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gastriques
P.L. Toutain
2
Suc gastrique
3
Les 2 rôles des sécrétions de
l’estomac
4
Les zones muqueuses de
l’estomac
5
Les zones muqueuses de l’estomac & principales
sécrétions (porc)
M. Cardiale
Mucus & bicarbonates
Zone oesophagienne
Non sécrétoire
Zone oesophagienne
non glandulaire
Zone cardiale
Glandes cardiales
sécrétion de mucus ,
M. antrale
Mucus & enzymes très développées chez le
porc
peu développées chez les
autres espèces
M. Fundique
HCl & pepsine
6
Structure de la muqueuse gastrique: Zones
gastrique (fundique) & antrale
8
Ouverture d’une crypte gastrique
9
Les cryptes
10
Histologie fonctionnelle
de l’estomac
Il y a 5 types de cellules
dans ces glandes.
12
Cellules des glandes
gastriques
13
3. Cellules principales:
Produisent le pepsinogène qui est la
forme inactive de la pepsine. Elles
produisent chez les ruminant la
rénnine (présure) impliquée dans la
coagulation (caillage) et la digestion
du lait.
4. Cellules endocrines: Libèrent
vers la lamina propria la gastrine,
l’histamine, les endorphines, la
sérotonine, la cholécystokinine et la
somatostatine.
5. Cellules souches:
Pour le renouvellement de tous
les autres types de cellules
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Le suc gastrique:
caractères généraux
15
La sécrétion acide:
Cellule pariétale
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La sécrétion acide par la cellule pariétale
Cl-
oméprazole
H2O + CO2 K+
pH=7.4 Cl- _
ATPase
H2CO3
HCO3- HCO3- H+ H+
Vague
alcaline
Facteurs
sécrétion acide
Pouvoir tampon de la nourriture
Reflux duodénaux plus alcalins
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Sécrétions gastriques acides : chien vs. homme
mEq / hr
Pic de sécrétion 23 ± 7 39 ± 5
(réponse à l’histamine ) 0.5 mEq / kg /hr
7
6
5
4
3
2
1
0
0 20 40 60 80
Time (min)
Dressman, Pharma. Res., 1986, 3,123-131 22
Acidité gastrique chez le cheval recevant de
l’herbe ou du foin
5
pH
Time
5
pH
Time
Protéolytiques
Pepsine
Cathépsine
Rénine ou présure ou Chymosine
(coagulation et digestion du lait chez les ruminants)
Non protéolytique
Uréase, lipase (en fait d’origine salivaire),
tributyrase
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Pepsine(s)
La plus importante des enzymes protéolytique
(en faite, une famille d’enzymes)
Sécrétée sous la forme d’une pro-enzyme
inactive nommée pepsinogène par les cellules
fundiques et antrales
Sécrétée sous l’action de l’acétylcholine
(stimulation vagale)
Activée uniquement à pH acide (pH<3)
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La conversion rapide du pepsinogène en pepsine
dépend à la fois de l’acidité locale et de la
présence de pepsine
pH = 3.0 – 5.0
Pepsinogène Pepsine Réaction lente
pH < 3.0
Pepsinogène Pepsine Réaction rapide
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La Pepsine est une endopeptidase
29
Action de la pepsine
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Le mucus
Ensemble des mucosubstances gastriques
(glycoprotéines)
Produit par les cellules cardiales, pyloriques, fundiques (les cellules
muqueuses du collet)…
Mucus visible: couche de 1.5 mm d’ épaisseur sur toute la
muqueuse
Forme un gel protecteur contre les agression physiques, chimiques et
thermiques
Évite le contact des cellules avec la pepsine et le HCl
Finit par faire des grumeaux sous l’action de l’acidité gastrique et passe le
duodénum
Mucus invisible (dans les cellules)
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Le mucus visible
pH=1.5
pH=7
Mucus invisible 33
Substances connues pour entraîner des ruptures de
la barrière stomacale
Acides faibles
Aspirine
Alcools
Éthanol
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Détergents: sels biliaires
35
Contrôle de la sécrétion acide
Contrôle nerveux
Pneumogastrique
Contrôle hormonal
Gastrine
Histamine
acétylcholine
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Contrôle de la sécrétion de mucus
Stimulation par
L’acétylcholine
Alcool
Stimulus mécaniques
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Contrôle endocrine des cellules pariétales:
Sécrétion d’HCl
Ach Cimetidine
Atropine Gastrine
ATP CAMP
Proglumide
Rôle centrale de l’histamine
Ca++
Ca++
Common
intermediate
Potentiation
Sécrétion de 38
HCL
Histamine
Produite par les cellules entérochromaffines des
glandes gastriques
Libération sous l’action de la gastrine
Agit via les récepteurs histaminergiques de type H2
Utilisation des anti-H2 en thérapeutique (JW Black,
prix Nobel en 1988)
Le blocage des H2 réduit drastiquement la
sécrétion acide car action potentialisatrice sur Ach
et gastrine
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Contrôle de la sécrétion acide: aspect
temporel
40
1. Phase céphalique de la
sécrétion gastrique
Vagus
nerve
41
1. Phase céphalique de la sécrétion acide
42
1. Phase céphalique de la sécrétion acide
Point de départ:
Vue (réflexe conditionné)
Stimulation des chémo- et mécanorécepteurs des
cavités nasale et buccale
Sensation d’appétit
Mise en jeu centrale du Pneumogastrique
Libération d’acétylcholine
Action directe (immédiate) sur les cellules pariétales
(acide), principales (pepsine) et à mucus
Action indirecte (différée) sur les céllules G libérant la
gastrine
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2. Phase gastrique de la sécrétion acide
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2- Phase gastrique
L’arrivée de nourriture provoque une sécrétion réflexe de
Gastrine par les cellules G car il n’y a pas de sécrétion de gastrine lorsque le pH de
l’estomac est trop bas (ce qui est le cas chez le sujet à jeun)
aliment
Gastrine
Passage par le sang
-
cellules G
• Les ions acides inhibent directement les
cellules à somatostatine
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3- Phase intestinale
L’arrivée de nourriture dans le duodénum déclenche la
libération d’hormones (collectivement nommées les
« entérogastrones ») qui inhibent la motricité et les sécrétions
gastriques
STOP
Entérogastrones: GIP, Sécrétine &
Cholécystokinine (CCK)
Circulation
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Inhibition de la sécrétion acide: les
feed-back
48
Le cas des préruminants (1)
± Similaires aux monogastriques chez le
préruminant
Présence de chymosine (autrefois nommée
rénnine) (lait)
Pas de zone cardiale
donne le réseau/rumen/feuillet durant
l’ontogenèse
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Le cas des ruminants adultes (2)
50
Ulcère gastroduodénal
(encore appelé ulcère peptique car il n’y a pas
d’ulcère en absence de pepsine)
51
Physiopathologie de l’ulcère
52
Facteurs de risque de l’ulcère
53
Ulcères gastriques et privation intermittente de foin
Jour 0 48 h 96 h
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Pour en savoir plus
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Références sur l’ulcère du cheval
Murray, MJ. Disorders of the stomach. In: Smith, BP, ed. Large Animal
Internal Medicine. CV Mosby, St. Louis, 1996.710-717.
Murray, MJ. Gastroduodenal ulcers. In: Robinson, NE, ed. Current Therapy in
Equine Medicine. WB Saunders, Philadelphia, 1997.
Murray, MJ. Gastroduodenal ulceration. In: Reed, SM, Bayly, WM, eds.
Equine Internal Medicine. WB Saunders, 1998.
E quine Endoscopy. CV Mosby, St. Louis, 1997
Murray, MJ. A comparative review of the aetiopathogenesis and treatment of
peptic ulcer. Equine Vet J 1992;suppl 13:63-74.
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