Tratamentul AVC

Diagnostic
Examen clinic:
Deficitul neurologic focal
Argumente pentru factorii de risc
Istoric
Factori de risc comportamentali, ereditari
 Consum de droguri, medicamente, afectiuni concomitente

Investigatii
Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)  ex CT
nativ!!!
Diagnostic topografic
Diagnostic etiologic
Tratamentul AVC - faza acuta
Tromboliza
Certitudinea etiologiei trombotice
 In conditii normale este necesar doar CT (semne discrete de infarct, excluderea
hemoragiei)
Fereastra terapeutica - 4 ore de la debut
(este posibila extinderea intervalului pana la 6 ore, in conditiile
demonstrarii existentei de parenchim viabil)
Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii
chirurgicale, administrarea de medicamente anticoagulante
/antiagregante, risc de hemoragie

tPA (activator tisular al plasminogenului) – 0,9 mg/kgc (max 90mg),

10% iv bolus, apoi piv 1h, monitorizare ATI

Este posibila tromboliza intraarteriala directa (cateterizarea ACM si

administrarea tromboliticului la nivelul trombului), dar este mai riscanta
si dificila – pentru cazuri speciale
PROGRAMUL NATIONAL DE FIBRINOLIZĂ ÎN AVC ISCHEMICE ACUTE Anexa 1

FISA DE SELECŢIE A PACIENŢILOR CU AVC ISCHEMIC PENTRU FIBRINOLIZĂ

Completarea tuturor rubricilor este obligatorie!
Următoarele rubrici constituie criterii de includere şi trebuie bifate cu “DA”. Orice “NU” exclude
tromboliza

Pacientul are vârsta între 18 – 80 ani* DA NU

Pacientul prezintă semne şi simptome de AVC acut DA NU
Există certitudinea debutului simptomatologiei în ultimele 120 min* DA NU
Pacientul era independent anterior evenimentului actual* DA NU
Există un deficit neurologic măsurabil pe scala NIHS (scor < 25) DA NU
CT cerebral exclude hemoragia cerebrală sau altă patologie DA NU
Au fost verificate criteriile imagistice pentru tromboliză (scor ASPECTS ≥7) DA NU
Trombocite > 100.000/ mmc DA NU
Glicemia > 50 mg/dL si < 400 mg/dL DA NU
INR ≤ 1,7 DA NU
Următoarele rubrici constituie criterii de excludere şi trebuie bifate cu “NU”. Orice “DA”
exclude tromboliza

Semne şi simptome de AVC rapid şi spontan remisive (sub 30 min) sau NIHS < 6* DA NU
Pacientul a suferit un traumatism cranian sau un AVC în ultimele 3 luni DA NU
Pacientul a suferit un infarct de miocard în ultimele trei luni DA NU
Pacientul a suferit o intervenţie chirurgicală majoră în ultimele 2 săptămâni DA NU
Pacientul are în antecedente o hemoragie intracraniană, sau MAV cunoscută DA NU
Există suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană, sau anevrism cunoscut DA NU
Tumoră cerebrală în evoluţie DA NU
TA > 185/ 11o mm Hg DA NU
Sarcină în evoluţie, sau mai puţin de 15 zile postpartum DA NU
Hemoragie gastrointestinală sau de tract urinar in ultimele 21 zile DA NU
Puncţie arterială în loc necompresibil, sau biopsie de organe interne în ultimele 7 zile DA NU
Criză convulsivă la debut, ce nu poate fi atribuită debutului AVC DA NU
Pacientul a primit tratament anticoagulant în ultimele 48 de ore, cu creşterea APTT DA NU
Pacientul este în tratament cu inhibitori de trombină sau de factor X activat DA NU
Pacientul este cunoscut cu ciroză hepatică, varice esofagiene, insuficienţă hepatică, hepatită activă
DA NU
Fractură deschisă sau altă sângerare activă DA NU
Scala NIHSS Scor ASPECTS
Starea de constienta este determinat utilizând două
Oculomotricitatea secţiuni axiale standardizate,
Camp vizual
una la nivelul talamusului şi
Pareza facial
ganglionilor bazali şi alta la
Mobilitatea mb sup si inf
nivel supraganglionar, ce
Ataxia
Sensibilitate
include corona radiata şi centrul
Limbajul (afazia)
semioval
Dizatria pentru fiecare regiune în care se
Inatentia tactila constată o modificare ischemică
precoce se scade un punct
Se efectueaza la initiere Scor 10 – normal
tromboliza,
Scor 0 – afectare ischemica in
la 2 ore, la 24 h si la 7 zile
tot teritoriul ACM
Faza acuta fara tromboliza
Anticoagulante - heparina
Infarct in evolutie – vizeaza limitarea extensiei trombului si
eventual favorizarea trombolizei endogene- , embolii cardiace
Prevenirea tromboembolismului legat de imobilizarea
prelungita in decubit – de obicei doze mai mici de heparine
fractionate
Tratament chirurgical
AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie
 Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism, MAV)
 Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea hematomului)
Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala
(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari,
trombectomie)
Craniectomie decompresiva (in situatia edemului cerebral
important previne hipertensiunea intracraniana importanta,
angajarea, extinderea infarctului) – inlaturarea unei portiuni
largi din calota osoasa cu refacerea in 2 timpi
Tratamentul AVC - faza acuta
Interventii de sustinere (tensiune arteriala, echilibru
hidroelectrolitic, echilibru ionic, bilant energetic)
Combaterea edemului cerebral
Manitol, Furosemid
Masuri generale de combatere a complicatiilor
decubitului prelungit
Mobilizare, tapotaj toracic, saltea antiescara, tratament
anticoagulant, evaluarea disfagiei si masuri de prevenire a
aspiratiei
Neuroprotectoare (limitarea leziunilor tisulare)
Cerebrolysin in doze mari (50-100 ml/zi)
Tratamentul AVC - faza postacuta si cronica

Interventii obligatorii
Preventia secundara
Tratament recuperator
Interventii cu impact mai redus
Neurotrofice
Vasodilatatoare cerebrale
Tratamentul AVC - Preventia secundara
Antiagregante plachetare – incarcare cu 300mg, apoi
75-100mg
Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina,
triflusal (risc mai redus de sangerare digestiva)
Indicate in preventia secundara a AVC aterotrombotic

Anticoagulante – vechi si noi

Indicate in AVC embolic - fibrilatia atriala, alte cardiopatii
emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
Trombozele venoase cerebrale
Risc de sangerare mai mare
Medicamente clasice vs moderne
 Preventia secundara a AVC - anticoagulante
Clasice
 Acenocumarol, warfarina (blocheaza
sinteza vitaminei K)
 Necesita monitorizarea continua a INR
(acesta trebuie sa ramana intre 2 si 3)
– doze individualizate
 Efect variabil in functie de
alimentatie, alti factori fiziologici –
dificil de mentinut perfect controlat in
permanenta
 Initierea terapiei – asociat cu heparine
2-3 zile pana la atingerea INR tinta
(epuizarea rezervelor de vitamina K)
 Antidot: fitomenadiona
Moderne
 Dabigatran (inhibitor direct al
trombinei), rivaroxaban, apixaban
(inhibitori ai factorului X activat)
 Eficienta similara sau usor mai mare
decat a warfarinei
 Risc de sangerare putin mai redus
decat al warfarinei
 Nu necesita dozarea INR (se
administreaza in doze standardizate)
 Antidot doar pt dabigatran (Ac
monoclonal, pret foarte mare)
 Diferenta foarte mare de pret
Preventia secundara
In anumite situatii (persoane foarte varstnice, infarct
foarte intins, imposibilitatea dozarii INR, complianta greu
de verificat) se poate opta pentru preventie secundata cu
antiagregante in fibrilatia atriala
Asocierea mai multor antiagregante sau asocierea
antiagregant – anticoagulant NU AU DOVEDIT
EFICIENTA SEMNIFICATIV SUPERIOARA
administrarii individuale
In cazuri speciale se poate opta pentru astfel de asocieri (in
general in situatia unui risc de recidiva foarte mare), dar
trebuie retinut faptul ca desi eficacitatea nu se sumeaza,
RISCUL DE SANGERARE creste semnificativ
Tratamentul AVC - Preventia secundara
Controlul strict al factorilor de risc
Hipertensiune arteriala – regimuri terapeutice cu
eficienta dovedita (perindopril + Indapamida)
Diabet zaharat
Hipercolesterolemie
Fumat
Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
Obezitate, sedentarism
Inflamatie
Tratamentul corect al bolii de baza (vasculite, procese
mieloproliferative)
 Tratament recuperator
Se incepe precoce (mobilizare
precoce si gimnastica medicala
(kinetoterapie))
Echipa complexa, care abordeaza
deficitul motor, tulburarile de
deglutitie, fonatie, tulburarile
psihiatrice (depresie), afazia
Kinetoterapie, terapie
ocupationala, logopedie, tehnici
speciale
Dirijarea pacientului pentru o
utilizare maximala a resurselor
inca disponibile si pentru o
evolutie optima din punct de
vedere al proceselor neuroplastice
Tratament simptomatic
Spasticitatea: miorelaxante (Mydocalm, Lioresal (Baclofen),
tizanidine, unele benzodiazepine
Antalgice (Gabapentin, Amitriptilina, Pregabalin)
Antiinflamatorii si fizioterapie pentru afectiunile
osteoarticulare secundare lipsei de mobilizare sau
mobilizarii incorecte
Controlul tulburarilor sfincteriene (cateterizare/antispastice)
Antidepresive (Amitriptilina, escitalopram) – este necesara
si evaluare psihiatrica!
Antidementiale (memantina) – este necesara si evaluare
psihiatrica!
Neurotrofice si vasodilatatoare
Nerecomandate de protocoalele europene
Neurotrofice
Cerebrolysin (cure repetate IV),
Actovegin (cure repetate IV si administrare orala intre
acestea),
Piracetam, Pramiracetam (oral)
Vasodilatatoare cerebrale
Nicergolina
Ginkgo biloba
Vinpocetina
AIT - tratament
Combaterea factorilor de risc
Tratamentul etiologic
Anticoagulante pe termen scurt
 Tromb pe o placă ulcerată
 Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
Antiagregent plachetar
Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea
afecţiunilor de bază
Tratamentul specific al cauzelor
Avc hemoragic
Boli vasculare hemoragice

Hemoragii
intraparenchimatoase
Hemoragia
intraparenchimatoasă
propriuzisă – infiltrează şi
dilacerează parenchimul
cerebral
Hematomul intracerebral –
colecţie sanguină
circumscrisă – sângele
dizlocă şi comprimă ţesutul
cerebral
Hemoragii meningee
 Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
 Hipertensiunea arterială (cel mai frecvent)
 Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă, hialinoză, scleroza mediei =
lipohialinoză
 Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
 Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1 mm
 Păstrează tunica medie
 Afectează artere intraparenchimatoase

 În special arterele perforante, în

vecinătatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din ACM,
ramuri paramediene din trunchiul
bazilar, ramurile aa. cerebeloase
superioare sau anteroinferioare
 Explică localizarea preferenţială la
nivelul nucleilor cenuşii centrali,
capsulei interne, talamusului, punţii şi
cerebelului
Hemoragia
intraparenchimatoasă -
etiopatogenie

Hipertensiunea arterială
Rol dual: pregateste terenul vascular si declanseaza hemoragia
Ruperea unui vas mic afectat  hemoragie, creşterea presiunii în
parenchim  ruptura altor arteriole şi capilare  hemoragia creşte
şi se amplifică până cănd presiunea tamponează sângerarea
Mai rar: creşterea acută a presiunii în vase normale sau alterate, la
pacienţi nehipertensivi – crize dureroase severe, eclampsie 
pierdere a autoreglării cerebrale normale, ruptura barierei
hematoencefalice
 Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
 Malformaţiile vasculare
 Anevrisme arteriale sacciforme
 Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau
valea sylviană
 Malformaţiile arterio-venoase
 Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40
ani, situate lobar sau profund (nc. caudat)
 Mici malformaţii vasculare
 Cavernoame, telangiectazii
 Anevrisme micotice

 Angiopatia amiloidă
 Depunere de amiloid în media şi adventicea
arterelor mici şi mijlocii
 Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare,
uneori asociate cu hemoragii subarahnoidiene
sau subdurale
 Tendinţă la recidivă
 Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
Leucostaza  ocluzie vasculară microinfarcte
Leucostaza deficit nutriţional  creştere excesivă a
permeabilităţii vasculare
Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice  alterarea peretelui

Tratamentele anticoagulante
Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată, tratament
prelungit, peste 1 an

Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie,

drepanocitoza, sau ciroză hepatică, trombocitopenii severe, CID
Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice, sarcina,
tromboflebitele cerebrale
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
 În jurul focarului hemoragic – coroană
de ţesut ischemiat şi edemaţiat
 Hemoragia poate penetra în ventricul,
spaţiul subarahnoidian, cortical
accentuează hipertensiunea
intracraniană
 Hemoragie  agregarea hematiilor şi
plachetelor  activarea coagulării
 După aproximativ 24 ore apare
hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de
hemoglobină şi generarea suplimentară
de radicali liberi -> posibila agravare

 Mai frecvent sexul masculin, la vârsta

de 555 ani, obezi, pletorici, în plină
activitate, după efort fizic, consum de
alcool, masă copioasă
Forme clinice alte hemoragiei supratentoriale

Hemoragia cerebrală supraacută.

Comă inaugurală (poate fi precedată
cu câteva secunde de cefalee violentă,
vărsături, deficit motor).
Fenomene neurovegetative grave:
tulburări respiratorii, bradicardie sau
tahicardie, hipertermie, pupile
midriatice şi areactive, tensiune
arterială crescută, rezoluţie musculară
generalizată, incontinenţă sfincteriană.
Facies vultuos, redoarea cefei,
abolirea sensibilităţii, reflexelor
osteotendinoase, semn Babinski
bilateral.
Semne de focar dificil de evidenţiat
datorită comei
Forme clinice alte hemoragiei supratentoriale
Hemoragia supraacută – semne de
inundaţie ventriculară
La câteva ore de la instalarea comei
Agravarea fenomenelor vegetative
(respiraţie Cheine Stokes cu perioade de
apnee din ce în ce mai lungi, tahicardie,
hipertermie, cianoză, transpiraţii profuze
Crize de contractură în extensie a celor
patru membre şi gâtului – rigiditate prin
decerebrare
Bilateralizarea semnului Babinski
Semne asemănătoare pot apare în
hemoragiile masive cu suferinţa
trunchiului cerebral prin angajare
temporală  exitus în câteva ore
Forme clinice alte hemoragiei supratentoriale
Forma acută
Semne prodromale: cefalee cu câteva minute înaintea comei,
comă mai puţin profundă, cu semne vegetative mai puţin
grave, semne neurologice manifeste
Forma subacută
Debut prin cefalee, vertij, parestezii
Hemipareză progresivă şi comă superficială
Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfârşit letal
Cel mai frecvent se ameliorează  sechele mai mult sau mai
puţin importante
Forme topografice –
hemoragii supratentoriale
 Hemoragiile nucleilor bazali:
 masive (nucleii gris, capsula internă, insula,
ventriculul III),
 medii
 forme laterale – striate externe.
 forme intermediare – capsulo-lenticulare, centrate pe
capsula internă şi nucleul lenticular.
 forme interne – talamice, mai rare, pot fuza spre
mezencefal şi capsula internă.
 Hemoragiile lobare – mai frecvente la pacienţi
nehipertensivi; cu predilecţie în substanţa albă a
lobilor frontali, parietali, temporali, mai rar
occipitali.
 Mai frecvent localizate – “hematom intracerebral.”
Hemoragiile substanţei albe
Clinic: semne neurologice de focar
în raport cu localizarea procesului
hemoragic
Cea mai frecventă localizare a
hemoragiei substanţei albe o
reprezintă rascrucea parieto-
temporo-occipitala
Hemiplegie cu tulburări senzitive,
hemianopsie laterală homonimă şi
afazie/anosognozie
Evoluţie mai gravă
Forme topografice – hemoragii subtentoriale
În trunchiul cerebral
Primare: localizare pontină (pot invada mezencefalul), foarte
rar bulbar
Secundare: calota pontomezencefalică, datorate creşterii rapide
a presiunii intracraniene prin tumori, hemoragii supratentoriale
Hemoragii cerebeloase
În partea centrală a emisferelor, în regiunea nucleilor dinţaţi
Simptomatologia asociaza tulburari ale nervilor cranieni, ale
cailor lungi si cerebeloase
INDICATIE ABSOLUTA DE INTERVENTIE
CHIRURGICALA – fosa posterioara contine centrii vitali
care pot fi comprimati in cazul cresterii presiunii – deces!
Hemoragii intraparenchimatoase – evoluţie şi prognostic
Prognostic sever:
 vârstă înaintată,
 tulburări precoce ale vigilenţei,
 febra,
 semne de angajare, (anizocorie, respiraţie Cheyne-Stokes,
decerebrare),
 efect de masă la CT (compresia importanta a structurilor
vecine, deplasarea liniei mediene), inundaţia ventriculară
Primele 10 zile – hipertensiune intracraniană în raport cu
volumul hemoragiei şi a edemului accentuat
Ulterior: escare, complicaţii pulmonare, flebite ale
membrelor inferioare, infecţii urinare
 Hemoragii intraparenchimatoase – tratament
Profilactic
tratarea HTA
tratament anticoagulant corect
condus/monitorizat;
managementul corect al
diatezelor hemoragice
chirurgia anevrismelor şi
malformaţiilor arteriovenoase
 In general nu este recomandata de
rutina dupa descoperirea
intamplatoare a unui anevrism, ci
doar in conditii speciale (care
sugereaza risc important de
rupere)
Tratament
 Suportiv medical:
 Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit,
echilibru hidroelectrolitic şi caloric, tulburari vegetative,
durere
 Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale
 HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea perfuziei
cerebrale (nu se recomanda scaderea TA sistolice daca
aceasta este sub 180 mmHg!)
 Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
 Chirurgical
 indicat în hemoragiile lobare (hematomul intracerebral),
hematomul cerebelos
 Indicatia pentru interventia chirurgicala este stabilita de
neurochirurg in functie de localizare, dimensiune, evolutie
 Evacuare, oprirea sangerarii (cliparea anevrismului,
embolizarea surselor arteriale ale unei MAV)
Tratament
Recuperator – similar cu al AVC ischemic
Neurotrofice – similar cu al AVC ischemic, tinandu-se
cont de riscul ceva mai mare de crize
comitiale/epilepsie in special in etapele acute
NU se administreaza vasodilatatoare cerebrale,
antiagregante, anticoagulante
In functie de dimensiuni, localizare, interventie
chirurgicala si factori de risc, se poate decide
anticoagularea cu heparina fractionata cu doza mica
pentru prevenirea complicatiilor de decubit
Hemoragie subarahnoidiană
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
Revărsat în spaţiul subarahnoidian
Etiologie:
Malformaţii vasculare – anevrisme arteriale
Malformaţii arterio-venoase
HTA şi ateroscleroza (după excluderea primelor două)
Alte cauze
 boli de sânge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia
esenţială),
 arterite din bolile infecţioase,
 toxice exogene (alcool, plumb, oxid de carbon, sulfură de carbon,
arsenic, chinină, alcool metilic),
 boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică),
 tratament anticoagulant incorect,
 angeite primare (PAN, granulomatoza Wegener) sau secundare unei
boli sistemice (LED, arterita Takayasu, poliartrita reumatoidă),
 tumori cerebrale (melanoame),
 electrocutarea, electroşocul, şocul termic
Anevrismele arteriale
Fuziforme sau sacciforme
Congenitale (absenţa mediei în
peretele anevrismal, incidenţa
familială, asocierea cu unele
afecţiuni ereditare sau cu antigene
HLA specifice)
Datorate ateromatozei şi stresului
hipertensiv asupra pereţilor
vasculari, mai ales la nivelul
ramificaţiilor
Localizare: partea anterioară a
poligonului lui Willis
Anevrisme arteriale
 Malformaţiile
arteriovenoase
Congenitale
Localizare: supratentorial, superficial
Acoperite de un leptomeninge îngroşat, adesea
ruginiu (hemoragie leptomeningee precedentă)
Creierul învecinat – atrofiat, cu glioză şi siderofage
Ghem de vase al căror strat muscular şi lamă
elastică internă sunt deficitare, fără pat capilar
Cel mai adesea duc la hematom care se deschide în
sistemul ventricular
Malformaţii
vasculare
HSA

 Debut brutal
 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere prelungită
la soare
 Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
 Vărsături în jet
 Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată, cefalee,
redoare de ceafă
 Tulburări ale conştienţei: obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până la
comă mai mult sau mai puţin profundă
 Examenul neurologic: semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie
osteotendinoasă, semn Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare,
paralizie de nerv oculomotor extern
 După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică, iar
unele ROT (achiliene) se abolesc
HSA
Forme clinice:
Forme fruste: cefalee şi vărsături
Forme înşelătoare:
Rapid febrile – diagnostic diferenţial urgent cu rarele
meningite hemoragice
Forme psihice – stare confuzională şi agitaţie psiho-
motorie
Forme convulsive urmate de pierdere brutală de
conştienţă
Forme grave – comă instalată ictal şi moarte
Forme particulare – asocierea paraliziei de nerv III
(anevrism de carotidă internă sau comunicantă
posterioară)
Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee şi sindrom
HSA –
investigaţii paraclinice
CT:
 hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care
dispare după 5-8 zile (prezenţa sa după – resângerare)
Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
Puncţia lombară
lichid hemoragic, necoagulabil
Risc de angajare!
Arteriografia
Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile,
tipul, talia, caracterul (trombozată, unică)
Vizualizarea unui spasm arterial
Examenul fundului de ochi
Edem sau stază papilară, hemoragii retiniene sau în vitros
HSA – diagnostic diferenţial

Sindroame meningiene infecţioase

Encefalopatia hipertensivă
Hemoragia cerebrală cu inundaţie
ventriculară
Hemoragia cerebeloasă masivă
Stări de comă toxico-metabolică
HSA - complicaţii
Precoce:
Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă
decât accidentul iniţial
Spasmul arterial
Hidrocefalia acută
Complicaţii la distanţă:
Risc de recidivă
Sechele psihice
Hidrocefalie cronică
 HSA – spasmul arterial
Apare între a 3a şi a 40a zi de la hemoragie
Deficit ischemic cu deficite focale consecutive,
obnubilare
Agravează prognosticul vital şi funcţional
Patogenie:
Factori miogenici – vasculopatie proliferativă
Factori neurogenici – endotelina
Factori biochimici – eliberaţi din plachete
Deficienţă relativă a producerii de prostaglandine
vasodilatatoare (prostaciclină)
Radicali liberi – efecte citotoxice mai ales în prezenţa
ionilor ferici
Spasm arterial – vasospasm al arterei bazilare
HSA - tratament
 Măsuri generale – camere liniştite şi aerisite, repaus la pat 3
săptămâni, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii,
laxative, antiepileptice.
Betablocantele sunt recomandate şi pentru ischemia miocardică
datorată unei stimulări simpatice intense.
 Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi
tratarea vasospasmului (Nimodipină 0,7 mg/Kg, urmat de 0,25
mg/Kg/zi, timp de 4 zile).
 Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular,
inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
 Tratament chirurgical:
Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare - Coiling.
Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
Sistemul cerebral venos
 Vene avalvulare, fara tunică
musculară, nu sunt satelite
arterelor
 Sângele colectat este drenat în
sinusurile venoase situate în
grosimea durei mater
 Sistem superficial:
 Venele născute din reţeaua pială
 Sistem central
 Colectează sângele venos de la
corpii striaţi, talamus, capsula
internă, pereţii ventriculilor, o
mare parte a centrului oval şi
sângele venos al plexurilor
coroide
 Toate sfârşesc într-un trunchi
median de calibru mare şi scurt
– marea venă a lui Galien
 Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:
 De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior
 De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale (superior şi
inferior)
 De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral
 Dispozitivul venos
Sistemul bazal
Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
Se varsă în mareea venă a lui
Galien  se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior  formează
sinusul drept  se varsă în
teascul lui Herophile =
confluenţa sinusurilor
longitudinal superior, sinusul
drept, laterale şi occipitale
posterioare.
Sinusuri laterale  sinusuri
sigmoide  venele jugulare
Trombozele venoase cerebrale

 Predomină la sugari şi bătrâni

Numeroase cauze:
 Cauze infecţioase
 Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite, sinuzite,
supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme septice directe
 Generale: boli infecţioase
 Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza, septicemii
 Parazitare – paludismul, trichineloza
 Virale – rujeola, encefalite, HIV
 Cauze neinfecţioase
 Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale, tromboze arteriale,
hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze), malformaţii vasculare
 Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum, hemopatii şi
cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia antineoplazică,
corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică, sindroame nefrotice)
 Idiopatice
 Cauze neinfecţioase
 Locale:
 traumatisme craniene,
 intervenţii neurochirurgicale,
 tromboze arteriale,
 hematoame,
 tumori (meningioame, glioame, metastaze), malformaţii vasculare

 Generale:
 chirurgicale,
 sarcina,
 stare post partum sau post abortum,
 hemopatii şi cancere viscerale,
 droguri (contraceptive orale, chimioterapia antineoplazică, corticoizi),
 deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică, sindroame nefrotice)

 Idiopatice
Trombozele venoase cerebrale
Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
 Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a feţei
Tromboze aseptice
 Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
prognostic bun
 Boli generale
Tromboza unui sinus:
Stază venoasă în amonte  consecinţe diferite în funcţie de
sistemul de anastomoze
HIC prin creşterea compartimentului vascular
 Sinusul longitudinal superior – defect de rezorbţie al LCR, drenat în
această direcţie spre granulaţiile lui Pacchioni
Tromboza venelor cerebrale – mai severă
Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral şi infarcte
(se deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund şi
hemoragic)
TVC – simptomatologia clinică
Semne generale:
Acut, subacut sau cronic
Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar,
somnolenţă, obnubilare până la comă)
Posibil crize convulsive focale sau generalizate
Sindrom de iritaţie meningeană
TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră,
frisoane, alterarea stării generale
Semne focale
TVC - simptomatologie
Tromboza sinusului cavernos
Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,
amigdaliană, sau traumatism facial
De obicei în context infecţios sever
Stază venoasă 
® edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă la
presiune
® Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic
(uneori se realizează oftalmoplegie dureroasă)
® Pupila  normală, miotică sau midriatică
® Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase
sunt reunite prin sinusul coronar)
TVC - simptomatologie
Tromboza sinusului longitudinal superior
Cea mai frecventă localizare
Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la
o infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
Două variante clinice:
 Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi vărsături,
uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
 Posibil edem papilar
 Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele cerebrale
 Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele cerebrale
 Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale, deficit
motor sub formă de monoplegie crurală (sau hemiplegie predominant
crurală)
TVC - simptomatologie
Tromboza sinusului lateral
Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune
intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene
cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
Se poate extinde la
 Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
 Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi contractura
sternocleidomastoidianului şi trapezului
 Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
 Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia feţei, abolirea
reflexului cornean
Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
Tromboza venelor corticale
Crize convulsive, deficit neurologic focal
Tromboza venelor profunde
Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive, comă
 de obicei mortale
TVC - paraclinic
 CT
 Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul corzii
pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
 După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de triunghi
gol;
 Focare hemoragice cu margini neregulate
 Arteriografia
 Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
 Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau
sinusul lateral
 IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
 Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
 EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)
TVC – prognostic si tratament
Prognostic:
Destul de sever
Vârstă (sugari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor
clinice (tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte
gravă pentru venele profunde sau ale fosei posterioare)

Tratament:
Profilactic – cauze!
Curativ:
 Tratamentul agentului cauzal
 Tratamentul trombozei (anticoagulante
 Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)
 Tratament anticonvulsivant