TRAUMATISMO

ENCEFALOCRANEANO
Y VÉRTEBROMEDULAR

M.C. Milagros Quispe Pirca

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AGENDA:
Trauma encefálico y vértebromedular: Generalidades
Fisiopatología - Manejo inicial médico y quirúrgico

PROPÓSITO
Identificar mediante el examen y la valoración clínica las
lesiones de cráneo y columna vertebral que pudieran
comprometer la vida o dejar secuelas serias.

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 TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO

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 Traumatismo Craneoencefálico
• El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es la alteración en la
función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a
causa de una fuerza traumática externa que ocasione
un daño físico en el encéfalo.

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 Epidemiología

- Primera causa de muerte en la población < de 45 años.

- Es 2-3 veces más frecuente en el varón que en la mujer.
- Causa más frecuente: accidentes automovilísticos; el 50% tienen
lesiones graves y el 25% tienen lesiones irreversibles.
- Mortalidad: 20%-30%.
- Varones jóvenes de 15 a 24 años

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En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa de TCE son los
accidentes de tráfico.
En ancianos y niños son las caídas.
Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas.

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 Clasificación

LEVE (ECG 14-15)

• Los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia

menor a 30 min. Existe una recuperación neurológica completa.

MODERADO (ECG 9-13)

• Inicialmente los pacientes requieren hospitalización y pueden

necesitar una intervención neuroquirurgica. También pueden
desarrollar un síndrome de posconmoción.

GRAVE (ECG 3-8)

• El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos,

seguir ordenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Estos
pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos. La
recuperación es prolongada e incompleta.
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12
 ETIOPATOGENIA
• Tras el TCE el volumen dentro del cráneo aumenta debido a la
sangre y al edema.

• Inicialmente pequeños aumentos de volumen se ven

compensados por el movimiento de sangre y LCR fuera del
cráneo.

• Posteriormente la Presión Intracraneal (PIC) aumenta, pudiendo

disminuir la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).

• Ocasionando isquemia cerebral.

• Que a su vez provocaría lesión cerebral y edema.

• Progresando hacia una lesión neurológica irreversible.

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 EDEMA CEREBRAL

Estado patológico caracterizado por la

presencia anormal de líquido en el
espacio intersticial, proveniente del
intravascular, en magnitud suficiente para
producir síntomas clínicos por aumento
volumétrico del parénquima cerebral.

1)  de la presión hidrostática intravascular.

2)  de la presión oncótica.
Fisiopatología 3)  de la permeabilidad capilar.
4) de la tensión osmótica del líquido intersticial.
5) Obstrucción linfática.
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 Cuadro Clínico

Trastorno clínico muy frecuente que puede seguir a los

traumas de cráneo, infecciones tumores.
La tumefacción resultante del encéfalo puede conducir al
aplanamiento de las circunvoluciones cerebrales, la hernia-
ción del encéfalo a través de la incisura de la tienda del
cerebelo o el agujero occipital e incluso a la muerte.
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LESIONES TRAUMÁTICAS DEL SNC
TIPOS DE LESIONES
 Fracturas de cráneo

 Lesiones parenquimales
- Concusiòn
- Contusion y Laceraciòn
- Lesiòn axonal difusa

 Lesiones vasculares traumàticas

- Hematoma epidural
- Hematoma subdural

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 CONCUSIÓN CEREBRAL

• Síndrome clínico de alteración de la conciencia

debido a un trauma craneal (la cabeza es detenida
súbitamente por una superficie rígida).
• Disfunción neurológica transitoria: inconsciencia,
paro respiratorio y abolición de reflejos.
• Recuperación neurológica completa.
• Patogenia : interrupción súbita de la actividad
nerviosa, con alteraciones bioquímicas y
fisiológicas incluso con alteraciones de la
permeabilidad vascular.

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 CONTUSIÓN Y LACERACIÓN CEREBRAL

 Lesión parenquimatosa directa del cerebro.

 Mecanismos :
1. transmisión directa de energía cinética
generando hematomas.
2.penetraciòn de objeto desgarrando
parénquima.

 Localización :
Zonas de contacto del cerebro con
superficies óseas rugosas: lóbulos frontales
temporales y circunvoluciones orbitarias.

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 LESIÓN AXONAL DIFUSA
 Daño encefálico causado por un mecanismo
brusco de aceleración y desaceleración, y se
acompaña de grados variables de fuerzas ro-
tacionales causando ruptura de axones y de la
microvasculatura.

 Afecta zonas subcorticales y de la sustancia

blanca.

 Aparición de tumefacción axonal y hemorragias

focales.

 En 50% comas por TEC.

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Fracturas de Cráneo

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 Clasificación
Fractura lineal de cráneo
Fractura de cráneo con hundimiento
Fractura de cráneo diastásica
Fractura basilar
Tipo más frecuente de fractura
Ruptura de hueso en línea fina pero no
se mueve de su lugar.
Huesos craneales comprimen cerebro
Cirugía para prevenir daño cerebral
En recién nacidos y bebes
Ocurre a lo largo de las líneas de sutura
del cráneo
Fractura más grave
Ruptura en occipital
Moretones alrededor de ojos y moretón
detrás de oreja
LCR drena por nariz u oídos .
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 Fractura lineal

Fractura deprimida

Signo de Raccoon Signo de Battle

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 Causas de fractura de cráneo

1) Accidentes automovilísticos
2) Caídas
3) Golpes en la cabeza
4) Lesiones deportivas
5) Abuso físico
6) Traumatismo al nacer

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 LESIONES VASCULARES TRAUMÁTICAS
 Trauma directo + rotura vascular  hemorragia

 Según la localización del vaso, el sangrado

afectará uno o varios de los compartimientos :

a.-epidural : hematoma epidural

b.-subdural : hematoma subdural

c.-subaracnoideo : hemorragia sub-

aracnoidea

d.-intraparenquimatoso.
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 HEMATOMA EPIDURAL
Etiología:
En el 90% está asociado a fractura del
cráneo.
Lesión: arteria meningea media, senos
durales, venas diploicas.
subdural
epidural

Localización:
Entre el cráneo y la duramadre.
Región fronto parietal y témporo parietal.
90% son supratentoriales y unilaterales

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 HEMATOMA SUBDURAL

 10-20% de los casos de TEC.

 30% de casos son lesiones letales.
 Puede faltar antecedente claro de
TEC.
 Común en caso de maltrato infantil.
 Bajo puntaje en escala de Glasgow.
 Mortalidad: 50-85% de los casos.

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Etiología:
 Ruptura de venas puente de la
corteza.
Localización:
 Entre duramadre y aracnoides.
 Región fronto parietal y fosa media.
 85% de casos es unilateral.
Clasificación:
 Agudo, menos de 1 semana.
 Subagudo, de 2 a 3 semanas. Colección extraparen-
quimatosa, hiperdensa,
 Crónico, más de 3 semanas.
con forma de creciente
lunar (fase aguda).

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 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 En mayoría de casos: TEC moderado-

severo.
 No relacionada al área de impacto.
 Lesión de los vasos del polígono y
aracnoides.
 Común en niños y ancianos.
 Localización:
– Cisura de Silvio.
– Cisternas basales.
– Cisura interhemisférica.

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Lesiones por penetración de cuerpo
extraño

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 Cuadro Clínico
• SINTOMAS: dependen del tipo de TCE (difuso o focal) de la parte del
cerebro afectado, así como también de la gravedad de la lesión.

TCE LEVE: TCE MODERADO Y GRAVE:

- Perdida de conocimiento por
unos segundos o minutos.
- Cefalea.
- Vómitos.
- Náuseas.
- Falta de coordinación motora.
- Dificultad para el equilibrio.
- Visión Borrosa. - Debilidad en las extremidades.
- Acufenos
- Cefalea progresiva
- Vómitos y náuseas repetidos.
- Convulsiones.
- Incapacidad para despertar.
- Anisocoria.
- Dificultad para hablar.
- Afasia.
- Pérdida de Coordinación.
- Confusión
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 MARCADORES DE GRAVEDAD

• Mecanismo lesional caídas, accidentes de tráfico.

• Edad Adultos mayores de 60 años, niños < 10 a.
• Pérdida transitoria de la conciencia
• Amnesia de duración mayor a 5 min
• Agitación
• Signos de focalidad neurológica
• Cefaleas
• Vómitos

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 DIAGNÓSTICO
Escala de Coma de Glasgow
Usos de Neuroimagen:
• Radiografía Simple de Cráneo
• Radiografía de Columna Cervical
• Tomografía Computarizada de
Cráneo
• Resonancia Magnética Nuclear
Estudios de Laboratorio:
• Conteos hematológicos
• Química sanguínea
• Tiempo de coagulación
• Gasometría
• Análisis de orina. 33
 RADIOGRAFÍAS DE CRÁNEO

• No es recomendable tomar
radiografías de cráneo, si el
paciente está inestable
• Las Rx simples de cráneo sólo
son de ayuda terapéutica en
el 3% TEC
• Debe recordarse que la Rx
simple de cráneo da una falsa
seguridad que puede resultar
fatal para el paciente.
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 TAC CEREBRAL
• Se deben incluir cortes de las tres primeras vértebras
cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de
otra forma no serían diagnosticadas.
• A todos los pacientes que hayan tenido pérdida de
conciencia.
• TEC leve: 18% presentan anormalidades en el TAC y
5% presentan lesiones que requieren cirugía.
• Entre los pacientes con Glasgow de 13
• 40% presentan anormalidades en la TAC.
• 10% requieren cirugía.
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 Clasificación tomográfica
Grado Tipo de lesión TAC craneal
I  Lesión difusa I  Sin patología visible en la TAC
Cisternas presentes con
desplazamientos de la línea media de
0-5 mm y/o lesiones densas
II  Lesión difusa II  presentes. Sin lesiones de densidad
alta o mixta > 25 cm3.  Puede incluir
fragmentos óseos y cuerpos extraños.

Cisternas comprimidas o ausentes con

III  Lesión difusa III (Swelling)  desplazamiento de la línea media de
0-5 mm.  Sin lesiones de densidad alta
o mixta > 25 cm3.
Desplazamiento de la línea media > 5
IV  Lesión difusa IV (Shift)  mm. Sin lesiones de densidad alta o
mixta > 25 cm3.
Cualquier lesión evacuada
V  Lesión focal evacuada  quirúrgicamente.

VI  Lesión focal no evacuada  Lesión de densidad alta o mixta >25

cm3 no evacuada quirúrgicamente.

Clasificación Tomográfica del Trauma Craneoencefálico según el National Traumatic Coma Data Bank.
Marshall L.,  Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
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 RESONANCIA MAGNÉTICA

• Generalmente no se utiliza para

evaluación de pacientes con
traumatismos craneoencefálicos
en el estado agudo.
• Puede ser utilizada en pacientes
estables para determinar lesiones
estructurales mas pequeñas.

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TRATAMIENTO
Vigilancia

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 Tratamiento
MANEJO DE LA PIC EN UTI:
Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg.
 Medidas Generales:
 Elevar la cabeza a 30-45 º.
 Mantener el cuello recto.
 Evitar hipotensión. (sistólica no < de 90 mm Hg.
 Corregir:
- hipertensión
- hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg)
 Mantener normocapnia (PCO2 entre 35-40 mm Hg)
 Sedación suave : 30 a 60 mgs de codeína I.M. c/4 hs.
 TAC cerebral para verificar la causa de la HTE.
 Sedación fuerte: 1-2 ml de Fentanilo ó 2-4 mg de
morfina c/h o bloqueo neuromuscular
 Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular.
 Manitol: 0.25 – 1 g/kg , seguido de 0.25 g/kg c/6hs
 Hiperventilación hasta que PCO2 en 30-35 mm/Hg
39
 TRATAMIENTO

Ventilación: O2 a alto flujo para mantener SatO2 >90 mmHg.

Utilizar soluciones salinas (suero fisiológico). No utilizar soluciones
hipotónicas y aportes de glucosa ni lactato; la hiperglucemia produce
daño neuronal.
Tratar el dolor: analgesia con Metamizol 2g iv o Ketorolaco
Trometamol 30 mg iv. Otras opciones: Cloruro mórfico 5-10 mg.
Crisis convulsiva: elección benzodiacepinas como Midazolam 0,1
mg/kg peso iv o Diazepam 5-10 mg iv. Si no ceden, Fenitoina 18
mg/kg a pasar en 45-60 min iv.
Vómitos: Metoclopramida amp. de 10 mg iv.

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 Tratamiento - controversias

• Soluciones (restricción ?)
• Corticoesteroides ?
• Manitol ?
• Anticonvulsivo ?
• Cirugía ?
• Hiperventilación
• Sedación
• Barbitúricos.

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 Uso de Manitol

 Efectivo en controlar la PIC

 Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg
 No utilizarlo en hipovolémicos
 Osmolaridad < 329 mOsm
 Mantener euvolemia
 Sonda vesical (1ml/Kg/hr)
 Bolos intermitentes : es mejor
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 Tratamiento neuroquirúrgico

- Masas anormales (hematomas) que se puedan

drenar o remover con fines profilácticos o HIC
persistente.

43
 Indicaciones Quirúrgicas para
Hematoma Intracraneal

Signos en TAC :
Desviación de línea media =/> 5mm. Descompresión quirúrgica
Depresión del nivel de conciencia.

Hematoma es de pocos
Explorar: trepanopunción.
mm y predomina edema
Colocar monitor de PIC.
o tumefacción cerebral

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 Hematoma epidural
Objetivo:
• Descompresión y la electrocoagulación que evita recidivas.

Basal
Localización: Piso medial
Piso anterior.

Craneotomía amplia
Técnica: Evacuación de hematoma.
Coagulación bipolar de vasos
meníngeos. 45
COMPLICACIONES TARDIAS DEL TCE

• Convulsiones postraumáticas.
• Hidrocefalia comunicante (3.9%).
• Síndrome postraumático.
• Encefalopatía traumática crónica.
• Enfermedad de Alzheimer.

46
 TRAUMATISMO
VÉRTEBROMEDULAR

47
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
“Si un traumatismo de columna no se reconoce y se trata
adecuadamente sobre el terreno y posteriormente, puede
desembocar en un daño medular irreparable y dejar al paciente
paralizado de por vida”
PHTLS 2012

«Menos del 1% tienen recuperación neurológica al alta hospitalaria»

Clin Neurol 2013 (31):183

48
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

“La lesión medular puede ser inmediata al traumatismo o posterior a

ella, como consecuencia de una lesión de la columna vertebral que
por su movilidad daña secundariamente a la médula espinal”:
importancia de la inmovilización adecuada
de la columna vertebral

PHTLS 2012

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 TRAUMA RAQUIMEDULAR
Magnitud del problema
* En EEUU 12000 nuevos casos por año
*En EEUU viven entre 250.000 y 400.000
personas con lesiones medulares
*La incidencia de lesión medular cervical se
Christopher Reeve
incrementa con la edad
*Predisposición a complicaciones secundarias
*Gran impacto económico, psicológico y emocional
en la víctima y sus familias

50
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Lesiones vertebrales:
* 55% columna cervical
* 15% columna torácica o dorsal
* 15% columna dorsolumbar
* 15% columna lumbosacra
En mayores de 70 años, la caída de su propia
altura representa un politraumatismo y tienen
gran incidencia de fracturas vertebrales asociadas

Neurol Clin 2013 (31): 183

51
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
Sospecha de lesiones de columna:
*En el 5-10% de los TEC o trauma faciales
hay lesión de columna cervical asociada

• En los pacientes con trauma contuso el

1 – 6 % tienen lesión cervical

• Contusiones escapulares sugieren lesiones

de columna torácica por rotación o flexión
52
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Sospecha de lesiones de columna:

• Excoriaciones en cuello, torax, abdomen

por cinturón sugieren lesiones en columna
cervical, torácica y lumbar respectivamente

• Caídas de considerable altura, lesiones en

región glútea, fractura del calcáneo o
fracturas severas de tobillo sugieren frac-
turas por compresión de columna.

53
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Lesiones de columna y asociaciones:

*En el 20 – 57 % asociado a TEC o

trauma de torax
*Lesión de columna aislada sólo en
el 20% de los casos

Neurosurg Clin N A 2013 (24) : 339

54
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Columna cervical:
La lesión predomina en población joven
(el 50% entre 16-30 años) y en el sexo masculino(82%):
*48% relacionado a incidentes de tránsito
Factores de riesgo: velocidad, alcohol,
no uso de cinturón
*21% caídas
*15% lesiones penetrantes
*14% en la práctica de deportes de contacto
*2% otros traumatismos
55
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

A la altura de C3, la médula espinal ocupa el 95% del canal

medular ( la médula ocupa el 6% del área del canal en la región
lumbar) y sólo quedan 3 mm de espacio libre entre la médula y la
pared del canal.

Una pequeña luxación a este nivel puede producir lesión medular

PHTLS 2012

56
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

• Puede haber lesión de médula espinal sin fractura

y puede haber fractura en la columna cervical sin
compromiso de la médula.

• La ausencia de un déficit neurológico no descarta

una lesión ósea o ligamentosa de la columna ni
otros problemas que supongan una sobrecarga
para la médula espinal hasta el límite de su
tolerancia.

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 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Mecanismos traumáticos: Mecanismos lesionales:

*Hiperflexión *Traumatismo
*Inclinación lateral brusca o excesiva *Laceración
*Hiperextensión *Penetración
*Distracción o alargamiento excesivo *Estiramiento
*Compresión vertical *Isquemia

58
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

*Injuria medular primaria:

* Trauma penetrante con sección medular

*Trauma contuso con ruptura de columna y
sección medular
*Trauma contuso con fractura y desplazamiento
óseo o hernia discal
*Lesión en extensión en ancianos: lesión cordonal
central
*Daño vascular de arteria vertebral o hematoma
extradural

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 EVALUACIÓN CLÍNICA
Evaluación inicial:
Al pasar del A al B: inspeccionamos y
palpamos el cuello sacando la valva
anterior del collar si lo tiene puesto.
*Asimetrías
*Hematomas
*Deformaciones
*Crepitaciones
*Objetos empalados
*Orificios
*Abrasiones
*Dolor en línea media o paravertebral

60
TRAUMA RAQUIMEDULAR

Evaluación inicial:
El diafragma: C3 – C5 : nervio frénico.
El ECM inervado por ramas C1-C2
Los músculos escalenos por ramas de
C4-C8
Anormalidades respiratorias pueden
expresar lesión medular.

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 SHOCK NEUROGÉNICO
Fenómeno neurocardiovascular por deterioro de la vía
simpática descendente en la médula con caída resistencias
vasculares sistémicas con vasodilatación, hipotensión,
arritmias y shock. Inhibición tono simpático vasomotor,
imposibilita incremento FC.
Shock con bradicardia y extremidades calientes
Puede presentarse en lesiones cervicales o torácicas altas
(> a T 6).
Siempre diagnóstico de exclusión!!!
Tratamiento: volumen, vasopresores, atropina

62
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
Estudios diagnósticos

• Rx de columna cervical AP, lateral, y transoral (odontoides).

• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética nuclear
• Angiotomografía (lesión de arteria vertebral)

63
 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Limitaciones de las radiografías convencionales:

*Equipo
*Dificultad para posicionar al paciente
*Falta de cooperación del paciente
*Estado crítico del paciente
*No en paciente intubado

Hay inadecuada visualización de C7-T1 en la

Rx. de perfil de hasta el 25% de los pacientes

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 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Tomografía computada:
*Permite visualizar de manera completa la columna cervical
*Se pueden realizar reconstrucciones bidimensionales y
tridimensionales y vistas de distintos ángulos (helicoidal)
*La TAC comparada con la Rx. para detectar fracturas
98 - 100 vs. 53 - 70%
*Identificar fragmentos óseos, herniación discal, cuerpos extraños,
hematomas para espinales y extramedulares
*En muchos centros que cuentan con TC , no se realizan Rx. de columna
salvo en pacientes de muy bajo riesgo

EMP 2014 Vol 6 N°4

65
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
Resonancia magnética nuclear:
*Ventaja principal: imagen directa de anomalías de la médula espinal
*Demostrar potenciales lesiones quirúrgicas:
*Hernia discal aguda, lesión ligamentaria, compresión ósea, hemorragia
subdural o epidural, oclusión de la arteria vertebral.
Permite separar patrones de injuria secundaria de diferente pronóstico:
edema, contusión, hemorragia o combinaciones de lesiones.
Edema y contusión: mejor pronóstico
Hemorragia : peor pronóstico

66
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Fractura de
Odontoides tipo III

Fractura
en lágrima

Fractura de C2 tipo III

con severa
contusión medular

67
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
Tratamiento
Ante sospecha o confirmación
de lesión raquimedular, realizar
consulta con traumatología y/o
neurocirugía, para estabilizar la
columna vertebral.

68
 TRAUMA RAQUIMEDULAR
Rol de los corticoides en trauma contuso de médula espinal: uso controvertido:
opcional por algunos.
No indicado en trauma penetrante.
Tendencia actual a no usarlo.
Metilprednisona (Solu-Medrol) amp: 500-1000 mg: dosis de carga de 30 mg/Kg,
dosis de mantenimiento 5,4 mg/Kg /h por 24 hs. dentro de las 8 hs. del trauma.

Trauma. Legome-Shockley(2011):175
Neurosurg Clin N A 2013 (24):339

69
 INMOVILIZACION DE LA COLUMNA

*Alineación de la cabeza: tracción, alineación

y colocación en posición neutral.
*Colocación del collar: Objetivo primordial:
proteger a la columna cervical de la com-
presión. Logra una inmovilización parcial.
No debe impedir abrir la boca ni obstruir
la ventilación.
*Uso de tabla de raquis: debe tener 9 pares
de cintas a diferente altura.

70
71
COLOCACION DEL COLLAR

72
INMOVILIZACION
EN SEDESTACION:
Extricación rápida

73
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 TRAUMA RAQUIMEDULAR

Causas de muerte:

* Complicaciones respiratorias (las más frecuentes)

* Sepsis
* Tromboembolismo de pulmón
* Enfermedad cardíaca isquémica y no isquémica
* Suicidio
* Lesiones no intencionales
Clin Neurol 2013 (31):183

75
76