NEUROLOGIE - Ultimul Curs

NEUROLOGIE- CURS
NEUROINFECTII
SCLEROZA IN PLACI(MULTIPLA)
NEUROPATII SI NEURONOPATII
BOLI MUSCULARE
MIASTENIA GRAVIS
NEUROINFECTII
Neuroinfecţiile sunt afecţiuni inflamatorii ale
sistemului nervos central şi periferic, produse
de diverşi agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii,
ricketsii, protozoare, metazoare, sau fungi.
Clasificare:
• primitive (mai ales virale),
• secundare în cadrul efectelor imunologice ale
unei infecţii localizate extracerebral.
NEUROINFECTII
Pătrunderea şi răspândirea agenţilor
infecţioşi în sistemul nervos se realizează:
• hematogen – în condiţii de modificare a
barierei hematoencefalice;
• propagare de vecinătate;
• neural, de-a lungul nervilor;
• pe cale olfactivă prin mucoasa nazală
• prin inoculare directă în caz de
traumatism deschis
NEUROINFECTII
Clasificarea neuroinfectiilor se face dupa mai multe criterii:.
• -evoluţie: acute, subacute sau cu evoluţie lentă.
• -anatomopatologic si formaţiunile afectate:
 meningite ce afectează leptomeningele;
 encefalite ce afectează parenchimul (polioencefalite –
leziuni predominent în substanţa cenuşie; leucoencefalite
– leziuni predominent în substanţa albă; panencefalite);
 mielite – leziune inflamatorie la nivelul măduvei spinării;
 radiculite, polinevrite, poliradiculonevrite – leziuni ale
nervilor periferici sau/şi rădăcinilor lor.
• cauzal sau tipul de afectare a sistemului nervos: localizat
(granulomatoase sau abcese ce iau aspecte clinice de
procese expansive cerebrale) sau difuz.
NEUROINFECTII
Sindroame clinice în neuroinfecţii
•
• Sindromul meningeal caracterizat clinic prin:
febră,fotofobie,varsaturi
sindrom dureros: cefalee accentuată de mişcare, rahialgii cu

iradiere spre torace şi membre, hiperestezie cutanată;
contracturi musculare, care creează poziţii caracteristice „în

cocos de puşcă” sau opistotonus,
semne de iritaţie meningeală.
Infecţiile meningeale apar pe un teren imunologic deficient.

NEUROINFECTII
Diagnosticul clinic este completat de examenul lichidului
cefalorahidian care poate fi purulent sau clar.
 În meningitele purulente LCR-ul este tulbure sau
purulent; prin numărul crescut al leucocitelor albuminorahia
creşte, glicorahia scade, citologia este predominant alcătuită
din polimorfonucleare. Etiologia meningitelor purulente:
infecţii cu Neisseria meningitidis, streptococ, pneumococ,
stafilococ, hemophilus influenze – care pot apare şi în focare
endemice sau secundare unor infecţii otice, sinusale,
pulmonare.
 În meningitele cu lichid clar numărul leucocitelor din LCR

este mic – până la 100, scad clorurorahia şi glicorahia, iar
citologia poate fi de tip mononuclear (în etiologia virala),
limfocitar în etiologia TBC (păstrarea lichidului arată
formarea la suprafaţă a unui val de fibrină).Etiologia
meningitelor cu lichid clar este virală.
NEUROINFECTII
• Sindromul encefalitic este reprezentat de un complex de manifestări
neuropsihice, sugerând o suferinţă difuză a creierului. Se pun în
evidenţă:
semne piramidale (paralizii),
manifestări extrapiramidale (mioclonii, mişcări coreoatetozice, sindrom
parkinsonian),
sindrom cerebelos,
paralizii de nervi cranieni,
tulburări senzitivo-senzoriale.
crize comiţiale generalizate sau focale.
Psihic pot apare: obnubilare, delir, halucinaţii, agitaţii, stare de
prostraţie, somnolenţă progresivă până la comă.
Procesul encefalitic poate predomina în anumite regiuni: lobii temporali

(infecţia cu virus herpes simplex), în trunchiul cerebral (encefalita de
trunchi), în cerebel (cerebelită) sau în trunchiul cerebral şi cerebel
(rombencefalita).
NEUROINFECTII
Explorările paraclinice aduc puţine date: LCR poate fi negativ,

dacă nu se asociază şi un sindrom meningitic,examenul EEG
evidenţiază un traseu bradiritmic difuz,CT- zone de
hiperdensitate, sau ştergerea diferenţierii între substanţa albă
şi cenuşie,IRM-ul este mai fidel, evidenţiind eventuale zone
de demielinizare, leziuni la nivelul trunchiului cerebral şi
cerebel.
Etiologia encefalitelor este de cele mai multe ori virală.
Evolutiv encefalitele pot fi acute, subacute sau cu evoluţie

lentă.
NEUROINFECTII
• Mielita se exprimă clinic cu paraplegie, anestezie cu
nivel, tulburări sfincteriene şi trofice. Evoluţia clinica
este legată de gravitatea leziunii şi localizarea
ei.Localizarea cervicală înaltă este foarte gravă prin
complicaţiile vegetative asociate (stop
cardiorespirator). În cazuri mai rare, tabloul clinic are
aspectul de hemisecţiune medulară Brown-Sequard
completă sau incompletă. Etiologia mielitelor este de
obicei virală.
• Arahnoidita de baza craniu reprezintă un proces
inflamator al leptomeningelor bazale, uneori cu
dezvoltare de chisturi. In evoluţie determină
îngroşarea leptomeningelui.Clinic asociază sindrom
meningeal, paralizii multiple de nervi
cranieni,hidrocefalie, diabet insipid, hipertensiune
intracraniană. În LCR se remarca albuminorahie şi
moderată proliferare celulară.
NEUROINFECTII
Neuroinfectii localizate
Poliomielita anterioară acută Haine-Medin (paralizia infantilă),afecţiune

acută determinată de virusuri din familia picornaviridae,are incidenţa sezonieră
în zonele temperate şi tot timpul în climatul tropical. Poarta de intrare este oro-
faringiană,se elimină prin scaun. Clinic există două forme: –minoră, cu un
stadiu enteric şi viremic, rar cu cefalee, febră şi vărsături, tulburările dispar în
1-4 zile; –majoră, neurologică, după o incubaţie de 3-35 zile apar febra,
vărsături, redoare de ceafă, şi după 2-5 zile paralizii flasce asimetrice.
Clinic-forme:
• medulară – paralizii flasce, asimetrice la nivelul muşchilor membrelor şi
trunchiului, urmate de atrofii după 5-6 zile;
• bulbară –poate fi iniţială sau urmează în evoluţie pe cea spinală:paralizie
velopalatină, laringiană, faringiană, tulburări respiratorii şi cardiace;
• polioencefalitică – gravă, cu tulburări mari cardio-respiratorii, greaţă, vomă,
edem pulmonar, hemoragii gastro-intestinale; sfârşitul este letal în 1-3 zile.
Evoluţia este variabilă, uneori cu vindecare sau sechele de gravitaţii diferite.
Tratamentul este profilactic, cu ajutorul vaccinului antipoliomielitic cu virus
atenuat Sabin. În faza acută de boală tratamentul este simptomatic şi de
susţinere respiratorie la cazurile grave. În faza sechelară se efectuează
tratament ortopedic şi recuperare.
NEUROINFECTII
Neuroinfecţii cu virusuri herpetice
• Virusul herpes zoster afectează ganglionii spinali, omologii lor la nivelul nervilor
cranieni şi rădăcinile posterioare. Clinic se manifestă printr-o erupţie
herpetiformă, eritemo-veziculoasă dureroasă localizată în teritoriul cutanat inervat
de rădăcinile atinse; paraliziile pot fi de tip radicular sau nevritic; mielita
zosteriană poate fi de tip ascendent; encefalita zosteriană poate precede sau
succede erupţia zosteriană.
Infecţia herpetică afectează organismul în diferite momente ale vieţii:

 infecţia neonatală cu tipul 2, prin transfer placentar sau în timpul expulziei;
 infecţia copilului mic, peste 1 an, cu meningoencefalita mortală;
 infecţia copilului mare şi a adultului cu suferinţă de lob temporal – epilepsie
temporală, afazie şi hemianopsie omonima laterală. Evoluţia este gravă cu
mortalitate 13-100%.
Tratamentul este etiologic cu antivirale specifice, simptomatic pentru dureri şi local

pentru prevenirea suprainfectării veziculelor.
NEUROINFECTII
• Abcesul cerebral şi spinal extradural sunt consecinţa infecţiei
bacteriene localizate şi au aspecte de procese expansive, începe ca
proces encefalitic şi progresiv se încapsulează. Etiologia poate fi
microbiană, micotică sau amoebiană.
Anatomopatologic se descriu abcese încapsulate şi abcese
neîncapsulate.
Clinic semnul dominant este cefaleea asociată cu crize convulsive
generalizate şi semne de focar minime.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte prin explorări imagistice – CT
cerebral.
Tratamentul este chirurgical, necesitând extirpare completă, urmat de

tratament intensiv cu antibiotice cu spectru larg.
Mortalitatea este încă ridicată în abcesul cerebral.
• Alte infecţii localizate: tuberculom, infecţii cu toxoplasma sau

micoze care apar în special la cei infectaţi HIV.
Neuroinfecţii generalizate
NEUROINFECTII
• Encefalomielita acută este termenul pentru infecţiile generale virale sau bacteriene
ale sistemului nervos. Câteva tipuri:
– encefalita japoneză este una din cele mai grave encefalite( encefalita de vară).
Clinic după un episod iniţial uşor febril şi cu cefalee apar fenomene
meningoencefalitice
.
– encefalite cu arbovirusuri grupa B (flavivirusuri) sunt transmise de căpuşă sau
ţânţari; în general evoluţia clinică este gravă şi frecvent letală.
– encefalita de St. Louis – este endemo-epidemica în SUA

.
– encefalomielita rabică este o infecţie acută letală a sistemului nervos, produsă de
virusul rabic, transmisă prin muşcătura unui animal bolnav sau prin atingerea
unei plăgi cu saliva acestuia. Virusul este neurotrop şi se propagă în tot sistemul
cerebro-spinal şi vegetativ. Clinic boala începe după o incubaţie de 15-90 zile,
mai repede când muşcătura se produce la faţă.Perioada de stare este dominată de
halucinaţii terifiante, stare agresiva, fenomene bulbare: jena la deglutiţie şi
respiraţie (determinând aerofobie şi hidrofobie), salivaţie abundentă, febră 38-
400 C. Moartea survine în 7-8 zile. Tratamentul este numai preventiv cu
vaccinare antirabică a câinilor de casă şi a omului muşcat de animalul bolnav,
cauterizarea plăgii.
– encefalita letargică von Economo este o boală infecţioasă a sistemului nervos,

probabil virală, urmată frecvent, la 10-15 ani de un sindrom extrapiramidal
(parkinsonism postencefalitic).
NEUROINFECTII
Infecţii ale sistemului nervos cu evoluţie subacută sau cronică,etiologie virală, perioadă
de incubaţie şi evoluţie foarte lungă, şi sunt urmate de sfârşit letal. Agenţii virali determină
leziuni progresive, cu sau fără răspuns imun decelabil.
• Boala Creutzfeld-Jakob – se întâlneşte la persoane între 40-70 ani. Apariţia este sporadic.
clinic debutul este insidios cu tulburări neuropsihice, treptat:sindrom piramidal,
extrapiramidal, sindrom cerebelos, manifestări afazo-apraxoagnozice, demenţa. Boala este
letală.
• Panencefalita sclerozantă subacută (PESS),responsabil virusul rujeolic.Clinic: debutul este
insidios în jurul vârstei de 10 ani (5-15 ani) la pacienţi cu antecedente de infecţie rujeolică la
varsta mica.. Evoluţia este în 3 stadii:
Tratamentul este numai simptomatic şi de îngrijire generală, isoprinosina ar da unele rezultate în
formele incipiente.
• Infecţia rubeolică.
Infecţia rubeolică în uter se produce prin infecţia rubeolică a mamei în primul trimestru de
gestaţie,virusul traversează placenta. Clinic se exprimă prin:sindrom rubeolic congenital :
surditate, malformaţii cardiace, retinopatii, hepatosplenomegalie, retard
psihomotor;encefalita rubeolică congenitală care cuprinde 3 forme:
– formă gravă: letargie, hipotonie;
– formă de copil „bun” – areactiv şi cu retard psihomotor;
– tablou de meningită sau convulsii imediat după naştere.
Encefalita rubeolică progresivă este o afecţiune a adultului tânăr sau a copilului. Apare ca o
complicaţie tardivă a sindromului rubeolic congenital sau în urma unei rubeole postnatale a
primei copilării.
NEUROINFECTII
Encefalite şi encefalomielite secundare, afecţiuni care survin în cursul unor
viroze eruptive sau neeruptive şi postvaccinal. Sunt determinate prin mecanism
imuno-alergic. Tratamentul patogenic este cortizonic, la care se adaugă tratament
simptomatic. Evoluează cu vindecare în 50% fără sechele.
• Encefalita rujeolică apare după 3-4 zile de la apariţia exantemului; encefalita
difuză, nevrita optică şi paralizie facială.
• Encefalita rubeolică puseu febril, sindrom meningeal sau meningoencefalita.
• Encefalita varicelică începe cu febra 39-400 C,meningoencefalită difuză la copilul

mic, iar la copilul mare se manifestă cu ataxie cerebeloasă.
• Meningoencefalita urliană apare intre a 4-a şi a 10-a zi de boala; clinic: sindrom

meningeal, pareze trecătoare şi tulburări de auz.
• Encefalita postvaccinală este produsă de leziuni tip demielinizant,

perivasculare,difuze la nivelul SNC şi survin la câteva ore până la câteva zile
postvaccin (antivariolic, antirabic, etc).
NEUROINFECTII
• Neuroinfecţii în boli cu transmitere predominant sexuală
Neurosifilisul, manifestările neurologice rezultă dintr-o inflamaţie
meningeală insidioasă produsă de invazia treponemei în SNC:
• meningita acută sifilitică apare între o lună şi 2 ani de la infecţia primară.

sindrom meningeal, suferinţe de nervi cranieni (VIII, II, III, IV, VI),
confuzie;
• sifilisul cerebro-vascular este rezultatul unei vasculite difuze care determină

ictusuri trombo-embolice şi encefalopatii prin microinfarcte multiple;
• paralizia generală progresivă (PGP) sau demenţa sifilitică este consecinţa

unei meningoencefalite. Clinic se manifestă prin delir de grandoare, tremor
al mainilor, dizartrii, dischinezie limba şi buze, demenţă;
• tabesul dorsal este o mieloradiculită posterioară caracteristică ce apare la

10-20 ani de la infecţia primară. Clinic:dureri fulgurante nocturne în
membrele inferioare, hipotonie, abolirea ROT la membrele inferioare, ataxie
senzitivă,dureri viscerale ce pot mima abdomen acut, prin afectarea
sistemului vegetativ,sindromul Argyll-Robertson.
Tratamentul de elecţie este penicilina pe o perioada de 3-6 luni
NEUROINFECTII
• Manifestările neurologice în infecţiile cu HIV.
Infecţia HIV are un tropism deosebit pentru sistemul nervos încă din faza acută când diagnosticul
de SIDA nu a fost stabilit.Sunt:
-primare apar în cursul bolii acute (în primele 3 luni) datorită acţiunii directe a virusului HIV:
 meningita aseptică atipică ,evoluează cronic cu recăderi şi afectarea unor nervi cranieni (V,
VII, VIII).
 encefalita acută - recuperarea se face fără sechele în aproximativ 7 zile;
 neuropatia acută afectează frecvent nervul VII şi se recuperează în câteva luni. La nivelul
membrelor apare în general o mononevrită multiplă.
-induse de infecţii oportuniste şi de dezvoltarea tumorilor(limfom cerebral):

 neuropatia periferică senzitivo-motorie simetrică, cu dureri, atrofii musculare şi deficit motor;
 retinita – prin infecţii cu virus citomegalic sau cu toxoplasma produce o scădere a acuităţii
vizuale;
 mielopatia vacuolara
 meningita în SIDA este produsă în general de Cryptococus neoformas.
 encefalita subacută .Poate fi produsă de HIV, citomegalic virus, virusul herpes simplex,
micobacterii atipice;
 leucoencefalopatia multifocala progresivă;
 complexul demential SIDA; deteriorare psihică şi motorie cu evoluţie progresivă.
SCLEROZA MULTIPLA
Scleroza multiplă (SM) este o boală inflamatorie a sistemului nervos
central care conduce la formarea unor plăci de demielinizare focală în
substanţa albă cu o relativă prezervare axonală (Noseworthy et al,
2000).
În faza de debut a bolii, predomină leziunile demielinizante focale de
substanţă albă, iar în stadiul progresiv există o afectare masivă globală
a substanţei albe şi a cortexului (Kutzelnigg et al., 2005).
În etiologia sclerozei multiple au fost incriminaţi factori multipli. : virali,
factor familial,genetic, locusul DR de pe cromozomul 6 ca şi anumite
haplotipuri HLA (DR2, DR3, B7, A3), considerate ca fiind markeri
pentru o “genă de susceptibilitate” care modulează răspunsul imun.
Un factor de risc pentru SM îl constituie fumatul, asocierea fiind
dependentă de doză.
Incidenţa SM este de 2-3 ori mai mare la femei iar vârsta tipică de debut
se situează în intervalul 15-50 de ani.
SCLEROZA MULTIPLA
Elemente de fiziopatologie şi imunologie
• Leziunea clasică pentru forma recurent-remisivă a SM este reprezentată de placa de
demielinizare localizată la nivelul sistemului nervos central (localizare cerebrală,
cerebeloasă, la nivelul trunchiului cerebral, măduvei spinale şi a nervului optic care
aceeaşi origine embriologică ca şi sistemul nervos central).Leziunile sunt iniţiate de
influxul limfocitelor T şi al macrofagelor activate din circulatie la nivelul
sistemului nervos central prin bariera hemato-encefalică lezată. Recrutarea
celulelor inflamatorii este mediată de moleculele de adeziune şi chemokine.
Mecanismele imunologice implică limfocitele T citotoxice (Neumann et al, 2002),
macrofagele activate, (Aboul Enein et al, 2003) şi limfocitele B care produc
autoanticorpi. Toate aceste mecanisme sunt direcţionate împotriva proteinei bazice
a mielinei producând demielinizare urmată de degenerare axonală, pierdere axonală
şi distrucţie a oligodendrocitelor care conduc la atrofie cerebrală.
• Mecanismul bolii în forma secundar progresivă este reprezentat de lărgirea plăcilor

de demielinizare existente, afectarea substanţei albe periventriculare,
demielinizarea corticală prin formarea unor autoanticorpi specifici şi afectarea
globală a măduvei spinale.
• Leziunile focale de substanţă albă se pot remieliniza spontan ; acest proces prezintă
o mare variabilitate individuală şi este mediat de oligodendrocite şi modificări
axonale.
SCLEROZA MULTIPLA
Scleroza multiplă este produsă de apariţia leziunilor
de demielinizare în diferite zone ale SNC şi la
momente diferite pe parcursul vieţii.
Diagnosticul se bazează pe datele clinice care să

ateste diseminarea leziunilor în timp şi spaţiu
conform criteriilor McDonald revizuite 2005 la
care se adaugă efectuarea diagnosticului
diferenţial.
Puseu de SM: manifestare neurologică de tip SM cu

durată de minimum 24 ore care apare la cel puţin
30 de zile de la o manifestare precedentă
SCLEROZA MULTIPLA
Manifestările clinice în scleroza multiplă sunt caracteristice localizarii
leziunilor la nivelul SNC.Simptomatologia clinică este foarte variată şi
polimorfă.
Nervul optic
• Nevrita optică este manifestarea cea mai tipică a SM- nevrită optică
retrobulbară(dacă leziunea este între globul ocular şi chiasma optică);
papilita(dacă este situată în porţiunea anterioară a nervului optic), leziunea
este vizibilă oftalmoscopic,algia orbitară la mişcările oculare este un
simptom comun. Simptomatologia se manifestă prin scăderea acuităţii
vizuale, vedere înceţoşată şi afectarea vederii centrale cu apariţia
scotomului central de dimensiuni şi densitate variabile. Poate apărea şi
afectarea vederii colorate până la vedere în nuanţe de gri. În formele severe
poate apărea cecitatea sau prezervarea unei vederi periferice. În acest
stadiu reflex pupilar fotomotor direct este abolit iar reflexul pupilar
consensual este prezent (defect pupilar aferent).
Remisiunea nevritei optice este în mod caracteristic foarte bună, durata
medie fiind de 4-8 săptămâni. În unele cazuri recuperarea poate fi lentă şi
incompletă iar la 1 din 8 pacienţi atacurile de nevrită optică sunt recurente.
Majoritatea pacienţilor, cu predominanţă pacienţii de sex feminin, vor
dezvolta şi alte semne de scleroză multiplă la 5 ani de la un episod de
nevrită optică.
SCLEROZA MULTIPLA
Trunchiul cerebral:
• Diplopie determinată de afectarea nervilor cranieni oculomotori de la nivelul

punţii şi mezencefalului sau produsă de leziuni ale fibrelor care asigură
mişcările conjugate ale globilor oculari. Leziunile fasciculului longitudinal
medial produc oftalmoplegie internucleară manifestată prin imposibilitatea
adducţiei cu prezervarea abducţiei la devierea conjugată a globilor oculari
într-o anumită direcţie.
• Hipoestezie în teritoriul nervului trigemen (leziune de nerv 5 la nivelul punţii)
• Pareză facială (leziune a nervului 7 la nivelul punţii)
• Sindrom vestibular însoţit de greţă, vomă şi ataxie (afectarea nervului 8 la
nivelul punţii)
• Dizartrie şi disfagie (afectarea nervilor 9, 10 şi 12 la nivelul bulbului)
• Disfuncţie cerebeloasă : nistagmus, dizartrie, ataxie tronculară, a membrelor şi
a mersului (afectarea aferenţelor şi eferenţelor cerebeloase)
• Deficit motor de tip afectare de neuron motor central la nivelul celor patru
membre
• Deficit senzitiv (prin afectarea fasciculelor spinotalamice şi a cordoanelor
posterioare) la nivelul membrelor şi trunchiului
SCLEROZA MULTIPLA
Măduva spinării
Episoadele de demielinizare medulară produc în general semne de tracturi lungi
(neuron motor central, cordoane posterioare, fascicul spinotalamic şi căi autonome)
sub nivelul leziunii:
• deficit motor la nivelul membrelor inferioare şi mai puţin la nivelul membrelor
superioare
• tulburări de sensibilitate,parestezii de tip înţepături, amorţeli, senzaţie de rece, de ud
sau de constricţie a pielii la nivelul trunchiului şi membrelor,mână inabilă( tulburări
de sensibilitate profundă şi astereognozie)
• disfuncţie de vezică urinară (retenţie sau incontinenţă) numite vezică neurogenă
• disfuncţie de tranzit intestinal cu constipaţie
• tulburări de dinamică sexuală
Alte manifestări clinice:dureri cronice,fatigabilitate,spasme tonice,tulburări cognitive:

deficit de procesare a informaţiei, deficit de memorie şi afectarea procesului de
învăţare, tulburări ale funcţiei executive, tulburări în rezolvarea problemelor şi
deficit de atenţie,tulburări psihologice: depresie, tulburări de personalitate şi afect
SCLEROZA MULTIPLA
Diagnosticul de scleroză multiplă este dificil pentru că nu există nicio investigaţie
specifică care să ofere o modificare patognomonică pentru SM
Diagnosticul paraclinic
-LCR pozitiv: benzi oligoclonale IgG în LCR sau index IgG crescut
-PEV pozitiv: unde întârziate dar de formă normală
-Rezonanţa magnetică nucleară

Scleroza multiplă este o boală cu o patologie complexă, dinamică în care
rezonanţa magnetică nucleară a adus date importante pentru diagnostic, gradul de
activitate a bolii, eficacitatea tratamentului şi prognostic,confirma evolutia in
spatiu a leziunilor neurologice
În mod tipic leziunile de SM apar ca arii de hipersemnal în secvenţele T2 şi
FLAIR,in secvenţele T1 ponderate după administrare de gadolinium leziunile
active apar hiperintense în timp ce leziunile inactive, cronice, caracterizate prin
distrucţie axonală şi glioză reactivă, apar hipointense, aşa numitele “găuri
negre”.Leziunile sunt frecvent localizate la nivelul substanţei albe periventriculare
, la nivelul corpului calos şi în zonele infratentoriale (puntea şi cerebelul fiind mai
afectate decât bulbul şi mezencefalul)
SCLEROZA MULTIPLA
Evoluţia unei leziuni demielinizante
• Leziune captantă de Gd în T1
Leziune hiperintensă în T2
« Gaură neagră » în T1
• Leziunile captante de gadolinium
sunt indicatoare pentru gradul de
activitate a bolii, numărul lor
creşte în perioadele cu recăderi
frecvente, în mod normal
evoluează în leziuni permanente
T2 sau chiar în “găuri
negre”.Leziunile hipointense în
T1, aşa-numitele “găuri negre” se
corelează cu deficitul
progresiv.Atrofia cerebrală poate
apărea precoce în evoluţia bolii,
astfel încât la doi ani de la debutul
bolii se poate produce o reducere
cu 5% a volumului cerebral şi este
consecinţa demielinizării continue
şi a pierderii axonale.
SCLEROZA MULTIPLA
Forme particulare de scleroză multiplă:
• Neuromielita optică (boala Devic) :mecanism imunologic mediat
celular – anticorpi anti-aquaporină 4 (proteină canal astrocitară)
(Lennon et al., 2005),caracterizată prin afectarea succesivă a
nervului optic şi a măduvei spinale
• Scleroza cerebrală difuză (boala Schilder):mai frecventă la copii,

caracterizată prin focare multiple de demielinizare, extinse, cu
aspect pseudotumoral, cu tendinţă la confluare, sau focar unic de
dimensiuni mari :varianta să Scleroza concentrică Balo: similară ca
aspect clinic, leziuni cu aspect concentric de distrucţie şi prezervare
a mielinei, cu evoluţie centrifugă.
• Forma acută, malignă de scleroză multiplă:manifestări cerebrale,

de trunchi cerebral sau spinale cu evoluţie de câteva săptămâni care
evoluează spre stupor, comă, decerebrare, cu manifestări de nervi
cranieni şi corticospinale proeminente.Apare la copii şi adulţi tineri.
• Scleroza multiplă combinată cu neuropatie periferică

demielinizare autoimună concomitentă medulară şi la nivelul nervilor
periferici luând forma unei poliradiculoneuropatii cronice inflamatorii
SCLEROZA MULTIPLA
Evoluţia bolii
• SM are un curs foarte variabil. În majoritatea cazurilor boala debutează
sub forma recurent-remisivă în care apar pusee, adică semne clinice
neurologice de intensitate variabilă, cu durată variabilă de la câteva zile
la câteva săptămâni care dispar spontan în mod gradat.
• După aproximativ 15 ani, 70% dintre pacienţi vor prezenta forma

progresivă a bolii, adică după puseu semnele neurologice vor persista şi
vor progresa în timp. 50% dintre pacienţi vor necesita susţinere în timpul
mersului la 15 ani de la debut.Unii pacienţi vor prezenta incă de la debut
semne clinice progresive, aşa numita formă primar progresivă de
scleroză multiplă.
Indicatorii de prognostic prost sunt reprezentaţi de: puseele frecvente cu

progresia deficitului neurologic după puseu, disfuncţia motorie sau
cerebeloasă, încărcătura lezională mare la debutul bolii.
• Evoluţia bolii este cuantificată utilizând scala EDSS (Expanded Disability

Status Scale) elaborată de Kurtzke (Neurology, 1983):
SCLEROZA MULTIPLA
SCLEROZA MULTIPLA
Strategii terapeutice
Tratamentul imunosupresor nespecific ce produce reducerea globală a puseelor:

• corticosteroizi (tratamentul puseului: solumedrol 1000mg/zi (500mg-2000mg/zi)
qd iv 3 zile urmat de scaderea progresivă a dozei până la întrerupere sau în afara
puseelor profilactic 1000 mg iv 5 zile la fiecare 4 luni)
• azatioprina (imuran), 100 mg/zi
• metotrexat 15 mg/zi po
• mitoxantrone (novantrone) 12mg/m2 suprafaţă
corporală,cladibrine,ciclofosfamida,micofenolat mofetil (cellcept),ciclosporină
Tratamentul imunomodulator:interferon-beta,copaxone (glatiramer acetat),anticorpi

monoclonali împotriva moleculelor de adeziune (antegren, natalizumab)inhibitori de
matrix metaloproteinaze ,puls terapie cu imunoglobuline intravenos ,rituximab (anti
CD 20),anti IL12 mAb
Deoarece toate aceste modalităţi terapeutice acţionează la niveluri diferite ale
procesului imunopatologic care declanşează şi întreţine boala este indicată terapia
combinată cu agenţi care acţionează pe ţinte diferite şi care pot avea efecte
complementare. Terapia combinată este utilizată în special în formele severe şi
rapid progresive şi trebuie evaluată pentru ca toxicitatea cumulată a agenţilor
utilizaţi să fie acceptabilă comparativ cu beneficiul obţinut.
SCLEROZA MULTIPLA
Tratamentul simptomatic
• tratamentul durerii cronice sau paroxistice: anticonvulsivante: carbamezepin,
oxcarbazepin, gabapentin, lamotrigin, topamax, pregabalin,antispastice: baclofen,
tizanidin, benzodiazepine,narcotice: codeină, morfină, oxicodon, tramadol,
fentanil,antidepresive triciclice: amitriptilină, nortriptilină,antiinflamatoare
nesteroidiene:,ibuprofen, naproxen, oxaprozin, celebrex,misoprostol (agonist al
protaglandinei E)
• spasticitatea,baclofen 5-20 mg/zi po sau prin pompă intratecală,tizanidină 1-8 mg/zi
po,benzodiazepine (clonazepam, diazepam),dantrolen
• disfuncţia urinară,retenţia urinară: antagonişti alfa1adrenergici: doxazosin
(cardura) 0.5-4 mg, anticolinergice
• tulburările de tranzit intestinal: dietă bogată în fibre, hidratare, agenţi care cresc
motilitatea intestinală şi agenţi osmotici
• disfuncţia sexuală: tratament empiric al disfuncţiei erectile: sildenafil (viagra),
alprostadil
• depresie: psihoterapie şi inhibitoare ale recaptării serotoninei (olanzapina etc)
• fatigabilitatea: cofeină, modafinil, amantadină, aspirină
• exerciţiul fizic
Toate aceste strategii terapeutice sunt direcţionate împotriva diferitelor mecanisme care
intervin în fiziopatologia sclerozei multiple pentru reducerea evoluţiei leziunilor şi a
progresiei bolii dar niciuna dintre aceste terapii nu are un efect curativ.
NEUROPATII ŞI NEURONOPATII
• Neuropatiile sunt considerate patologia focală a

unităţii motorii ,manifestările efectelor leziunilor
dintre măduva spinării şi conexiunea distală a nervului
periferic cu piele, articulaţii şi muschi.
Vor fi descrise bolile focale ce afectează
pericarionul(neuronopatii), rădăcinile nervoase,
nervii spinali, plexurile nervoase şi nervii periferici.
Aceste leziuni pot avea o singură localizare,
afectând un nerv sau o rădăcină
nervoasă(mononevrite sau mononeuropatii); pot fi
difuze sau generalizate(polineuropatii).
Leziunile focale ale rădăcinilor cervicale şi lombare sunt
cele mai frecvente.
Leziunile neuronului motor- neuronopatii-sunt datorate leziunilor:
• pericarionului motor din măduva spinării şi din trunchiul cerebral,
(motorii),
• pericarionilor neuronilor senzitivi din ganglionii spinali
• neuronilor vegetativi post ganglionali.
Neuronopatii motorii: debut

-acut: poliomielită acută, produsă de virusul polio, coxsakie sau
enterovirusuri(vezi neuroinfectii).
-cronică: SLA(boala de neuron motor), boli degenerative sau eredo-
familiale care se manifestă cu atrofii musculare spinale progresive.
După vârsta la care apar aceste atrofii şi evoluţia bolii, sunt descrise
câteva tipuri: atrofia musculară progresivă a copilului(Werdig-
Hoffman), atrofia proximală Kugellberg- Welander, paralizia bulbară
progresivă.
-Boala de neuron motor sau SLA-scleroză laterală
amiotrofică(Charcot) se referă la un grup de manifestări neurologice datorită
unor degenerări ale neuronului motor din măduva spinării, trunchiului cerebral şi
cortexul motor caracterizat prin amiotrofii, paralizii şi semne piramidale. Debutul bolii
este cu inabilitate în utilizarea mâinii, scăderea forţei segmentare, spasticitate, crampe
musculare nocturne, fasciculaţii spontane sau la percuţia muşchiului. Atrofiile
musculare sunt caracteristice. Afecţiunea poate cuprinde orice neuron motor deci şi
musculatura faringiană, laringiană, musculatura limbii, bolnavul având mari tulburări
de deglutiţie, fonaţie. Sunt forme de boală care debutează cu această simptomatologie.
Nu există tulburări de sensibilitate.
Examen EMG evidenţiază potenţiale de UM gigante(amplitudine mare de câţiva mv)
cu durată crescută, cu activitate motorie spontană- potenţiale de fibrilaţie.
Evoluţia este progresivă, fără tulburări psihice, de cele mai multe ori, bolnavii sunt
martorii proprilor dispariţii a grupelor musculare, necesitând sonde endogastric,
gastrostoma pentru alimentaţie.
Etiologia nu este cunoscută(paleta etiologică este de la boala virală, imunologică,

genetic, degenerativă)
Tratamentul este simptomatic şi nursing.

Neuronopatii senzitive(leziunea neuronului
senzitiv din ganglionii spinali)- herpes-
zoster, boala infeţioasă(vezi neuroinfecţii).
Neuronopatia vegetativă post

ganglionară manifestată cu hipotensiune
otostatică, anhidroza, lipsa
tahicardizării(sindrom Shy Drager)-
evoluţie progresivă cu determinări
multisistemice, ataxie, demenţă(atrofia
multisistemica).
• Afectarea rădăcinilor anterioare şi
posterioare(radiculite)
Cele mai frecvente cauze sunt: boli carenţiale, toxice, vasculare,

paraneoplazii, paraproteinemii, infecţii(HIV. Lepra , sifilis, borelioza-
boala Lyme), amiloidoză, boli degenerative, traumatisme.
Histopatologic sunt 2 procese care afectează fibrele sistemului nervos

periferic: degenerarea axonala(axonopatia) şi demielinizare
segmentală(mielinopatia).
Evoluţia celor 2 tipuri de neuropatii este cu afectare secundară şi a
celeilalte componente.
Leziunile pot afecta un singur nerv(mononeuropatii) sau mai multi nervi

simultani sau succesivi(mononeuropatie multiplex), afectarea
simetrică(polineuropatie).
.
• Simptomatologie :
• 1.simptome senzitive: subiectiv- prezenţa paresteziilor predominent noaptea, uneori
bolnavul are senzaţie că merge pe vată sau cioburi de sticlă;
• 2. simptome motori cu deficit motor distal sau proximal, simetric sau asimetric
• 3. simptome vegetative- impotenţă, diaree, constipaţie, extremităţi uscate sau
excesiv de umede, sincope, hipo sau hipersudorate. Anamneza corectă obţine date
privind antecedentele bolnavului, infecţii, ingestie de alcool, consum de droguri,
dietă necorespunzătoare, activitate în mediul toxic, care pot constitui repere
etiologice.
Obiectiv :tulburări de sensibilitate(anestezie sau hipoestezie) distribuite în teritoriul

suferinţei: în ciorap sau mânuşă, sugestive pentru polineuropatii, hipo sau
anestezie la nivelul dermatomului sau teritoriul de distribuţie a unui trunchi sau nerv
afectat. Unele tulburări de sensibilitate sunt de tip disociativ
siringomielic(neuropatia leproasă, amiloidoza) sau tabetic(tabes sau diabet).
deficit motor distal sau proximal simetric(polineuropatii) sau localizat la un
singur muschi sau grup muscular(mononeuropatii).
ROT pot fi abolite sau diminuate,
atrofii musculare, fasciculaţii în teritoriul respectiv.
Clasificarea:
tipul (motor, senzitiv sau vegetativ);
topografia leziunilor(radiculopatii, neuropatii periferice)
etiologie.
debutul simptomatologiei, neuropatiile pot fi: cu debut acut, subacut sau cronic.
 cu debut acut, simetrică, predominent motorie
• sindrom Guillain-Barre
• polineuropatia din porfirii
• infecţioase(hepatită, mononucleoză infecţioasă, difterie)
• toxice(triortocrezilfosfat)
 cu debut subacut senzitivo motorii - simetrice- boli carenţiale(alcoolism- deficienta in
tiamina, pelagră, boli gastrointestinale-intoxicaţii cu metale grele-medicamente(hidrazida,
fenitoin)-uremie
• -asimetrice- diabet, colagenoză,
• -vasculopatii şi inflamaţii cronice
 cronice dobândite - neuropatiile inflamatorii demielinizante,paraneoplazii,boli
metabolice(diabet).uremie,colagenoze,amiloidoza,hipotiroidian
• ereditare:- predominenţă senzitivă-anestezia congenitală la durere,senzitivo-motorie si
autonoma- amiloidoza familiala,motorie boala Charcot Marie Tooth şi hipertrofica Dejerine
Sottas,asociate cu boli metabolice(adrenoleucodistrofia, amiloidoza),asociate cu distrofie
musculară(boli mitocondriale)
• .neuropatii recurente- sindrom Guillain-Barre(AIDP)
• -porfirie
• -poliradicula nevrită cronică inflamatorie demielinizanta(CIDP)
• -din bolile carenţiale, intoxicaţii
POLINEUROPATIE
• EXAMEN ELECTROMIOGRAFIC
AXONAL DEMIELINIZANT
ACUT SUBACUT CRONIC OMOGENA NEOMOGENA
(ZILE) (LUNI)
ACUT CRONIC
•SGB -PNtoxice =Studiu Probabil genetica SGB - PRN
•Porfirie -PNmetabolice genetic - PN din
•Vasculite -Boli sistem =Charcot- boli sistem
•Toxice Marie-Tooth gamapatii
SGB-sindrom Guiillain-Barre
PN-polineuropatie
PRN-poliradiculonevrita
• Investigaţiile
paraclinice(biochimic
INVESTIGATIILE UNEI NEUROPATII PERIFERICE
e şi electrofiziologice)
sunt utile pentru • TESTE NEUROFIZIOLOGICE
dianosticul de boală • EX.HEMATOLOGIC-hemoleucograma,VSH,dozare de folati si
vit.B12
şi stabilirea etiologiei, • EXAMENUL DE URINA-proteinuria,glicozuria,proteina Bence-Jones
patternului evolutiv şi • BIOCHIMIE-glicemie,evaluarea functiei renale,a functiei
hepatice,TSH,electroforeza,
prognosticului. Se • TESTE IMUNOLOGICE:factor antinuclear,ANCA,anti-RO,anti-
efectueaza La,antiHIV,marker tumorali si virali,anticorpi
antigliadina,antimielinici,anticorpi MAG(antimielyn associated
screeninguri pentru glycoprotein)
fiecare tip de • EXAMENUL LCR-celularitate,proteine,benzi oligoclonale
• SCREENING ONCOLOGIC(carcinom,limfom,mielom)
neuropatie(infecţioas • RADIOGRAFIE PULMONARA
ă, carenţială, etc) • TESTE DE GENETICA MOLECULARA
(vezi schema).
Polineuropatia acută demielinizantă inflamatorie(AIDP).
• Este o boală acută cu mecanism autoimun(autoanticorpi împotriva
componentelor mielinice ale nervului periferic- P2.) debutul acut cu
parestezii şi deficit motor la membrele inferioare(proximal), dureri
radiculare. Deficitul motor este progresiv, extensiv, bolnavul devine
tetraplegic, sunt afectati şi nervii cranieni, cel mai frecvent nervul
facial(diplegie facială). 15% dintre bolnavi au insuficienţă respiratorie
prin paralizia diafragmului şi nervii intercostali. ROT sunt diminuate
sau abolite. Manevrele de elongatie ale rădăcinilor nervoase sunt
dureroase. Tulburările vegetative sunt reprezentate de constipatie,
retenţie urinară, aritmie cardiacă, hipo sau hiper tensiunea arteriala.
Sindromul amiotrofic se instalează rapid. LCR- disociaţie albumino
citologică.
• Din cauza evoluţiei imprevizibile şi gravităţii, AIDP trebuie tratată în
servicii de terapie.
• Tratamentul patogenic consta in: plasmafereza, imunoglobuline iv.
• Prognosticul e rezervat. Decesul apare în 2-6% prin tromboembolism
pulmonar, infecţii pulmonare. Recuperarea este lentă, în luni.
Polineuropatia din alcoolism şi din bolile
nutriţionale
• Se manifestă cu parestezii ale membrelor
inferioare, senzaţie de arsură dureroasă ale
plantelor, mai ales nocturn. Polineuropatia
precede encefalopatia Wernike caracterizată
prin tulburări de memorie, dezorientare
temporo spaţială, paralizii de oculomotori,
ataxii.
• Tratament cu vitamine B, PP(100 mg/ zi) şi
sistarea ingestiei de alcool.
Mononeuropatiile sunt datorate leziunilor radacinilor,
plexurilor sau nervilor periferici.
• Paralizia nerv cubital(ulnar)
Cea mai comună etiologie este compresia cronică la
nivelul cotului sau lezat în traumatismele antebratului,
în artrite deformante. Deficitul motor şi tulburarea de
sensibilitate apar în treimea internă a feţei palmare a
mâinii şi deget 5. Bolnavul nu utilizează degetul mic,
nu face pensa cubitală, apare hipotrofie hipotenară,
mâna ia aspect de gheară(hiperextensia falangei
proximale a degetelor 4 şi 5 cu flexia falangelor
distale). Nervul poate fi lezat şi în axilă la purtatorii
de carje sau prin leziuni în canalul Guyon( alcătuit din
ligamentu transvers al carpului şi fascia palmară a
oaselor unciform şi pisiform)- la biciclisti şi tâmplari,
parchetari. Tratamentul este decompresiv chirurgical.
• Paralizia nervului radial(vezi schema)

Apare în compresiunile acute, intoxicaţii cu plumb,
alcoolism, când pacientul doarme cu mana sub
cap(paralizia de sâmbătă noapte), asociate cu fracturi
ale humerusului. Bolnavul are deficit pe extensorii
mâinii, mâna este căzută în “gât de lebădă” iar
tulburarea de sensibilitate este la nivelul tabacheri
anatomice.bolnavul nu poate face extensia
antebraţului pe braţ, a mâinii pe antebrat, extensia
primei falange a degetelor, extensia policelui astfel
•Schema nervului
mâna este în gât de lebadă, reflexul tricipital şi radial:1-.n.radial,2-.n.circumflex,3-.triceps,4-lungul supinator,5-
stiloradial sunt abolite. Prognosticul este bun, cu 6-extensorii radiali ai carpului,7-anconeu,8-extensorul comun al
degetelor,9-extensorul degetului mic,10-cubitalul posterior,11-
recuperare completă. scurtul supinator,12-lungul abductor al policelui,13-14-lungul si
• scurtul extensor al policelui,15-extensorul indexului,16-ramuri
cutanate,17-teritoriul sensitiv,18-teritoriul sensitiv cutanat
propriu,19-mana in” gat de lebada.”
• Paralizia nervul sciatic.Sciaticul este
cel mai mare nerv al organismului, are
două ramuri, sciatic popliteu extern şi
sciatic popliteu intern. În paralizia de
sciatic popliteu extern, piciorul este
căzut, bolnavul nu poate să faca flexia
dorsală a piciorului, mers stepat, mersul
pe călcâi este imposibil. Tulburarea de
sensibilitate este faţă dorsală a
piciorului şi primele 3 degete. Paralizia
de sciatic popliteu intern, bolnavul nu
poate face flexia degetelor, are tulburări
de sensibilitate pe faţă postero-externă a
gambei, maleola extenă, calcaneu.
Reflexul ahilian este abolit. Sciaticul
este lezat în hernii de disc, discopatii,
fracturi femur, tumori, diabet
Tratamentul este neurochirurgical, în Schema nervului sciatic popliteu extern:1-nervul
caz de hernii de disc sau conservator sciatic,2-nervul sciatic popliteu extern,3-nervul tibial
cand nu exista semne de compresiune a anterior,5-tibialul anterior,6-extensorul lung al degetelor,7-
nervului. extensorul propriu al halucelui,8-pediosul,9-peronierul
lung,10-peronierul scurt,11-peronierul anterior,12-nervul
cutanat peronier,13-ram articular recurrent,14-teritoriul
sensitiv,15-nervul sciatic popliteu extern,16-tibial anterior.
SUMAR-neuropatii
• Neuropatia periferica poate fi divizata in acuta si
cronica,simetrica si mononeuropatie multipla
• Neuropatia acuta este un diagnostic de urgenta
• Neuropatia diabetica si alcoolica sunt frecvente
• Testele neurofiziologice disting forma axonala si
forma demielinizanta
• Neuropatia demielinizanta este frecvent de tip
inflamator si este tratabila
• Neuropatia axonala are cauze multiple
• Managementul neuropatiilor include si tratament
recuperator, psihoterapie si terapia durerii
neuropate.
BOLI MUSCULARE.
MIASTENIA GRAVIS
• Rolul fundamental al ţesutului muscular în motricitate depinde de
proprietatea sa esenţială-contractilitatea, specializare datorită în
special dezvoltării aparatului miofibrilar.
• Există 3 categorii de celule sau fibre musculare: netedă, striată şi
cardiacă.
• Fibra netedă se găseşte în pereţii vaselor, viscere, se contractă lent, nu
are activitate voluntară şi este inervată de sistemul nervos vegetativ
simpatic şi parasimpatic.
• Fibra musculară striată formează musculatura scheletică, reprezintă
un sinciţiu, are activitate voluntară, se contractă rapid, inervaţia depinde
de sistemul nervos cerebrospinal( motoneuronul alfa din cornul anterior
al măduvei spinării şi nucleii motori ai nervilor cranieni). Axonii
acestor neuroni fac sinapsă cu fibrele musculare prin placa motorie.
• Muşchiul cardiac are particularitatea prezenţei ţesutului nodal alcătuit
din fibre speciale unde iau naştere contracţiile ritmice ale cordului. Este
un muşchi striat dar funcţionează ca muşchi neted, nu are activitate
voluntară şi depinde de sistemul nervos vegetativ.
BOLI MUSCULARE
Procesele patologice care perturbă funcţia normală a muşchiului şi în
special muşchiul scheletic, produc sindroamele musculare. Sunt trei
tipuri de sindroame musculare după mecanismele care le produc:
• -leziuni ale inervaţiei motorii ce conduc la denervare, produc
atrofia neurogenă(amiotrofii neurogene- amiotrofia se caractrizează
printr-o grupare fasciculară a leziunii musculare)
• -leziuni ale fibrelor musculare propriu-zise- amiotrofia
miogenă(topografia leziunilor este nesistematizată, inegală, prezenţa
fibrelor atrofice în vecinătate cu fibre normale sau hipertrofice)
• -disfuncţia joncţiunii neuromusculare (sindroamele
miastenice). Transmiterea impulsului este blocată la nivelul plăcii
motorii ce se traduce printr-o insuficienţă musculară de efort.
Afecţiuni sistemice pot avea o simptomatologie musculară, uneori

severă, printr-unul sau prin asocierea mecanismelor descrise.
BOLI MUSCULARE ŞI
MIASTENIA GRAVIS
Cauzele bolilor musculare sunt variate:
• -infecţioase sau parazitare(miozite secundare) şi
idiopatice(miozite idiopatice);
• -disfunţii ale canalelor ionice(canalopatii);
• -mitocondropatii, lipidoze, glicogenoze(miopatii
metabolice);
• -intoxicaţii medicamentoase, corticoizi sau cloroquine;
• -endocrinopatii: hipertiroidism, hipotiroidism,
hipercorticism, hiperinsulinism;
• -sindroame paraneoplazice(dermatomiozita,
polimiozita, bloc neuromuscular- sindrom Lambert Eaton).
BOLI MUSCULARE
Sindroame miogene,constitue ansamblul simptomelor legat de leziunea primitivă a
ţesutului muscular, se utilizează termenul de miopatie în sens larg sau distrofie
musculară.
Tablou clinic
• Diminuarea forţei musculare, de obicei simetrică, diferită pe anumite grupe musculare,
cel mai frecvent este afectată musculatura proximală(centura pelvină, trunchi). Astfel
se explică manifestările clinice cu tulburări de statică, cu hiperlordoză, bazin basculat,
mers lent, legănat- ca “de raţă » ; bolnavul are dificultate de a se ridica încercând să se
agaţe de corp cu membrele superioare(semnul hamalului Gowers). Deficitul muscular
al centurii scapulo- humerale explică scapula alata; faciesul miopatic: puţin expresiv,
cu ştergerea ridurilor, eversiunea buzelor, surâs transversal. Deficitul musculaturii
inervate de nervii cranieni este mai puţin exprimat cu excepţia unor forme de
miopatii(distrofia oculo-faringiana),la fel si. deficitul pe musculatura
distală(dificultatea de a realiza mişcări fine este mai rar întâlnit).
• Modificarea volumului muscular-hipertrofia musculară este relativ frecventă, în

contrast cu diminuarea forţei musculare;se produce prin acumulare grasoasă şi
proliferarea ţesutului interstiţial(pseudohipertrofie); atrofia musculară de
importanţă şi extindere variabilă si poate fi mascată de adipozitatea subcutanată.
• Asocierea atrofiilor şi hipertrofiilor musculare la un individ este evocatoare pentru

boala musculară.
BOLI MUSCULARE
• Contracţia şi decontracţia musculară. Contracţia musculară este deficitară şi se
asociază cu formarea de ‘bule’- mioedem, pot surveni crampe musculare la efort
sau exerciţiu muscular prelungit în absenţa deficitului motor.Miotonia- lentoare
nedureroasă a contracţiei musculare, fenomen ce se poate atenua când contracţiile
sunt repetate, se agravează la oboseală. Circumstanţele apariţiei ei variază în funcţie
de tipul stimulării care a determinat contracţia musculară:
– voluntară(miotonie dinamică sau spontană)
– percuţia muşchiului(miotonie mecanică sau provocată)
– examenul electric(miotonie electrică);
• Abolirea contracţiei idiomusculare; semn important care apare înaintea atrofiilor
musculare.
• Retracţii musculare şi tendinoase,frecvente şi precoce datorită degenerării fibro-
adipoase a muşchiului care se accentuează paralel cu atrofia musculară. Apar astfel
atitudini vicioase care necesită corectări ortopedice.
• Cardiomiopatii şi tulburări respiratorii,cardiomiopatii hipertrofice sau dilatativă,
tulburările respiratorii sunt frecvente în raport cu vârsta de debut şi gravitatea bolii.
• În sindroamele musculare, prezenţa semnelor negative sunt martore ale integrităţii
sistemului nervos central şi periferic. Acestea sunt: persistenţa reflexelor
osteotendinoase(excepţie musculatura atrofică fără posibilităţi funcţionale), absenţa
semnelor piramidale şi senzitive.
BOLI MUSCULARE
EXAMENE COMPLEMENTARE
• -Examen electromiografic(EMG) -traseu miogen, reacţie
miotonică, viteză de conducere motorie şi senzitivă
normale.
• -Imageria musculară(CT, RM) apreciază volumul
muscular şi topografia leziunilor, evidentiază ţesutul ce
înlocuieşte muşchiul;
• -Biopsia musculară permite diagnosticul histologic al
tipului de leziune;
• -Explorări biologice-creşterea enzimelor musculare şi a
tranzaminazelor; tehnici de biologie moleculară permit
identificarea proteinelor responsive de boală(expresia,
cantitatea, localizarea celulară) sau identifică defectul
genetic implicat la nivelul ADN sau ARN(rearanjare,
lipsă, duplicare, defecte de transfer).
BOLI MUSCULARE
Câteva forme clinice de miopatii:
• Miopatii congenitale – apar la naştere(copilul hipoton), sunt benigne şi sunt datorate

tulburării de dezvoltare a structurilor ce constituesc ţesutul muscular, se pot asocia cu
sindroame dismorfice.Forme clinice:miopatia centro-nucleară sau miotubulară,-miopatia
nemalinică,-miopatia cu depozite de desmina,-miopatia cu disproportie a tipului de fibre
• Distrofii musculare –sunt afecţiuni genetice datorate degenerării ţesutului muscular, au

evoluţie progresivă. Paralel apar mecanisme de regenerare, prin prezenţa în ţesutul
muscular a unor celule satelite care se pot diviza şi deveni mioblaşti.
Clasificarea distrofiilor musculare combină caracteristicile clinice şi genetice iar biologia
moleculară permite clasificarea după elementul constitutiv alterat: membrana plasmatică,
matricea extracelulară, nucleu, complexul distrofină-proteina asociată(distrofinopatii),
deficite de proteine sarcomerice şi proteine asociate, distrofii miotonice.
-Distrofia musculară Duchenne se transmite recesiv, legat de cromozomul X, debutează

foarte precoce dar se evidentiază când copilul începe să meargă(mers miopatic).Evoluţia
este progresivă cu amiotrofii importante, astfel că în jurul vârstei de 20 de ani, muşchii
sunt total paralizaţi.Decesul apare prin insuficienţă respiratorie şi complicaţiile de
decubitus, suprainfecţii bronho pulmonare. Atingerea cardiacă este frecventă şi evoluează
paralel cu agravarea bolii.
•
BOLI MUSCULARE
Disfuncţii ale canalelor ionice. Canalele ionice sunt proteine membranare intrinseci care
permit trecerea ionilor şi a potenţialului membranar. La originea unor miotonii nondistrofice
sunt mutaţii genetice care codifică diferite proteine a canalelor ionice(clor, sodiu, potasiu,
calciu). Ex. Maladia Thomsen are transmitere autosomal dominantă, asociază reacţia
miotonică şi hipertrofia musculară şi se datorează mutaţiilor genetice ce codifică proteina
canalului de clor; mutaţiile genelor ce codifică proteina canalului de calciu de tip L sunt la
originea paraliziei periodice familială, manifestată prin paralizie periodică şi se asociază
hipopotasemiei.
• Miopatii metabolice: -mitocondriale(oftalmoplegia externă progresivă, encefalomiopatii,

sindromul MELAS- miopatie, encefalopatie, acidoza lactică, episoade vasculare; sindromul
MERRF- epilepsie miocronica progresiva, ataxie, surditate, miopatie).
-tulburări ale metabolismului acizilor graşi(deficienţa în carnitină)
-tulburări ale metabolismului glucidic(glicogenoze)
• Miopatii inflamatorii sau miozite- constitue un grup de afecţiuni musculare caraterizat prin
prezenţa unui proces inflamator endo sau perimisial datorat înfiltrării de limfocite şi
macrofage.Forme clinice:
-idiopatice: -dermatomiozita,-polimiozita, -miozite cu incluzii
-secundare: -boli de ţesut conjunctiv(colagenoze,-sarcoidoza,- infecţii virale şi bacteriene;
-boli parazitare,-fasciite(eozinofilica) -osifiantă progresivă,-necrozante paraneoplazice
• Miopatii toxice au evoluţie- acută(rabdomioliza- distrucţia masivă a fibrelor musculare),

subacută sau cronic în intoxicaţii cu hipocolesterolemiante(statine), clorochin, colchicină,
zidovudina(antivirală), administrare de corticosteroizi, alcoolism.
MIASTENIA GRAVIS
• Miastenia gravis este o
boală autoimună de
receptor de
acetilcolină(autoanticorpi
antireceptori de
acetilcolina). Acest
mecanism fiziopatologic
perturbă transmisia
neuromusculară
MIASTENIA GRAVIS
• Tabloul clinic caracteristic este oboseală musculară şi deficitul
motor la repetarea mişcării cu ameliorare în repaus şi la
medicaţia anticolinesterazică. Deficitul motor are o variabilitate
foarte mare, deosebită de la un moment la altul în aceeaşi zi
precum şi o distributie variată . Pot fi afectate toate grupele
musculare.In funcţie de predominenţa deficitului motor, sunt
descrise câteva tipuri de miastenie: miastenie oculară, miastenia
bulbară(tulburări de fonaţie, de masticatie, de deglutiţie),deficit
predominent al musculaturii membrelor(miastenie somatica),
miastenie generalizată. Deficitul miastenic al musculaturii
respiratorii dă caracterul de gravitate maximă(gravis), care
necesită uneori asistare sau ventilatie mecanica.
• Evaluarea deficitului miastenic se face după diferite scale de
evaluare.
• Miastenia gravis poate apare la orice vârsta astfel sunt descrise
miastenia copilului, miastenia juvenilă, miastenia vârstnicului;
fiecare dintre ele având alt mecanism fiziopatologic şi pattern
evolutiv.
MIASTENIA GRAVIS
Clasificarea clinică Osserman ţine cont de potenţialul
evolutiv al bolii
• Stadiul I-miastenie localizată(oculară)
• Stadiul II A miastenie generalizată fără semne
bulbare
• Stadiul II B miastenie generalizată cu semne bulbare
dar fără sondă nazogatrica sau asistenţă respiratorie;
• Stadiul III miastenie generalizată cu evoluţie gravă
cu semne bulbare, necesitând sonda gatrică şi
asistenţa respiratorie;
• Stadiul IV miastenie generalizată gravă cu tulburări
respiratorii şi amiotrofii
MIASTENIA GRAVIS
Confirmarea diagnosticului este făcută prin:
• teste farmacologice(administrarea de anticolinesterazic-
miostin ameliorează brusc simptomatologia),
• electrono-fiziologice(EMG evidentiază un decrement-
descreşterea potenţialelor după stimulare repetitivă a
muşchiului),
• teste imunologice(detecţia anticorpilor antireceptori de
acetilcolina),
• imageria(radiografia şi CT mediastin) pentru vizualizarea
timusului,pacienţii miastenici au o patologie timica
asociată(hiperplazie şi tumori timice)
MIASTENIA GRAVIS
Tratamentul miasteniei include tratamentul simptomatic
(folosirea anticolinesterazicelor) si patogenic(medicamentos-
administrarea imunosupresoarelor şi imunomodulatoarelor
medicaţie care are efect supresor al producerii de autoanticorpi si
chirurgical timectomia).
Tratamentul simtomatologiei acute: criza miastenică necesită

tratamentul pacientului în servicii de terapie intensivă
pentru ventilaţie mecanică, plasmafereză(eliminarea
autoanticorpilor circulanţi).
• Atentie!!!Administrarea anumitor substanţe sau

medicamente poate provoca criza miastenică:
curarizantele, betablocante, chinina, chinidina,
procainamida, antibiotice de tip aminozide,
colimicină, tetraciclină, sedative tranchilizante
(benzodiazepine, neuroleptice, carbamazepina).
MIASTENIA GRAVIS
Miastenile congenitale legate de disfuncţia joncţiunii
neuromusculare consecutive anomaliilor genetice ale
proteinelor participante la transmiterea neuromusculară,se
disting trei grupe :
• miastenii presinaptice datorită diminuării veziculelor
sinaptice, unde se resintetizează şi stochează acetilcolina,
• miastenia congenitală sinaptica consecutivă deficitului de
acetilcolinesterază şi
• miastenii congenitale post sinaptice prin anomalia
funcţională a receptorilor de acetilcolină(sindrom de canal
lent, deficit de receptor de acetil colină).
Miasteniile congenitale se manifestă la copil, se observă de la

naştere, manifestându-se prin hipotonie globală, ptoza
bilaterală, dificultăţi de alimentare, insuficienţă respiratorie
restrictivă.
MIASTENIA GRAVIS
• Sindromul Lambert-Eaton – afecţiunea
autoimună dobândită prin formarea de autoanticorpi
contra canalelor de calciu voltaj dependente situate în
porţiunea presinaptică a plăcii motorii.
Ca manifestare clinică sunt sugestive fatigabilitatea şi

deficitul motor pe musculatura centurii pelviene şi a
musculaturii axiale.
Apare în cursul evoluţiei carcinoamelor pulmonare cu

celule mici.
NEUROLOGIE- CURS
TUMORI CEREBRALE
SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE
INTRACRANIANA
TRAUMATISME CEREBRALE SI
MEDULARE
EPILEPSIA
TUMORI CEREBRALE ŞI SINDROMUL DE
HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ(HIC)
Tumorile cerebrale(primitive şi secundare)
• -patologie frecventă, incidentă lor urmează accidentului
vascular cerebral şi demenţei.
• -reprezintă a doua cauză de cancer la copil şi 2% la adult, iar
metastazele cerebrale reprezintă ¾ din tumorile la adult.
Diagnosticul de tumoră cerebrală a beneficiat cel mai mult de

progresele imagistice care:
 vizualizează,
 localizează tumora,
 o caracterizează calitativ,
 descrie vascularizaţia,
 fenomenele de masă,
 descoperă semnele indirecte
TUMORI CEREBRALE-particularitati
• 1. benignitatea sau malignitatea sunt noţiuni
relative deoarece o tumoră cerebrală benignă
poate fi letală prin compresiunea pe structurile
vitale sau dezvoltarea unei HIC, o tumoră
malignă invadează local cu o evoluţie foarte
lentă;
• 2. tumora cerebrală se dezvoltă într-o cavitate

rigidă(se estimează volumul critic vital 100g
faţă de 1000g pentru altă tumoră sistemică),
din această cauză rezultă sindromul HIC.
TUMORI CEREBRALE-particularitati
• 3. particularităţi în raport cu alte organe care modifică
biologia tumorală şi tratamentul ei:
 -absenţa reţelei limfatice compromite drenajul edemului

peritumoral, făcând creierul tolerant imunologic(sanctuar
imunologic), tratamentul imunologic trebuie să activeze
răspunsul imunitar.
 -reţinerea de la exereze largi datorită importanţei funcţionale a

zonelor lezate sau excizate;
 -eficacitatea radio şi chimioterapiei este aproape de doza toxică,

creierul având o activitate metabolică intensă;
 -protecţia creierului de către BHE este alterată prin creşterea

fenestraţiilor capilare, dezvoltării edemului vazogenic si
barierei hematoencefalică care nu permite penetrarea
substanţelor citostatice constituind sediul recidivelor.
INTRACRANIANĂ(HIC)
Cauze :
– -dezvoltarea tumorii însăşi(multiplicitatea celulelor neoplazice se

produce mai mult sau mai puţin rapid după tipul tumoral)
-fenomene intratumorale (hemoragie, necroză, degenerare chistică)

responsabile de debutul sau agravarea clinică acută;
-edemul cerebral peritumoral datorită modificărilor vasculare şi

circulatorii(stază venoasă, vasodilatatie arteriolară, creşterea permeabilităţii
capilare) şi este agravat de absenţa drenajului limfatic;
-hidrocefalia, dacă tumora cerebrală blochează căile de circulaţie ale

lichidului cefalorahidian(LCR- produs de plexurile coroide în fiecare
ventricul lateral, trece din sistemul ventricular prin foramen Luschka şi
Magendie în spatiul subarahnoidian unde se absoarbe).
INTRACRANIANĂ(HIC)
Consecinţele HIC :
• hernierea sau angajarea ţesutului cerebral(schema)
în zonele de con de presiune(cortul cerebelului-a,
coasa creierului-b, foramen magnum-c).
Cele mai frecvente sindroame de angajare sunt:

• -angajarea uncusului hipocampic(T5) între
marginea liberă a cortului cerebelului şi
mezencefal(a). Manifestări :comprimarea nervului
III(midriază unilaterală, strabism), hemipareză
controlaterală, rigiditate prin decorticare, tulburări
respiratorii,cardiace, alterări ale stării de conştienţă,
comă.
• -angajarea amigdalelor cerebeloase în gaura
occipitală cu compresia bulbului.(c)Manifestările
neurologice sunt:: crize de rigiditate prin decerebrare,
tulburări respiratorii, vegetative, modificări ale
poziţiei capului, torticolis, comă, exit.
Gravitatea angajării ţine de compresiunea

structurilor vitale din trunchiul cerebral şi
hemoragiei pe care o provoacă
TUMORI CEREBRALE-tipuri histologice
• Tumori cerebrale primitive care derivă din:
 celule gliale(astrocitoame, glioame, oligodendroglioame),
 celule epedimare(ependimoame),
meninge(meningioame),
 celulele precursoane neuronilor(meduloblastoame la
copil, care metasteazează prin LCR),
 celule derivate din crestele neurale(celule Schwan-
neurinoame),
 alte celule(sarcoame, glomus jugular, limfoame);
• Tumori secundare sau metastaze, cele mai frecvente în

cancere de : plămân, sân, melanom, tub digestiv, rinichi.
TUMORI CEREBRALE-topografie
• -supratentorial sau infratentorial(tumori
de fosă posterioară)
• -intraparenhimatos(glioame meta etc)

şi extraparenhimatos
• -extranevraxial(meningiom, neurinom)
• -intraventricular (ependimoame,
papiloame).
HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ(HIC
Tabloul clinic asociază:
• manifestări neurologice de focar cu evoluţie progresiva în
legatură cu localizarea tumorală
• crize de epilepsie(localizate cu valoare topografică- apar

în tumori cu evolutie lentă şi corticale; crize generalizate)
• HIC- cefalee cu exacerbare nocturnă asociată de vărsături,

greaţă, tulburări de vedere(eclipse vizuale, diplopie, FO-
stază papilară). Tardiv, HIC se manifestă cu semne de
deteriorare cognitivă, bradipsihie, atrofie optică şi semne
de angajare ce necesită tratament neurochirurgical de
urgenţă
Imagistica(CT, RM) are o importanţă deosebită

în diagnosticul şi terapia tumorală.Contributii:
• localizarea tumorii,
• precizarea caracterului unic sau multiplu,
• semnele de malignitate,
• precizează efectul de masă(devierea
structurilor anatomice, hidrocefalia, edemul),
• diagnostica HIC
Principii de tratament
• -administrarea de antiedem(manitol 20%,
corticoterapie),
• -administrarea de anticonvulsivant(numai în
cazul prezentei crizelor)
• -tratament neurochirurgical(dacă tumora este
abordabilă)
• -radioterapie(atenţie la complicaţiile ei, efect
neurotoxic şi vascular)
• -chimioterapie în funcţie de tipul tumorii;
TUMORI CEREBRALE-sindroame paraneoplazice
Efectele bolii neoplazice asupra sistemului nervos sunt
datorate:
• -invadare directă sau prin metastaze: în parenhim,
meningeal, vascular
• -infecţii oportuniste- bacteriene, virale(tipice sau
atipice leucoencefalopatia multifocala), fungice
• -complicaţiile terapiei antineoplazice:
radionecroză, neuropatii, encefalopatii- complicaţii
metabolice: prin deficit nutriţional şi producerea de
hormoni sau substanţe hormon-like ectopici
• -sindroame paraneoplazice care încă nu au o
explicaţie clară,sigur sunt implicate mecanisme
autoimune(autoanticorpi).
Sindroamele paraneoplazice pot apare înaintea
exprimării neoplasmului.
Tipuri de sindroame paraneoplazice în legătură cu formaţiunea
neurologică lezată:
-encefal şi nervi cranieni - encefalită limbică
- encefalită de trunchi cerebral
- atrofie cerebeloasă
- opsoclonus – mioclonus
-sindroame vizuale(nevrită optică şi
retinopatie asociată cancerului)
- coree
-parkinsonism
- măduva spinării- mielopatie necrozantă
- mielită- boală de neuron motor(SLA)
- neuronopatia subacută motorie- sindromul Stiffman.
..
• .
- ganglioni rahidieni- neuronopatia senzorială
-nervi periferici- neuropatia autonomă
- neuropatia acută senzitivă şi
motorie(poliradiculonevrita)
- neuropatia cronică senzitivă şi motorie
- neuromiotonia
-joncţiunea neuromusculară- sindromul miastenic
Lambert-Eaton
-muşchi - polimiozită, dermatomiozită,
- miopatia necrotică
- miotonia. .
Diagnosticul sindroamelor paraneoplazice

este foarte dificil,costisitor si necesita
echipa multidisciplinara.
Tratamentul sindroamelor paraneoplazice

cuprinde in plus fata de tratamentul
antineoplazic si tratament
imunomodulator si imunosupresor.
TRAUMATISME CRANIO-
CEREBRALE ŞI SPINALE
• Reprezintă o cauză importantă de mortalitate şi
morbilitate în ţările dezvoltate, 30-70% dintre
morţile accidentale, a patra cauză de deces şi
prima cauză de mortalitate înainte de 20 de ani.
• Traumatismul cranio-cerebral(TCC) poate
apare secundar accidentului vascular cerebral,
crizelor de epilepsie, sincopelor, intoxicaţiilor
alcoolice sau leziunilor nonaccidentale.
• Sechelele traumatiselor sunt foarte importante
necesitând eforturi financiare, sociale,
economice şi psihologice
TRAUMATISME CRANIO-
Înţelegerea fiziopatologiei traumatismului cranio-cerbral
este legată de cunoaşterea anatomică a regiunii
capului, alcătuită din:
• -cutia craniană inextensibilă, divizată în boltă
craniană, baza craniului şi masivul facial.
• - creierul este plasat în această cutie, învelit în
• -structurile meningeale(duramater, arahnoida şi
piamater) şi scăldat în lichid cefalorahidian.
Compartimentele delimitate de aceste structuri sunt:

 -spaţiul extradural-virtual(între os şi dură)
 -spaţiul subdural(între dură şi arahnoidă)
 -spaţiul subarahnoidian(spaţial lichidian)
TRAUMATISME CRANIO-
Leziunile traumatice rezultă din:
• -conflictul– conţinut- conţinător
• -şocului direct asociat fenomenelor de inerţie,
acceleraţie- de acceleraţie, liniară sau rotatorie.
Mecanismele fizice traumatice sunt:

• -mecanisme statice(compresie prin strivire cu antrenarea
în funcţie de suprafaţă de impact a plăgilor scalpului,
fracturi craniene, rupturi vasculare, contuzii cerebrale).
• -fenomene acceleraţie şi deacceleraţie care produc
leziuni cerebrale diseminat cu fracturi osoase, leziuni
axonale prin elongaţie sau ruptură anatomică, contuzii
cerebrale, rupturi vasculare. Aceste leziuni reprezintă 40%
şi sunt la originea sechelelor funcţionale motorii.
TRAUMATISME CRANIO-
Anatomopatologic, traumatismele craniene se
asociază cu leziuni cutanate şi osoase,
fracturi(calotă, fractură de bază de craniu,
stânca temporalului), leziuni
intracraniene(hemoragii, infarcte cerebrale).
Din punct de vedere evolutiv, traumatismele

cranio-cerebrale pot fi:
• -acute
• -subacute
• -cronice
• -sechele
TRAUMATISME CRANIO-
Severitatea TCC se apreciază în funcţie

• prezenţa sau absenţa tulburărilor
neurologice asociate(senzoriale, motorii,
tulburări respiratorii),
• afectarea stării de conştienţă.
TRAUMATISME CRANIO-
Leziunile cerebrale, prin TCC sunt:
1. Leziuni cerebrale primitive sau primare:
• -comoţia cerebrală- pierdere scurtă a stării de conştienţă
datorată siderării tranzitorii a sistemului reticulat activator
ascendent al trunchiului cerebral
• -contuzia şi hemoragia cerebrală- focare hemoragice sau

dilacerari a ţesutului nervos;
• -leziunile axonale difuze(LAD)- stau la baza pierderii stării

de conştienţă şi a altor simptome care apar după revenirea stării de
conştienţă. Localizarea este preferenţial în substanţă albă
hemisferică, corpul calos, trunchiul cerebral. Se produc reacţii
gliale care constitue focare epileptogene(epilepsia
postraumatică)
TRAUMATISME CRANIO-
2. Leziuni cerebrale secundare care sunt
datorate
• edemului,
• leziunilor neuronale consecutiv rupturilor
traumatice,
• a barierei hematoencefalice(BHE) şi
• pierderii reglării debitului cerebral.
Toate aceste fenomene conduc la
 creşterea presiunii intracraniene(HIC) care
 reduce presiunea de perfuzie cerebrală şi debitul
sanguin cerebral(DSC)
 cu instalarea ischemiei globale responsabilă
 de pierderea stării de cunoştinţă
TRAUMATISM CRANIO-CEREBRAL-
CONSECINTE
HIPOTENSIUNE HIPOTENSIUNE
↑ PRESIUNII
INTRACRANIENE
HIPOXIE ↓ PERFUZIA
CEREBRALA
INFECTIE ISCHEMIE
HIPOXIE
CEREBRALA
HEMATOM
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE
ŞI SPINALE
Evaluarea clinică a TCC:
-anamnestic:
• circumstanţele mecanismului traumatic
• violenţa traumatismului,
• evoluţia stării clinice şi neurologice a
pacientului(pierderea stării de conştienţă, interval liber,
deteriorarea neurologică progresivă sau rapidă,
• vârsta pacientului
• patologia preexistentă şi tratament, consumul de alcool
şi droguri).
-examenul clinic şi neurologic insistând asupra
• stării de conştienţă,
• modificări comportamentale,
• evaluarea stării de comă(scorul Glasgow).
-evaluarea imagistică(CT, RM, radiografii standard)
ŞI SPINALE
Principii generale de tratament
• Monitorizarea bolnavului, adaptată contextului clinic şi
urgenţei(degradarea rapidă a stării neurologice
coexistentă cu alte tablouri clinice).
• Indicaţia neurochirurgicală(evacuarea hematoamelor,
tratarea complicaţiilor osoase sau cutanate).
• Tratarea consecinţelor traumatismului(HIC, edem
cerebral, ischemie cerebrală, infecţii).
• Supravegherea şi controlul pacientului periodic,
pentru depistarea complicaţiilor imediate sau tardive care
pot fi sechelare sau cu simptomatologie cu evoluţie
progresivă.
ŞI SPINALE
Complicaţii:
• acute -encefalopatia post traumatică acută in special la copii, apare la 15
min după traumatism, cu cefalee, greaţă, vărsături, simptomatologie focală,
cecitate corticală, simptomatologie care durează câteva ore sau definitiv;
-hemoragia cerebrală apare la o oră sau săptămână de la
traumatism. Aceste complicaţii în general sunt total reversibile.
• subacute şi cronice manifestate prin:

1. epilepsia postraumatică apare la 50% dintre TCC penetrante şi 5%
dintre TCC închise cu pierderea stării de conştienţă;
2.hematomul subdural cronic apare după câteva săptămâni sau luni
după TCC la pacienţi mai mari de 50 de ani, consumatori de alcool, trataţi
cu anticoagulante;
3.demenţa tardivă (ex. demenţa pugilistică) se manifestă cu
deteriorarea progresivă cognitivă, incontinenta sfinteriană, deficite mtorii,
tulburări de mers;
4.sindromul post comoţional sau nevroza post traumatică, apare
după TCC uşoare cu pierderea stării de cunoştinţă de câteva minute sau
amnezie anterogrată de câteva minute sau ore şi se manifestă cu cefalee,
ameţeli, iritabilitate, deficit de concentrare, stare de tensiune.
TRAUMATISME SPINALE
Sunt relativ rare dar cu consecinţe grave şi de lungă durată.
Principalele mecanisme ale leziunilor vertebro medulare sunt:

• dizlocări cu sau fără fractură vertebrală, la diferite nivele,
• penetrare de proiectile,
• hiperextensia sau hiperflexia la persoane cu canal spinal îngust.
Examenul clinic, neurologic, stabilesc dacă:

• leziunea este parţială sau completă,
• topografia leziunii,
• factori de prognostic vital şi recuperator(tulburări vegetative,
tulburări sfincteriene).
Dacă bolnavul are tulburări sfincteriene prognosticul de recuperare
este redus indiferent de tratament.
TRAUMATISME SPINALE
Tratamentul la locul accidentului cuprinde:
• -asigurare respiratorie,
• -măsuri antişoc,
• -imobilizare cervicală
• -imobilizarea coloanei vertebrale pentru a preveni
leziuni ulterioare,
• -administrare de metil prednisolon(30mg/kg corp în
primele 8 ore, apoi 5,4 mg/kg corp- 24 ore) pentru
limitarea disfuncţiilor neurologice.
Persoanele cu leziuni şi complicaţii spinale sunt
îngrijite în centre specializate multidisciplinare
EPILEPSIA ŞI CRIZELE DE TIP
EPILEPTIC
Epilepsia reprezintă o suferinţă cronică cerebrală manifestată
prin crize epileptice recurente.
Criza epileptică este o manifestare clinică generată de
activarea unei populaţii neuronale(focar epileptic);
exprimată clinic prin disfuncţia acestuia.
Criza poate fi :
• primul simptom al unei boli grave a sistemului nervos
central care trebuie tratată imediat(hemoragia
subarahnoidială, meningită, encefalită sau prima criză într-o
epilepsie),
• simptomul unei boli neurologice cronice(epilepsie, tumoră,
AVC),
• simptomul unei boli sistemice(hipoglicemie, porfirie, lupus,
insuficienţa renală, dializă).
EPILEPTIC
Episoadele neurologice îmbracă forme clinice variate,
severitatea prezentându-se de la o scurtă întrerupere a
responsivităţii fără pierderea stării de conştienţă până
la aspecte dramatice cu convulsii tonico-cronice şi
comă.
Epilepsia are caracter cronic şi repetitiv.

O criză epileptică unică, accidentală sau criza
simptomatică a unei afecţiuni acute nu
reprezintă epilepsie.
EPILEPSIA ŞI CRIZELE DE TIP EPILEPTIC
Fiziopatologie.
În geneza unei crize de epilepsie participă 2 factori:
• prezenţa unei particularităţi funcţionale a creierului care
realizează un prag convulsivant scăzut şi
• existenta unei leziuni anatomice sau biochimice.
Mecanismele implicate în epileptogeneza sunt complexe şi

numeroase. Epilepsia este un dezechilibru intre excitatie şi
inhibiţie la nivelul membranei neuronale, exprimat printr-o stare
de hiperexcitabilitate şi hipersincronism generatoare de
descarcări paroxistice. Acestea sunt propagate prin conexiunile
sinaptice dintre neuroni şi pe cale efaptică.
Mecanismele excitatorii sunt glutamat ergice iar
mecanismele inhibitorii sunt gabaergice şi
sistemul adrenergic.
Apariţia focarului epileptogen se fixează în

memorie prin fenomene de învăţare, provoacă
focare în oglindă, generatoare de alte descărcări
paroxistice.
Rămâne întrebarea dacă întreaga epileptogeneză se

reduce la mecanismele cunoscute, cum se
explică multitudinea formelor şi sindroamelor
epileptice?
EPILEPTIC
Clasificarea crizelor de epilepsie se face după :
• vârsta la care apar,
• manifestările clinice,
• aspectul electroencefalografic.
Crizele epileptice se împart în:
crize parţiale, focale şi
crize generalizate.
După criterii etiopatogenice, epilepsia se clasifică

în idiopatică, criptogenică şi simptomatică.
Crize parţiale(focale): se
caracterizează prin:
simptomatologie clinică
sugestivă pentru localizarea
focarului, fără pierderea
stării de conştienţă.
Aceste crize se pot
generaliza(criza secundar
generalizata),
electroencefalografic(EEG)
apare anomalia focală.
Clasificare:- simple(fig.1): -motorii(contracţii clonice sau tonice)
limitate la un segment de membru, crize versive( devierea
conjugată a capului şi globilor oculari spre partea opusă
focarului- fig.2), crize oculoclonice(clonii ritmice conjugate ale
globilor oculari), crize fonatorii(baraj verbal sau repetari de
silabe sau cuvinte);
-senzitive generate de focar
epileptogen situate în lobul parietal. Se exprimă prin parestezii
la nivelul hemicorpului controlateral;
• -senzoriale- vizuale, iluzionale sau
halucinatorii, sub formă de scintilaţii punctiforme liniare
geometrice în hemicampurile opuse focarului epileptogen;
• -auditive, perceperea unor
sunete elementare sau complexe
• -olfactive, gustative-perceperea
paroxistă denaturată a unor mirosuri sau gusturi
• -vegetative, manifestate prin crize de
hiperhidroză, hipertermie, crize respiratorii, crize de HTA, crize
vagale(paloare, dispnee, hipotensiune, hipermotilitate
digestivă)
• -crize cu manifestări psihice; halucinaţii,
senzaţii de vis, deja vu, jamais vu, dedublarea personalităţii,
simptome afective.
Crizele focale pot evolua spre criza focală complexă,

criza generalizată, stare de rău epileptic focal.
EPILEPTIC
Crize focale complexe.
Se caracterizează prin debut
brusc, durată de la câteva
secunde la 2-3 minute, se
asociază cu modificarea
stării de conştienţă.
Manifestările clinice sunt cu
automatisme motorii(gestuale,
verbale,ambulatorii, gelastice).
Crizele focale complexe pot
evolua spre crize epileptice
generalizate sau stare de rău
focal complex.
Crize generalizate.
Se caracterizează prin pierderea
stării de conştienţă şi anomalii
EEG generalizate, amnezia crizei.
Tipuri:
-absenţa tipică (petit mal)
caracterizată prin debut brusc,
întreruperea activităţii, pierderea
stării de conştienţă, păstrarea
tonusului. Se pot asocia
automatisme, mioclonii,
manifestări vegetative,
incontinenţa urinară.
Aspectul EEG este caracteristic
în criză-complex- vârf- undă
bilateral, sincron în toate
derivaţiile, frecvenţă de 3Hz,
concomitent cu criza clinică
EPILEPTIC
-absenţa atipică, caracterizată prin
pierderea incompletă a stării de
conştienţă, cu tulburări de tonus,
automatisme. Debutul şi sfârşitul crizei
este mai lent.
-crizele mioclonice- debut brusc cu
pierderea stării de conştienţă, mioclonii
generalizate;
-crizele de tip clonic- pierderea stării de
conştienţă, atone sau contracţie tonică cu
cădere;
-criza generalizată tonico-clonică(grand
mal-debut brusc cu pierderea stării de
conştienţă, mioclonii generalizate,
convulsii clonice generalizate, relaxări
sfincteriene, comă poscritic. După criză
bolnavul are dureri musculare, astenie şi
amnezia crizei.
EPILEPTIC
Starea de rău epileptic de tip absenţe, tonico

clonic sau epilepsia partială continuă se
caracterizează prin repetarea timp de câteva
ore până la 1-2 zile a crizelor fără recăpătarea
completă a stării de constienţă. Tulburările
vegetative pot antrena decesul bolnavului.
EPILEPTIC
Diagnosticul epilepsiei este bazat pe
• descrierea evenimentelor,
• caracterul de recurenţă a crizelor.
Anamneza trebuie să răspunda întrebărilor: vârsta pacientului
la debutul crizelor, circumstanţele premergătoare, tipul şi
durata crizei, comportamentul postcritic, frecvenţa crizelor,
manifestări clinice asociate, factori declanşanţi sau
precipitanţi.
Examenul clinic, neurologic şi biologic aduc informaţii
etiologice.
Examenul paraclinic (EEG), imagistic(CT, RM. SPECT, PET-
arată focare de hipoperfuzie) sunt obligatorii pentru
diagnosticul etiologic al crizelor mai ales in epilepsia
simptomatică.
Etiologia epilepsiei este considerată multifactorială : teren genetic predispozant la care se
asociază o leziune organică cerebrală şi un factor precipitant acut.În functie de vârsta pacientului,
încadrarea etiologica este diferită astfel :
COPIL 0-2 ani ADOLESCENT12-18 ani

• Idiopatice
• Hipoxie şi ischemie perinatale;
• Traumatisme
• Contuzie intracraniană la naştere ;
• Sevrage(droguri sau alcool)
• Infecţii acute; • Malformaţii arteriovenoase
• Tulburări metabolice(hipoglicemie, ADULTUL TANAR 18-35 ani
hipocalcemie, hipomagneziemie, • Traumatisme
carenţă în piridoxină); • Alcoolism
• Malformaţii congenitale. • Malformaţii arteriovenoase
• Boli genetice; ADULT> 35 de ani
• Tumori cerebrale
COPIL2-12ani • Boli cerebrovasculare
• Idiopatice • Tulburări metabolice(diselectrolitemie,
hipoglicemie)
• Infecţii acute
• Insuficienţă organe( renală, hepatică,)
• Traumatisme Alcoolism
• Convulsii hiperpiretice
EPILEPTIC
Evoluţia impreviziblă a crizelor de epilepsie delimitează două
subgrupe evolutive:
• -maladie benignă cu durată scurtă, usor
controlată medicamentos
• -maladie gravă, cronică rezistenta la tratement
Riscul de moarte subită la bolnavii cu epilepsie este de 3
ori mai mare decât la populaţia normală.
Factorii de prognostic sunt:
• forma sau tipul de criză,
• suferinţa cerebrală asociată,
• tulburările comportamentale şi cognitive,
• suferinţă neurologică progresivă.
EPILEPTIC-TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt:
• suprimarea crizelor(cauza şi expresia clinică)
• suprimarea consecinţelor pe plan psihologic şi social care
sunt la originea handicapului cronic.
Epilepsia este o boală greu acceptată pe plan social cu evoluţie
imprevizibilă, frecvenţă necunoscută a crizelor.
Terapia antiepileptică
• potentează fenomenele inhibitorice gaba-ergice,
• modulează conductanţa ionică membranar, acţionând asupra
pompelor ionice Na, Ca, K Cl;
• diminua transmiterea excitatoare glutamat dependentă.
EPILEPTIC-TRATAMENT
REGULI
• Tratamentul antiepileptic trebuie aplicat
numai în cazuri în care diagnosticul este cert,
• Trebuie aplicat precoce
• Presupune tratamentul crizei epileptice şi

al stării de rău epilepic, tratamentul cronic
al epilepsiei.
Tratamentul crizei epileptice şi a
stării de rău epileptic
Criza epileptică, având durată scurtă, se finalizează
înainte de instituirea tratamentului, astfel se impun
măsuri de profilaxie a recurenţei crizelor.
Masuri igieno-dietetice.
• Bolnavul epileptic trebuie să respecte o serie de
interdicţii,
• să aibă o viaţă ordonată, fără excese şi fără schimbări
brusce.
• În alimentaţie nu este contraindicat nici un aliment cu
excepţia alcoolului.
.
• Somnul este unul din condiţiile importante ale igienei de
viaţă, lipsa somnului fiind cauză de declanşare a crizelor.
Sunt necesare cel putin 8 ore de somn.
• Se vor evita locurile periculoase, folosirea aparatelor şi

uneltelor cu periculozitate,
•
• se vor evita sporturile în care viata pacientului epileptic
este expusă la risc.
În cazul crizelor generalizate sunt obligatorii
următoarele măsuri urgenţă:
• -asigurarea căilor respiratorii superioare libere,
poziţionarea în decubit lateral(pentru a nu aspira
secreţiile)
• -prevenirea traumatismelor secundare
• -profilaxia repetării crizei prin administrarea unui
anticonvulsivant cu acţiune rapidă (Diazepam)-
administrative 0.15-0.25mg/kg corp sau administrat pe
cale rectală, 0.2 mg/ kg corp. Administrarea pe cale
venoasă se poate repeta la 20 minute iar intrarectal
după 4 ore.
• -se combat factorii precipitanţi.
Starea de rău reprezintă o urgenţă majoră, o complicaţie
severă a epilepsiei. Obiectivele tratamentului sunt:susţinerea funcţiilor
vitale, oprirea crizelor, tratamentul cauzei sau a factorilor declanşatori
(febră, tratament insuficient sau întrerupt brusc, hipoxie toxice-
alcool); prevenirea şi tratarea complicaţiilor statusului.
• Tratamentul specific constă în administrarea de diazepam iv diluat
în 10ml ser glucozat 10%- 0.15-1.25 mg/kg corp(o fiola de 5 mg),
lorazepam iv 2 mg, fenitoin, se administrează de preferinţă
concomitent cu prima doză de diazepam sau după aceea în bolus 15-
20 mg/ kg corp până la 50 mg /minut timp d 20 de min. Necesită
monitorizare cardiacă şi respiratorie.
• Se monitorizează funcţiile vitale, se corectează tulburările metabolice
şi se continuă tratamentul antiepileptic. Dacă într-o oră crizele nu sunt
stopate, se efectuează anestezie generală cu monitorizare EEG; cu
unul dintre anestezice: tiopental piv 50-150 mh/ora, pentobarbital piv
1-4 mg/kgcorp/ora, propofol piv 6-12 mg/kgcorp/ora. Anestezia
generală este menţinută pana la disparitia modificariilor EEG sau 12-
24 ore. Reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului.
Tratamentul cronic constă în
• regimul igieno dietetic,
• evitarea scintilaţiilor luminoase, locurile periculoase
• continuarea tratamentului si nu-l opreste brusc.
Tratamentul medicamentos trebuie
• să asigure controlul crizelor şi
• calitatea corespunzătoare a vieţii,
• să utilizeze de preferat un singur medicament,
alegerea preparatului se realizează în funcţie de
eficienţă, efecte secundare, comorbidităţi.
În tabelul de mai jos sunt trecute medicamentele
antiepileptice de primă alegere în tipul crizelor.
EPILEPSIA-TRATAMENT
Tipul crizei Prima alegere Optiuni
Generalizate
Tonico-clonica VPA, CBZ, LTG, PHT TPM, LTM, OBZ, GBP, PB,
PRM, TGB
Absenta ESM, VPA LTG, TPM, LTM, CB, FBM
Mioclonica VPA LTG, CZ, TPM, ZND, LTM
Atona VPA LTG, TPM, CB, FBM
Focale
Simple/complexe, CBZ, PHT, OBZ, VPA, LTG TPM, GBP, PB, PRM, TGB
generalizare
• ABREVIERI
VPA-acid valproic ESM-etosuximida PGB-pregabalin
CBZ-carbamazepina TPM-topiramat GBP-gabapentin
LTG-lamotrigina PRM-primidona OBZ-oxcarbazepina
PHT-fenitoin CZ-clonazepam FBM-felbamat
PB-fenobarbital CB-clobazam LTM-leviracetam
• Supravegherea tratamentului este permanentă, uneori
cu dozarea nivelului seric al anticonvulsivantului.
• Când terapia medicamentoasă nu influentează crizele,

se recomandă tratametul chirurgical, care presupune
 o bună cunoaştere a cauzei epilepsiei,
 evaluarea funcţională a actului chirurgical,
 corespondenţa dintre întinderea exerzei şi delimitarea
zonelor epileptogene
EPILEPTIC-diagnostic diferential
Criza de epilepsie parţială diferenţiată de
• - simptomatologia neurologică tranzitorie care apare în: -accidente
vasculare(AIT),
• -hipoglicemie,
• -tulburări de ritm paroxistice.
Criza de epilepsie cu pierdere a stării de conştienţă diferenţiată de:

• -sincopa (cardiaca şi noncardiaca); bolnavul este palid, relaxat.
• -lipotimia(hipotesiunea arteriala), bolnavului i se întunecă vederea, are
slăbiciune şi apucă să se sprijine.
• -hipoglicemia- bolnavul are o nelinişte, transpiră, are tulburări de
concentrare.
• -isteria(tulburări de conversie)-bolnavului i se întunecă vederea, ţipă
coerent, aude ce fac cei din jur, nu cade neasigurat, deci nu are marcă
traumatică şi nu pierde controlul sfincterian.
DEMENŢA
• Demenţa este o boală frecventă a vârstnicului,
afectând aproximativ 10% dintre persoanele cu vârsta
de peste 65 ani.
• Definiţie (conform Manualului Diagnostic şi Statistic,

ediţia 4 –DSM-IV):
tulburare a memoriei de scurtă şi de lungă durată,
asociată cu tulburări în gândirea abstractă, tulburări de
judecată, alte tulburări ale funcţiilor cerebrale
superioare sau modificări de personalitate.
Modificările sunt severe şi interferă semnificativ cu

activitatea socio-profesională sau cu relaţiile
interumane.
TULBURAREA COGNITIVĂ MINORĂ
• Reprezintă o tulburare de memorie fară a
fi îndeplinite criteriile de demenţă.
• Pacientul are o funcţie cognitivă globală

bună şi îşi desfăşoară normal activităţile
vieţii zilnice.
• Acesti pacienţi au un risc crescut de

progresie spre demenţă de tip Alzheimer
sau de alt tip şi de aceea necesită
evaluări repetate.
DEMENŢA
• Diagnosticul se bazează pe îndeplinirea
criteriilor din definiţie şi pe teste
neuropsihologice care obiectivează
tulburarea de memorie.
• Cel mai folosit test este Mini Mental State

Examination(MMSE), ajustat pentru vârstă
şi nivelul educaţional.
DEMENŢA-Testul MMSE.
Orientare
• În ce an/anotimp/zi a săptămânii/zi din lună/lună suntem?.......................max 5 puncte
• Unde vă aflaţi-ţara, judeţul, oraşul, spitalul, etajul?..................................max 5 puncte
Înregistrarea informaţiilor
• Medicul rosteşte numele a 3 obiecte obişnuite(de ex. "măr", "masă", "monedă"). Pacientul repetă pe toate
3. Se acordă câte 1 punct pentru fiecare cuvânt repetat
corect.........................................................................................................max 3 puncte
• Apoi se repetă până când pacientul le memorează.
Atenţie şi calcul
• Numărare inversă de la 100 scăzând câte 7. La 5 răspunsuri corecte se opreşte.
• Test alternativ: rostirea cuvântului AVION în sens invers(NOIVA).........max 5 puncte
Reproducerea informaţiilor
• Pacientul trebuie să-şi reamintească cele 3 nume de obiecte învăţate anterior. Se acordă câte 1 punct
pentru fiecare răspuns corect.....................................max 3 puncte
Limbaj
• Denumirea unui "creion" şi a unui "ceas"..................................................max 2 puncte
• Repetarea cuvintelor "fără dacă, şi sau poate"...........................................max 1 punct
• Înţelegerea unei comenzi: "Luaţi o hârtie, împăturiţi-o în două şi aşezaţi-o pe podea". Pentru fiecare ordin
al comenzii se acordă 1 punct...................................max 3 puncte
• Citirea şi executarea comenzii"Închide ochii"...........................................max 1 punct
• Scrierea unei propoziţii(obligatoriu cu un verb)........................................max 1 punct
• Copierea unui desen(2 pentagoane intersectate)........................................max 1 punct.
Punctaj maxim: 30 puncte
• Punctaj 27(25) – 22 : tulburare cognitivă minoră
• Punctaj 21 – 12: demenţă moderată
• Punctaj ≤ 12: demenţă severă.
DEMENŢA
Semnele de alarmă care arată progresia spre demenţă
• tulburarea de memorie care perturbă aptitudinile profesionale
• dificultaţi în executarea unor sarcini familiare
• tulburări de limbaj
• dezorientare temporo-spaţială
• tulburări de gândire
• dificultăţi de gândire abstractă
• localizarea incorectă a obiectelor
• tulburări de dispoziţie şi comportament
• tulburări de personalitate
• lipsa iniţiativei.
DEMENŢA ALZHEIMER
Fiziopatologie. Procesarea anormală a proteinei precursoare a
amiloidului(în mod normal prezentă în creier) conduce la apariţia
unui peptid Aβ1-42(beta-amiloid), care formează aglomerări
insolubile în creier şi conduce la disfuncţie, respectiv moarte
neuronală.
Criteriile anatomopatologice de diagnostic:

-plăci neuritice: sferice, cu centrul format din amiloid şi periferia
formată din neurite(prelungiri neuronale) degenerate sau distrofice.
-depozite neurofibrilare: sunt dispuse intraneuronal şi sunt formate din
filamente de proteină tau hiperfosforilată; dispunerea intracelulară
distruge arhitectura normală a citoscheletului şi, secundar, apare
moartea neuronală.
Cea mai constantă modificare neurochimică secundară acestor

anomalii structurale este deficitul activităţii colinergice.
DEMENŢA ALZHEIMER
Clinic- criterii de diagnostic DSM-IV.
1. Debut progresiv cu deteriorare cognitivă continuă, determinând
disfuncţii sociale şi profesionale/ocupaţionale.
2. Tulburare a memoriei recente şi cel puţin una dintre următoarele:
• -tulburări de limbaj
• -tulburări ale praxiei
• -tulburări ale procesării vizuale
• -agnozie vizuală
• -dificultăţi de construcţie
• -disfuncţie executivă, incluzând gândirea abstractă şi
concentrarea.
3. Deteriorarea cognitivă nu este cauzată de alte boli psihice,
neurologice sau sistemice.
4. Deteriorarea cognitivă nu apare doar în timpul unui sindrom
confuzional acut.
DEMENŢA ALZHEIMER
Investigaţii paraclinice.Au rolul de a exclude alte patologii.
Investigaţii de rutină:
• -hemoleucograma
• -teste biochimice uzuale(glicemia, teste hepatice, teste renale, electroliţi)
• -teste tiroidiene
• -dozarea vitaminei B12
Imagistica neurostructurală: CT sau RM cerebral
Investigaţii necesare în situaţii particulare:

• -VSH
• -examenul de urină
• -toxicologie
• -serologie HIV
• -serologie sifilis
• -examenul LCR
• -EEG
• -SPECT cerebral
DEMENŢA ALZHEIMER-Tratament
Simptomatic:
 pentru disfuncţia cognitivă: creşterea activităţii sistemelor colinergice
• Inhibitorii de colinesterază:
• *Donepezil(Aricept): 5-10mg/zi
• *Rivastigmina(Exelon): 3-12mg/zi
• *Galantamina(Reminyl): 8-24mg/zi
• *Memantina(Ebixa): 5-20mg-zi
 pentru tulburările de comportament(agitaţie, psihoză): antipsihotice clasice
sau atipice
 pentru depresie: antidepresive triciclice, inhibitori selectivi de recaptare a
serotoninei, inhibitori de monoaminoxidază B
 pentru anxietate şi insomnie:benzodiazepine, antidepresive triciclice
Neuroprotector: s-au făcut încercări repetate de studii cu medicamente

neuroprotectoare (care să oprească pierderea neuronală) , cu unele rezultate
parţial pozitive la administrarea precoce de Vitamină E şi de Selegilină.
Suportul psihologic pentru familie şi instituţionalizarea în stadiile avansate

ale bolii.
DEMENŢA VASCULARĂ
• DEMENŢA VASCULARĂ apare la

bolnavii cu infarcte cerebrale repetate
uneori chiar asimptomatice.Tratamentul
in aceste tipuri de dementa cuprinde in
plus si tratamentul bolii cerebro-
vasculare.
Vergeten Vergeten
Oublier

NEUROLOGIE - Ultimul Curs

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

NEUROLOGIE - Ultimul Curs

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

NEUROLOGIE- CURS

• Sindromul meningeal caracterizat clinic prin:

sindrom dureros: cefalee accentuată de mişcare, rahialgii cu

contracturi musculare, care creează poziţii caracteristice „în

semne de iritaţie meningeală.

Infecţiile meningeale apar pe un teren imunologic deficient.

 În meningitele cu lichid clar numărul leucocitelor din LCR

Procesul encefalitic poate predomina în anumite regiuni: lobii temporali

Explorările paraclinice aduc puţine date: LCR poate fi negativ,

Etiologia encefalitelor este de cele mai multe ori virală.

Evolutiv encefalitele pot fi acute, subacute sau cu evoluţie

Poliomielita anterioară acută Haine-Medin (paralizia infantilă),afecţiune

Infecţia herpetică afectează organismul în diferite momente ale vieţii:

Tratamentul este etiologic cu antivirale specifice, simptomatic pentru dureri şi local

Tratamentul este chirurgical, necesitând extirpare completă, urmat de

Mortalitatea este încă ridicată în abcesul cerebral.

• Alte infecţii localizate: tuberculom, infecţii cu toxoplasma sau

– encefalita de St. Louis – este endemo-epidemica în SUA

– encefalita letargică von Economo este o boală infecţioasă a sistemului nervos,

• Encefalita rubeolică puseu febril, sindrom meningeal sau meningoencefalita.

• Encefalita varicelică începe cu febra 39-400 C,meningoencefalită difuză la copilul

• Meningoencefalita urliană apare intre a 4-a şi a 10-a zi de boala; clinic: sindrom

• Encefalita postvaccinală este produsă de leziuni tip demielinizant,

• meningita acută sifilitică apare între o lună şi 2 ani de la infecţia primară.

• sifilisul cerebro-vascular este rezultatul unei vasculite difuze care determină

• paralizia generală progresivă (PGP) sau demenţa sifilitică este consecinţa

• tabesul dorsal este o mieloradiculită posterioară caracteristică ce apare la

-induse de infecţii oportuniste şi de dezvoltarea tumorilor(limfom cerebral):

• Mecanismul bolii în forma secundar progresivă este reprezentat de lărgirea plăcilor

Diagnosticul se bazează pe datele clinice care să

Puseu de SM: manifestare neurologică de tip SM cu

• Diplopie determinată de afectarea nervilor cranieni oculomotori de la nivelul

Alte manifestări clinice:dureri cronice,fatigabilitate,spasme tonice,tulburări cognitive:

-PEV pozitiv: unde întârziate dar de formă normală

-Rezonanţa magnetică nucleară

• Scleroza cerebrală difuză (boala Schilder):mai frecventă la copii,

• Forma acută, malignă de scleroză multiplă:manifestări cerebrale,

• Scleroza multiplă combinată cu neuropatie periferică

• După aproximativ 15 ani, 70% dintre pacienţi vor prezenta forma

Indicatorii de prognostic prost sunt reprezentaţi de: puseele frecvente cu

• Evoluţia bolii este cuantificată utilizând scala EDSS (Expanded Disability

Tratamentul imunosupresor nespecific ce produce reducerea globală a puseelor:

Tratamentul imunomodulator:interferon-beta,copaxone (glatiramer acetat),anticorpi

• Neuropatiile sunt considerate patologia focală a

Neuronopatii motorii: debut

Etiologia nu este cunoscută(paleta etiologică este de la boala virală, imunologică,

Tratamentul este simptomatic şi nursing.

Neuronopatia vegetativă post

Cele mai frecvente cauze sunt: boli carenţiale, toxice, vasculare,

Histopatologic sunt 2 procese care afectează fibrele sistemului nervos

Leziunile pot afecta un singur nerv(mononeuropatii) sau mai multi nervi

Obiectiv :tulburări de sensibilitate(anestezie sau hipoestezie) distribuite în teritoriul

• Paralizia nervului radial(vezi schema)

Afecţiuni sistemice pot avea o simptomatologie musculară, uneori

• Modificarea volumului muscular-hipertrofia musculară este relativ frecventă, în

• Asocierea atrofiilor şi hipertrofiilor musculare la un individ este evocatoare pentru

• Miopatii congenitale – apar la naştere(copilul hipoton), sunt benigne şi sunt datorate

• Distrofii musculare –sunt afecţiuni genetice datorate degenerării ţesutului muscular, au

-Distrofia musculară Duchenne se transmite recesiv, legat de cromozomul X, debutează

• Miopatii metabolice: -mitocondriale(oftalmoplegia externă progresivă, encefalomiopatii,

• Miopatii toxice au evoluţie- acută(rabdomioliza- distrucţia masivă a fibrelor musculare),

Tratamentul simtomatologiei acute: criza miastenică necesită

• Atentie!!!Administrarea anumitor substanţe sau