Sunteți pe pagina 1din 76

Suferința fetală

Suferința fetală
Definiție
Suferința fetală reprezintă tulburarea homeostaziei fetale din
ultimul trimestru de sarcină sau din travaliu, determinată de
diferite cauze a căror acțiune se exercită în mod principal prin
anoxie. Dacă acest fenomen nu este depistat și tratat în timp
util poate conduce fie la deces fetal intrauterin sau la
morbiditate și mortalitate semnificative neonatal.
Clasificare
1. După momentu agresiunii SF este: în timpul sarcinii și în
travaliu;
2. După durata agresiunii este: acută și cronică.
- SF acută – survine brusc fără un fond premorbid, se produce o
alterare brutală a schimburilor materno-fetale, în special o
anoxie acută, exteriorizată prin alterarea bătăilor cordului fetal,
cu sau fără eliminarea de meconiu în lichidul amniotic.
- SF cronică – există un interval de privație cronică, subletală ce
afectează creșterea și dezvoltarea fetală.
Fiziopatologia suferinței fetale:
Starea intrauterină a fătului depinde de calitățile
lui anatomice, funcționale și metabolice, de
aportul de sînge prin vasele ombilicale, de
capacitatea adaptativă a fătului la aportul de
oxigen și substanțe nutritive în special
glucoză. SF apare prin decompensarea
mecanismelor adaptatorii sau dacă agresiunile
au intensitate și/sau durată mai mare.
Factorii care scad schimburile materno-fetale:

Poziția maternă (suppine syndrome – în decubit dorsal,


compresia de către uterul gravid a venei cave și a
vaselor aorto-iliace, conduc la scăderea întoarcerii
venoase, la scăderea debitului cardiac, cu
hipotensiune și scăderea fluxului sanguin uterin.
Compresia aortei la nivelul spinei sau vaselor iliace
cînd traversează strîmtoarea superioară a bazinului la
fel duce la scăderea fluxului sanguin uterin, dar fără
reducerea debitului cardiac.
Tensiunea arterială maternă. Scăderea tensiunii
arteriale în condiții de șoc, hemoragie maternă,
anestezie scade fluxul uterin.

Modificarea calibrului arterial uterin în sensul


diminuării sale în HTA indusă de sarcină, preexistentă
sarcinii, anomalii vasculare congenitale, fumat
excesiv, conduc la scăderea fluxului sanguin uterin.
Sindroamele HTA materne scad fluxul intervilos fie
datorită unor vasospasme acute, fie datorită
ateromatozei cronice de pe artera uterină.
Suprafața placentară – orice scade suprafața placentară
va induce hipoxie fetală: acest fapt este evident în
decolarea de placentă normal înserată, la pacientele cu
multiple infarcte placentare, cum se observă în HTA și
sarcină prelungită feții pot suferi de insuficiență utero-
placentară.

Distanța de difuziune – îngroșarea membranei placentare


între spațiul intervilos și capilarele fetale poate scădea
transferul de oxigen un asemenea exemplu este în
eritroblastoza cu edem placentar. Acest fapt poate fi
explicație pentru IUFGR cînd depunrile de fibrină se
aflî între spațiul intervilos și capilarele fetale.
Contracția uterină – determină compresiunea vasculară, deoarece arterele
spiralate sunt situate intramiometral, iar presiunea intramiometrială o
depășește pe cea intraarterială. În sarcina normală există contracții Braxton-
Hicks, iar cînd începe travaliul crește intensitatea contracțiilor uterine.

! Vîrful contracției uterine corespunde reducerii pînă la sistarea fluxului


sanguin în arterele spiralate; în condițiile unei contracții puternice
(intensitate peste 80mmHg) sau în alte situații, camera interviloasă nu mai
este perfuzată, oxigenarea fetală fiind asigurată numai de cantitatea de
oxigen ce se află în cei 250 ml de sînge din camera interviloasă, ceea ce
constituie rezerva placentară, ce poate asigura oxigenarea fetală pe 60-90
secunde; în condiții de hipertonie, hiperkinezie, tetanie, contracții induse de
ocitocice incorect administrate, rezerva utero-placentară este depășită; la fel
în decolarea prematură de placentă normal înserată hipertonia și polisistolia
scad perfuzia spațiului intervilos.
Anestezicele – anestezicele de conducere pot scădea fluxul intervilos
prin hipotensiunea maternă determinată de blocada simpatică mai
mult sau mai puțin evidentă în aceste condiții; corecția
farmacologică a hipotensiunii cu alfa adrenergige poate să nu
reușească creșterea fluxului uterin, deoarece aceste medicamente
cresc rezistența periferică și TA; în aceste condiții se recomandă
epinefrina (stimulator alfa și beta adrenergic) ce reface presiunea
sanguină maternă după hipotensiunea determinată de simpatectomia
prin anestezie de conducere. De obicei se corectează prin
poziționare și prin umplerea patului vascular matern.
Etiologie

I. În sarcină
Suferinta fetală poate fi determinată de:
A. Reducerea perfuziei placentare
1) HTA indusă de sarcină sau preexistentă
• Anomalii vasculare
• DZ cu microangiopatie interesînd vasele pelvine
• Abuz de tutun.
2) Circulație sistemică inadecvată ca în boli cardiace congenitale sau
dobîndite
3) Oxigenarea sistemică inadecvată
• Astm bronșic
• Emfizem pulmonar
• Anemii severe cu hemoglobină sub 5 mg/dl
B. Anomalii placentare pot conduce la insuficiență placentară
primară:
• Placenta circumvalată
• Placenta extracorială
• Inserții anormale ale cordonului (velamentoasă, marginale, în
rachetă)

C. Cauze fetale
• Anomalii congenitale
• Postmaturitate
• Sarcină gemelară monocorială cu sdr. transfuzat-transfuzor
• Izoimunizare (în special în sistem Rh)
II. În travaliu
Factorii acționează fie ca o ultimă etapă a evoluției unei detrese cronice,
rezerva adaptativă fetală fiind epuizată de stresul travaliului, fie
independent în sarcini aparent normale.
• Anomalii de travaliu (hiperkinezie, hipertonie, travaliu lung,
naștere precipitată);
• Infecții corioamniotice;
• Medicamente pentru analgezie și dirijarea travaliului (anestezice,
ocitocice);
• Complicații uteroplacentare (decolare prematură de placentă
normal înserată, ruptură uterină, procubit – cordon înaintea
prezentației în condițiile membranelor intacte; procidență și
prolabare de cordon: cordonul este în vagin și respectiv la vulvă, în
condiții de membrane rupte);
• Decompensarea unor suferințe cronice, nerecunoscute anterior.
III. Cauze iatrogene

• Anticoagulante
• Hipotensoare și diuretice
• Anestezice generale și locoregionale
• Beta-simpaticomimetice și beta-blocante
• Ocitocice și prostaglandine, antiprostaglandine
Clasificarea fiziopatologică a hipoxiei fetale:

 Hipoxie anoxică (scăderea aportului de oxigen de la


mamă la făt);
 Hipoxie de stază sau circulatorie (aportul de oxigen
este normal, dar transportul viciat către țesuturi);
 Hipoxie citotoxică (utilizarea oxigenului la nivelul
țesuturilor este defectuoasă din cauza unor leziuni
celulare).
Anatomie patologică
Leziunile anatomo-patologice cauzate de anoxie:
• Creierul – congestie și edem pînă la hemoragie; EEG apar
undele delta;
• Ficatul - congestie, stază centrolobulară, leiuni celulare
centrolobulare, necroză;
• Rinichiul – leziunile sunt rar întîlnite;
• Suprarenalele și hipofiza – în unele cazuri leziuni vasculare
și hemoragii cu decese prin insuficiență suprarenală (sdr-ul
Waterhouus-Friederiksen);
• Cordul – vacuolizarea fibrelor cu edem interfibrilar, focare de
necroză.
Diagnostic
1. Anamneza - presupune aprecierea factorilor determinanți și
favorizanți (starea socio-econimică, statutul nutrițional,
prezența maladiilor cronice la mamă, malformații uterine,
preparate medicamentoase utilizate, nașteri anterioare cu feți
hipotrofici/RDIU și factorilor de risc ( sarcină gemelară,
infecții virale, tabagism, consumul alcoolului, drogurilor,
trombofilia, Hipertireoza, DZ, preeclampsia/eclampsia, etc)
care intr-un final pot contribui la apariția insuficienței feto-
placentare - un sdr.plurifactorial ce se dezvoltă ca urmare a
bolilor sau dereglărilor ce au loc în organismul matern sau
fetal la nivel molecular, celular, de țesut și organ.
RDIU – consecința invaziei trofoblastice secundare insuficiente, care are
loc la sfîrșitul I-ului și începutul celui de-al II-lea trimestru. În această
stare , schimburile materno-fetale sunt reduse și are loc primar
retardul în dezvoltare, urmat de hipoxemie fetală cronică și acidemie
în caz de agravare (biometria fetală e metoda de elecție).

Trombofilia – stare patologică caracterizată prin tendința excesivă spre


hipercoagulabilitate (de a forma cheaguri de sînge) ce apar ca urmare
a unei predispoziții ereditare și /sau dobîndite și au la bază modificări
ale echilibrului coagulării. Consecinte ginecologice și obstetricale:
• Boala abortivă
• Întîrzire de creștere fetală
• Preeclampsie/eclampsie
• Patologia placentei/îmbatrînirea
• Naștere prematură
2. Măsurarea înălțimii fundului uterin
• Examinarea și palparea numai a abdomenului depistează
doar 30 % din feții care sunt mici pentru vîrsta lor
gestațională.
• Determinarea înălțimii fundului uterin nu este cu mult mai
efectivă și nu a îmbunătățit rezultatele perinatale obținute în
cadrul probei de control din timpul examenului sistematic.
CTG – înregistrarea continuă și simultană a frecvenței cardiace
fetale, contracțiilor uterine și a mișcărilor fetale, în perioada
antepartum sau intrapartum.
Traseul CTG are 4 carcteristici:
1. Rata bazală
2. Variabilitatea
3. Accelerațiile
4. Decelerațiile

Toate caracteristicele traseului trebuie evaluate îninte de a


clasifica CTG drept normală, suspectă sau patologică.
1. Ritmul bazal – reprezintă nivelul mediu al ratei cardiace fetale
atunci cînd aceasta este stabilă, cu excluderea accelerațiilor și
decelerațiilor.
• Este identificat trasînd o linie prin punctele mijlocii ale zig-
zagurilor reprezentînd rata cea mai comună.
• Este determinat intr-o perioadă de timp de 5 sau 10 min și este
exprimat în bataie pe min.
• Este definit drept normal un ritm bazal în limitele 120-160
bpm.
Tahicardia - creșterea constantă a frecvenței cardiace fetale mai mare de 160 bpm
timp de cel putin 10 min.
•Moderată 160-180 bpm
•Severă mai mult de 180 bpm

Cauze:
•Activarea simpaticului fetal prin stimuli externi;
•Medicamente beta-mimetice;
•Parasimpaticolitice;
•Stress matern-catecolamine;
•Tahicardie paroxismală fetală;
•Infecție amniotică;
•Extrasistolie;
•Bloc AV;
•Hipoxie fetală.

Acțiuni: - excluderea infecției amniotice (Leucocitoză, proteina C reactivă)


- excluderea hipoxiei fetale (criterii adiționale, Doppler).
Bradicardia – diminuarea frecvenței cardiace fetale mai puțin de 110 bpm timp
de peste 3 min.
• Ușoară 110-100 bpm
• Severă mai puțin 100 bpm

Cauze:
• Bradicardie esențială (tonus vagal crescut);
• Cauze materne (sdr de venă cavă, hiperventilație, dereglare de ortostatism);
• Hiperstimulare cu oxitocină sau prostaglandine cu diminuarea perfuziei
pacentare;
• Bloc AV;
• Acidoză persistentă cu bradicardie terminală.

Acțiuni:
- Excluderea cauzelor materne (decubit lateral) și iatrogene (tocoliză, oxigen).
- Finalizarea urgentă a nașterii în caz de bradicardie terminală.
Variabilitatea ritmului bazal
Este gradul în care oscilează ritmul bazal, după excluderea
accelerațiilor și decelerațiilor.
Se apreciaza frecvența oscilațiilor și amplitudinea oscilațiilor.

Frecvența oscilațiilor
- Numărul punctelor de vîrf ale zig-zagurilor într-un min.
- Normal 2-6 oscil/min
- Mai mult de 6 – compresia cordonului ombilical
- Mai puțin de 2 oscil/min – supresia cirulației fetale sau
hipoxie
fetală, supresia circulației materne indusă de medicamente.
Amplituda oscilațiilor – reprezintă distanța dintre punctele
extreme ale zig-zagurilor sau ale oscilațiilor ritmului bazal.

• Saltatorie – amplitudinea mai mare 25 bpm (făt foarte activ,


cauză ombilicală sau placentară – alterarea perfuziei,
hipertensiune intracraniană fetală)

• Ondulatorie (normală) – 5-25 bpm (CTG reactivă)

• Silențioasă mai puțin 5 bpm (perioada de somn fetal, hipoxie,


medicamente narcotice, epidurală). Dacă nu se normalizează
timp de 40 min – hipoxie – acțiune: ph scalp, tocoliză, O2,
rezolvarea sarcinii ventuză/cezariană.
Cauze ale variabilității bazale reduse:
• Somn fetal (pînă la 40 min)
• Hipoxie
• Prematuritate
• Medicamente (sedative,antihipertensive cu acțiune asupra
SNC, anestezice)
• Malformații congenitale
• Aritmii cardiace
• Anemie fetală
• Infecție fetală
 Atunci cînd pe traseu se constată variabilitatea bazală redusă (< 5
bpm) trebuie să fie examinat segmentul anterior al traseului. Dacă
segmentul anterior a fost reactiv cu o varabilitate normală, atunci
este vorba probabil de faza ,,liniștită,, de somn fetal și nu există o
cauză de alarmare.

 Dacă nu există un traseu anterior înregistrat, trebuie evaluat tabloul


clinic pentru a identifica prezența factorilor de risc fetal. ÎFU mică
post-termen, meconiu dens, lipsa La sau oligoamnios în momentul
rupturii de membrane, mișcări fetale reduse, alți factori obstetricali
de risc sau dacă fătul este influențat de medicamente (promedol,
antihipertensive etc.) în același timp continuînd înregistrarea.

În lipsa factorilor de risc fetal, este acceptabil de așteptat pînă la 40


min. Pentru apariția unui următor episod activ cu accelerații.
Atunci cînd fătul devine hipoxic de obicei primul criteriu observat este
dispariția accelerațiilor, urmată de o creștere a ratei cardiace fetale
bazale și reducerea variabilității bazale.

O decelerație care urmează imediat o accelerație și se restabilește în 30


sec este considerată normală.
Accelarația este definită drept o reștere a ratei cardiace fetale cu cel
puțin 15 bpm, cu o durată de cel puțin 15 sec (cel puțin 2 în 20 min
= traseu reactiv).
Sunt considerate un semn favorabil pentru sănătatea copilului, fătul
răspunde la stimuli și reflectă integritatea mecanismelor sale de
control a cordului.
Accelerațiile lipsesc în caz de somn fetal, influența unor medicamente,
infecții și hemoragie intracerebrală.
• Sporadice - nu au legătură cu contracțiile uterine
- determinate de : mișcări fetale, activitatea
simpaticului fetal
• Periodice - în timpul contracțiilor uterine
- determinate de: diminuarea perfuziei placentare,
accentuarea tonusului simpatic , compresiunea cordonului
ombilical ( creștere și restabilire bruscă)
Decelerațiile- descreșterea frecvenței cardiace cu cel puțin 15
bpm timp de cel puțin 15 sec într-un interval de < 3 min.
• Usoare: < 30 bpm, < 30 sec;
• Medii: 30-60 bpm, m.p 60 sec;
• Severe: > 60 bpm, > 60 sec.

- Sporadice în afara contracțiilor


- Periodice în timpul contracțiilor (timpurii, tardive, variabile)
- Prelungite durează 1-3 min
Decelerațiile timpurii
- Au legătură cu contracțiile uterine
- Sunt o reflectare,, în oglindă,, a contracției uterine
- Debutează odată cu contracția
- Vîrful decelerației coincide cu vîrful contracției

Cauze:
Compresiunea capului fetal cu hipoperfuzie cerebrală, activarea
vagului și creșterea frecvenței cardiace
! De obicei sunt benigne și nu reprezintă un motiv de alarmă.
Decelerații tardive

- Debutează cu 20-90 sec.după contracția uterină


- Semnifică hipoxie fetală cu perfuzie utero-placentară dereglată
care poate trece în acidoză stabilă (hiperactivitate uterină,
insuficiență placentară)
- Decelerațiile tardive sunt de obicei patologice

Acțiuni:
Dacă sunt ocazionale modificarea poziției mamei în
decubit lateral stîng, tocoliză, monitorizare continuă.

Dacă sunt repetitive pe o durată de peste 30 min


determinarea Ph sînge scalp fetal sau finalizarea nașterii .
Decelerațiile variabile
• Sunt în relație cu contracțiile uterine, dar variază de fiecare dată
ca mărime și formă și pot indica o hipoxie fetală sau o compresie
de cordon ombilical.
• Pot fi observate de asemenea în caz de prezentare pelvină sau
occipito-posterioară, cînd mecanismul presupus este
compresiunea pe regiunea supraorbitală.

• Decelerații variabile necomplicate sunt comune în perioada I


tardivă și în perioada II a nașterii nu necesită nici o
acțiune.
• Decelerațiile variabile complicate/severe pot fi asociate cu
acidoza fetală și necesită acțiune determinarea Ph sînge
scalp fetal/nașterea.
Decelerațiile prelungite cu durata de < 3 min sunt considerate
suspecte, iar cu durata > 3 min (bradicardia) sunt considerate
patologice.
O decelerație prelungită cu durata > 3 min poate fi un semnal de
alarmă legat de un eveniment acut ca compresiune sau
prolabare de cordon, abrupția placentară, dehiscența cicatricei
uterine, sau altă cauză necunoscută.

Cauze reversibile sunt: hiperstimulare uterină, epidurală. În


aceste cazuri măsuri simple ca ajustarea poziției materne,
stoparea administrării oxitocinei, hidratare și administrare de
oxigen poate corecta situația.

Majoritatea cazurilor de bradicardie prelungită fără patologie


majoră revin la linia bazală în 6 min.
• Dacă nu sunt semne de revenire la linia bazală a ratei cardiace
fetale în 6 min, atunci se va determina dilatarea cervicală și
modalitatea finalizării nașterii.
• Dacă rata cardiacă fetală nu are semne de restabilire spre
minutul al 9-lea, incidența acidozei este crescută și trebuie luată
decizia de naștere a fătului cît mai repede posibil.

• În caz de dilatare completă și capul fătului jos situat este


indicată aplicarea ventuzei obstetricale. Cezariana se preferă
dacă dilatarea este incompletă sau dacă capul este sus situat.
Acest tip de cezariană se incadrează în clasificarea urgență
imediată.
• Mărusarea Ph-ului sîngelui fetal în caz de decelerații prelungite
este contraindicată pentru că poate întîrzia acțiunea necesară.
Bradicardia prelungită necesită finalizarea nașterii. În perioada a
II-a a nașterii se aplică regula 3, 6, 9 și 12:
• 3 min – se cheamă medicul
• 6 min – se pregătește mama
• 9 min – se pregătește ventuza
• 12 min – nașterea copilului
• Un interval de 20 min sau mai mult poate duce la un făt
asfixiat.

Decelerațiile prelungite în I perioadă a nașterii necesită nașterea


urgentă prin operație cezariană. Intervalul maxim permis – 30
min de la luarea deciziei.
Oscilațiile sinusoidale

Modelul sinusoidal patologic tipic are o rată bazală stabilă de


110-150 bpm, cu oscilații regulate cu amplitudinea de 5-15
bpm, frecvența de 2-6 cicluri pe min și variabilitate bazală
fixă.
• De obicei oscilațiile undelor sinusoidale deasupra și
dedesubtul liniei bazale sunt egale.
• Se așteaptă 5-10 min, cu încercare de stimulare a fătului –
dacă nu se restabilește – risc de deces antenatal fetal.
Scorul de evaluare NICE 2007
Parametrul Normal Suspect Patologic

Ritm bazal, bpm 110-160 < 110 < 100


> 160 > 180
Amplitudinea 5-25 < 5 (40 min) < 5 (90 min)
oscilațiilor, bpm >25 (> 10 min) CTG sinusoidală
≥ 10 min
Accelerații ≥ 2/20 min Absente (40 min)
Decelerații absente Sporadice (de orice - Periodice,
tip, cu axcepția sporadice sau
celor severe) variabile severe;
- Decelerații tardive
Decelerații pe o perioadă de 30
prelungite unice < 3 min;
min. - Decelerații
prelungite > 3 min.
Clasificare CTG:

1. Normală : toate cele 4 criterii sunt N


2. Suspectă : dacă 1 criteriu este suspect, celelalte fiind normale
– înregistrare continuă cu evaluare a CTG peste fiecare 30
min.
3. Patologică : cel puțin 1 criteriu patologic sau cel puțin 2
criterii suspecte – înregistrare continuă a CTG cu evaluare la
fiecare 10 min +acțiune (modificarea poziției materne,
administrarea de soluții i/v, PH sînge scalp fetal, tocoliză,
etc.)
Evaluare CTG
• Dacă : 1 criteriu este patologic și NU există factori clinici de
risc fetal ca RDIU, sarcină supramaturată, oligoamnios, lichid
amniotic meconial, infecție se interprind acțiuni de
posibilă remedire cu evaluarea traseului pe termen scurt
(fiecare 10 min).
Evaluare CTG

Dacă:
• Există factori clinici de risc fetal
• 2-3 criterii patologice
• Acțiunile de remedire nu corectează treseul CTG

Finalizarea nașterii
3. Determinarea mişcărilor active fetale care sunt de obicei
diminuate în cazul hipoxiei sau în cazul morţii fetale. Nu
există o metodă precisă pentru monitorizarea mişcărilor active
fetale. O variantă destul de simplă pentru gravidă ar fi
„numărătoarea până la 10“. Pacienta este rugată să numere 10
mişcări fetale în decurs de 1 oră. Dacă numărul este mai mic,
se continuă numărarea mişcărilor fetale, ora următoare. Dacă
cele 10 mişcări sunt percepute într-un interval mai mare de 2
ore, ar trebui să contacteze medicul curant. Un alt protocol
presupune numărarea zilnică a MF, pe parcursul a 2-3
intervale de câte 30 min. Hipoxia acută poate să determine
mişcări fetale intense, dezordonate. Absenţa mişcărilor fetale
este un semn tardiv, ce indică de obicei moartea acestuia.
Studiul echilibrului acido-bazic
Orice situație de suferință fetală legată de o hipoxie sau anoxie
antrenează o stare de acidoză decelabilă prin determinarea pH
sanguin.
Acidoza rezultînd din anoxie, poate fi:
• Metabolică – prin aport insuficient de oxigen (suferință mai veche)
• Gazoasă – printr-un obstacol în eliminarea CO2

Valori admise:
pH = 7,15-7,20 – acidoză relativă, atrage atenția asupra unei posibile
extracții fetale
pH = 7,10-7,15 – suferință fetală, implică o extracție urgentă
Ph = 7,5-7,10 – suferință fetală gravă
Ph < 7 – apropierea decesului fetal sau neonatal.
5. Biometria fetală se efectuează cu ajutorul ultrasonografiei. Cu cât
ecografia este efectuată mai devreme, cu atât se poate stabili mai
bine vârsta gestaţională şi data probabilă a naşterii. Astfel, în
primul trimestru variaţiile sunt de câteva zile, spre deosebire de
ultimul trimestru, când măsurătorile pot varia cu câteva săptămâni.
Pentru evaluarea creşterii fetale vor fi efectuate ecografii seriate la
intervale de 2- 3 săptămâni . Se urmăreşte raportul dintre
circumferinţa abdominală şi dimensiunile capului fetal, precum şi
cu lungimea femurului fetal.

• Un alt indicator al restricţiei de creştere intrauterină este indicele


ponderal fetal (IP). Acesta este calculat după următoarea formulă:
greutatea estimativă a fătului/FL (lungimea femurului). Valoarea
normală a IP este de 8,325. Dacă IP este mai mic de 7,
probabilitatea restricţiei de creştere fetală este foarte mare.
6.Testul non-stress (TNS) şi testul la contracţii. Ambele folosesc un
tocodinometru ce este plasat pe burta gravidei şi care înregistrează
activitatea cardiacă fetală.

Testul de non-stres se bazează pe faptul că în condiţiile unui făt sănătos


apar accelerări ale frecvenţei bătăilor cordului fetal asociate cu mişcări
active fetale. Testul este reactiv dacă există accelerări cu cel puţin 15
mm peste linia de bază şi durată de cel puţin 15 secunde în 20 de
minute, însoţite sau nu de percepţia mamei a mişcărilor active fetale.
Testul este areactiv dacă nu există suficiente accelerări ale cordului
fetal în 40 de minute.
Testul la contracţii necesită inducerea contraţiilor uterine
prin administrarea intravenoasă a unei diluţii de oxiticină,
pentru a obţine cel puţin 3 contracţii de 40 secunde în 10
minute. În timpul contracţiilor scade oxigenarea fătului,
care răspunde prin decelerări tardive. Acest test este
contraindicat în cazul riscului apariţiei hemoragiilor (ex.
placentă praevia), a rupturii uterine sau riscul naşterii
premature. Testul este pozitiv dacă apar decelerări tardive,
şi negativ în cazul în care nu apar decelerări variabile.
7. Profi lul biofizic fetal (BP) a fost introdus în 1980 de către Manning şi colab.
ca metodă de evaluare fetală. Se urmăresc mai mulţi parametri şi anume:

1. mişcările respiratorii;
2. mişcările active fetale;
3. tonusul;
4. volumul lichidului amniotic;
5. TNS (Test de non-stress).

Fiecărui parametru i se acordă o valoare 2 dacă este normal şi 0 puncte pentru


fiecare variabilă anormală. Scorul maxim este de 10 ( 8-10= norma). Scorul 6
necesită o analiză a parametrilor în mod individual şi o evaluare mai amănunţită
a altori factori materni sau fetali. Scorurile mai mici de 6 se asociază cu
creşterea morbidităţii şi mortalităţii perinatale. Scorurile mici impun spitalizarea
gravidei, pentru evaluarea necesităţii terminării sarcinii/naşterii. Scorul 4
necesită inducerea naşterii.
Variabilă Normal Anormal
biofi zicã 2 puncte 0 puncte

1. Mișcări 1 episod de 30 sec. în Absent sau un


respiratorii 30 min. episod sub 30 sec.
în 30 min.

2. Mișcările mișcări ale trun chiului 2 mișcări sau mai


acti ve și/sau membrelor puţin, în 30 min.
fetale în 30 min. (mișcările
acti ve conti nue sunt
considerate normale)

3. Tonus 1 episod de extensie Extensie lentă cu


fetal cu reîntoarcerea în reîntoarcerea parţială
fl exie a membrului sau în fl exie, sau
trun chiului extensia to tală a
membrelor sau
absenţa miș cărilor
fetale

4. Volumul Cel puţin 1 pungă de 1 pungă cu dia metrul


lichidului lichid având diametrul verti cal sub 2
amniotic verti cal minimum 2 cm cm sau absenţa
lichidului amniotic

5. TNS Minim 2 episoade de Sub 2 episoade de


acceleraţie, de 15 bătăi acceleraţie sau
pe minut, cu durată de acceleraţii sub 15
cel puţin 15 sec., asociate sec. în 20 min.
cu mișcări acti ve
fetale, în 20 min.
8. Volumul lichidului amniotic este redus în cazurile de insuficienţă
placentară cronică şi se asociază cu bătăi anormale ale cordului
fetal. Hipoxia fetală în circumstanţele oligoamniosului se
datorează insuficienţei placentare sau al ocluziei parţiale a
cordonului ombilical.
Oligoamniosul este un semn tardiv în întârzierile de creştere fetală.

9. Amnioscopia:
- LA galben, colorat de bilirubină = incompatibilități sanguine;
- Lichidul roșiatic = moarte intrauterină a fătului;
- Lichidul verde = suferință fetală.
Amniocenteza se foloseşte în sarcina cu risc pentru
evaluarea maturităţii pulmonare fetale prin detectarea
surfactantului in LA. O altă componentă a surfanctantului este
lecitina și sfingomielina, componentă a membranei celulare,
poate fi depistată în lichidul amniotic.
Raportul între lecitină/sfingomielină (L/S) are valoare
predictivă pentru apariţia detresei respiratorii. Astfel, L/S ≥ 2
se traduce printr-un risc redus de a dezvolta detresă
respiratorie, L/S între 1.5-1.9 este un rezultat echivoc, iar
valori ale L/S sub 1 reprezintă o dezvoltare pulmonară
insuficientă.
10. Cordocenteza este o metodă invazivă, de importanță majoră
în evaluarea retardului de dezvoltare și stabilirea conduitei
ulterioare. Apreciază:
• Cariotipul fetal, pentru depistarea malformațiilor cromosomiale;
• Diagnosticarea infecțiilorc ongenitale cu citomegalovirus și
toxoplasmoză, prin măsurări cantitative ale Ig G și Ig M, culturi
virale, microscopie electronică în scopul vizualizării directe a
particulelor virale, aprecierea nr.de trombocite, formula leucocitară,
nivelul enzimelor hepatice;
• Diagnosticul hipoxiei fetale cu determinare presiunii parțiale a
oxigenului și bioxidului de carbon, severitatea hipoxiei fetale
corelînd cu gradul de acidoză, hipercapnie, eritroblastoză.
• Metabolismul fetal prin stabilirea raportului scăzut de insulină
plasmatică/glucoză.
11. O metodă importantă în depistarea feților cu RDIU este cea
biochimică.

• Analiza sistemului fetoplacentar în caz de retard fetal apreciază:


sinteza în exces sau insuficientă a unor hormoni placentari, în
asociație cu maladia gestațională, care ar putea reflecta diferențierea
anormală a placentei, dereglarea metabolismului fetal și un raspuns
adaptativ al unității feto-materne la condiții adverse survenite;
• Scăderea pronunțată a cortizolului și catecolaminelor în sîngele
matern și a fracției cortizolului biologic activ în sîngele fetal, din
cauza inhibării funcției suprarenalelor;
• Modificări ale nivelului B-hGC și a a-feto-proteinei în prezența
fluxului diastolic inversat.
• Un moment important este alterarea transportului L-
argininei și căii de sinteză a oxidului nitric, aceste modificări
fiin critice pentru procesele fiziologice de creștere și
dezvoltare fetală. Se atestă dereglarea sintezei lipoproteinelor
de densitate joasă, cauzată de modificări ale metabolismului
lipidic.
• Analiza sistemului hipofizar-suprarenal evidențiază
scăderea nivelului ACTH și cortizolului în gr. I de retard fetal
și majorarea acestora în gradele II-III, în sînge, LA și vasele
ombilicale.
• Modificări survenite în sistemul serotoninergic constau în
creșterea nivelului catecolaminelor și scăderea sistemului
antistresor
Velocimetria Doppler ( vas.uteroplacentare, ombilicale, cerebrală
medie,carotidă fetală) pentru evaluarea hipoxiei fetale, se folosesc
măsurători la nivelul arterei cerebrale medii .

Pentru o mai bună supraveghere a stării de hipoxie fetală, se


foloseşte raportul dintre arterele cerebrale şi cele ombilicale (C/O).
În sarcinile normale, componenta diastolică în artera cerebrală
medie este scăzută faţă de cea din artera ombilicală, astfel rezistenţa
vasculară cerebrală va fi mai mare decât cea placentară iar C/O >1.1.
În cazul hipoxiei se produce redistribuirea sângelui către creier, astf
el că are loc o creştere a debitului cerebral, care va fi mai mare decât
cel placentar, iar raportul dintre ele va scădea C/O <1.1. Restricţia
severă a fluxului sanguin în artrelele ombilicale, absenţa sau chiar
inversarea fluxului în diastolă = restricţie de creştere intrauterină,
acidoza şi prognostiul obstetrical rezervat.
Dopplerografia arterei ombilicale. Pe măsura avansării sarcinii ,
rezistența placentei scade și la fătul normal începe o micșorare
considerabilă a sîngelui a. Ombilicală prin circulația cardiacă.
Astfel raportul sistolo/diastolic este mai mic, acesta descrește
odată cu creșterea termenului gestației. În caz de insuficiență
placentară acest rapot crește pînă fluxul de înaintare se oprește
la sfîrșitul diastolei și se inversează mai tîrziu (reflux
diastolic).
Teste de labotaror
Coagulograma :
- Timpul tromboplastinic parțial activat, TTPA
- Antitrombina III
- Anticuagulant lupic screening test, testul de confirmare
- D-dimerii
- Timpul protrombinic, TPT
- Timpul trombinic, TT
- Factorul IX, factorulChristmas
- Factorul VIII/globulina antihemofilică A
- Fibrinogen,factorul 1.
Teste pentru Trombofilia Moștenită:
• Genele ciclului folat: MTHFR, MTRR, MTR
• Genele sistemelor de coagulare și fibrinoliză: F1 (FGB), F2
(FII), F5 (FV), F7 (FVII)
• F13 ITGB3 (GPIIA), ITGA2 (GPIA), PAI1.
Prevenirea
1. Diagnosticarea precoce, preclinică a insuficienței placentare
cronice;
2. Profilaxia complicațiilor a gravidelor din grupul de risc în
termenii gestației ce corespund primei și celei de a doua
invazii a citotrofoblastului ( 7-9 și 14- 17 sapt.)
3. Tratamentul complex al insuficienței feto-placentare:
• Dieta bogată în proteine
• Remedii care îmbunătățesc tranzitul gastro-intestinal
• Exerciții pentru gravide pe trimestre
• Polivitamine
• Ac.salicilic
• Corecția biocenozei
• Tratamentul patologiilor extragenitale preexistente.
Mulțumesc pentru atenție !