INTOXICACION POR COCAINA

¿Que es la cocaína?
La cocaína o Derivados de la A través de una serie
benzoilmetilecgonina tropinona: cocaína, de procesos
es el principal truxilina, tropacocaína químicos que
alcaloide obtenido de y la cinamilcocaína. incluyen sustancias
las hojas del arbusto Derivados del pirrol: como queroseno y
Erithroxylon Coca higrina y cuskigrina. acido sulfúrico, la
pasta de coca es
extraída de las hojas
y convertida en
cocaína base

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 Es imposible hablar de la hoja de coca si no se conoce el contexto cultural en que se
desarrolló el uso de esta controversial planta que se utilizó para fines rituales y
medicinales desde fechas anteriores al establecimiento del imperio de los incas,
aproximadamente 4000 años a.C.
los incas no celebran ninguna ceremonia ni ritual en que no estuviera presente la hoja de
coca como elemento indispensable para las ofrendas.
En los países andinos ha servido para atenuar el cansancio y el mal de altura y anestesiar el
aparato digestivo para no sentir hambre. Entre los Incas la coca era manjar, medicina, y
moneda.

En 1855, Albert Niemann, aisló el alcaloide principal de la

coca: la cocaína, que se comercializó rápidamente como
“alimento para los nervios” y como forma inofensiva de
curar la tristeza, anestésico, tensor de las cuerdas
vocales, y “para otorgar a las mujeres vitalidad y
hermosura”

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Epidemiología
▣ El consumo mundial de cocaína en el año de 2003 se calculo
en 14 millones de habitantes, es decir un 0.3% de la
población mundial.

▣ En la década de los noventa, y después de varios esfuerzos

para reducir el cultivo en Peru y Bolivia, Colombia se convirtió
en el país con mayor cultivo de coca (surte el 60% a nivel
mundial).

▣ Hoy en día, la cocaína es una droga clasificada bajo la Lista II

(“Schedule II”) de la Ley sobre Sustancias Controladas.

▣ En Colombia se estimo el consumo de cocaína en el año de

1996 en 1.6% de la población entre los 12 a 60 años, que
corresponde a 400.473 habitantes; la edad promedio de
inicio es 21.9 anos.

Departamentos con mayor incautación de clorhidrato de cocaína

 Para su preparación se adiciona carbonato de sodio y
disolventes. Aspectos químicos
Formas químicas de la cocaína que suelen consumirse:

La sales de cocaína (que es Los cristales de cocaína o base, conocida en

soluble en agua). inglés como “freebase” (que no son solubles
en agua).
 Bazuco: remanente que
Clorhidrato de cocaína y sulfato de cocaína queda en el proceso de
(productos más puros) producción de sales de
 Crack: procesados con cocaína. Sustancia blanca
amoniaco o bicarbonato o parduzca, semi sólida o
 Perico: sales de la cocaína con sódico y agua y luego sólida, que contiene
concentraciones “rebajadas” de la calentado para eliminar el múltiples impurezas.
misma. clorhidrato y producir una
sustancia que se puede
Mezclan la cocaína con otras sustancias inertes, tales como: fumar.
Speedball: La cocaína en combinación con
 Maicena, talco o azúcar
la heroína, cuya combinación incrementa
 Ciertas drogas activas como: la procaína, otros estimulantes o
las posibilidades de presentarse de presión
anfetaminas. respiratoria.
 Vías de Administración

 La cocaína se absorbe rápidamente siguiendo todas las rutas de exposición.

 La biodisponibilidad: cocaína fumada o intravenosa supera el 90%; aplicación nasal es aproximadamente del 80%.
 Después de la absorción, la cocaína se une aproximadamente en un 90% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la alfa
1 glucoproteína ácida.
 Se informa que el volumen de distribución es aproximadamente 2.7 L / kg. No está claro si el volumen de distribución
cambia con una sobredosis.
 Metabolismo
Se describen tres vías principales del metabolismo de la cocaína:

La cocaína sufre N- Casi la mitad de

desmetilación en el una dosis de
hígado para formar cocaína se
norcocaína, un hidroliza no
metabolito menor que enzimáticamente
rara vez representa más para formar
del 5% de las drogas. benzoilecgonina
1 2 (BE).

El etanol tiene una interacción

farmacológica única con la La colinesterasa plasmática
cocaína. Una reacción de (PChE) y otras esterasas
transesterificación entre las dos metabolizan la cocaína en
drogas produce éster metílico de ecgonina
benzoiletilecgonina, que también (EME). Entre el 32% y el 49%
se llama "etil cocaína" o de la cocaína se metaboliza a
"cocaetileno" (CE). 3 EME.
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 Adulterantes
 Lidocaína.  Fenacetina.
 Procaína.  Quinina.
 Tetracaína.  Acido ascórbico.
 Benzocaína.  Teofilina.
 Cafeína.  Manitol.
 Lactosa.
 Efedrina.
 Sulfato de magnesio.
 Anfetaminas.
 Azúcar.

Otros autores describen la presencia de compuestos tóxicos como

estricnina y diluyentes como el yeso.
 Mecanismo de Acción

Efectos sobre Neurotransmisores

La cocaína tiene principalmente un efecto simpático-

mimetico ya que bloquea la recaptación de aminas
biogénicas.

Específicamente, estos efectos se describen en la serotonina

y las catecolaminas dopamina, norepinefrina y epinefrina

 La taquicardia emana de la adrenalina derivada de la

epinefrina.
 La hipertensión resulta de la noradrenalina derivada
neuronalmente.
 La serotonina es un importante modulador de la dopamina
y tiene un papel en la adicción a la cocaína, la recompensa
y las convulsiones.

Además, la cocaína aumenta las concentraciones de aminoácidos

excitadores en el cerebro (GABA).
 Mecanismo de Acción

Efectos Cardiovasculares
El consumo de cocaína se asocia con isquemia miocárdica e infarto de miocardio (IM).

La hipertensión y la taquicardia aumentan la demanda miocárdica de oxígeno, inducen vasoespasmo,

aterogénesis acelerada e hipercoagulabilidad.

Vasoespasmo Aterogénesis Arritmias/disritmias

La cocaína también produce una
vasoconstricción profunda.
La evidencia sugiere que la
vasoconstricción inducida por
cocaína está mediada tanto por la
norepinefrina neuronal como por
BE. BE tiene un efecto directo en
los vasos que parece estar mediado
por calcio.
La cocaína aumenta La cocaína bloquea los canales neuronales de
directamente la permeabilidad sodio, evitando así la conducción saltatoria.
a los lípidos al alterar las Debido a la homología entre los canales de
uniones estrechas. sodio neuronales y cardíacos, también inhibe
Esto probablemente promueve la rápida corriente interna de Na +
la formación de placas responsable de la despolarización de fase 0
ateroscleróticas del potencial de acción cardíaca.
subendoteliales. Produce prolongación del QRS y en algunos
casos se presenta patrón de Brugada.

 La cocaína también bloquea los canales de potasio.

 Mecanismo de Acción
Efectos Hematológicos

La coagulación mejorada y la trombolisis deteriorada

agravan los efectos de la aterogénesis acelerada y el
vasoespasmo.

La cocaína activa las plaquetas humanas y provoca la

liberación de gránulos α, lo que resulta en la
agregación de plaquetas.

Por lo tanto, incluso en ausencia de lesión endotelial, la cocaína

puede iniciar una cascada trombótica al tiempo que mejora la
actividad del inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1
(PAI 1), lo que altera la lisis del coágulo.
 Mecanismo de Acción

Efectos Pulmonares

Aunque es posible que el

broncoespasmo resulte de la
administración directa de cocaína a las
vías respiratorias, contaminantes
inhalados de cocaína o insulto térmico,
y el metabolito pirolítico único de
cocaína que actúa como un agonista
muscarínico (AEME) produce
broncoespasmo en animales de
experimentación.
Manifestaciones clínicas
▣ La cocaína administrada localmente ya sea en la forma de “mambeo”, ó como anestésico local no presenta efectos
sistémicos notables y su acción es predominantemente anestésica, por estabilización de la membrana axonal y
bloqueo de la conducción nerviosa periférica.
▣ La verdadera acción sistémica de la cocaína, se presenta con la administración inhalatoria y parenteral, la cual
desencadena rápidamente efectos notables en el organismo.

La dosis tóxica varia ampliamente y depende de la tolerancia individual, la vía de administración y la

presencia de otras drogas tanto como de otros factores.

• La dosis de abuso inhalada o via oral puede llegar hasta 200 mg;
una linea de cocaina tiene entre 20 a 30 mg de cocaina.

• El crack se usa en dosis de 100 a 150 mg.

• La dosis que se usa como anestesico es de 100 a 200 mg, es

decir, 1 a 2 ml de una solucion al 10%.

• La dosis fatal de cocaina es de 1 g o mas.

Manifestaciones Clínicas
Los consumidores de cocaína pueden presentarse en el servicio de urgencias con manifestaciones
relacionadas con los efectos agudos simpaticomimeticos o con complicaciones asociadas al consumo de
cocaína.
En la intoxicación aguda, el paciente puede cursar con
manifestaciones como:
• Taquicardia • Paranoia
• Hipertensión arterial • Convulsiones
• Hipertermia • Manía
• Midriasis • Delirio
• Diaforesis • Incluso distonia (“la danza
• Agitación, del crack”)

A menudo el paciente puede cursar con hipotensión o

hipovolemia debido a falta de ingesta de líquidos, elevadas
temperaturas o actividad física exagerada.

 Con una dosis baja se disminuye la fatiga, se controla el hambre, se aumenta la resistencia física y se obtiene sensación de
bienestar.
 Pero con altas dosis se puede producir temblor, convulsiones, polipnea, taquicardia, vasoconstriccion, hipertensión arterial
y midriasis.
Toxicidad aguda
En general las alteraciones clínicas producidas por la cocaína, se presentan en tres fases, las cuales se
resumen así:

Fase I: Estimulación inicial Fase ll: Estimulación Fase lll: Depresión

Esta primera fase se presenta
rápidamente (en absorción
nasal, se inicia 1-3 minutos
después del contacto) y se
caracteriza por aumento del
pulso, taquicardia, aumento
de presión arterial, cefalea,
inestabilidad emocional y
“tics” de pequeños músculos
de la cara; en el ojo hay
midriasis.
Niveles sanguíneos superiores
a 40 mcgr%.
avanzada
Fase más severa
Entre 30-60 minutos después del contacto
con la cocaína. Se puede presentar de 1- 2 horas
después del consumo. Se caracteriza
Aumenta la taquicardia, aumenta la por cianosis peribucal, gran
hipertensión, aparece dificultad dificultad respiratoria que puede
respiratoria; en el sistema nervioso central llegar a falla respiratoria, pulso
hay hiperkinesia y convulsiones tónico filiforme, hiporreflexia generalizada,
clónicas. También puede presentarse un disminución de funciones vitales,
coma causado por un estado postictal, parálisis muscular, inconciencia y
hipertermia o una hemorragia muerte.
intracraneana.
Niveles por encima de 3 miligramos
Niveles de cocaína en sangre entre 100 y por 100 mililitros de sangre.
200 mcgr%.
 Afectación por Sistemas
Sistema Nervioso Central

Las convulsiones, el coma, el dolor de cabeza, los signos o síntomas neurológicos focales, o las anormalidades de
comportamiento que persisten por más tiempo que la duración prevista del efecto de la cocaína deben alertar al
médico sobre un posible evento catastrófico del SNC.

 La hemorragia puede ocurrir en cualquier sitio
anatómico en el SNC.
 Las hemorragias subaracnoidea, intraventricular e
intraparenquimatosa están bien descritas en asociación
con el consumo de cocaína.
 También se encuentra cefalea tensional típica, migraña
clásica y cefaleas en racimos.
 El dolor de cabeza también está bien descrito en los
consumidores de cocaína, asociado a la hipertensión o
la desregulación de los neurotransmisores.

 Los aneurismas intracerebrales rotos en usuarios de

cocaína se encuentran casi exclusivamente en la
circulación de la arteria carótida.

 Tanto el infarto vasoespástico como el ataque

isquémico transitorio se informan en asociación con el
consumo de cocaína.
 Afectación por Sistemas

Ojos, Nariz y Garganta

 Midriasis.  Perforación del tabique nasal.  El angioedema

 Glaucoma agudo de ángulo  Lesión isquémica repetida con  Quemaduras orofaríngeas

cerrado. pérdida de cartílago resultante.

 Pérdida de visión unilateral y  Esta isquemia suele ser

bilateral. asintomática, y el tejido
necrótico está desprendido.
 Altamente tóxica para el epitelio
corneal.  Se han caso informado de
botulismo de la herida .
 Madarosis
 Afectación por Sistemas
Pulmonar Cardiovascular

 Neumotórax  Isquemia cardíaca e infarto

 Neumomediastino  La toxicidad directa por catecolaminas

contribuye a la enfermedad cardíaca
 Neumopericardio aguda y crónica.

 El consumo de cocaína exacerba  La miocardiopatía de Takotsubo

la enfermedad reversible (asma).
 El consumo crónico se asocia con una
 Crack pulmonar miocardiopatía dilatada.

 El vasoespasmo y la trombosis  Los pacientes pueden presentar signos

posterior de la arteria pulmonar y síntomas de insuficiencia cardíaca
o sus ramas pueden producir congestiva o edema pulmonar.
infarto pulmonar.
 Hallazgo patológico de la necrosis de
la banda de contracción.
 Afectación por Sistemas

Abdominal Musculo-Esqueletico

 Ulceras perforadas.  Rabdomiólisis

 El vasoespasmo produce colitis isquémica.  La lesión muscular por vasoespasmo o

 El vasoespasmo más severo, con o sin
trombosis, puede conducir a infarto
intestinal.
 Empaquetamiento corporal.
toxicidad muscular directa.
 También pueden presentar dolor
muscular localizado o difuso, hasta
síndrome compartimental franco y daño
renal agudo.

 Menos común ocurren infartos esplénicos y  Se informa isquemia de extremidades

renales. asociada con el consumo de cocaína.

 Hemoperitoneo espontáneo, aunque el

trauma oculto no se pudo excluir
definitivamente.
 Afectación por
Sistemas
Neuropsiquiatrico Ginecobstetrico

 Los efectos neuropsiquiátricos de la  Problemas de desarrollo en el feto y

cocaína dependen de la dosis. el recién nacido

 Dosis bajas produce alerta, euforia,  El consumo agudo de cocaína

comportamiento hipersexual y otros
efectos "deseados".
 Si aumenta la dosis de cocaína, se
puede desarrollar agitación,
comportamiento agresivo, confusión,
desorientación y alucinaciones.
durante el embarazo se asocia con
desprendimiento prematuro de
placenta, lo que hace que las
pacientes presenten dolor
abdominal y sangrado vaginal.

 Los pacientes pueden desarrollar

distonías agudas o movimientos
coreoatetoides que se han denominado
"crackdancing".
 Diagnostico

 EXAMEN FISICO
 EKG
 Rx Tórax Y Abdomen
 Monitorización por lo menos 6 horas
- Actividad cardiaca y PA
- CPK, Troponina
- Mioglobina Urinaria
 TAC cerebral
 Angiografía: Disección aortica
 Niveles específicos :
- Medición en orina del metabolito benzoilecgonina hasta 72 h. .

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Pruebas Diagnosticas
▣ La cocaína y la
benzoilecgonina, su
metabolito principal, se
pueden detectar en la
sangre, la orina, la saliva, el
cabello y el meconio.
▣ Las pruebas de abuso de
drogas de rutina se basan en
pruebas de orina.
▣ Aunque la cocaína se elimina
rápidamente en solo unas
pocas horas de uso, la BE se
detecta fácilmente en la
orina durante 2 a 3 días
después del último uso.
▣ El mayor beneficio para las
▣ Se ha informado que la
pruebas es en casos de
envenenamiento involuntario o angiografía por tomografía
sospecha de abuso y negligencia computarizada (TC) de las
infantil. arterias coronarias es una
herramienta útil para excluir
el IM después del uso de
▣ Puede haber alguna utilidad para cocaína.
las pruebas de orina de los
empacadores corporales,
▣ La radiografía de tórax puede
especialmente cuando se
desconoce el xenobiótico oculto. ser útil para excluir ciertas
etiologías.
▣ El ECG no tiene la sensibilidad ni
la especificidad necesarias para
permitir la exclusión o
confirmación de una lesión
cardíaca asociada a cocaína.
Pruebas Diagnosticas
En orina:
▣ En la prueba con el Kit
SureStep (Test), Se
detecta la presencia de
benzoilecgonina entre
los 3 y 4 días, la orina se
vuelve negativa al
rededor de las 48 horas
en todos los sujetos.
En saliva: En cabello:
▣ Utiliza diminutas ▣ La benzoilecgonina
partículas que se enlazan persiste en la sangre
a las moléculas de la durante 24 hs o por más
droga presentes en la tiempo aún.
saliva, y dan el resultado ▣ La cocaína es excretada
en 2 minutos. en sudor en un rango de
tiempo altamente
variable, de 2 a 48 hs
permitiendo éste amplio
período la transferencia
de la droga hacia el
pelo .
 Tratamiento
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se requiere. Monitorizar signos vitales y
EKG. Como no existe un antídoto especifico, se realiza tratamiento sintomático:

Agitación:
Procurar que el paciente se encuentre en un
lugar con pocos estímulos físicos, poca luz
y poco ruido; intentar calmar al paciente
con palabras. El tratamiento de otras
complicaciones como la hipoxia, la
hipoglicemia, la hipertermia y las
alteraciones metabólicas ayuda a disminuir
la agitación. Las benzodiazepinas también
pueden ser útiles.
Convulsiones
Diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg intravenoso,
lento y diluido o Midazolam 0.1 a 0.2
mg/kg intramuscular, o 0.05 a 0.1
mg/kg intravenoso, Lorazepam 0.05 a
0.1 mg/kg intravenoso.

Hipertermia:

Medidas físicas (cubrir, hielo).

 Tratamiento
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se requiere. Monitorizar signos vitales y
EKG. Como no existe un antídoto especifico, se realiza tratamiento sintomático:

Hipertension: Dolor torácico: Vasoconstricción:

Nitroprusiato 0.5 a 10 mcg Usar un nitrato, como Fentolamina (Regitina ampollas de 5

/kg/minuto o Nitroglicerina 10
mcg/minuto. No se recomienda
los s bloqueadores adrenérgicos en
casos de concomitancia con
isquemia miocárdica.
nitroglicerina (10 mg/2 ml). Dosis: adultos de 1 a 5 mg
mcg/min) o Dinitrato de intravenoso; niños 0.02 a 0.1 mg/kg
isosorbide (sublingual o bolo, repetir a los 5 a 10 minutos. No
vía oral). disponible este medicamento en nuestro
medio.
 Tratamiento
2. Descontaminación: Cuando el paciente ha ingerido la sustancia, el carbón activado (1 g/kg) es útil.
No se debe inducir el vomito.

En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxicación, obstrucción o

perforación gastrointestinal esta indicada la intervención quirúrgica inmediata
(laparotomía).

• En el paciente asintomático, se debe evaluar su estado inicial, y valorar si es

candidato a cirugía.
• Se solicita electrocardiograma

Se recomienda lavado gastrointestinal con polyetilenglicol (Nulytely sobres

por 105 g) via oral o por sonda nasogastrica, se prepara un sobre por litro de
agua y se administra 2 litros por hora en adultos.

• No se recomienda el uso de enemas.

• Es importante monitorizar periódicamente al paciente, por si presenta
sintomatología.
• Realizar una radiografía de abdomen.
• El lavado gástrico, la endoscopia o la extracción manual transanal están
contraindicados.
 Manejo Especifico
Síndrome Coronario Aguda

▣ La oxigenoterapia de alto flujo está claramente ▣ Uso de nitroglicerina y/o benzodiacepinas.

indicada, ya que puede ayudar a superar el
desajuste de la oferta y la demanda que ocurre con
la insuficiencia coronaria.
▣ Es probable que la aspirina sea segura en pacientes
con dolor en el pecho asociado con la cocaína y se
recomienda para el uso de rutina.
▣ El antagonismo adrenérgico β esta contraindicado
ya que aumenta la letalidad en animales tóxicos a la
cocaína y en humanos, exacerba la vasoconstricción
coronaria inducida por la cocaína y produce
hipertensión paradójica severa.

▣ La administración de morfina es efectiva ya que

alivia la vasoconstricción inducida por la cocaína.
 Manejo Especifico Arritmias
▣ La mayoría de los pacientes presentan ▣ Para la fibrilación auricular rápida y las
taquicardia sinusal que se resuelve taquicardias reentrantes complejas
después de la sedación, enfriamiento, estrechas, se prefiere un bloqueador de
rehidratación y tiempo para metabolizar el los canales de calcio como el diltiazem.
medicamento.

▣ Para las arritmias de complejo ancho, un

▣ Los antiarítmicos de clase 1A y 1C también ensayo de bicarbonato de sodio
están contraindicados debido a su hipertónico tiene una utilidad
capacidad para exacerbar el bloqueo de los demostrable.
canales de sodio y potasio inducido por la
cocaína.
▣ Cuando el uso de bicarbonato de sodio
hipertónico no trata la disritmia, se puede
usar lidocaína.
 Manejo Especifico
Accidente Cerebrovascular Isquémico.
▣ La seguridad de la trombolisis en
el accidente cerebrovascular
isquémico asociado a la cocaína
es incierta. El consumo de
cocaína puede aumentar el
riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico y
hemorragia intracerebral.
▣ Un estudio no encontró un aumento
en la hemorragia intracerebral
después de la administración de
activador de plasminógeno tisular en
pacientes que habían usado cocaína
recientemente, aunque la intoxicación
aguda por cocaína no se investigó
específicamente.
Síndrome de abstinencia
El síndrome de supresión a la cocaína, surge del
agotamiento de las reservas catecolaminérgicas, que
produce esta sustancia, en las porciones mesolímbicas y
mesocorticales del cerebro.

Como parte del síndrome, se describen dos componentes

esenciales:

1. La intensa apetencia por la sustancia

2. La anhedonia

La prolactina ha sido propuesta como un biomarcador ya

que esta aumenta considerablemente en los niveles
sanguíneos ya que no hay un consumo de cocaína que
permita bloqueo en la recaptación de la dopamina.
 Tratamiento Farmacologico

Clorhidrato de Imipramina y
Bromocriptina amantadina Amitriptilina
La dosis: 0.6-2.5 mgs por día Dosis: 100-400 mgs por día La dosis: 75 a 300 mgs por día

• Disminución de la • Atenuar la • Son

depresión apetencia por antidepresivos
• Trastornos del sueño la droga triciclicos
• Trastornos del estado • Tiene poco • Equilibrar los
energético efecto sobre sistemas
• Disminuye el deseo por los síntomas catecolaminérgico
la droga depresivos s

Fluoxetina y la Sertralina Maprotilina

Antidepresivo tetracíclico noradrenérgico
Dosis: 20 mgs y 50 mgs por día Dosis: 150-200 mgs por día
8-12 semanas
 Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina.