflamator local cu formarea
inflitratului celular inflamator şi proliferare celulară
 Rezoluţia este spontană la copii după 6-8 săptămâni.
 Adulţii se recuperează mai lent; la 20% persistă proteinuria sau
scăderea FG la 1 an post-GN.
 Dg de laborator: ASLO , scăderea componentelor
cascadei complementului (C3)
GN rapid progresivă

 Este o GN severă, cu evoluţie accelerată spre

insuficienţă renală (săptămâni, luni)
 Patogeneză:
 Proliferare celulară extracapilară (70%), focală sau
segmentală, cu recrutarea de monocite sau
macrofage, cu formarea de semilune care
obstruează spaţiul Bowman
 Depozite de Atc anti-MBG si Atc ANCA
Cauze:
 - boli infecţioase sau sistemice (ex. LES, sindromul
Goodpasture)
 - medicamente (Penicilina, Hidralazina, Rifampicină)
 Diagnostic diferenţial

BIOPSIA
SINDROM NEFRITIC RENALĂ SINDROM NEFROTIC
Infecţiile urinare
Mecanismele de apărare ale
tractului urinar
 - evacuarea urinii din vezică (în timpul micţiunii sunt
îndepărtate bacteriile de la nivelul uretrei)
 - mucina conţine substanţe protectoare sintetizate
de celulele epiteliale. Stratul de MUCINĂ leagă apa,
rezultând o barieră protectoare între bacterii şi
epiteliul vezical.
 - răspunsul imun local: IgA, fagocite
 - miscările peristaltice (facilitează deplasarea urinii)
 - lungimea uretrei la sexul masculin
 - proprietăţile antibacteriene ale lichidului prostatic
 - flora bacteriană normală periuretrală: Lactobacillus
Cauzele infecţiilor urinare:

 1. Perturbarea mecanismelor de
apărare ale gazdei

 2. Exacerbarea virulenţei agenţilor

patogeni
1. Perturbarea mecanismelor de
apărare ale gazdei
 La femei, după menopauză reducerea estrogenilor
determină:
 - scăderea producţiei de mucină
 - alterarea florei periuretrale (agravată de
antibioterapie)
 În hidroureter  presiunii ureterale  dilatarea
peretelui ureteral  pierderea capacităţii de a
genera contracţii peristaltice
 După 50 de ani, hipertrofia prostatei este frecventă
 obstrucţie, risc crescut de infecţie urinară
2. Virulenţa germenilor patogeni
depinde de:

 - capacitatea de a pătrunde si supravieţui la

nivelul tractului urinar (TU)
 - aderarea de ţesuturile TU: prin pili
 - depăşirea efectelor distructive ale sistemului
imun
 - rezistenţa la agenţi antimicrobieni
Factori predispozanţi pentru
infecţiile urinare:

 - obstrucţia urinară
 - refluxul urinar
 - tulburări neurologice ce afectează golirea vezicii
 - sexul feminin (16-35 ani, menopauza, sarcina)
 - vârsta avansată
 - diabetul zaharat, imunosupresia
 - manevre instrumentale (cateterismul, cistoscopia)
Germeni incriminaţi:

 - E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,

Pseudomonas
 - Staphylococcus
 - Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae
 - Herpes simplex (uretrit􀄃)
 - Trichomonas vaginalis
 - Candida

 Calea de pătrundere a germenilor:

 - infecţii ascendente (uretră)
 - sanguină (la persoane imunodeprimate)
Manifestari clinice:
 - Bacteriuria asimptomatică
 - Uretrita: Neisseria gonorrhae: disurie
(arsuri la debutul micţiunii), secreţii purulente
la nivelul meatului urinar
 - Cistită (infecţie urinară joasă): disurie,
polakiurie, urini tulburi
 - Pielonefrită (infecţie urinară înaltă)
A. Pielonefrita acută
(PNA)
 Diagnosticul de laborator:
 - leucociturie cu cilindrii leucocitari
 - detectarea Atc care acoperă bacteriile prin
imunofluorescenţă
Accesul infecţiei la rinichi

 -pe cale ascendentă (de la tractul urinar

inferior), favorizată de: refluxul urinar,
obstrucţii de tract urinar, manevrele
instrumentale, sarcină, vezică neurogenă
 -pe cale hematogenă (în septicemii,
endocardită infecţioasă), la pacienţi debilitaţi,
sub terapie imunosupresivă
 Terapia imunosupresivă determină
dezvoltarea unei pielonefrite subclinice;
infecţiile sunt favorizate de bacterii gram-
negative şi candida; infecţiile metastatice
stafilococice sau fungice se pot răspândi la
nivel renal de la nivel cutanat sau osos.
B. Pielonefrita cronică
 Definiţie: inflamaţia cronică cu scleroza
interstiţiului renal si atrofie tubulară, leziuni
cicatriceale şi deformări ale calicelor si
pelvisului

 Patogeneza: infecţii bacteriene +

obstrucţii/reflux vezico-ureteral
Manifestări:
 ± simptomele PNA
 -consecinţele lezării segmentelor medulare ale nefronului: ansa
lui Henle şi ductul colector
 • pierderea capacităţii de concentrare a urinii: poliurie, nicturie
 • afectarea acidifierii urinii  urină alcalină
 ± consecinţele afectării tubului proximal: glicozurie,
aminoacidurie (tardiv)
 ± reducerea reabsorţiei tubulare de Na
 ± afectare glomerulară (tardivă)
 - proteinurie
 - HT severă ce contribuie la evoluţia afecţiunii

 IR (11-20% din cauzele de IR)

 VĂ MULŢUMESC
PENTRU ATENŢIE!