TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

LIC. ENF. SHIRLEY P. MARTOS MACHUCA

DIFICULTAD RESPIRATORIA
Respiración difícil, respiración incómoda, sentirse como si no
estuviera recibiendo suficiente aire 
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Entidad clínicamente definida que describe la severidad del daño
alveolar producido por daño pulmonar directo o indirecto
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles
arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del
metabolismo celular
Depresión neonatal se refiere a un problema clínico
que conduce a una alta mortalidad y afectación
neurológica.
Principalmente se sospecha de una depresión neonatal
por una baja de latidos cardiacos del feto, en las
evaluaciones durante el trabajo de parto.
Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta
de aire.
Clínicamente:
síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución
del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de
los pulmones,
que resulta en:
hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabólica.
 DEFINICIÓN

 Es un transtorno respiratorio que se observa poco después del parto en bebés que nacen cerca del

término o a término. Transitorio significa que dura poco (con frecuencia menos de 24 hrs).Taquipnea

significa respración rápida >60pm.

 Enfermedad del pulmón húmedo o distrés respiratorio, de una evolución benigna y de paca duración.

 Ocurre por un retraso en la reabsorción de líquido pulmonar fetal hacia la circulación linfática

pulmonar; esta mayor cantidad de líquido ocasiona una reducción de la distensibilidad pulmonar, y

provoca una taquipnea que puede llegar a 120 respiraciones por minuto.
ETIOLOGIA

 RN a término
 Nacidos por cesáreas
 Varones
 Macrosomía
 Excesiva sedación materna
 Parto prolongado
 Apgar bajo, menor de 7 puntos.
Manifestaciones Clínicas

 Polipnea, mayor de 80 pm
 Retracción torácica
 Cianosis ligera
 Quejido espiratorio
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Hemoglobina y hematocrito
 Gasometría
 Radiografía de tórax
Categoria
Diagnóstica
Patrón respiratorio ineficaz. La inspiración o
la espiración no proporcionan una ventilación
adecuada, debido a la presencia de líquido en
los espacios intersticiales.
Alteración de la nutrición: por defecto.
Eliminación de la ingesta de nutrientes,
insuficienca para satisfacer adecuadamente
las necesidades metabólicas en el organismo
producto de la vía oral suspendida por
presentar una polipnea mayor de 80 por
minuto.

(Haga clic en la flecha cuando se encuentre en el modo Presentación).

Acciones de Enfermería en el RN con
taquipnea transitoria
 Mantener una buena oxigenación, iniciar con FiO2 en campana de oxígeno.
 Suspender la vía oral si el paciente presenta una frecuencia respiratoria mayor
de 80 por min, si es entre 60 y 80 por min se proporciona alimento por la
técnica de gateo y si es menor de 60 por min puede ser por succión lenta.
 Vigilar signos y síntomas de complicación.
 Medir e interpretar los signos vitales, enfatizando en la frecuencia
respiratoria.
 Realizar e interpretar los exámenes complementarios.
Evaluación de Enfermería
El pronóstico es muy bueno en estos
pacientes, generalmente son de muy corta
duración y está muy relacionado con los
cuidados generales que se aplican al distrés
respiratorio, una vez que el paciente
presente una frecuencia respiratoria entre 40
y 60 por minutos, es señal que el líquido
intrapulmonar ha sido reabsorbido y por tanto
debe eliminarse la dificultad respiratoria
ALTERACIONES DE LA GLICEMIA
HIPOGLICEMIA:
 Ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación
metabólica después del nacimiento.
 La definición esta basada en la distribución estadística de los valores de la
glicemia en 2 grupos de recién nacidos: los pretérminos y los a términos según
se mida antes de las 24 ó 72 h.
 En las primeras 24 h el límite inferior es 30 mg/dL (<1,7mmol/L) para el RN a
término y de 25 mg/dL (<1,4mmol/L) para el pretérmino.
 Después de las 72 h el valor inferior de glucosa plasmática es de 45 mg/dL
(<2,2 mmol/L) en neonato con cualquier peso y edad gestacional.
 La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min.
 Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros
utilizan la glucosa a un ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60 -80% del
consumo diario de glucosa total.
ETIOLOGIA
 Incremento de la utilización de glucosa.
 Aporte inadecuado de glucosa endógeno o exógeno.
 Una combinación de ambos.
Incidencia
• En el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién
nacidos prematuros o pequeños para la edad gestacional.
• En RNAT de 5% a 7%
• En RNPT de 3.2% a 14.7%.
 Como preparación para la vida extrauterina, el feto almacena glucosa en forma de GLICOGENO.
 El feto tiene una capacidad limitada ara convertir el glicógeno en glucosa, y depende
primariamente de la transfusión fetal de glucosa y aminoácidos para enfrentar las demandas
energéticas in útero.
 Cuando el cordón umbilical es cortado, el neonato recibe más glucosa proveniente de la
madre.
 Es entonces que se activan las enzimas que convierten el glicógeno en moléculas de glucosa y
que llegan al torrente sanguíneo.
 Este proceso hace que la glucosa esté disponible para enfrentar las demandas energéticas del
neonato después del nacimiento.
Tres factores importantes que influyen en la
Glucosa Sanguínea después del Nacimiento

1. Reservas de glicógeno inadecuadas

2. Hiperinsulinemia
3. Incremento en la utilización de la glucosa
1. Reservas de glicógeno inadecuadas
Prematuros: El glicógeno es almacenado en el
hígado, corazón, pulmones y músculo esquelético.
El contenido de glicógeno se incrementa lentamente
durante los primeros dos trimestres del embarazo y
la mayoría del glicógeno es elaborado y almacenado
en el ultimo mes del tercer trimestre.
Los neonatos prematuros pueden tener muy poco
glicógeno, sus reservas de glicógeno son
rápidamente utilizadas, colocándolos en un riesgo
elevado de desarrollar hipoglicemia.
Un feto crónicamente estresado:
Puede usar la mayoría si no toda, de la glucosa
transportada por la placenta para crecer y
sobrevivir. Esto limita la habilidad de elaborar o
almacenar glicógeno para su uso después del
nacimiento.
2. Hiperinsulinemia
Hijo de madre diabética (HMD)
 El nivel de glucosa en el feto es aproximadamente el
70% al 80% del nivel de glucosa materna, dado que la
insulina no cruza la placenta, el HMD puede
incrementar la producción de insulina en respuesta a
los elevados niveles de glucosa.
 Cuando el cordón umbilical es cortado, el suministro
de glucosa es detenido abruptamente, y los niveles
de insulina en el neonato aún permanecen elevados.
Esto puede causar que la glucosa disminuya
rápidamente.
 Los niveles de insulina permanecen elevados por un
período de días, durante los cuales la glucosa EV
puede ser requerida.
Neonatos grandes par edad de
Gestación (GEG)
 Puede ser hiperinsulinémico aún si
la madre no tiene el diagnóstico
de diabetes por gestación o
insulino-dependiente.
 Dado que la insulina es la
hormona principal del crecimiento
en el feto, demasiada insulina
puede causar que el feto sea más
grande de lo normal para su edad
gestacional.
 Si un neonato es GEG e
hiperinsulinémico, los niveles de
glucosa sanguínea pueden caer
rápidamente cuando el cordón
umbilical es cortado.
Valoración:
1. Evaluar la glucosa sanguínea entre los
primeros 30 a 60 minutos después del
nacimiento y luego cada 1 a 3 hras
basado en el nivel de glucosa y el estado
de salud del neonato (E.G, habilidad de
neonato para alimentarse versus que el
neonato requiera terapia EV)
2. Cuando la glucosa sanguínea demuestra
un parón de estabilización y se mantiene
consistentemente en un rango normal de
50 a 110 mg/dl (2.8 a 6.0 mmol/dl), el
monitoreo de la glicemia puede ser
espaciado.
3. Incremento en la utilización de la glucosa
• Todos los neonatos enfermos incluyendo los prematuros y neonatos pequeños para la edad
gestacional, así como los neonatos con infección, choque, enfermedad cardiaca y respiratoria,
hipotermia o hipoxia.
• Bajo condiciones aeróbicas, cuando el contenido de oxígeno en la sangre es suficiente para
satisfacer las necesidades de los tejidos, la glucosa es metabolizada en energía.
• Neonatos enfermos o estresados tienen elevadas necesidades de energía y pueden rápidamente
utilizar sus reservas de glicógeno.
• Los neonatos hipóxicos puede recurrir a la glicólisis anaeróbica para la producción energética. La
glicólisis anaeróbica es ineficiente: se consumen grandes cantidades de glucosa para producir
poco rendimiento de energía. Por periodos de tiempo cortos- solo minutos- este tipo de
metabolismo puede proveer suficiente energía para sustentar la función celular.
 AT
1 P Acido
molécula Glicólisis
Pirúvico(pirubato)
glucosa AT
P Ciclo de Krebs
O2

AT AT AT AT AT AT AT AT AT
P P P P P P P P P
AT AT AT AT AT AT AT AT AT
P P P P P P P P P
AT AT AT AT AT AT AT AT AT
P P P P P P P P P
AT AT AT AT AT AT AT AT AT
P P P P P P P P P

Modelo de metabolismo aeróbico.

Bajo condiciones aeróbicas, adecuadas cantidades de oxígeno están presentes dentro de la célula para permitir
e metabolismo de la glucosa en adenosín trifosfato (ATP). Por cada molécula de glucosa que es metabolizada
por la vía del ciclo de Krebs (intracelular)se producen 36 moléculas de ATP como energía.
 AT
1 molécula P Acido O2
Glicólisis
glucosa Pirúvico(pirubato) Acido
AT
P láctico

El ácido láctico responde cuando no hay suficiente oxígeno

en la sangre para obtener energía.

Modelo de metabolismo anaeróbico:

Bajo condiciones anaeróbicas, cuando el contenido de oxígeno en la célula es bajo, sólo dos moléculas de ATP
son producidas por cada molécula de glucosa que es metabolizada. La glucosa es metabolizada fuera de la
célula en piruvato que más tarde es metabolizado en ácido láctico.
Evidencia de glicólisis anaeróbica es vista en los gases sanguíneos como un pH bajo.
Clasificación
1. Transicional precoz. Ocurre en las primeras 12 h de vida y tiene buena respuesta al
tratamiento.
 Hijo de madre diabética.
 Ayuno prolongado.
 Asfixia.
 Hipotermia.
2. Hipoglicemia transitoria clásica.
 Hijos de madre hipertensas.
 Embarazos múltiples.
 Prematuridad.
 SDR.
 Gemelo más pequeño.
 Posición impropia del catéter.
3. Hipoglicemia secundaria.
 Defectos congénitos del SNC.
 Cardiopatías congénitas.
 Infecciones bacterianas.
 Asfixia.
 Supresión brusca de suero glucosado.
 Alteraciones metabólicas.
 Crisis de apnea recurrente.
4. Hipoglicemia severa persistente.
 Defectos endocrinos múltiples.
 Enfermedades pancreáticas.
Manifestaciones clínicas del RN con
Hipoglicemia
 Temblores  Cianosis
 Disminución de respuesta a los estímulos  Llanto débil
 Hiporreflexia  Convulsiones
 Hipotonía  Paro cardiaco
 Rechazo a la lactancia  Coma
 Trastornos de la termorregulación  Sudoraciones
 Apnea  palidez
 Insuficiencia cardiaca
HIPERGLICEMIA
Es el exceso de glucosa en sangre .
Etiología:
 Administración de Glucosa parenteral en concentraciones mayores.
 Prematuridad extrema
 RN menor de 1000gr
 Sepsis
 Estrés
 Hipoxia
 Procederes quirúrgicos neonatales
 Diabetes mellitus transitoria neonatal
 Enfermedades del SNC
 Deshidratación hipernatrémica
 Ingestión de formulas hiperosmolares.
Manifestaciones clínicas del RN con
hiperglicemia
 Diuresis osmótica
 Hiperosmolaridad
 Deshidratación
 Acidosis intensa
 Glucosuria y acetonuria.
 Encefalopatía
 Coma
 Hemorragia cerebral
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Glicemia
 Gasometría
 Calcio sérico.
 Categoría Diagnóstica
 Alteración de la perfusión hística (cerebral).reducción del aporte de oxígeno que
provoca la incapacidad para nutrir a los tejidos a nivel capilar, debido a la
alteración de las cifras de glicemia en el organismo.
 Alteración de la nutrición: por defecto. Ingesta de nutrientes insuficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas del organismo ocasionado por la anorexia,
rechazo a los alimentos y reflejo de succión deficiente provocado por las
alteraciones de la glicemia.
 Alteración de la protección. Disminución de la capacidad para autoprotegerse de
amenazas internas y externas, como pueden ser las lesiones a nivel central
ocasionadas por las convulsiones, hemorragia cerebral, encefalopatía, entre otras.
 Riesgo de lesión. Riesgo de lesión cerebral como consecuencia de la interacción de
condiciones ambientales con los recursos adaptativos y defensivos de la persona
provocado por las alteraciones de la glicemia.
Acciones de Enfermería en el RN con Hipoglicemia
• Recomendar la lactancia materna precoz a libre demanda para prevenir la hipoglicemia.
• Realizar exámenes de glicemia a los RN con riesgo de hipoglicemia en las primeras horas.
• Vigilar signos y síntomas de hipoglicemia.
• Mantener un control adecuado de la temperatura del RN pues la hipotermia agrava el
cuadro.
• Cardiomonitorizar al paciente para monitorizar continuamente la frecuencia cardíaca y la
respiratoria
• Cumplir estrictamente indicaciones médicas.
Mantener un flujo continuo de dextrosa por vía EV en los casos de riesgo que presentan la
vía oral suspendida.
Administrar bolos de dextrosa al 10%, según indicación médica y/o el paciente presente
sintomatología importante. (2cc por Kg).
Acciones de Enfermería en el RN con
Hiperglicemia

• Evitar los líquidos por vía EV en los RN menores de 1 500 g, ya que es uno de los
factores de riesgo.
• Medir diuresis.
• Prevenir los cambios súbitos en la concentración de glucosa, ya que puede
provocar una hiperglicemia marcada.
• Realizar exámenes de glicemia.
• Vigilar signos y síntomas de hiperglicemia.
• Cumplir estrictamente indicaciones médicas: disminuir las concentraciones de
Dextrosa.
• Cardiomonitorizar al paciente para monitorizar continuamente la frecuencia
cardíaca.
Evaluación de enfermería
 La hipoglicemia en los RN tratada oportunamente reduce el riesgo de
presentar secuelas, aunque muchos autores refieren que la hipoglicemia
sintomática tiene más riesgo de daño cerebral que la asintomática.
 La hipoglicemia que se acompaña de convulsiones probablemente deja más
secuelas en estos pacientes.
 Mientras que el pronóstico en los pacientes que presentan hiperglicemia es
más favorable a los de la hipoglicemia, pues presenta menos secuelas
neurológicas y menos complicaciones, además de que tiene la facilidad de
corregir en menor tiempo.
 Las intervenciones van encaminadas a corregir las desviaciones de las cifras
de glicemia en sangre para evitar complicaciones mayores, la enfermera
debe cerciorarse que el paciente alcance los valores entre 50mg/dl y
100mg/dl.
DESHIDRATACIÓN
HIPERNATREMICA
 La deshidratación hipernatrémica es un trastorno hidroelectrolítico
frecuente y precoz que se presenta cuando el recién nacido no succiona
adecuadamente o su madre no logra establecer una lactancia materna
eficaz.
 La evidencia actual sugiera que la causa más común es el bajo volumen de
leche ingerido.
 Puede presentar el extremo del espectro del deterioro clínico de la
situación debido además a la falla en la detección signos de alerta por
pate de los padres y personal de salud.
 Se considera hipernatremia cuando la concentración sérica de sodio es
mayor a 150 mmol/L pero una cifra 145 mmol/L ya debe llamar la
atención.
Manifestaciones clínicas
 Pérdida de peso (entre 5 a 30%)
 Fiebre
 Ictericia
 Irritabilidad
 Oliguria
Se presenta alrededor del décimo día de vida, con un rango establecido de 3 a
21 días.
Existe una relación directa entre hipernatremia y pérdida de peso.
ETIOLOGIA
• En RN alimentados con LME, siendo esta la única fuente de ingesta, el
incremento de sodio traduce la falta de agua, por succión no efectiva o
infrecuente que además condiciona el vaciado ineficaz de la mama,
aumentando el contenido de sodio de la leche no removida, esto además
provoca la involución mamaria con poca producción lo que agrava el cuadro.
• Un factor contribuyente es el incremento de las pérdidas insensibles por
exceso de abrigo especialmente condicionado por el uso de ropa de material
polar.
• La hiperosmolaridad grave puede ocasionar trombosis, hemorragias y
derrames subdurales y como consecuencia daño cerebral.
• Durante la deshidratación se produce salida de líquido intracelular como
consecuencia del incremento de la osmolaridad plasmática.
Factores de riesgo:
a) Maternos:
Falta de experiencia previa en lactancia
Madre primípara
Pezones planos e invertidos
Dolor, grietas en los pezones
Congestión excesiva, prolongada o permanente
Cirugía previa (incisiones peri areolares, abscesos)
Periodo intergenésico prolongado.
Parto por cesárea
El alta hospitalaria precoz constituye un factor de riesgo fundamentalmente por la falta de
orientación y apoyo efectivo a la madre por parte del personal de salud. Por lo que es necesario
contar con personal capacitado en el manejo de la lactancia, desde el control prenatal.
2. Recién Nacido:
Separación de la madre en las primeras horas de vida y falta de vigilancia posterior
de la técnica de lactancia.
Anomalías orales (fisura labial/ palatina, micrognatia, macroglosia, anquiloglosia).
Problemas neurológicos o neuromotores (síndrome Down, disfunción de la succión).
Variaciones de la succión (débil, no nutritiva, desorganizada)
Dificultad en el agarre de uno o ambos pezones
RN somnoliento o con señales sutiles de hambre
Irritabilidad, apariencia de hambre después de alimentarse
Pérdida de peso de más de 5% diario
Deposiciones infrecuentes o meconio persistente por más de 4 días.
Orina menor a 5-6 veces al día, presencia de cristales uratos en el pañal “orina
rojiza”
Exceso de abrigo especialmente con ropa de material polar
Cuanto más precoz es la primera alimentación al pecho más rápidamente se elimina el
primer meconio, a mayor número de tomas durante los 3 primeros días mayor número de
deposiciones menor cifra de bilirrubina.
La ictericia es una manifestación frecuente y en un alto porcentaje requiere
intervención terapéutica con fototerapia y exanguitotransfución dependiendo de los
nivele séricos . La hipertermia causa la ruptura de la barrera hematoencefálica,
facilitando la difusión de la bilirrubina. Esto puede llevar a un empeoramiento del cilco
de la heshidratación, ictericia e hipernatremia.
Manifestaciones clínicas
Área Neurológica:
 Fiebre
 Irritabilidad o letargo
 Sed
 Fiebre
 La pérdida de peso, orina y deposiciones escasas.
 Disminución de ruidos intestinales
 Cristales de urato (signos de proceso de
deshidratación)
 Depresión de la fontanela anterior
 Mucosas secas
DIAGNOSTICO
 Para el diagnóstico es fundamental el antecedente de ingesta escasa de leche
materna, la signosintomatología y los reportes de laboratorio de natremia >150
mmol/L

 Es necesario identificar los factores de riesgo maternos especialmente los que se

presenten con mayor frecuencia en los primeros días: pezones adoloridos, grietas e
ingurgitación mamaria, que en general se deben a una mala técnica de lactancia
con alteraciones en el agarre; cuando el bebé al mamar solo agarra el pezón el
cual es traumatizado por las encías y sufre compresión contra el paladar duro.
Exámenes complementarios
• Electrolitemia
• Hemograma
• Bilirrubinemia
• Glucemia
• Calcemia
• Grupo sanguíneo y Factor Rh
complicaciones

- Potencialmente letal que

ocasiona alteraciones
neurológicas, coagulación
intravascular diseminada,
convulsiones, insuficiencia renal,
accidentes cerebrovasculares y
muerte.
Tratamiento
 En neonatos hospitalizados al pecho se instala lentamente, lo que permite al SNC
adaptarse al incremento de osmolaridad producido por la deshidratación intracelular; por
ello, el tratamiento requiere la reposición lenta, oral o parenteral de líquidos en 48 – 72
horas o más en función de la gravedad del cuadro, para evitar el daño cerebral por edema
que se puede producir en caso de que la reposición sea rápida.
 Las convulsiones ocurren más comúnmente durante el tratamiento.
 La corrección por vía oral es la recomendada por sus resultados y la seguridad que ofrece
frente a las correcciones EV.
 Realizar controles de laboratorio hasta la normalización de los valores séricos.
 Es fundamental el apoyo a la madre para ayudarla a recuperar la confianza en su
capacidad de amamantar y de cuidar a su bebé, estimulando la extracción de leche
mientras dure el proceso de rehidratación.
Prevención
La orientación a las madres desde el control prenatal:
 Beneficios de la lactancia materna (demostración de la técnica )
 El apego precoz
 No sustituir la LM.
 No dar chupones, ni biberón son actividades determinantes.
 Observar en las primeras horas al menos dos mamadas verificando posición, agarre y
signos de transferencia adecuada de leche materna al neonato.
 Examen clínico diario del neonato.
 Se deben desarrollar programas de seguimiento de los pacientes que cursaron con
deshidratación hipernatrémica, ya los niveles elevados de bilirrubina e hipernatremia
que pueden interferir en la calidad de vida.
ICTERICIA NEONATAL-
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
ICTERICIA
 Se refiere a la coloración amarillenta
de piel y mucosas causada por la
fijación de bilirrubina en el tejido
graso subcutáneo.
 Generalmente se observa cuando los
niveles séricos de bilirrubina son
mayores o iguales a 5-7 mg/dL y
aparecer después del segundo día de
vida como expresión de una condición
fisiológica.
 hasta en un 80% de los casos
prematuros y en un 60% de los a
término.
HIPERBILIRRUBINEMIA
 Aumento de los niveles de
bilirrubina total en sangre
(>2mg/dl), como producto final del
metabolismo del heme, componente
esencial de la hemoglobina.
 > suele ser benigna
 Los neonatos de riesgo deben ser
observados, evitando la
hiperbilirrubinemia severa, por
efecto neurotóxico de la bilirrubina.
(encefalopatía- kernicterus = causa
prevenible de parálisis cerebral)
Metabolismo de la bilirrubina
A nivel fetal:
 Se detecta bilirrubina a las 12 ss en LA y desaparece
a las 36 a 37 ss.
 La mayor parte de la bilirrubina indirecta formada en
el feto es eliminada por la placenta hacia la
circulación materna.
 El feto tiene muy limitada la conjugación de la
bilirrubina por disminución de flujo hepático fetal, de
la ligandina hepática y de la actividad de la
uridildifosfoglucoroniltransferasa.
 La escasa bilirrubina no conjugada excretada en el
intestino fetal suele ser hidrolizada por la B-
glucoronidas y reabsorbida.
 La hemólisis, la obstrucción intestinal o biliar pueden
aumentar la bilirrubina en el LA.
 os
75% sistema retículo endotelial orl is
(hemoxigenasa) a p s
e tes
ch n ín
e se lmo d o s ina
Bilirrubina D p u
u
iza lob
til og
Re hem
21% eritropoyesis inefectiva,
CO
Metabolismo de la hemoglobina ++
Fe BILIRRUBINA INDIRECTA=
NO CONJUGADA 2 moléculas de
HEMO Hemoxigenasa BILIVERDINA B-reductasa (liposolubre) toxico en su BI
estado libre
na
Albúmi

GLOBINA Sistema retículo

hepatocito
a
átic endoplasmático liso
p
ohe
er sa
Y BI Z
t
n en i d a
ció oron
ula gluc

conjugación
rc GLUCORONIL
Ci B- TRANSFERASA

(bilis)

Canalículos BILIRRUBINA DIRECTA=

Biliares CONJUGADA (Hidrosoluble)
Eliminada Colonización
Urobilinógeno = bacteriana

ORINA
Estercobilinógeno
=HECES
ICTERICIA FISIOLÓGICA

 Se evidencia clínicamente después de las 24 hrs de vida, duración máxima de una semana;
en el pretérmino duración no mayor de 2 o 3 ss y su aparición se asocia a:
1. Incremento en la carga de bilirrubina por >volumen de glóbulos rojos y disminución de la
supervivencia de estos, con aumento de la eritropoyesis ineficaz.
2. Aumento de la circulación enterohepática, secundario a niveles elevados de B-
glucoonidasa intestinal, disminución de las bacterias intestinales y de la motilidad
intestinal.
3. Inmadurez enzimática por disminución de la actividad de la UDPGT.
4. Captación defectuosa de la bilirrubina a partir del plasma provocado por la menor cantidad
de ligandinas y la unión de las ligandinas con otros aniones.
5. Reducción de la excreción hepática de bilirrubina.
Función fisiológica de la bilirrubina
 A concentraciones normales, la bilirrubina detoxifica hasta 10000 veces el exceso de
oxidantes.
 Como es soluble en lípidos, puede proteger las células contra la peroxidación lipídica,
ejerciendo funciones antioxidantes, antiinflamatorias y citoprotectoras fisiológicas
 Incluso de manera más eficiente q la vitamina E, postulándose que es uno de los
principales mecanismo de defensa presentes en el suero contra el estrés oxidativo.
 Puede tener efectos protectores pulmonares, cerebrales, hepatobiliares, inmunológicos y
cardiovasculares.
ICTERICIA POR LECHE MATERNA
 Es una hiperbilirrubinemia no conjugada.
 Causa prolongada en un neonato a término por lo demás sano.
 Alimentado exclusivamente por leche materna.
Factores asociados:
 Inhibición de la excreción hepática de la bilirrubina por inhibición de la enzima glucoronil transferaza,
secundaria a la presencia de varias sustancias en la LM: ácidos grasos libres, lipasas, iones metálicos,
esteroides y nucleótidos,
 Aumento de la reabsorción de la bilirrubina a nivel intestinal, mediados por la B-glucoronidasa.
 disminución de la eliminación de meconio en los alimentados al seno y alteraciones en el metabolismo de
los ácidos biliares.
Existen dos cuadros clínicos según la edad de inicio de aparición de la ictericia:
-Ictericia por LM: de inicio temprano en la 1era semana de vida, el principal factor asociado es
un bajo aporte calórico por ayuno o deshidratación que incrementa la circulación enterohepática
de bilirrubinas.
Clínicamente hay pérdida de pes >10% y disminución del gasto urinario y fecal; algunas veces
requiere fototerapia; se resuelve al mejorar el aporte de LM y no es necesario suspender la
lactancia.
-Ictericia por leche materna: de inicio tardío, luego de la 1era semana de vida , se alcanzan
niveles máximos hacia los 15 días de vida, que regresan a la normalidad entre las 4-12 semanas de
vida.
Clínicamente es un neonato que come bien, con adecuada ganancia de peso, no se requiere
suspender lactancia para el diagnostico.
 Ictericia patológica
 Ictericia que se presenta en las primeras 24 hrs de nacido.
 Valores de bilirrubina por encima de valores fisiológicos.
 Ictericia con producción de bilirrubina total myor de 5mg/dl/día, ictericia con valores de
bilirrubina directa (BD) >1mg/dl con bilirrubina sérica total (BST), <5mg/dl.
 Ictericia prolongada mayor de tres semanas.
 Signos de enfermedad subyacente (vómito, letargia, pérdida de peso exagerada, pobre
ingesta, apnea).
Según el mecanismo de producción, se clasifican en tres
grupos:

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA:

Por hemólisis:
 Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores
 Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis.
 Defectos enzimáticos de los eritrocitos.
 Administración de fármacos a la madre (oxitocina, Nitrofurantoina) o en el niño
infecciones y septicemia neonatal.
Por causas no hemolíticas:
 céfalohematoma, hemorragias, sangre digerida
 Policitemia, transfusión feto-fetal
 Aumento de la circulación enterohepática: ayuno, ingesta oral deficiente, obstrucción
intestinal, ictericia por leche materna.
DISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN Y CONJUGACIÓN HEPÁTICA
 Ictericia fisiológica
 Ictericia por leche materna
DIFICULTAD O ELIMINACIÓN DISMINUIDA DE BILIRRUBINA
 Infecciones: Sepsis, infecciones de vías urinarias, infecciones
perinatales.
 Obstrucción biliar: Hepatitis neonatal, Atresia Biliar, Quiste del
colédoco.
 Problemas metabólico: Enfermedad fibroquística, galactosemia,
Hipotiroidismo.
 Anomalias cromosómicas: Síndrome de Turner, Síndrome de Down.
Disfunción Neurológica inducida por
bilirrubina
 La toxicidad cerebral es producida por la bilirrubina indirecta libre (no unida a la albúmina),
la cual tiene gran afinidad por los lípidos de las membranas celulares, lo que explicaría su
paso a través de una barrera hematoencefálica intacta.
 En presencia de una lesión de dicha membrana también se puede producir el paso de B.D.
(ligada a la albúmina).
 Interfiere a nivel neuronal en:
 La fosforilación
 Metabolismo de la glucosa
 Respiración celular
 Síntesis proteica
 Afecta la neurotransmisión, en especial el nervio auditivo.
Encefalopatía crónica por bilirrubina o kernicterus

 Se caracteriza por atetosis

 sordera neurosensorial parcial o completa
 Limitación de la mirada vertical
 Déficit intelectual
 Displasia dental.
Las regiones del cerebro más comúnmente afectadas son los ganglios basales, particularmente los
núcleos subtalámicos y el globo pálido, el hipocampo , el cerebelo.
El diagnóstico puede ser confirmado por resonancia nuclear magnética cerebral.
Recomendaciones de manejo
1. Fomentar la LME al menos de 8 a 12 veces al día por los primeros días de vida.
2. Hemoclasificación en todas las mujeres embarazadas y recién nacidos . Si la madre es Rh negativa está
recomendado una prueba de Coombs directa (CD)= Es una prueba que busca anticuerpos que puedan
fijarse a la superficie de los glóbulos rojos y causar su destrucción prematura. del recién nacido.
3. La ictericia debe ser valorada con los signos vitales del neonato no menos de cada 8-12h.
4. Reconocer la limitación de la evaluación visual, sobre todo en neonatos de piel oscura. La ictericia
puede ser detectada por el blanqueamiento de la piel con presión digital, revelando el color subyacente
de la piel y el tejido celular subcutáneo. Se debe realizar en una habitación bien iluminada,
preferiblemente a la luz día de una ventana. Usualmente es vista primero en la cara y luego progresa
caudalmente al tronco y extremidades.
5. Pruebas de laboratorio.
6. Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad gestacional del paciente en hras
(nomograma). Nivel de bilirrubina >95 percentil tiene el riesgo de producir daño cerebral.
7. Políticas hospitalarias: deben entregar a los padres información verbal y estricta al egreso que incluya
una explicación de la ictericia.
Tablas de butani
Factores de riego mayor:
 Niveles de BST pre-egreso en zona de alto
riesgo.
 Ictericia en las primeras 24hrs.
 Incompatibilidad de Grupo con CD
positivo u otra enfermedad
 Edad gestacional entre 35-36 ss.
 Hermano previo que recibió fototerapia
 Cefalohematoma o contusiones
significativas.
 Alimentación exclusiva con leche
materna, particularmente si el
amamantamiento no esta siendo bien
llevado y la pérdida de peso es excesiva.
Factores de riesgo menor
 Niveles de BST en zona intermedia
alta.
 Edad gestacional entre 37 -38 ss.
 Ictericia observada previo al egreso
 Hermano previo con ictericia
 Macrosómico o hijo de madre
diabético.
Riesgo disminuido (Asociados con bajo
riesgo de ictericia significativa )
 Niveles de BST en la zona de
bajo riesgo.
 Edad gestacional >40 ss
 Alimentación exclusiva con
formula
 Egreso hospitalario después de
las 72 hrs.
Tratamiento: FOTOTERAPIA (FT)
 Es la base del tratamiento.
 Aunque muchos estudios han
demostrado que la FT es eficaz
para reducir los niveles de
bilirrubina y prevenir la
exanginotransfusión (ET), no hay
evidencia disponible para probar
que la FT realmente mejore los
resultados neurológicos en un RN
con hiperbilirrubinemia.
Mecanismo de acción
 La FT convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio
intersticial a isómeros solubles en agua, que son excretables sin pasar por el metabolismo
del hígado.
 Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas
relativamente rápido y eliminación urinaria y gastrointestinal son importantes en reducir la
carga de bilirrubina.
Actúa por tres mecanismos:
1. Isomerización configuracional: forma fotobilirrubina, que puede ser excretada via
hepática sin la conjugación, pero de forma muy lenta, y su conversión es reversible. En el
intestino (lejos de la luz), la fotobilirrubina se convierte nuevamente a bilirrubina.
2. Isomerización estructural: forma bilirrubina, que no es reversible y se elimina del suero
mucho más rápidamente, siendo la principal responsable de la disminución en el suero de
la bilirrubina.
3. Fotooxidación: las pequeñas cantidades de bilirrubina también son oxidadas y pueden ser
excretadas en la orina. Esto es un proceso lento. Comienza casi al instante cuando la piel
es expuesta a la luz.
A diferencia de la BI, los fotoproductos de estos procesos no son neurotóxicos, por lo tanto,
ante una hiperbilirrubinemia severa del neonato, es importante comenzar la fototerapia sin
retraso.
Cuidados de Enfermería en un RN
 Colocar al RN desnudo en una fuente de calor radiante para evitar enfriamiento.
 Colocar la lámpara a una distancia de 50 a 75cm del RN para evitar lesiones en la piel.
 Cubrir los ojos para evitar daño ocular, ya que podemos provocar lesiones en la córnea por la
intensidad de la luz e incluso puede quedar ciego.
 Brindar abundantes líquidos para compensar las pérdidas insensibles.
 Cambiar de posición al RN cada 2h con el objetivo de que la luz tome todas las partes del cuerpo.
 Medir e interpretar la temperatura axilar cada 2 o 4h, es muy frecuente que estos niños
aumenten la temperatura corporal.
 Renovar el cubre ojos para evitar conjuntivitis.
 Observar constantemente para evitar la obstrucción nasal con el cubreojos.
 Observar coloración de las deposiciones.
 Realizar e interpretar exámenes complementarios, para evaluar la bilirrubina en sangre.
Complicaciones de la fototerapia
 Pérdidas insensibles: Por aumento de flujo sanguíneo en la piel.
 Diarrea secretora: por incremento de bilirrubina y ácidos biliares.
 Eritema cutáneo: fotosensibilidad de mastocitos : histamina.
 Posible daño retiniano: disminución de conos y bastones. Se evita con la oclusión
ocular.
 Quemaduras de piel: exposición a ondas cortas en fototerapia.
 Apneas : obstrucción nasal, compresión ocular por gafas.
 Bebé bronceado: disminución de excreción hepática de fotoproductos de
bilirrubina.
 Estimulación de la síntesis de melanina o de vitamina D.
EXANGUINOTRANSFUCIÓN
INDICACIONES:
 Exanguinotransfusión precoz (antes de las 12 h de vida).
 En otro grupo de pacientes con indicación son aquellos neonatos que muestran signos
de encefalopatía aguda o si BST esta >5mg/dl por encima de las líneas de riesgo y no
disminuye con fototerapia intensiva.
Sangre por utilizar:
 Se debe usar sangre fresca (<7 días,
idealmente < 3 días), a la cual se le
hayan efectuado pruebas cruzadas
madre versus donante , donante
versus recién nacido; debe ser
negativa para VIH, HB y otros.
 En caso de no disponer de sangre
fresca, analizar el riesgo/beneficio del
procedimiento.
 TÉCNICA
 El procedimiento debe ser ejecutado siempre por el
pediatra, en la UCIN, y el paciente debe permanecer
en monitoreo de UCI por los menos hasta 24 h
después.
 El procedimiento isovolumétrico de doble volumen
160cc/kg para neonato a término y 200cc/kg para
prematuros se lleva a cabo al extraer recambios de
sangre de un catéter arterial umbilical o periférico,
infundiendo simultáneamente la misma cantidad en
una línea venosa.
 Si el catéter venoso umbilical es central
(supradiafragmático), la totalidad del recambio se
puede hacer a través de este: la retirada y la
entrada.
 Se pueden hacer recambios del 5 -8% del volumen
sanguíneo del paciente.
 La duración usual es de 1 a 2 h.
Complicaciones
La mortalidad dentro de las 6 h posteriores al procedimiento oscila entre 3-4 por 1000
neonatos exanguinados entre neonatos a término y sin hemolisis severa.
El promedio de secuela permanente entre los neonatos que sobreviven al procedimiento fue
del 5 al 10%.
Laboratorios: se debe solicitar
 Preexanguino: cuadro hemático, bilirrubinas.
 Posexanguino: cuadro hemático, bilirrubinas, electrolitos séricos.
 6h posexanguino: hemoglobina-hematocrito, bilirrubinas, reticulocitos, combs directo,
electrolitos.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN