Urgenţe hipertensive

Definiţie:
Definiţie
 Urgenţa hipertensivă = criză hipertensivă
(hypertensive emergency)
= creşterea PAS  220 mmHg
PAD  120 mmHg
= afectarea rapidă a funcţiei unui
organ ţintă (SNC, cord, rinichi)
= impune scăderea rapidă a valorilor PA
în minute, ore.

 Criza hipertensivă = creştere marcată a PA

simplă = fără afectare de OŢ
(hypertensive urgency) = scăderea PA în ore sau zile

 Hipertensiunea severă: - valori ale TA ridicate

- evoluţie rapidă şi severă
- rezistentă la tratament
Atitudinea imediată a medicului în camera de gardă în faţa
unei urgenţe hipertensive

 evaluarea rapidă a pacientului cu HTA (OŢ)

 încadrarea corectă a HTA (clasificarea)
 decizia terapeutică (tipul, timpul)
 luarea rapidă a deciziilor

Incidenţă:
- 5% din populaţia hipertensivă
- SUA: 25-30% HTA
70% HTA uşoară
20% HTA moderată
10% HTA severă (PAD110 mmHg)
1-2% dezvoltă o urgenţă hipertensivă cu
atingere de organ ţintă
Morbimortalitate: - extinderea afecţiunii la organele ţintă
- controlul PA (previne progresiunea
afectării OŢ)
- 90% în urgenţele hipertensive netratate
(primul an)
- mortalitate la 5 ani – 74%

Rasa: afro-americanii incidenţă mai mare a urgenţelor hiper –

tensive

Vârsta: 40-50 ani

 Fiziopatologie
Urgenţa hipertensivă  3 sisteme afectate:
- cerebral
- cardiovascular
- renal
 Afectarea SNC – depăşirea mecanismelor de autoreglare cu
transudarea sângelui, necroză fibrinoidă,
edem papilar
 Afectarea cordului –creşterea postsarcinii EPA
 ischemie
miocardică
 Afectarea rinichiului:  arterioscleroză
 necroză fibrinoidă
 depăşire mecanismelor protectoare
de autoreglare renală (hematurie,
proteinurie, IR)
Anatomopatologic
- necroză fibrinoidă
 Clasificarea urgenţelor hipertensive

A. Hipertensiunea cu evoluţie accelerată

B. Urgenţe cerebro-vasculare:
- encefalopatia hipertensivă
- hemoragia intracerebrală
- hemoragia subarahnoidiană
- infarctul cerebral aterotrombotic (asociat cu HTA
severă)
- criza hipertensivă asociată traumatismelor cerebrale
C. Urgenţe cardiace
- disecţia aortică acută
- insuficienţa ventriculară stângă
- sindroame coronariene acute
- salt tensional post by-passs aorto-coronarian
D. Urgenţe renale:
- glomerulonefrită acută
- HTA reno-vasculară
- crize renale din bolile de sistem
- HTA severă post transplant renal
E. Exces de catecolamine circulante
- criza de feocromocitom
- utilizarea de alimente sau medicamente ce interferă cu
IMAO (tiamina)
- utilizarea de medicamente simpatomimetice
- rebound hipertensiv după oprirea bruscă a unor
medicamente hipotensoare
F. Preeclampsia şi eclampsia
G. Saltul hipertensiv sever în anumite situaţii:
- preoperator
- postoperator
- încărcarea volemică.
H. Arsuri severe
I. Epistaxis sever
J. Purpura trombotică trombocitopenică.
 Examenul clinic în faţa pacientului cu urgenţă
hipertensivă
 Istoric – focalizarea anamnezei pe:
- identificarea etiologiei
- organele ţintă afectate
- medicaţia utilizată
- utilizarea unor medicamente (alfaadrenergice)
- durata bolii
- durata simptomelor de debut
- alte probleme medicale: boli endocrine, boli renale, boli de sistem
- informaţii privind bioritmul catamenial
- manifestări SNC  cefalee, tulburări de vedere, pierdere în
greutate, greaţă, vărsături, astenie, confuzie, tulburări mentale
- manifestări cardio-vasculare: semne de ICC, angină, semne de
disecţie de aortă
- manifestări renale: hematurie, oligurie
- alte manifestări: dureri abdominale, dispnee, tulburări auditive,
tulburări vizuale.
 Examenul obiectiv – semne din partea organelor ţintă
 SNC: - semne de focar
- stupoare, comă
- edem papilar, hemoragii, exudate sau glaucom
cu unghi închis
 Cardiovasculare:
- stază pulmonară
- semne de insuficienţă cardiacă
- stază jugulară şi periferică
- asimetrie tensională sau de puls
- mase abdominale sau zgomote (sufluri)
 Renale:
- oligoanurie
- sufluri artere renale
 Semne de ischemie periferică (disecţie)
Explorări paraclinice minime în urgenţele hipertensive

 Hemograma
 Ionograma, uree, creatinină, examen urină
 Teste opţionale: toxicologice, endocrine, test de
sarcină
 Explorări imagistice:
- Rx cardio-pulmonară
- CT scan cerebral, mediastin, abdomen
- Eco: transtoracic, transesofagian
 Ecg
 HTA accelerată cu evoluţie malignă
 prototipul urgenţei hipertensive
 poate apare în:
- HTA primară (HTA prost tratate)
- HTA secundară (renovasculară, renoparenchimatoasă,
feocromocitom, boli de sistem)

 Definiţie (OMS): - TAD  130 mmHg

- TAM  150 mmHg
- FO (gr.IV: hemoragii, exudate, edem
papilar)
- IRC
- IVS
- valori rezistente la tratament
 Leziunea anatomopatologică: - necroza fibrinoidă
- microangiopatia
 Patogenia HTAAM

HTA (stadiu critic)

Efecte locale Efecte sistemice

(PG, ROL)

Disfuncţie endotelială SRAA, Cath. VP

Agregare plachetară Natriureză

Factori mitogenici şi Hipovolemie

de migrare

Proliferare miointimală Vasopresoare 

Ischemie tisulară
Manifestări clinice în HTAAM
- bărbaţi tineri, negri
Simptome şi - vârstnici(mai rar), fumători, consumatori cafea
semne - TAD  140 mmHg
- FO.: hemoragii, exudate, edem papilar
- semne neurologice: cefalee, confuzie, stupoare
somnolenţă, pierderea vederii, deficite focale,
comă.
- semne renale: oligurie, azotemie
- semne gastrointestinale: greaţă, vărsături,
abdomen acut, pancreatită acută
- anemie hemolitică
Evaluare paraclinică
- FO. retinopatie hipertensivă
- Biologic: hemogramă (anemie hemolitică)
examen urină (hematurie, proteinurie)
 ionogramă (K)
 retenţie azotată (uree, creatinină )
Prognostic
- deces în aproximativ 6 luni
- cu tratament adecvat 70% supravieţuiesc

Cauze de deces
 IRC
 Accidente vasculare cerebrale hemoragice
 ICC
 IMA

Tratament:
 IEC +  blocant + diuretic (atenţie)
 Minoxidil +  blocant + diuretic
 IEC + CCB + diuretic
 hidralazină +  blocant + diuretic

 Prudenţă ! Valorile PA se vor scade progresiv

Encefalopatia hipertensivă
- prototipul crizei hipertensive -
Definiţie: - sindrom clinic caracterizat prin cefalee, confuzie,
somnolenţă, agitaţie, greaţă, vărsături, tulburări de
vedere  pierderea vederii, convulsii generalizate,
alterarea stării de conştienţă, comă, fără semne de

focar.
Patogenie: depăşirea mecanismelor de autoreglare cerebrală
Tablou clinic:
- pacient hipertensiv (TAD  120-130 mm Hg)
- valori greu controlabile terapeutic
- creştere bruscă a valorilor tensionale
- pacient: facies vultuos, greaţă, vărsături, obnubilarecomă,
semne de afectare şi a altor organe.
Paraclinic:
- FO  gr.IV, edem papilar -explorare funcţională renală
- ECG  HVS -CT cerebrală
Tratamentul
Obiective: scăderea treptată şi lentă a TA -atenţie la vârstnici
Mijloace: Nu  inhibitori adrenergici centrali
 vasodilatatoare directe
Antihipertensivele ideale în urgenţele hipertensive:
- administrare parenterală -siguranţă
- rapid titrabile -cost-beneficiu
Agenţi hipertensivi
Agent Doză Acţiune max. Durata acţ.
Nitroprusiatul de
sodiu 0,25-10 g/Kg/min  1 min 1-2 min

Enalapril 1,25-5 mg 15 min 6 ore

Esmolol 50-300 g/Kg/min 1-2 min 10-20 min

Labetalol 2 mg/min 5-10 min 6 ore

Nicardipina 5-15 mg/h 5-10 min. 1-4 ore

Fenoldopam 0,1-1,6 g/Kgc  5 min. 5-15 min.

PREECLAMPSIA

HTA la gravide:
A. HTA indusă de sarcină
1.HTA ca o consecinţă a sarcinii – regresează postpartum,
- fără proteinurie
- fără edem patologic
2.Preeclampsia – proteinurie
- edem patologic
Forme: -uşoară
- severă
3.Eclampsia: - proteinurie
- edem patologic
B. HTA agravată de sarcină
HTA preexistentă agravată de:
- preeclampsie suprapusă
- eclampsie suprapusă
C. HTA ca o coincidenţă: precede şi persistă după sarcină
Preeclampsia: - formă de HTA indusă de sarcină
- paciente anterior normotensive
- apare în jurul vârstei 20 săpt. Sarcină
- proteinurie şi edeme
Preeclampsia uşoară: - TA 30/15 mm Hg;  140/90 mm Hg
- proteinurie şi edeme uşoare
Preeclampsia severă: - TAS160 mm Hg; TAD110 mm Hg
- proteinurie  5 g/24 ore
- atingere de organ
- T  100.000 /ml
- anemie hemolitică angiopatică
- citoliză hepatică
Patogenie:
- etiologie necunoscută
- disfuncţie placentară  vasospasm, ischemie şi
tromboză
- infarcte placentare
- moartea prematură a fătului
Factori de risc: - vârste extreme ale mamei
- primipare
- multipare
- sarcina molară
- HTA preexistentă
- diabet zaharat
- boli renale
- boli de sistem
- boli vasculare
- antecedente de preeclampsie sau eclampsie
- antecedente familiale

Incidenţă – Frecvenţă
- 5% din totalul de sarcini (SUA)
- 10% după alte statistici

Mortalitate/morbiditate
- cea mai importantă cauză de morbiditate şi mortalitate peri-
natală
- 35 – 300 decese la 1000 naşteri
- nediagnosticată (5-10%)  eclampsie şi HELLP sindrom
 HELLP sindrom:- anemie hemolitică microangiopatică
-  enzimelor de citoliză hepatică
-  trombocitelor
- dureri abdominale (mimează abdomen acut)
 Eclampsia (o,2%):
 progresia spre comă
 consecinţa encefalopatiei hipertensive
 mortalitate maternă 8-36%
 mortalitate fetală 13-30%
 hemoragie cerebrală
Vârsta: vârste extreme ( 20 ani)

Tablou clinic
- simptome fără semne premonitorii
- semne determinate de vasoconstricţia sistemică: cefalee,
dureri abdominale în etajul abd.sup.dr., oligurie, dispnee
de efort, edeme ale extremităţilor şi feţei, tulburări de
vedere, stare confuzională, greaţă, vărsături.
-Semne fizice: TA 140/90 mm Hg
creşteri cu 30 mm Hg TAS şi 15 mm Hg a
TAD
 160/110 mm Hg (severă)
tahicardie
tahipnee
stază pulmonară  EPA
tulburări psihice
semne de encefalopatie hipertensivă
hiperreflexie, clonus
semne de leziune de focar
hemoragie intracraniană
edeme generalizate
semne de suferinţă fetală (făt mic)
Explorări paraclinice

- hemograma  anemie (diluţie sau anemie hemolitică micro

angiopatică)
 trombocitopenie ( 100.000/ml)
-  uree,  creatinina ( FGR)
- transaminaze  (SGOT 72 UI/l)
-  bilirubina totală  1,2mg/dl
-  LDH  600 UI/l
- coagularea: valori normale ale PT, PTT şi produşi de
degradare ai fibrinei şi fibrinogenului (se exclude CID)
- proteinurie (24 ore)
- gonadotrofina corionică pozitivă
- CT cerebral  hemoragie intracerebrală
- Eco abdominală  vârsta gestaţională
 excluderea altor cauze de dureri
abdominale sau dezlipirea prematură a
placentei
Tratament

Obiective: scăderea morbidităţii materne şi fetale

Mijloace: - în formele uşoare  supraveghere
- în formele severe   37 săpt.  naştere
 37 săpt. – supraveghere
Tratament:
a) -sulfat de Mg –previne convulsiile sol 20%, 2-6 g. I.v.
5-10min. apoi 1-3 g/h i.v.
- gluconat de calciu 10%, 20 ml i.v.(hipermagneziemie)
b) –antihipertensive:
-hidralazina (hipopresol) vasodilataţie directă
arterială 5 mg i.v. apoi 5-10 mg i.v. la 20-30 min.
- labetalol (normodyne)  şi 1, 2 blocant, scade
TA, alternativă la hidralazină, 20-30 mg i.v.
Apoi 10-20 mg la 20 min.  300 mg.
De reţinut:
- pacienta cu preeclampsie se internează în secţia de terapie
intensivă
-  32-34 săpt. în raport cu forma  supraveghere
-  37 săpt.  naştere

Complicaţii posibile
- dezlipire de placentă
- IRA
- HELLP sindrom
- eclampsie
- hemoragie cerebrală
- moartea fătului şi mamei
Eclampsia
Reprezintă complicaţia sau evoluţia preeclampsiei
 HTA, proteinurie, edem
 convulsii
 comă
Fiziopatologie
 apare  20 săptămâni de gestaţie
 reprezintă progresia preeclampsiei  convulsii, comă
determină encefalopatie hipertensivă şi hemoragie
corticală
 TA 160/110 mm Hg (foarte rar evoluează cu TA  )
 poate să apară şi în primele 3 săptămâni postpartum (98% în
I-a zi postpartum)
Factori de risc
- vârste extreme ale mamei ( 20 ani)
- similari cu preeclampsia
Incidenţa
0,05 – 0,2 % din toate sarcinile
Mortalitate
- fetală 13-30%
- maternă 8-36%
Tablou clinic
- HTA - tulburări psihice
- convulsii - stări amnezice
- proteinurie - comă
- edeme
Examenul obiectiv
-TA  160/110 mm Hg - edem papilar
- tahicardie - oligoanurie
- tahipnee - semne neurologice de focar
- raluri pulmonare - dureri abdominale et.abd.sup.dr.
- tulburări mentale - edeme generalizate
- hiperreflexie - dificultate în aprecierea vârstei
- clonus sarcinii
Explorări paraclinice

Biologice: - anemie
- trombocitopenie
-  transaminazelor
- retenţie azotată
- proteinurie
Imagistice:
- CT craniu  hemoragie cerebrală
- Eco abdominală  vârsta sarcinei
 exclude dezlipirea placentei
Tratament
 în serviciul de terapie intensivă
 linie venoasă
 oxigenoterapie
 poziţie decubit lateral stâng
 suport respirator
Obiective
- scăderea TA
- controlul convulsiilor
- naşterea de făt viu

Mijloace: - sulfat de magneziu 20% - 4 g., i.v. apoi 1-4 g. i.m.

la 4 ore, 1-4 g./oră PEV
- diazepam (valium) 5-10 mg. i.v.la 10-20 min.apoi la
2-4 ore 30 mg/8 ore
- hidralazina 5 mg. i.v. apoi 5-10 mg. i.v. la 10-30
min. (30 mg)
- labetalol 20-30 mg i.v. în 2 min. apoi 40-80 mg la
10 min.
- nitroprusiat de sodiu  300 mg, 0,3- 0,5
g/Kgc/min.
ACCIDENTELE CEREBRO-VASCULARE

Hemoragia subarahnoidiană (SAH)

Definiţie: prezenţa sângelui în spaţiul subarahnoidian prin
ruptura nontraumatică a unui anevrism sau
malformaţie arterio-venoasă
Cauze: anevrism, malformaţii arterio-venoase,anevrism micotic
angiom, neoplasm, tromboză corticală
Incidenţă: - 2-49 /100.000 persoane
- SUA 6-25/100.000 persoane  27.000 cazuri/an
- frecvenţă crescută la femei faţă de bărbaţi
- vârstă  50 ani.
Morbiditate şi mortalitate
- 10-15% decedaţi
- 40% mor în I-a săptămână
- 1/2 mor în primele 6 luni
- creşte cu vârsta
Tablou clinic

Simptome: - cefalee intensă (prodrom – cefalee santinelă)

- greaţă, vărsături
- fotofobie, tulburări de vedere
- dureri în membre, dureri la flectarea capului
- pierderea stării de conştienţă
Semne obiective:
- semne de compresie pe nervi cranieni
 n. oculomotor  midriază ipsilaterală
 n. optic  pierderea vederii (monocular)
- deficite motorii
- convulsii
- creşterea TA
- febră (după 3-4 ore de la debut)
- tahicardie
Clasificarea SAH în raport cu semnele obiective
 gradul I - cefalee uşoară cu sau fără semne de iritaţie
meningeală
 gradul II - cefalee intensă cu sau fără semne de focar
(midriază)
 gradul III - alterare uşoară a statusului mental
 gradul IV – deficit focal şi scăderea stării de conştienţă
 gradul V - comă
Paraclinic
 FO -hemoragii retiniene
-edem papilar
 Hemograma
 coagularea (PT, PTT)
 CT- hemoragie intracerebrală, efect de masă, hidrocefalie
 Angiografia cerebrală
 RMN  malformaţii, anevrisme
 ECG – ischemie miocardică (20% prin  catecolaminelor circ.
- modificări nespecifice ST-T
- QRS 
- unde U
-  QT
 Puncţie lombară pozitivă  2 ore de la debut, xantocromie
Tratament
 Faza prespital: - ABC (airway, breathing, circulation)
- trasport la prima unitate spitalicească
- fără sedative
- internare
- CT, asistenţă neurochirurgicală
 Faza spitalATI: - cale venoasă
- supraveghere (I,II)
- intubaţie (III, IV) thiopental
etomidate
- evitarea hiperventilaţiei ICP
- evitarea sedativelor excesive
- scăderea ICP:  manitol în primele 30’
scade PIC la 50%
 se continuă până la 4 h
 diuretic de ansă
(furosemid)
 corticosteroizi
- monitorizare cardiacă:
 pulsoximetrie
 măsurare automată TA şi CO2 (30-35 mm Hg)
 antihipertensive
- la PA 160/90 mm Hg
- se va menţine PAM la 130mmHg
PAM=[2X DBP + SBP]/3
- nu se va coborî TAS sub
120 mm Hg (pericol agravare)
- oxigenoterapie
- ridicarea capului la 30o (pentru facilitarea
drenajului venos)
- soluţii cristaloide pentru menţinerea
volumului plasmatic (fără hiperhidratare)
- antiemetice
- anticonvulsivante(fenitoin, benzodiazepine)
- calciu blocante (combat vasospasmul)
- antifibrinolitice (acid epsilonaminocaproic)
- drenaj ventricular (neurochirurgie)
Terapia medicamentoasă
combate durerea, vasospasmul, convulsiile, greaţa şi vărsăturile
 Analgezice: sulfat de morfină 0,1 mg/Kgc/i.v.;i.m.;s.c.
5-20 mg/70 Kg la 4 ore

 Antiemetice: promethazina (phenergan) agent antidopaminergic

12,5 mg p.o.; 25 mg i.v.; i.m. repetat la 2 ore

 Anticonvulsivante: phenitoin (Dilantin) 15-20 mg/Kg p.o./i.v.,

100-150 mg/doză la 30’ interval

 Agenţi osmotici: manitol 200 mg/Kg i.v. 3-5’; 1 ml/oră 1-3 ore

 Diuretice: furosemid (lasix) 20-40 mg/zi i.v.; i.m. la 6-8 ore

 Blocante de calciu: nimodipina (nimotop) 60 mg la 4 ore 21 zile

 Hemostatice: acid AC(Amicar) 30 g/zi p.o.; i.v. în 6 doze

 Antihipertensive: nitroprusiat de sodiu 0,3-0,5 g/min. i.v. 

3 g/Kgc/min.
 Anestezice: de scurtă durată pentru menţinerea intubaţiei
Accidentul vascular hemoragic (Hemoragia intracerebrală)

Definiţie – Terminologie
- Hemoragia intracerebrală (stroke hemoragic) reprezintă o
sângerare în parenchimul cerebral
- 10-15% din totalitatea AVC
- poate apare şi prin transformarea hemoragică a unui AVC
ischemic

Fiziopatologie
Cauze:
- transudarea sângelui la nivelul arterelor mici cerebrale
lezate în contextul HTA;
- diateză hemoragică;
- iatrogenă (anticoagulante, fibrinolitice);
- amiloidoza cerebrală;
- abuz de cocaină.
 Localizări preferenţiale: - talamus
- putamen
- cerebel
- cortex

 Consecinţa:  efectul de masă realizat de hematom cu

creşterea presiunii intracerebrale

Frecvenţă-Incidenţă
- 10-15% din totalitatea AVC
- 500.000 cazuri noi stroke/an
- a 3-a cauză de deces şi prima cauză de invaliditate
- afroamericani incidenţă mai mare AVC hemoragic faţă de
AVC ischemic
- incidenţa creşte cu vârsta
- mortalitate la 30 zile prin HC = 40-80%
- mortalitate la 48 ore = 50%
Tablou clinic
Simptome: - dependente de zona afectată şi de extindere
- secundare creşterii presiunii intracraniene
- cefalee, greaţă, vărsături, convulsii
Semne:  HTA
 deficite neurologice
 alterarea senzorului  comă
 afectarea emisferului dominant (stâng)
- hemipareză dreaptă
- pierderea sensibilităţii hemicorpului drept
- devierea globilor oculari spre stânga
- afazie
 afectarea emisferului nondominant (drept)
- hemipareză stângă
- devierea globilor oculari spre dreapta
 afectarea cerebelului(hernierea):
– pierderea conştienţei, apnee şi deces -diplopie, nistagmus
- ataxie -disfagie
- vertij, tinitus -disocierea semnelor(hemipa-
- hemipareză sau quadripareză reză facială ipsilaterală şi a
- pierderea sensibilităţii la toate membrele membrelor contralaterale
Diagnostic diferenţial:
- encefalită -meningita
- migrenă -neoplasm cerebral
- hipernatremie -AVC ischemic
- comă hiperosmolară -hemoragie subarahnoidiană
- alte urgenţe hipertensive -hematom subdural
- hipoglicemia -AIT

Explorări paraclinice
 Hemograma(T)
 Coagularea
 Ionograma(Na)
 Glicemia
 CT cerebral –permite localizarea hematomului 1 cm 
 RMN – mai utilă pentru HC
 Rx cord-pulmon
 ECG – tulburări de ritm,ischemie
Tratament

 Faza prespital: - asigurarea ABC

- recunoaşterea şi diagnosticul semnelor de
stroke hemoragic
- internare  ATI
- nu se va scade brutal TA

 Faza spital: - linie venoasă

- monitorizare TA, ECG
- anticonvulsivante – fenitoin
- tratarea TA dacă este peste 200/100 mm Hg
cu măsurare la 30-60’
- labetalol, nitroprusiat de sodiu

 Neurochirurgie  hematom mare care poate fi abordat

 Accidentul vascular cerebral ischemic (stroke ischemic)
hemoragic
Definiţie: - stroke
(AVC) ischemic
tromboză
- stroke ischemic
(AVC 80%) embolism

Fiziopatologie
Cauze: - embolie
- tromboză
Consecinţa  ischemie

Embolismul cerebral
origine: -cardiacă
- artere extracerebrale
 cordul stâng: -valvulopatii:
stenoza mitrală
EI
proteze
 Sursa cardiacă - trombi murali -IMA
- tulb.de ritm:FiA
- CMD
- mixom
cordul drept  embolii paradoxale

 Sursa –artere intracerebraleinfarct lacunar (13-20%)

 D.Z.
 HTA
- lipohialinoză
- localizări mici, subcorticale  tulb. Cognitive
- sindroame lacunare: motorii, senzoriale, ataxice
hemiparetice.
Tromboza cerebrală

- localizare: artera carotidă internă

- cauze:
 ateroscleroza (placa ulcerată)
 policitemia
 anemia falciformă
 deficit de proteină C
 displazia fibromusculară a arterei cerebrale
 vasoconstricţia prelungită asociată migrenei
 disecţia arterei cerebrale (traumatisme, disecţia
de aortă, arterite)
 Cascada ischemică
embolii/tromboză

hipoperfuzie

depolarizare ischemică
neuronală

depleţie ATP

afectarea sistemelor
de transport ionic
transmembranar

influx de calciu

eliberare neurotransmiţători

glutamat, N methyl D aspartat(NMDA)

 enzime afectarea membranei neuronale

stim.ROS,  MO
Frecvenţă – Incidenţă
- 400.000 cazuri/an (SUA)
- 2050  1 nmilion de cazuri/an
- în lume incidenţa reală nu este cunoscută
- frecvent crescută la bărbaţi
- 25% survin la persoanele  65 ani
- mai frecvent la vârstnici
Tablou clinic
Simptome- semne de focar:
-hemipareză
-monopareză
-pierderea vederii(mono sau binocular)
-diplopie
-dizartrie
-ataxie
-vertij
-afazie
-pierderea bruscă a stării de conştienţă
Semne: - examinarea atentă a cordului
- examinarea FO
- examinarea vaselor periferice
- examinare neurologică
Scopul: -depistarea cauzelor
- instituirea terapiei trombolitice foarte precoce(3h)
- eliminarea altor cauze care pot mima un AVC
- depistarea arterei obstruate
 ocluzia a. cerebrale anterioare:
- afectarea funcţiilor lobului frontal
- tulburări mentale
- deficit motor contralateral, hipoestezie, apraxie
 ocluzia a. cerebrale medii:
-deficit motor contralateral, hipoestezie,
-hemipareză contralaterală
-hipoestezie contralaterală
-hemianopsie ipsilaterală
-agnozie
 ocluzia a. cerebrale posterioare:
- hemianopsie omonimă
- orbire (centrală)
- agnozie vizuală
- tulburări de memorie

 ocluzia a. vertebro-bazilare:
- vertij
- nistagmus
- diplopie
- disfagie
- dizartrie
- hipoestezie facială
- ataxie
- pierderea sensibilităţii dureroase şi tactile faciale şi
corporeale contralaterale
Diagnostic diferenţial:
- sindromul Guillaine-Barre
- coma hiperosmolară
- status epilepticus

Explorări Funcţionale
 hemograma (policitemie, trombocitoză, trombocitemie,
leucemie, anemie)
 glicemia (DZ)
 ionograma ( Na)
 retenţie azotată
 coagulograma
 markeri de necroză miocardică
 CT cerebral
 Doppler carotidian
 Doppler transcranial
 ecocardiografia(transtoracică, transesofagiană)
 RMN; Rx cardio-pulmonar
Tratament
 Faza prespital: - recunoaştera AVC
- transport spital
- ABC (dacă este necesar)
 Faza spital: - ABC (comă cu scor Glasgow  8)
(obiective) -  PIC  lidocaină 1,5 mg/Kgc i.v.
fentanyl 3g/Kgc i.v.
pancuronium 0,01 mg/Kg i.v.
 intubaţie orotraheală
- hiperventilaţie   PIC (pCO2 30-35 mmHg)
- puls oximetrie  SaO2
- linie venoasă
- controlul TA( nu se va scade decât la valori
peste 220/120 mm Hg)
- controlul febrei – antipiretice
- controlul edemului cerebral (manitol, hiper-
ventilaţia)
- controlul convulsiilor - fenitoin
Terapia medicamentoasă
- prevenirea AVC ischemic
- trat. medical în faza acută a AVCI
Obiective
- diminuarea procesului aterotrombotic
- reabilitare post AVC
Mijloace
Neuroprotectoare: - blocante de calciu (nimodipina)
(zonei ischemice - lubeluzole (inhib. al elib. de glutamat)
reversibile,penumbra) – aptiganel (inhib. de receptor NMDA)
- “scavengers” de radicali liberi
(tirilazad, citicoline)
- stabilizatori de membrană(citicoline)
- anticorpi monoclonali (enlimomab)
Anticoagulante: - eficiente în cele embolice
- controversate în AVC trombotic
- heparine fracţionate

Antiplachetare: -aspirina 1,3 g/zi p.o.; ticlopidina (ticlid) 250mgx2/zi p.o.

Clopidogrel (plavix) 75-300 mg/zi
Fibrinolitice: - rt-PA controversat (alteplase) 0,9 mg/Kgc/ i.v. /60’
 Disecţia de aortă (DA)
Definiţie: clivaj longitudinal al peretelui aortic la nivelul tunicii
medii, produs prin apariţia unei leziuni la nivelul
intimei
Clasificare
I. De Bakey: Tipul I - toată aorta
Tipul II – aorta ascendentă
Tipul III – aorta descendentă
I, II – disecţie proximală
III – disecţie distală
II. Stanford: Tipul A - aortă ascendentă şi/sau crosă aortă
Tipul B - aortă descendentă

 DA proximale: - tineri, anomalii congenitale

- pot fi abordate chirurgical
 DA distale : - HTA
- tratament medical
III. Clasificarea ecocardiografică:

Clasa 1 – disecţie clasică cu flap intimal între falsul lumen şi

adevăratul lumen
Clasa 2 – hematom intramural (media)
Clasa 3 – disecţie subtilă fără hematom
Clasa 4 – placă ulcerată, ruptă cu hematom în jur
(subadventiţial)
Clasa 5 – disecţie iatrogenă şi traumatică
Incidenţă – Etiologie
- 40-70 ani
- bărbaţi
- 0,5-2,9/100.000 cazuri
Patogenie
Factori determinanţi:degenerescenţa şi necroza mediochistică
Factori favorizanţi: HTA, anomalii ale ţesutului conjunctiv,
bicuspidia aortei, stenoza istmului aortei,
hipiplazia aortei.
Tablou clinic
Simptome: - durere intensă
- transpiraţii
- greaţă
- vărsături
- lipotimii, sincopă
- anxietate
Manifestări de debut: - IVStângă (rar)
- AVC
- Ischemie acută membre inferioare
- Tamponadă cardiacă
Semne obiective: - asimetrie TA
- asimetrie puls
- insuficienţă aortică severă
- tamponadă
- colaps
- şoc
- manifestări neurologice focale
- ischemie acută membre inferioare
- anurie
Explorări paraclinice

- examene laborator
- Rx cord-pulmon
- Ecg
- Ecocardiogramă: TTE – TEE
- CT (contrast)
- Angiografie
- RMN

Tratament

Scopul: - oprirea progresiei faldului

- salvarea vieţii
Terapia de urgenţă: - calmarea durerii
- scăderea TAS
- redresarea TA
- scăderea velocităţii ejecţiei ventriculare
 I. Analgetice: - morfina 10 mg
-petidina 100 mg
II.Vasodilatatoare directe: - nitroprusiat 25-50g/min
i.v.
- NTG
- calciu blocante
III. Scăderea velocităţii ejecţiei VS -  blocante
- metoprolol 5-15 mg i.v.
- atenolol 5-10 mg i.v.
- propanolol 1-10 mg i.v.
Terapia chirurgicală – protezare
Mortalitate 20%
Algoritm de diagnostic şi tratament în DA

DA suspectată

Rx toracic
Ecg
TTE
ECO
TEE

DA DA

Tip I,II CT, Angio

Chirurgie Tip III

Tratament medical
 Insuficienţa ventriculară stângă
EPAC

Definiţie: - dispnee paroxistică datorată acumulării de lichid

în alveole şi interstiţiu printr-o afecţiune ce
determină  PCP
Cauza: - disfuncţia diastolică
- disfuncţia sistolică VS cu  PCP
Factori determinanţi:  IVS – IMA
- HTA
- miocardite
 Stenoza mitrală, insuficienţa mitrală,
insuficienţa aortică, stenoza aortică
 TR
 mixomul AS
Factori favorizanţi: - încărcare cu sare
- efort fizic
- tulburări de ritm
Tablou clinic

Subiectiv: - dispnee paroxistică de repaos

- ortopnee
- anxietate
- tuse
- expectoraţie seroasă
Obiectiv:  paloare
 cianoză
 puls alternant
  TA
 galop protodiastolic de VS
 sufluri noi

Tratament:
Obiective: - scăderea PCP
- ameliorarea hematozei
- eliminarea factorilor precipitanţi
Măsuri

- internare în unitate de supraveghere (ATI)

- oxigenoterapie
- poziţie proclivă
- morfină 5-10 mg. i.v.
- petidină 25 mg i.v. Pe doză
- diuretice de ansă: - furosemid 60-80 mg
- bumetanid 0,5-1 mg
- vasodilatatoare: - NTG 20-30 g/min./i.v.
- nitroprusiatul de sodiu 25-50 g/min./i.v.
- tonicardiace: - digitala 0,25 mg la 4 ore (1 mg/zi)
- nedigitalice (hTA) dobutamina 5-10 g/Kgc/-
min.
 Criza de feocromocitom
- salt tensional la un pacient cunoscut sau nu cu feocromocitom
Circumstanţe:
 stress
 anestezie
 arteriografie
 histamină, nicotină, cafeină, blocante, antidepresive
triciclice
 palparea abdomenului
 efort
Manifestări clinice
 cefalee
 transpiraţii
 palpitaţii
 anxietate
 rush facial
 angină
Tratament: regitină
 Alte urgenţe în HTA

Saltul tensional sever simptomatic:

a) hipervolemii acute
b) întreruperea administrării de clonidină
c) preoperator
d) postoperator
e) traumatisme cerebrale
f) administrarea de IMAO