ANEMIE DE L’ENFANT

Pr S. SOKHAL
Service de pédiatrie

Conférence des internes 20 avril 2019

 DEFINITION

L’anémie est définie comme étant une baisse du taux d’Hb de 2DS de la
valeur moyenne de la population normale de même âge et même sexe.

• Nourrisson (1mois-2ans)  Hb <11g/dl

• Enfant (>2ans)  Hb < 12g/dl

• Nné Hb < 14g/dl

 PATHOGENIE

2 mécanismes conduisent à un état d’anémie:

 Défaut de production par la moelle osseuse

• Insuffisance médullaire quantitative

• Insuffisance médullaire qualitative ( ex: carence en Fer, Vit B12,folates)

 Excès de pertes ( Spoliation, hémolyse)

 PHYSIOPATHOLOGIE

Hb Oxygénation tissulaire

Retentissement sur les organes

consommateurs d’oxygène

Mécanismes d’adaptation de l’organisme

 Mécanismes d’adaptation de l’organisme
1- Ajustement Cardio-vasculaire
 Redistribution de la masse sanguine grâce à une vasoconstriction (Pâleur)
 Augmentation de la ventilation pulmonaire et de la fréquence cardiaque

2-Affinité de l’Hb pour l’O2 diminuée

3- Réaction compensatrice de l’organisme

Hypoxie Erythropoïèse
• Stimulation de l’érythropoïèse médullaire
• Réticulocytose: des réticulocytes circulants après un délai de 5 jrs

4- Souffrance des organes les plus sensibles

 CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC

Découverte fortuite: bilan pré opératoire

Pâleur +++
Dyspnée surtout à l’effort
Tachycardie, lipothymie
Asthénie, anorexie, perte de poids
Céphalées
Hémorragie
Détresse respiratoire
Fièvre, infection
Ictère, SPM
 DIAGNOSTIC POSITIF
Hémogramme = clé du diagnostic
1- Confirmer l’anémie ++
-Taux Hb
- GR ;GB (formule) ; Ht ; Plaquettes
2- Classer l’anémie - TCMH ;CCMH ;VGM
-IDR = Indice de distribution des GR
+ Frottis sanguin
3- Réponse médullaire (réticulocytes) + Réticulocytes
confirmer l’anémie Hb diminué +++
Classer l ’anémie
VGM = Hte 10/GR 80-95µ3 normocytose
< 80µ3 microcytose
>100µ3 macrocytose

CCMH = Hb100/Hte 32-36% normochrome

<30%  hypochromie

TGMH = Hb/GR 25 - 30pg normochrome

<25pg  hypochromie

Réponse médullaire N : 0,5-2%

 Réticulocytes < 120 000/ mm3 arégénérative  = centrale
≥ 120 000 /mm3 régénérative  = périphérique
 Diagnostic étiologique

ANAMNESE
• Age , sexe, date et mode d’installation de l’anémie
• Evolution brutale ou progressive
• Signes associés : ictère, HSPM, syndrome hémorragique, fièvre…
• Traitements éventuels ou transfusion antérieure
ATCDS personnels
• Grossesse et accouchement.
• PN, gémellité, prématurité.
• Anémie, ictère, saignement néonataux.
• Alimentation, diversification.
ATCDS familiaux
• ethnicité
• Consanguinité
• Maladie hématologique dans la famille; cas similaires dans la fratrie
• Conditions socioéconomiques
 Diagnostic étiologique

EXAMEN CLINIQUE 
 Intensité de l’anémie
 DSP et DPM
 Faciès particulier
 Signes d’hémolyse : ictère, pâleur, SPM.
 Syndrome hémorragique
 Syndrome tumoral : ADP, SPM, HPM
 Irritabilité
 Troubles digestifs, troubles du goût
 Tachycardie, polypnée, palpitations, souffle systolique
 Troubles du sommeil: somnolence
 Troubles des phanères: chute des cheveux, ongles striés et cassants, glossite
 Fièvre inexpliquée, infections VAS
 Diagnostic étiologique
BILAN
Frottis sanguin : morphologie du GR, taille, forme, coloration, inclusions
érythrocytaires
PMO: richesse médullaire
Biopsie médullaire : si moelle est pauvre
Fer sérique : (N : 60-140µg/100ml)
TIBC (N : 300-350 µg/100ml)
CCS (N : 20-40%)
Ferritine (N : 100 60µg/L) 
Bilirubine indirecte
Test de Coombs
Electrophorèse de l’hémoglobine
Dosages enzymatiques
Haptoglobine
Anémies Hypochromes Microcytaires
 Anémies Hypochromes Microcytaires

• Traduisent une anomalie de la synthèse de l’hémoglobine.

 ↓Hb CCMH< 31% VGM< 80 µ3
 Intérêt du dosage  : fer sérique, TIBC, CSS, ferritine sérique
 ++Fréquentes, 60 à 70%
 Evoluent sur un mode chronique (Bien tolérées)

 Hypothèses diagnostiques
a- Anémie par carence en fer
b- Anémie inflammatoire
c- Thalassémie
d- Myélodysplasie
 CARENCE MARTIALE
Mauvaises CSE.
Mère grande multipare, Prématurité, gémellité
Notion d’hémorragie en période néonatale
Mauvaise diététique.
Infections à répétition

EG souvent bien conservé.

Pâleur cutanée, muqueuses d’apparition très progressive.
Troubles des phanères en cas de carence sévère (absents chez le nourrisson).
Parfois SPM modérée.
apathie, tristesse.
Stagnation pondérale et retard psychomoteur.
Troubles digestifs associés fréquents.
Rechercher une autre carence: rachitisme
 CARENCE MARTIALE
Signes hématologiques 

Anémie hypochrome microcytaire.

réticulocytes normal ou diminué.
Frottis sanguin : hypochromie, microcytose.

Signes biochimiques 

Hyposidérémie <60µg/100ml.
TIBC élevée >400µg/100ml.
CSS bas <16%.
Ferritine sérique basse <12µg/L

 
 ETIOLOGIES
Nourrisson
Insuffisance des réserves en fer à la naissance 
Insuffisance d’apport 
• Multiparité, grossesses rapprochées, PM, jumeaux

• Hémorragie dans la circulation maternelle. • Régime lacté exclusif prolongé, retard de

• Transfusion fœto-fœtale. diversification

• Ligature précoce du cordon, saignement du cordon • Troubles de l’absorption intestinale

Exagération des besoins en fer  • Spoliations sanguines

• Croissance rapide : prématuré, dysmature.
• Syndromes hémorragiques dans la période
• Demande exagérée en hématies : cardio cong
néonatale
cyanogènes
• Prises de sang répétées

• Œsophagite peptique
 ETIOLOGIES
ENFANT - ADOLESCENT 
 Hémorragies digestives
 Hémosidérose pulmonaire idiopathique
 Parasitose intestinale
 Gastroentérites répétées

 Saignements répétés par :

• Prise médicamenteuse (aspirine, corticoïdes, anticoagulants).
• Troubles de l’hémostase.
• Affections hématologiques
• Mensurations chez la fille

 Anémie de pica (géophagie).

 Anémie hypochrome microcytaire
Anémies inflammatoires

Symptômes de la pathologie sous jacente

Au début = anémie normochrome normocytaire arégénérative par défaut de production
Secondairement, anémie microcytaire hypochrome du fait de l’hyposidérémie.
Taux de réticulocyte normal ou diminué.
Fer sérique bas
TIBC basse (hypercatabolisme et défaut de synthèse).
CSS peu diminué ou normal.
Ferritine normale ou élevée.
Syndrome inflammatoire +: VS accélérée.
Infections chroniques : suppurations bronchiques, TBC, endocardite, ostéomyélite,
brucellose…
Affections malignes : leucémies, cancer, LMNH, myélome…
Maladies inflammatoires : PR, LES, RAA, AJI…
 Anémies Hypochromes Microcytaires
Thalassémie

• Défaut de synthèse d’une des 02 chaines de l’Hb A (α2, β2) :

• β thalassémie : transmission génétique complexe probablement autosomale récessive 

β thalassémie homozygote : la maladie de Cooley 

 débute dès les premiers mois de vie (vers 06 mois)
 Triade : pâleur, ictère, SPM
 Faciès mongoloïde, RSP important
 Infections à répétition
.
• Anémie profonde régénérative.
• FS: microcytose et anisopoikylocytose
• RX= Epaississement osseux; aspect en poil de brosse au niveau du crane
• Electrophorèse de l’Hb :
• Hb F élevé : 60-100%
• Hb A2 ne dépasse pas 9-10%
• Hb A1 : absente ou faible
• Enquête familiale
 Anémies Hypochromes Microcytaires
Thalassémie

• β thalassémie hétérozygote : +++

• la plus fréquente.
• Souvent asymptomatique
• Polyglobulie avec microcytose ou anémie hypochrome.
Fer sérique normal
Electrophorèse de l’Hb : Hb A2> 3,5%
Enquête familiale
 Anémie hypochrome sidéroblastique héréditaire

• Beaucoup + rare
• Transmission récessive liée au sexe
• Pâleur sévère et SPM.
• Hb qualitativement normale
• Absence de signes d’hémolyse ; taux de bilirubine normal
• Pas d’augmentation du taux de réticulocytes.
• Transfusions sanguines répétées et vitamine B6 dans les formes graves
• Risque d’hémochromatose acquise
CAS CLINIQUE 1
 Cas clinique N° 1

Sarah âgée de 3 ans issue d’un couple non consanguin, 5ème enfant d’une fratrie de 6,
née à terme, consulte pour perte de l’appétit, fatigabilité évoluant depuis 2 mois
ATCD :
CSE médiocres
Mère G6 P6, grossesse et accouchement nx;
PN: 3200grs T: 55cm PC: 35cm
Période néonatale : RAS
Vaccination et vit D prises
Diététique: allaitement maternel exclusif pendant 12 mois,
diversification (soupes, farines), à 12 mois
alimentation familiale à18 mois
Bon DPM
Pas de notion de prise médicamenteuse type AINS Pas de géophagie
 Cas clinique N° 1

EXAMEN :

Poids: 13kg Taille: 90cm T° 37°c

EG moyen, apathique

PCM intense; TRC > 3 sec

Polypnée FR 45c/mn, tachycardie FC 120/mn, extrémités froides

Souffle systolique 1 -2/6

Pas de SPM; pas HPM

Quelle sera votre conduite à tenir en première intention?
Apprécier la gravité de cette anémie

Signes cliniques

Bilan biologique
PCM intense; asthénie ++, polypnée, tachycardie, extrémités froides, SS,
TA 9 / 6

FNS
Hb: 4g/dl
VGM: 65 µ3
CCMHB: 25%
TGMHB: 19pg
Plaquettes: 375000/mm3

Rt: 70 000/mm3

FS: microcytose, hypochromie

Que peut-on conclure?
Anémie profonde avec signes de mauvaise tolérance

ANÉMIE HYPOCHROME MICROCYTAIRE ARÉGÉNÉRATIVE

Complétez le bilan?
 BILAN MARTIAL
Fer sérique
CSS
TIBC
Ferritinémie
 BILAN MARTIAL

• Fer sérique: 38 /dl (N : 60-120/dl)

• CSS: 15% (N : 25-50%)

• TIBC: 450 µg/dl (N250-350µg/dl)

•  Ferritinémie: 12 µg/dl (N: 40-160µg/dl)

Anémie Microcytaire Hypochrome Hyposidérémique Arégénérative (Rt

70000/mm3)
Hypothèses diagnostiques?
Thalassémie hétérozygote
Anémie hypochrome microcytaire régénérative
 consanguinité, cas familiaux
Fer sérique et Ferritinémie bas , polyglobulie
électrophorèse de l’Hb: diag +

Anémie inflammatoire
 Hb modérément diminuée: 8 à 10g/100 ml
 Fer sérique bas ; CTF basse ou normale
 Ferritinémie normale

Anémie ferriprive 
TIBC augmentée, Ferritinémie basse , CSS bas
Quel diagnostic retenir?
Anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique arégénérative

Fer sérique bas

CSS bas

TIBC augmentée

Ferritinémie basse

ANEMIE FERRIPRIVE
Quelles sont les étiologies envisageables?
 Déperdition excessive
Hémorragies : digestive, ORL, rénale

 Réduction des réserves ferriques à la naissance

• Mère multipare, anémique, non supplémentée
• Grossesse gémellaire, PPN :PM , RCIU
• Hémorragie à la période néonatale

 Exagération des besoins: cardio congénitale cyanogène, PM, adolescence

 Malabsorption intestinale: maladie cœliaque; APLV; giardiase 

 Carence d’apport 
 Diagnostic le plus probable

 Carence d’apport 
• Age : enfant en plein croissance
• CSE médiocres
• Régime lacté exclusif prolongé en sachant que le lait est pauvre
en fer
• Mauvaise diversification
• PCM et signes de d’intolérance
• Bilan martial +
 PRISE EN CHARGE

1. Corriger l’anémie.
2. Reconstituer les réserves en fer.
3. PEC nutritionnelle.
Mise en condition
• Voie d’abord (2voies)
• Oxygénothérapie
• Remplissage avec du SSI si collapsus
• Transfusion + culot globulaire 3cc/kg sang iso groupe iso RH

TRT martial
• Fer à l’état ferreux 5-10mg/kg/j en 2-3prises/j, à distance des repas
TRT de 6mois: 2 mois attaque et 4 mois entretien
• Vit C s/f de jus ou acide ascorbique 5mg/kg/j en 1seule prise

PEC nutritionnelle
• Aliments riches en fer héminique: viandes, légumes verts, légumes secs,
œuf, laitages
Surveillance
 Clinique
• Meilleur EG, reprise de l’appétit, active, coloration cutanéo muqueuses
 Effets secondaires du TRT
• coloration noirâtre des selles et des dents
• vomissement, douleur abdominales, diarrhée, constipation
• Intoxication accidentelle : Lavage gastrique avec du bicarbonate de Na et déféroxamine en
IM
• Vomissement profus.
• Hémorragie digestive.
• Etat de choc.
• Nécrose gastro-intestinale.
Surveillance
 Effets secondaires du TRT
• Transfusion
-Frisson: hyperthermie à 40°c =TRT symptomatique (CTC + antipyrétique)
utiliser du culot déleucocyté, déplaquetté
-Réaction allergique : urticaire, érythème =TRT symptomatique
-Hyperkaliémie, hypocalcémie.

 Biologique

• Taux de réticulocytes entre J7-J10 = crise réticulocytaire

• NFS (après transfusion) puis après 03 semaines.

• Bilan martial : 1mois après l’arrêt du TRT

• Ferritinémie 6 ème mois de TRT

 Prévention

Grossesse

Accouchement

PM, jumeaux, PPN

Allaitement maternel

Diversification
 Cas clinique 1: CONCLUSION

• Carence martiale = pathologie fréquente

• Si traitement bien conduit et régime suivi = bon pronostic

• Intérêt majeur de la prévention : grossesse,

PM, RCIU, jumeaux,

période de croissance: petite enfance, ado

 Anémies normochromes normocytaires

 Hb diminuée

 CCMH= Nle

 VGM= Nl

 Taux de réticulocytes +++

 Centrale = arégénérative

 Périphérique = régénérative
 Anémies normochromes normocytaires régénératives

Hémorragies
• Contexte évocateur
• Risque d’hypovolémie: ↓TA, pouls filant, sueurs froides, URGENCE +++
• ↓Hb CCMH= Nle VGM= Nl Rétic ++++
• Plaquettes normales,
• GB ↑( discrète hyperleucocytose) ou normaux

Hémolyse aigue ou chronique

- ictère, SPM, HPM, urines foncées
- LDH , haptoglobine
-Hémolyse constitutionnelle / acquise
Anémies par hémolyse (destruction exagérées des GR) 

  Hémolyse aigue Hémolyse chronique

Tableau clinique Urines foncées. Triade : pâleur, ictère, SPM.

Anémie intense.
Ictère à peine marqué au
début foncé très rapidement
 
Hémolyse intravasculaire Hémolyse extravasculaire
Anomalies Hémoglobinémie.  de la bilirubine libre.
biologiques Hémoglobinurie. Urobilinurie élevée.
 voire disparition de Stercobilinogène fécal
l’haptoglobine. augmenté.
Méthémoglobinémie.
Hémosidérinurie.
 Déficits enzymatiques érythrocytaires

Déficit en G6PD 
Déficit entraine l’oxydation de l’Hb avec formation de méthémoglobine
• Crise aigue d’hémolyse
• Anémie hémolytique chronique : plus rare.
• Garçons atteints
• Ictère néonatal entre le 2-3ème j sans HSPM
• Dosage de l’activité de la G6PD effondrée ou nulle.
• Transfusion si hémolyse aigue mal tolérée.
• Eviction des fèves et autres médicaments nocifs (bactrim).
CAS CLINIQUE 2
 Garçon, âgé de 3 ans, est hospitalisé le 28 avril 2014 pour
pâleur d’apparition brutale
 Son cousin maternel aurait présenté les mêmes signes pendant
la même période
 Il pèse 14 kg

 Ses urines sont très foncées, parfois rouges

Quel est votre diagnostic ?

Sur quels arguments ?

 ARGUMENTS
Garçon
Notion familiale
Saison : Printemps
Début brutal
Signes d’hémolyse

→ Facteur déclenchant ?

Interrogatoire ++ : aliments; médicaments

Prise de fèves

 CAT :
• Évaluation du retentissement de l’anémie aiguë +++
• Voie d’abord
• GS, phénotype érythrocytaire

• Dosage de l’activité G6PD

• Transfusion d’un CG phénotypé: 5 – 10 ml/kg/4 H
• Liste des médicaments + aliments permis et interdits
 Nourrisson âgé de 18 mois, consulte pour pâleur apparue depuis 48 h,
cette pâleur est associée à un œdème des paupières.

 La veille, il a présenté une crise convulsive généralisée, sans fièvre ayant

duré 2 mn

 Il pèse 11 kg, sa taille est de 79 cm ; TA : 12/8,5.

 Il présente par ailleurs une bouffissure du visage et un purpura pétéchial

diffus

 Il n’y a pas de SMG, ni HMG, ni adénopathie

 Principaux mots clés
 Nourrisson
 Pâleur d’apparition récente
 Purpura diffus
 Œdèmes
 HTA
 Convulsions
 Pas de fièvre, pas de syndrome tumoral

• Y a-t-il un ictère ?
Non!
• Oligo-anurie
NFS :
• GR : 2.450.000/mm3
• Hb : 6,3 g/dl TCMH = 26 pg
• VGM : 80 µ3 Rétic = 180.000/mm 3
• GB : 17200/mm3 ( PNN : 12.300 L = 4800)
• Plaquettes: 42.000/mm3

Créatinine = 120 µmol/l

Syndrome hémolytique et urémique

Fille de 2 ans issu d’un couple consanguin, correctement vaccinée présente une

PCM évoluant depuis 5 mois

ATCD:
Née à terme, par voie basse, période néonatale RAS
1ème enfant
Notion de 2 transfusions antérieures
Examen:
• Syndrome anémique : PCM signes de mauvaise tolérance.
• subictère conjonctival
• SPM type II
• HPM ; FH: 7cm
• Syndrome dysmorphique: front bombé, hypertélorisme
• FNS : HB 7g/dl, VGM 65µ3, TGMH 20pg
• Rt: 130.000/mm3
• Fer sérique 160 /dl
• Ferritinémie 150ng/l
• Frottis : microcytose, hypochromie, aniso-poïkilocytose, cellules en cible.
• Electrophorèse de l’Hb enfant
Hb F = 60-98%
Hb A1= 0%.
Hb A2 = 2,3%
• Electrophorèse des parents = hétérozygotes
Hb A2>3,5%.
Hb F normale

• Bilan d’hémolyse positif

Augmentation de la Bilirubine totale et indirecte, de l’haptoglobine et LDH
 
thalassémie homozygote
TRT: taux d’Hb toujours 10g/dl
Transfusion sanguine:
concentré érythrocytaire déleucocyté (sang filtré et/ou congelé), déplaquetté, phénotypés (ABO,
Rh, Kell, Kidd et Duffy) 15ml/kg / 3 - 4 sem ou 20 ml/kg / 4 sem
chélation du fer
ferritine 800-1000ng/ml
 Desféral :
40mg/kg/j soit 280mg/kg/sem ; dose hebdomadaire divisée en 5inj/sem
nécessité de donner 54mg/kg/j 5j/7 Voie S/C (8 -10 H par pompe) ou IV en même temps que la
transfusion
Voie orale
Défériprone : Age>2ans
Efficaces surtout pour le foie.
Association possible avec la déféroxamine.
Déférasirox :Age>6ans.
Efficacité bonne avec moins d’effets secondaire.
Splénectomie
 hypersplenisme
Hb post transfusionnelle moyenne  10g/dl.
Besoins transfusionnels >200ml/kg/an.
Pénicilline V : 50.000 UI/kg/j en 2prises, quotidienne, à vie
Vaccin antipneumococcique de préférence avant la splénectomie, rappel/5ans, à vie.

Transplantation médullaire
• précoce avant l’apparition dés complications liées an traitement transfusionnel.
• frère ou sœur HLA compatible sain.
• critères promoteurs de meilleurs résultats:
• Ferritine < 3000ng/ml.
• Pas d’HPM ni fibrose hépatique.
• Chélation régulière par déféroxamine.
• Acide folique : 5-10mg/j pendant 15jours/mois de façon continue
• Vit C : 5mg/kg/j (125-250) ou jus d’orange = l’élimination du fer
• Vaccin contre l’hépatite B : j0, j30, 6mois

Surveillance
 dosage de la ferritine/3mois.
 tenir compte
o L’état hépatique
o L’état inflammatoire
o Proximité de la dernière TS
maintenir en permanence ferritine 500-1000 ng/ml +++
o IRM
 Effets du traitement :
o éclaircissement de la peau = efficacité du TRT et la compliance des patients.
Conseil génétique 
• Dépistage des hétérozygotes = Pb mariage
• systématique
• enquête familiale
• visites prénuptiales
• Information des familles à risque (ne pas avoir d’autres grossesses).

Diagnostic prénatal 
• techniques de biologie moléculaire.
• 8-12 SA par prélèvement de villosités choriales.
• Si diagnostic confirmé = Pb IVG ?!
 
 Anémies
Anémiesnormochromes
normochromesnormocytaires
normocytairesarégénératives
arégénératives

Clinique • Sd infectieux
• Sd hémorragique
• Sd tumoral ADP, SMG, HMG
FNS = Pancytopénie ou bicytopénie
PMO: moelle riche infiltrée par des cellules anormales ( blastes, cancéreuses)
BIOPSIE MÉDULLAIRE = moelle désertique

 Aplasie médullaire
 Syndrome d’insuffisance médullaire
CAS CLINIQUE 3
• Garçon de 10 ans, EG médiocre, fièvre à 40°C, pâleur Intense, dyspnée,
gingivorragies, épistaxis évoluant depuis 1 semaine
• Examen: pétéchies, pas de SPM ni HPM ni ADP, angine ulcéro-nécrotique
• FNS: GR = 1,8/mm3 Hb = 5 g/100ml
VGM = 105µ3 TCMH = 28pg CCMH = 32%
GB: 2600/mm3 (PNN: 30%, PNE: 2%, Lc: 65%, Mono: 3%) Plaquettes: 6
000/mm3
• Réticulocytes: 0,5%
• FS: normocytose, normochromie, pas de blastes

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
Leucémie aiguë
Aplasie médullaire
SYNTHESE ET INTERPRETATION
• Syndrome d’insuffisance médullaire
pancytopénie
anémie arégénérative = origine centrale
HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES
 Leucémie aiguë
 Aplasie médullaire
PMO: moelle pauvre, pas de blastes
Biopsie ostéo-médullaire +++ MO pauvre, désertique

APLASIE MÉDULLAIRE
 Anémies normochromes macrocytaires

Carence en vit B12 ou en acide folique = Anémies mégaloblastiques

 Sd anémique chronique
 signes digestifs: glossite, perlèche
 Signes neurologiques: Sd extrapyramidal spécifique, trouble de la sensibilité,
convulsions
FNS: ↓Hb CCMH= Nle VGM= ↑Rétic ↓↓
GB et Plaquettes normaux ou diminués

PMO: moelle riche, mégaloblastes

Dosage vit B12 et acide folique ++

Causes: Maladie de Biermer; Gastrectomie ; Diarrhée ; MDCTS: Néomycine,
Bactrim, Hydantoïne, 6 mercaptopurine
CAS CLINIQUE 4
Fille de 14 ans, sans antécédents particuliers, consulte pour dyspnée à
l’effort avec asthénie. Elle se plaint de fourmillements des extrémités des

mains et des pieds depuis 2 semaines.

 Hémogramme

• GR = 1,2M/mm3 • GB =3 600/mm3

• Hb 4,8g.dl • PNN = 40% - PNE = 1%

• Ht = 14% • Lc = 45%

• VMC = 117µ³ • Monocytes = 14%

• TCMH = 40pg • Plaquettes = 70 000/mm3

• CCMH = 32% • Réticulocytes = 2%

Frottis sanguin: Anisocytose poïkytocytose, macrocytes, corps de Jolly, PNN

hyper-segmentés
 Synthèse et interprétation
 Syndrome neuro-anémique
 anémie macrocytaire peu régénérative,
 thrombopénie,
 leucopénie modérée

Hypothèses diagnostiques

anémie mégaloblastique

PMO: moelle riche, mégaloblastes

Dosage de la vit B12 effondré

Maladie de Biermer
 Hb

TCMH VGM

Anémie hypochrome

Ferritinémie

Diminuée N ou Augmentée

CARENCE MARTIALE THALASSEMIE

Saignement occulte
 Anémie aigue

Hémorragie aigue extériorisée

Oui Non

Anémie par hémorragie aigue Signes d’hyper hémolyse

Oui Non

Anémie par hémolyse aigue

Hémorragie non extériorisée

Coombs direct + Oui AHAI

Non
Oui
Garçon, fèves Déficit en G6PD
Notion familiale

Non
Oui
HTA, IRA, Saignement SHU
 CONCLUSION
Anémie = affection pédiatrique courante, reconnait de nombreuses causes dont la plus
fréquente est la carence martiale.
• Problème de santé publique
• Sd anémique + Signes accompagnateurs ++++
• Hémogramme = diagnostic positif
= classification
• Les signes cliniques et biologiques sont influencés par les modalités d’apparition de l’anémie:
-Anémie aiguë, brutale, bruyante = Mal tolérée
-Anémie chronique, d’évolution lente = Bien tolérée
• Peut mettre en jeu le pronostic vital
• l’importance d’un diagnostic rapide.
• Ne pas méconnaitre la possibilité de prévention de plusieurs affections.
• Étiologies +