NEOPLASIA TROFOBLASTICA

GESTACIONAL.

Degeneracion quistica edematosa de las vellosidades

coriales.
Abarca la placenta y el resto del complejo ovular.

Existe hipertrofia e hiperplasia del cito y el

cinsitiotrofoblasto.
Habitualmente no se desarrolla feto.
 INCIDENCIA.

 1 por cada 2000 embarazos en paises desarrollados.

 1 por cada 120 a 150 embarazos en algunos paises.
 1 por cada 500 embarazos en HMNSA.
 Muy alta en paises asiaticos, (Acosta Sison)
 HISTORIA.

 Enfermedad descrita por hipocrates

 1817: Boisin descubre que deriva del corion.
 1895: Marchand, primerol descubre origen trofoblastico.
 1969: gottesfield, y otros describen aspectos sonograficos.
 Hertig y otros describen tipos de mola.
 ANATOMIA PATOLOGICA.

 Placenta transformada en racimo de vesiculas claras.

 Al seccionar vesiculas liquido albuminoso con mucina y
sales organicas.
 Degeneraacion suele alcanzar todo complejo ovular.
 Si no se observa ninguna cavidad: mola llena.
 Si existe pequena cavidad: mola hueca.
 Si solo una parte de placenta degenera: mola parcial.
 MICROSCOPIA

 Desparicion del estroma, edema del estroma.

 Proliferacion de ambas capas trofoblasticas.
 Formacion de vacuolas.
 Desparicion parcial o total de la arteria nutricia.
 Crecimiento vellositario no sobrepasa capa basal decidual
en la mola benigna.
 HISTOPATOLOGIA DEL CORIOADENOMA DESTRUENS.

 Hipertrofia vellositaria invade pared uterina con destruccion

de fibras musculares y vasos sanguineos.
 Puede perforar utero y causar hemorragias llegando al
peritoneo.
 Ocurre en asociacion con aumento de gonadotropinas
corionicas.
 Puede ocasionalmente producir metastatizaicion.
 Existe conservacion de la estructura histologica vellositaria.
 ETIOPATOGENIA.

 No se conoce con exactitud la etiologia.

 Quistes luteinicos (20%) surgen por sobreestimulacion de
la teca por la produccion exagerada de gonadotropinas
corionicas.
 Frecuente en multiparas y de mayor edad.
 En la raza oriental, afroamericanas, latinas.
 En paises debajo de la linea de pobreza.
 Zonas geograficas especificas.
 Puede aparecer en embarazo subsiguiente.
 CLASIFICACION.

 Mola parcial:
 Existe saco gestacional o incluso feto con degeneracion
hidropica asociada de vellosidades.
 Feto es trisomico.
 Poca hiperplasia trofoblastica.
 Transfolrmacion maligna 4%.
 Hperemesis y toxemia suelen ser severas.
 Puede coexistir gestacion multiple con un feto con su propia
placenta normal y una mola completa gemelar.
 CONTINUACION.

 Puede haber solamente una placenta con grados vaariables

de degeneracion hidatiforme.
 Analis de fetos sobrevivientes muestran gestacione
gemelas.
 Degeneracion hidatiforme usualmente asocia muerte feto.
 Inexplicable: severidad coriocarcinoma tras embarazo
normal.
 MOLA COMPLETA O CLASICA.

 No existe evidencia de feto o membranas fetales.

 Avascularidad de vellosidades secundarias que son
edematosas.
 Constitucion genetica molar androgenica a pesar de la
mayoria tener dos cromosomas XX.
 Degeneracion maligna 15 a 20% debida a grado de
hiperplasia trofoblastica presente.
 CUADRO CLINICO.

 Altura uterina usualmente desproporcional a edad

gestacional.
 Consistencia uterina pastosa con algunas contracciones.
 Partes fetales no palpables, fcf no audible.
 Tacto suele revelar quistes lueinicos bilaterales.
 Hemorragias continuas e intermitentes.
 Hemorragia aparece entre 2do. Y quinto mes.
 Puede expulsarse vesiculas.
 Puede aparecer toxemia gravidica.
 Puede existir bocio toxico.
 CONTINUACION

 Altos niveles de HCG superiores al millon de unidades/litro

 Ecografia muy util.
 Muestra imagen en panal de abejas.
 Muestra los quistes luteinicos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

aborto.
Embarazo ectopico.
Embarazo gemelar.
Polidramnios.
Malformaciones fetales, macrosomia
Tumoraciones uterinas.
 EVOLUCION CLINICA.

 Evacuacion espontanea al 4to al 5to mes.

 Hemorragia, involucion uterina, desaparicion de quistes
lueinicos, y dosificacion de gonadotrofinas desciende
paulatinamente hasta desaparecer alrededor de las 8 y las
12 semanas postevacuacion.
 Niveles de HCG pueden persistir en casos en que
permanezcan en la cavidad uterina tejido trofoblastico o en
los que degeneren a otras entidades conocidadas/
 PRONOSTICO.

 Fatal para el embrion, casi el 100%.

 Grave para la madre.
 Hemorragias reiterativas,
 Toxemia persistente,
 Perforacion uterina,
 Posible evolucion hacia coriocarcinoma ensombresen el
pronostico.
 TRATAMIENTO.

 Los objetivos basicos:

 Evacuacion de la mola
 Control ulterior para descartar el coriocarcinoma.
 Evacuacion uterina ideal evacuacion al vacio previa
administracion de oxitocina seguida de legrado
instrumental y envio de muestra a patologia.
 Dilatacion y legrado instrumental.
 Histerotomia, histerectomia.
 Control ecografico y hormonal.
 CONTROL POR GONADOTROPINAS.

 Sub unidad beta. Niveles minimos 5 UI/l

 Radiorreceptores de membrana 200 UI/l
 Pruebas inmunologicas: 3500 UI/l
 Pruebas biologicas 10,000 UI/l
 SEGIMIENTO

 Primemos 6 meses luego del egreso:

 Evaluacion ginecologica mensual
 Radiografia de torax mensual.
 HCG mensual.
 Aconsejar contraceptivos.
 Se espera negativizacion de HCG 8 semanas
postevacuacion.
 CONTINUACION DEL SEGUIMIENTO.

 EN EL SEGUNDO SEMESTRE POSTEVACUACIO:

 Evaluacion ginecologica cada 2 meses.
 HCG cada 2 meses.
 Radiografia de torax cada 2 meses
 Si durante el seguimiento aumentan HCG, subinvolucion
uteina, se sospecha:
 Embarazo, corioadenoma o coriocarcinoma.
 CORIOCARCINOMA.

 Tumoracion maligna derivada de:

 Mas del 50% luego de una mola
 25% tras un aborto.
 17& luego de un embarazo normal.
 Desconocemos razon de alta malignidad luego del embarazo.
 Tiempo transcurrido entre aparicion y el embarazo es variable
 Se trata de tumor capaz de diseminarse tanto por via hematogena como
linfatica.
 Muy quimiosensible.
 Puede aparecer en mujers en edad reproductiva.
 No es exclusivo de las mujeres..

 5
 ANATOMIA PATOLOGICA.

 Neoformacion maligna.
 Involucra proliferacion simultanea de cito y
cincitiotrofoblasto.
 Mitosis atipica, pleomorfismo celular que incluye musculo
uterino que es perforado finalmente.
 Se pierde estructura vellositaria.
 Ocasiona metastasis sanguineas tempranamente.
 Son caracteristicos: subinvolucion uterina, aumento de
HCGy persistencia de quistes luteinicos.
 Metastasis involucran vagina, higado, pulmon y cerebro
entre otras.
 TRATAMIENTO

 Quimioterapia:
 Metotrexato 20 a 30 mgs diarios por 5 dias intramuscular
 Actinomicina 7 a 12 mgr/kilo por 5 dias.
 Tomar en consideracion depresion medular
 Agregar acido folico.
 Realizar pruebas de laboratorio seriadas.
 Completar esquema que puede ser por largo tiempo.