Sunteți pe pagina 1din 49

DEMENŢELE

Impactul socio-economic al
sindroamelor demenţiale (SD)
 Peste vârsta de 65 ani se dublează prevalenţa la
fiecare 5 ani - 4% după 75 ani, 16% după 85 ani,
32% după 90 ani
 Costurile directe sunt 40.000USD/pacient USA
 Costurile indirecte sunt de 174.000USD/pacient
USA
 Întârzierea debutului simptomatologiei cu 5 ani ar
reduce prevalenţa cu 50% pe generaţie
 Tratamentul simptomatic şi întârzierea
instituţionalizării ar reduce semnificativ costurile
datorate bolii

Gaultier et al (1996);Evans et al (1989)


Boala Alzheimer

 Subdiagnosticată (50% în SUA)

 Subtratată (aprox 75% din cazurile


diagnosticate)

 < 50% din cazurile diagnosticate primesc


inhibitori de cholinesterază (ChEIs)
Factorii principali de risc

 VÂRSTA
 Istoric familial (forma precoce)

 Sex feminin

 Factori de mediu
- Traumatisme cranio-cerebrale
- Niveluri crescute ale colesterolului
- Stimulare intelectuală modestă (use it or lose it)
Ipoteza rezervei sinaptice
Deficitul cognitiv
- pattern clinic şi biochimic -

“Dacă vom ajunge să trăim mai mult, am


ajunge toţi să suferim de o demenţă?”

“Reprezintă îmbătrânirea o ameninţare pentru


neuronii colinergici?”
Tulburări de memorie asociate îmbătrânirii

DSM IV Declin cognitiv asociat îmbătrânirii


* “normal” ?
* stadiu presimptomatic al unei demenţe

Examenul psihiatric indică o afectare cognitivă medie

 Teste de memorie modificate (adaptate vârstei şi educaţiei)


 Performanţe cognitive generale în limite normale
 Desfăşurarea normală a activităţilor zilnice
 Fără semne clinice specifice demenţei
 Acuze subiective referitoare la scăderea memoriei şi atenţiei
Peterson si col. 1999
Caz clinic (65 – 70 ani)
- Nu îşi aminteşte nume proprii

- Nu îşi găseşte cuvintele potrivite

- Nu îşi mai aminteşte unde a pus diferite obiecte

- Se concentrează cu dificultate

Tulburări de memorie cărora trebuie să le găsim un


context clinic
Sindromul demenţial
- definiţie -
“Demenţa este definită clasic ca o stare de regresie
intelectuală globală, o deteriorare progresivă cu
evoluţie cronică”

“Stare patologică ireversibilă datorată unui proces


organic cerebral”
J D Guelphi - Psichiatrie
Sindromul demenţial
(criterii DSM IV)
 Tulburări de memorie şi atenţie
 Alte tulburări cognitive
- afazia
- apraxie
- agnozie
- tulburări ale funcţionalităţii executive
 Apariţia unor modificări în funcţionalitatea socială şi
ocupaţională, reprezentând un declin evident de la nivelul
anterior de funcţionalitate
+ Tulburări de comportament
+ Tulburări psihotice
+ Absenţa conştientizării fenomenelor patologice
Clasificarea etiopatogenică a SD
 Demenţa din boala Alzheimer
 Demenţa vasculară
 Demenţa din boala Parkinson
 Demenţa din boala Huntington
 Demenţa de lob fronto-temporal
 Demenţa cu “corpi Lewy”
 Demenţa post-traumatică
 Demenţa din infecţia cu HIV
 Demenţe datorate altor condiţii medicale generale
(endocrine, metabolice, imune etc.)
 Demenţa indusă de substanţe
(alcool, droguri, medicamente, toxine)
 Demenţe datorate unei etiologii multiple
Alte condiţii patologice însoţite
de un deficit cognitiv:

 Pseudodemenţa din tulburările depresive


 Tulburările amnestice
 Retardul mintal
 Schizofrenia
 Tulburarea factice şi simularea
Evidenţierea simptomelor clinice
precoce ale deficitului cognitiv
(cabinetul medicului de familie)

 Familia sau rudele observă modificări ale


memoriei, personalităţii sau funcţionalităţii
 Semnul întoarcerii capului
 Dificultate în a-şi aminti date, ezitări de
limbaj, anxietate
 Minimalizarea şi/sau raţionalizarea greşelilor

Bouchard si Rossor (1996)


(continuare)

 “În afară de memorie, sănătatea sa este bună”


 Un istoric cu probleme de memorie pentru
evenimentele recente, care nu afectează
memoria imediată sau de lungă durată
 Examinarea medicală si neurologică nu
remarcă o patologie specifică
 Afectare medie la screening-ul
neuropsihologic: MMSE 20-27
Bouchard si Rossor (1996)
Diagnostic clinic

 Examen somatic
 Examenul funcţiilor psihice
 Examen neurologic
 Examen psihologic
(MMSE 65 ani 12-15% < 24; 85 ani x 3)
 Examen paraclinic stabilirea unor factori de risc
Alterarea funcţiilor cognitive
 Memoria - de scurtă durată, intermediară, de lungă durată
- episodică
- autobiografică
- semantică
 Limbajul
Afazia
 Funcţia executivă
Apraxia
 Cogniţia spaţio-vizuală
Agnozia
Investigaţii de laborator în SD

teste recomandate tuturor pacienţilor de către


medicul de familie

 Hemoleucograma
 Teste funcţionale tiroidiene
 Valorile sodiului, potasiului şi calciului
 Glucoza serică

CCCAD (1991)
Investigaţii de laborator
teste adiţionale în SD
 VSH
 Uree, creatinină, vitamina B12, ac. folic
 Funcţia hepatică
 Serologie sifilis, HIV
 Metale grele, droguri
 Computer tomografie
 RMN
 Puncţie lombară

Corey-Bloom et al (1995)
Folosirea instrumentelor şi
procedurilor de evaluare
standard
 Evaluarea capacităţii cognitive
 Mini Mental State Examination (MMSE)
 Weschler Adult Intelligence Scale (WAIS)
 Weschler Memory Scale (WMS)

 Object Memory Evaluation (OME)

 Cognitive Subscale of the Alzheimer’s Disease


Assesment Scale (ADAS-cog)
 Information Memory Concentration Test

 Mental Status Questionnaire (MSQ)

 Short Portable Mental Status Questionnaire


 Evaluarea capacităţii de autoîngrijire
(activităţi zilnice) (ADLs)
 Index of Independence in Activities of Daily Living
(Katz ADL Scale)
 Activities of Daily Living (ADLS)

 Functional Life Scale

 Evaluarea tulburărilor comportamentale


 Dementia Scale
 Alzheimer’Disease Assesment Scale (ADAS)

 Global Deteroration Scale (GDS)

 Haycox Behavioral Scale

 Clinical Dementia Rating Scale (CDR)


Explorările imagistice

 Încă nu sunt suficiente pentru diagnostic


 Evidenţiază AVC, tumori, hematoame, abcese,
hidrocefalie cu presiune normală, demenţe
atipice
 Nu pot substitui (încă) datele anamnestice şi
examinarea clinică
 Totuşi, orice pacient suspectat trebuie explorat
imagistic
Explorări imagistice - sumar

 CT – hematom, fracturi, calcificări; în lipsa


RMN
 RMN – atrofia hipocampului, ischemia vaselor
mici, modificări ale substanţei cerebrale
 DWI - diferenţiază ischemia acută de cea
cronică
 PET – modificările metabolice care apar
anterior fenomenelor clinice
Explorările imagistice

 diagnostic precoce

 evidenţierea răspunsului terapeutic


 Diagnosticul demenţei
 Criterii clinice - probabilitate

 Histopatologie - certitudine, prin biopsie sau autopsie

 Diagnosticul de probabilitate (de ex. boala Alzheimer)


 Demenţa descoperită prin anamneză şi teste
neuropsihologice
 Deficite progresive ale memoriei, inclusiv a altor func ţii
cognitive
 Lipsa unei tulburări a conştienţei

 Debut între 40 şi 90 de ani

 Absenţa unei afecţiuni sistemice sau cerebrale cauzatoare


de demenţă

McKhann et al (1984);Sadovnick and Lovestone (1996);Eldy et al (1994)


Paşi de urmat:

 Momentul comunicării diagnosticului


- declin cognitiv asociat îmbătrânirii
- stadiul demenţei (mediu, moderat, sever)

 Strategia terapeutică
- stabilirea unui protocol de perspectiv ă
Elemente de prognostic

 Evoluţia graduală de la deficitul cognitiv mediu la


demenţă
 Pierderea progresivă a autonomiei cotidiene
 Apariţia unei simptomatologii neuro-psihiatrice
 Necesitatea unei îngrijiri permanente (tip nursing)
 Evoluţia rapidă spre exitus

Gauthier 2000
Factori clinici care indică un
declin rapid în SD
 Afazia
 Concomitenţa unor boli vasculare
 Semne precoce extrapiramidale
 Vârsta înaintată
 Simptome psihotice precoce
 Sex masculin, necăsătoriţi
Domeniile simptomatice tipice în
cursul evoluţiei sindromului
demenţial
Funcţia Autonomie
cognitivă funcţională
Motilitate

MMSE Comportament
Afect

Timp
Gauthier et al (1996); Kertesz and Mobs (1996); Gelinas and Auer (1996); Eastwood and
Reisberg (1996); Barclay et al (1985)
Depresie versus Demenţă
Caracteristici Depresie cu Demenţă
clinice afectare cognitivă

Debut Rapid Insidios


Durata Relativ scurtă (săpt) Lungă (luni, ani)
Afect Variaţii diurne Fluctuaţii între
obişnuit depresie apatie şi iritabilitate
Afazie Absentă Prezentă
Capacitatea de a Absentă Prezentă
participa afectiv
Pierderea memoriei Răspunsuri recente Mai importantă pentru
repetitive evenimente recente
Rezultat MMSE Nu cooperează Cooperant, dar modificat
Depresia versus Demenţă (cont)
Caracteristici Depresia cu afectare Demenţă
clinice cognitivă
Imaginea de sine Alterată Normală
Simptome asociate Anxietate, insomnie, Rare: uneori
anorexie insomnie sau lipsa
de cooperare
Motive pentru Se prezintă singur Adus de familie sau
consult prieteni
Istoric şi anamneza istoric psihiatric şi/sau Istoric
familial de familial/probleme demenţă
personale

Bouchard and Rossor (1996)


Strategia terapeutică

Clinic  Biochimic
“ Sindromul deficitului colinergic”

Ipoteza deficitului colinergic din tulburările de


memorie reprezintă un factor comun al sindroamelor
demenţiale !!!
*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl
RECEPTORI M1

*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl


*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl
Ce se întâmplă în “sindromul deficienţei
colinergice”?

TULBURĂRI
DE 3 ANI
MEMORIE

DIAGNOSTIC
PRECOCE 3-6 ANI

NURSING LA 3 ANI
DOMICILIU

FĂRĂ TRATAMENT EXITUS


ChEIs – tratament de primă intenţie în
susţinerea mecanismului colinergic al
memoriei

ChEis

*Essential Psychopharmacology – Stephen and Stahl


ChEis
Beneficii farmacologice
1. Îmbunătăţirea neurotransmisiei memoriei până la nivel de neocortex
prin sinapsele colinergice şi prin intermediul receptorilor muscarinici şi
nicotinici
2. Protecţie împotriva degenerării neuronale prin activarea receptorilor
nicotinici
3. Scăderea producerii proteinei precursoare de amiloid prin activarea
receptorilor M1

!!! Pentru eficienţa rezultatelor terapeutice receptorii


ţintă trebuie să fie intacţi - tratament precoce
Beneficii clinice

1. Administrare facilă
2. Fără hepato-toxicitate
3. Efecte secundare minime
4. Agent reversibil – evită instalarea fenomenelor
de toleranţă la produs
5. Acţiune sinergică cu neurolepticele
Evoluţia naturală a sindromului
demenţial

30 Diagnostic precoce Mediu- moderat Sever


Simptome cognitive
25 -----------------------
Pierderea independenţei
funcţionale
20 ---------------------------
MMSE
15 Probleme de comportament
-------------------------------------
Îngrijire la domiciliu
10 ------------------------------------------------------
5 Deces
------------------------------------------------------
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
ANI
Gauthier (1996)
Evoluţia sindromului demenţial în
terapia precoce cu ChEis

DIAGNOSTIC
PRECOCE

TRAT CU INHIB DE AChE

CELE MAI BUNE REZULTATE


Terapia colinergică în prezent

 Beneficii clar demonstrate (trialuri clinice la 6


şi 12 luni)
 Tratamentul trebuie început precoce
 Influenţează şi tulburările de comportament
 Întârzie plasarea pacientului într-o instituţie de
îngrijire cronică
Promisiuni şi speranţe

 Memantine – demenţe moderate şi severe

 Vaccin cu beta-amyloid-42

 Preparate din grupul statinelor

 Inhibitorii de conversie ai angiotensinei (ACE) ca


trec bariera hemato-encefalică (perindopril)
MANAGEMENTUL SD - perspective
 Creşterea rolului medicilor din sistemul de sănătate primară în:
 screening-ul deteriorării precoce a funcţiei cognitive

 diagnosticul diferenţial al depresiei vs demenţă

 diagnosticarea afecţiunilor medicale asociate

 iniţierea terapiei specifice bolii

 Creşterea rolului specialistului în:


 confirmarea diagnosticului în cazurile atipice sau la v ârste tinere

 consultanţă pentru persoanele cu risc genetic

 evaluarea competenţei în deciziile finale

 legatura cu serviciile de asistenţă primară (medicina de familie)

 Cercetări epidemiologice pentru factorii de risc şi protectivi


 Trialuri pentru prevenţie cu întîrzierea simptomatologiei cu 5-10 ani