ANOVULACION

Dr. Alejandro Morales López

Ginecología y Obstetricia

1
 Esterilidad
• Factor masculino
• Factor cervical
• Factor uterino
• Factor tuboperitoneal
• Factor endocrino-
ovárico

2
 Incidencia
• 30 a 40% de los casos
de infertilidad: Novak
• 15%: Yen-Jaffe
• Menstruación con
regularidad cronológica
• Tumefacción mamaria
premenstrual
• Dismenorrea

3
 Ovulación
• Dos pruebas
inequívocas:
• Embarazo
• Ruptura folicular
(USG)

4
 Pruebas de Anovulación
• Citología vaginal seriada
• Moco cervical
• Temperatura corporal
basal
• Progesterona sérica
• Biopsia de endometrio
• Vigilancia ultrasónica
• Defecto de la fase lútea
• 17 hidroxiprogesterona
• Excrecion urinaria LH

5
 Pruebas
• Citología vaginal seriada:
7-14-21-27: en células
vaginales
Cambio de efecto estrogénico
a progestacional.
E: citoplasma grande y tiñe
de morado.
P: núcleos grandes y tiñe azul
Células naviculadas: más
50% ovulación

6
 Pruebas
• Moco cervical:
13 y 14 abundandante,
transparente y filante.
En seco: cristaliza en
helechos, por efecto
estrogénico sobre las
células.
7 días después:
hipercelularidad.

• 17OH P: 21 y 27 día: +2
ng/dl

7
 Pruebas de Anovulación
• C.T.B: Gráfica de
temperatura corporal basal.
Antes de levantarse, comer o
beber.
No fumar.
Progesterona es una
hormona termógena
Pico de LH que coincide con
el aumento del nivel
periférico de PG a más de
4 ng-ml.

8
 Pruebas
• CTB
Sostenido durante 11 a 16
días (14).
Coito: Cada 36 a 48 horas
en un periodo que
abarque 3 a 4 días antes
y 2 a 3 días después de
la supuesta ovulación.
Desventajas: Confirma la
ovulación, en vez de
pronosticarla.

9
 Pruebas
• Progesterona sérica:
En la segunda mitad del ciclo
(21-24 día)
3 a 4 ng-ml indica ovulación.
Durante la fase lútea media,
entre la ovulación y la
siguiente menstruación,
deben ser de 10 ng-ml o
más.
Producción hormonal
insuficiente por el cuerpo
lúteo.

10
 Pruebas
• Biopsia endometrial:
2 a 3 días de la
menstruación
esperada.
Presencia de endometrio
secretor confirma la
ovulación.
Diagnosticar los defectos
de la fase lútea.

11
 Pruebas
• Vigilancia ultrasónica:
Desarrollo folicular.
Ovulación: disminución
del tamaño folicular y
aparición de líquido
en fondo de saco.
Tamaño folicular
alcanza un diámetro
de 21 a 23 mm.

12
 Pruebas
• Defecto de la fase lútea:
Deficiencia relativa de secreción de
progesterona por el cuerpo lúteo.
Estimulación inadecuada del endometrio.
Cuando 2 biopsias endometriales ponen de
manifiesto retraso de más de dos días
posteriores al día del ciclo real en el
desarrollo histológico del endometrio.

13
 Anovulación
• 1) SNC: insuficiencia hipotalámico-
hipofisiaria.
• 2)Ovario: Insuficiencia ovárica (falla
ovárica primaria).
• Hipoestrogenismo y amenorrea.
• 3)Defectos en los mecanismos de
retroalimentación.

14
 Retroalimentación
• Circuitos de asa cerrada.
• Positiva: directamente proporcional
(mayor estímulo, mayor secreción)
• Explicar la elevación de LH con estradiol.
• Más de 200 pg-ml por periodo sostenido
(alrededor de 36 hrs)

15
 Retroalimentación
• Negativa: inversamente proporcional.
• Menor estímulo, mayor producción.
• Mecanismo postulado para la secreción
de FSH modulada por estrógenos.
• LH se suprime por la acción de
progesterona a dosis altas.
• Debajo de 45 pg-ml.

16
 Retroalimentación
• Prolactina
• Hipotiroidismo primario
• Ovario (Disfunción hipotalámico-
hipofisiario): Síndrome de ovarios
poliquísticos.
• Corteza suprarrenal
• Aumento de la resistencia a la insulina

17
 Retroalimentación
• PRL: Altera la esteroidogenesis en ovario
y producción de FSH en hipófisis.
• TRH: factor liberador de PRL.
• CSR: HSR congénita benigna de aparición
tardía.
• Insulina: Androstenediona y testosterona.
Factor de crecimiento similar a la insulina.

18
 SOP
• Endocrinopatía más
común en mujeres con
edad reproductiva.
• 10% de población en EU.
• 1935 Stein y Leventhal:
mujeres masculinizadas
con amenorrea y ovarios
con múltiples quistes.
• 80: fue vinculado con
hiperinsulinemia y
deterioro en la tolerancia a
la glucosa.

19
 SOP
• Consecuencias a
intermedio y largo plazo
asociadas con SOP:
• Infertilidad
• Aborto espontáneo
recurrente
• Depresión y ansiedad
• Hipertensión
• DM tipo 2
• Ateroesclerosis
coronaria- ACV

20
 SOP
• Dislipidemias
• Colesterol total
elevado
• LDL elevado
• HDL bajo
• Triglicéridos elevados
• Carcinoma
endometrial

21
 SOP
• Criterios diagnósticos:
• 1)Evidencia clínica o bioquímica de
hiperandrogenismo.
• 2)Oligo-anovulación
• 3)Exclusión de otros transtornos
conocidos, tales como hiperplasia adrenal
congénita o hiperprolactinemia.

22
 SOP
• 1) Desde acné leve y
aumento en crecimiento del
vello terminal en
estructuras de la línea
media
• Cambios androides en el
hábito corporal.
• Virilización franca y rápida
involucrando clitoromegalia,
engrosamiento de las
cuerdas vocales y caída del
cabello: otra causa.

23
 SOP
• Dx diferencial:
• SOP………………………..65-85%
• Sx de HAIR-AN…………..1-5%
• Hiperplasia adrenal no clásica…1-8%
• Tumor productor de andrógenos..raro
• Idiopática…………………….15%

24
 SOP
• Oligo-ovulación:
• Irregularidades menstruales…70%.
• Estrógenos ováricos y de tejido adiposo
estimulan la proliferación endometrial.
• No es estabilizada por la progesterona
post-ovulatoria.
• Sangrado impredecible, cuantioso y
prolongado.
25
 SOP
• Más de 65% presentan
obesidad: índice de masa
corporal mayor a 27,
distribución abdominal-
visceral.
• 10 a 15% en la
disminución del peso
resulta en la concepción
de forma espontánea en
más del 75% de obesas
con SOP.

26
 SOP
• Acanthosis nigricans:
• Zonas de piel
hiperpigmentada,
engrosada. Areas
intertriginosas.
• Asociada con
hiperandrogenismo:
HAIR-AN
• 2 a 5 % de mujeres
con hirsutismo.
27
 Diagnóstico
• PRL: menos de 20 ng/ml excluir
hiperprolactinemia.
• TSH: 0.5 a 4.5 uU/ml excluir disfunción tiroidea.
• Testosterona total: menos de 20 ng/dl
• DHEAS: 600 a 3,400 ng/ml excluir neoplasia
secretora de andrógenos.
• Insulina: menos de 20 uU/ml excluir
hiperinsulinemia.
• 17 a-hidroxiprogesterona: fase folicular menor a
2 ug/l excluir hiperplasia adrenal congénita

28
 Diagnostico
HSP (-): SNC y Ovario
FSH y LH están disminuídos: SNC
FSH y LH están aumentados: ovario.

HSP (positivo): Defectos en mecanismos de

retroalimentación.

29
 Diagnostico
PRL ++ ++ nl nl nl

TSH nl ++ nl nl nl

T nl+ nl+ ++ ++ ++

DHEAS nl nl nl ++ ++

Insul. Nl nl nl nl ++

30
 Diagnostico
Hipofisis Tiroides Ovario CS Panc.

A. Dop T3,T4 HC Gluc Peso

Pred. Metf.

31
 Diagnostico
• A. Primaria: Sx Rokitansky
• Sx feminización testicular
• Agenesia de Cond. Muller

• A. Secundaria: Asherman: Con ant. Obst.

• Sin ant. Obst: TB
• Esquistosomiasis
•

32
 Tratamiento
• Anticonceptivos orales: 21 días por mes.
• Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg
diario por 10 días.
• Metformina: 500 a 850 mg 3 veces al día
• Citrato de clomifeno: 50 a 150 mg por 5
días.
• Gonadotropina (FSH/LH): individualizada

33
 Tratamiento
• AO: suprimen hiperandrogenismo,
restauran ciclo menstrual y previenen la
hiperplasia endometrial.
• AM: restaura ciclo menstrual.
• Metf: induce/facilita la ovulación, facilita la
pérdida de peso, disminuye la
hiperinsulinemia.
• CC y Gon: restaura el ciclo menstrual,
previene HE, facilita ovulación.
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 Tratamiento
• A. Dopa: Bromocriptina
• Levotiroxina 50 mcg/día
• Glucocorticoide inhibir ACTH: Prednisona
25 mg 2 veces por semana.
• Metformina: 500 mg 1a semana.

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 Clasif. Lunnenfeld-Insler
• I. Insuf. H-H: PSP (-)
PSE+P (+) FSH
PRL nl LH
FSH y LH nl –
II. Disfun. H-H: PSP (+)
FSH nl – Hormonales
LH ++ FSH pura
PRL nl recomb.

36
 LI
III. PRL ++: sin. Evi. Tumor AG. DOP

IV. PRL ++: con Evi. Tumor AG. DOP

(Prolactinoma)

V. In. Ovarica: PSP (-)

PSE+P (+) No TX
FSH y LH ++
PRL nl

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 LI
VI. Org. Efector: PSP (-)
PSE+P (-) Asherman
FSH y LH nl AGM
PRL nl

VII. Tumor SNC: Craneofaringeoma Qx

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