CURS 9

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

HEMORAGIC
Prof. Univ. Dr. Jianu Dragoș Cătălin
 ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC
 Sinonime: hemoragie intracerebrală sau
intraparenchimatoasă
 Definiţie: sângerare, extravazare difuză a
sângelui în parenchimul cerebral, cu
dilacerarea ţesuturilor.
 Incidenţă: 10-20% din totalul AVC.
 probabil că aceste procente sunt mai
mari în realitate, întrucât studiile CT
efectuate în ultimii ani au evidenţiat
o frecvenţă relativ ridicată a
hemoragiei cerebrale de dimensiuni
mici şi cu simptomatologie minoră,
subtip de hemoragie cerebrală, care
ar fi rămas subdiagnosticate, dacă s-
ar fi utilizat doar criteriile clinice.
 Etiologie
 cea mai frecventă cauză a HC este HTA (70-80% dintre cazurile cu HC), în schimb există şi alte cauze, care pot
diferi, în funcţie de vârsta bolnavului. În prezent, se poate face o relativă corelaţie între vârsta pacientului, cauza
hemoragiei şi localizarea acesteia.
 HTA apare, în general, la vârste mai avansate. Hemoragia este situată în zonele profunde ale creierului: în nucleii
striaţi, în talamus, în capsula internă, în punte sau/şi în cerebel. În zonele respective, există micile artere penetrante,
care pot fi afectate de procesele de necroză fibrinoidă, lipohialinoză şi anevrisme miliare Charcot-Bouchard (aceste
artere sunt situate în zona capsulo-striată sau a punţii şi se rup mai uşor la creşteri acute ale TA şi ale fluxului
sanguin cerebral regional).
 alte cauze: malformaţiile vasculare cerebrale (in special arterio-venoase si angioame), consumul drogurilor,
tromboza venoasa,
medicamente simpatomimetice,
diatezele hemoragice, arteritele,
tumorile (în special maligne),
apar mai frecvent la tineri; tromboliza in
AVC ischemic/ IM sau transformarea
hemoragica a ischemiei
 angiopatia amiloidă este incriminată mai ales la vârstnici, frecvent cortico-subcortical.
 amiloidoza, malformaţiile vasculare cerebrale, ca şi hemoragia cerebrală secundară tratamentului a.)
anticoagulant sau b.) fibrinolitic (streptokinază, urokinază, rTPA), sau c.) antiplachetar (aspirină, ticlopidină,
clopidogrel) produc hemoragii lobare. Acestea sunt situate în substanţa albă a lobilor cerebrali.
 alte cauze: tromboflebite cerebrale şi de sinusuri durale, hemodializă, migrenă.
 Totuşi, aproximativ 20-30% dintre cazurile de HC rămân fără o cauză precizată.
 o problemă importantă o reprezintă AVC ischemice sau hemoragice din timpul sarcinii sau din
puerperium. Cauzele predispozante ale acestora sunt stări de hipercoagulabilitate, eclamsia sau/şi prezenţa
unor leziuni vasculare intracraniene (MAV).

FIZIOPATOLOGIE
- sunt implicate două mecanisme patogenice în HC, care nu se exclud
a) hemoragii prin ruperea vaselor arteriale, apare, în general, la pacienţii hipertensivi, în zona
capsulo-striată (arterele penetrante) şi în punte.

b) hemoragii prin diapedeză - se observă atât la bolnavii hipertensivi, cât şi la cei normotensivi, prin
modificările permeabilităţii pereţilor vasculari, cu formarea de focare de eritrodiapedeză, care pot conflua.
 RMN cerebral: MAV occipital stang

 Angiografie cerebrala: MAV Gradul II Spetzler-

Martin. 
 ANATOMOPATOLOGIE

 sângerarea este situată în interiorul parenchimului, apărând variaţii în funcţie de localizarea hemoragiei,
de rapiditatea sângerării, de volumul şi de presiunea exercitată de către colecţia sanguină asupra
structurilor învecinate.

 atunci când sângele ajunge în sistemul ventricular sau în spaţiul subarahnoidian, puncţia lombară
decelează LCR sanguinolent.

 La 24-48 de ore de la debut, starea pacientului se poate agrava, fie (mai rar), prin continuarea sângerării,
fie (mai frecvent), prin dezvoltarea edemului perilezional, prin efectele leziunii asupra fluxului sanguin şi
a metabolismului, iar, (în hemoragile mari) – prin efectul de masă şi prin herniere.
 LOCALIZAREA FOCARELOR HEMORAGICE

 putamen (40%), talamus (12%), substanţa albă lobară (15-20%), nucleul caudat (8%), punte (8%),
cerebel (8%).

 Se consideră că extravazatele sanguine intracerebrale pot realiza două forme anatomo-clinice:

 hemoragia
 hematomul intraparenchimatos
 Diferenţa constă în faptul că hematomul nu dilacerează ţesuturile, ci apare ca o colecţie bine
circumscrisă în substanţa albă, care dezvoltă un efect de masă şi evoluează clinic o perioadă ca un
proces înlocuitor de spaţiu, motiv pentru care se impune tratament chirurgical. În ultimul timp,
există tendinţa de a nu se mai face delimitări foarte stricte între cele două noţiuni, cei două termeni
substituindu-se reciproc.
Simptomatologia constă în:
a) simptomatologia generală
b) semne specifice (de focar)

a.) Simptomatologia generală

 Este comună oricărei localizări, fiind caracterizată, prin debut brutal, cu cefalee, vărsături,
convulsii, tulburări ale stării de conştienţă, tulburari cardio-respiratorii

b) Semne specifice (de focar)

 Acestea (hemipareza, afazie, etc.) sunt cele care orientează diagnosticul topografic.
 Manifestările clinice depind de localizarea şi de dimensiunile hemoragiei, de gradul de afectare a
ţesuturilor din vecinătate, precum şi de viteza de producere a sângerării.
 1) Cefaleea:
 Este un simptom relativ frecvent în HC. Studiile
CT au indicat faptul că cefaleea nu apare în
hemoragiile de dimensiuni mici, care evoluează
favorabil. Cefaleea din HC apare prin 3
mecanisme:
 creşterea presiunii locale, cu distorsionarea şi
cu tracţionarea meningelor şi a vaselor piale.
 pătrunderea sângelui în sistemul ventricular
sau în LCR-ul de pe suprafaţa creierului.
 În acest fel, sunt afectate filetele nervoase sensibile
la durere şi care sunt dispuse în meninge şi în
vasele piale şi de la baza creierului.
2) Vărsăturile
 apar mai frecvent în localizările subtentoriale (50% dintre acestea evoluează cu vărsături).
 în leziunile din circulaţia anterioară, vărsăturile apar predominant în AVC hemoragice şi sunt un
important element de diferenţiere de AVC ischemice (2% din AVC ischemice prezintă vărsături).
 vărsături frecvente apar în hemoragiile de nucleu caudat, pontine şi cerebeloase.
 Mecanismele de producere a vomei sunt diferite: lezarea nucleilor vestibulari şi ai centrilor vomei din
planşeul ventricul IV sau/şi creşterea presiunii intracraniene, cu stimularea secundară a centrilor vomei,
etc.

3) Convulsiile:
 sunt mai frecvente în hemoragii, decât în ischemiile cerebrale.
 sunt mai frecvente în hemoragiile supratentoriale (de regulă lobare: corticale sau subcorticale).
 convulsiile localizate sunt mai frecvente decât crizele generalizate.
 hemoragiile din MAV, prin traumatisme cerebrale şi prin droguri se însoţesc cel mai frecvent de convulsii.
4) Modificările stării de conştienţă
 subdenivelări ale stării de conştienţă şi, uneori, coma.
 prognosticul pacienţilor aflaţi în comă la debut este rezervat.
 Cauze:
 fie HIC, cu afectarea ambelor emisfere cerebrale,
 fie afectarea SRAA în sectorul ponto-mezencefalic

5) Redoarea de ceafă:
 apare frecvent în hemoragiile caudale, probabil datorită frecventei extinderi intraventriculare a
sîngerării.
 

6) Hipertermia:
 în general, este determinată de infecţii intercurente, de pneumonii sau de infecţii urinare.
 poate fi şi de natură centrală, îndeosebi în localizările pontine.
 Complicaţile sistemice ale HC:

 pneumopatii acute
 infecţii urinare
 sângerări gastro-intestinale
 embolism pulmonar
 tulburări cardiace
 tulburari metabolice
Forme anatomo-clinice particulare de HC

a.) Hemoragia cerebeloasă

 necesită o descriere separată

 în majoritatea cazurilor, se observă un
debut brusc, cu cefalee occipitală sau frontală, cu vărsături, vertij, tulburări de echilibru, uneori cu
intrarea rapidă în comă şi cu evoluţie nefavorabilă.
 în alte cazuri, debutul nu este atât de dramatic, se observă ataxie, nistagmus, paralizie facială, tulburări
oculomotorii, cu semne de împrumut de la formaţiunile învecinate (trunchi cerebral) - pe care le
comprimă sau la nivelul cărora se extinde hemoragia cerebeloasă.
 hemoragia cerebeloasă poate evolua rapid, ingravescent, de unde necesitatea unui diagnostic rapid al
bolii, hemoragiile sub 3 cm putând evolua favorabil sub tratament conservator.
 Aspecte neuroimagistice în hemoragia cerebrală

 CT este metoda de elecţie pentru evaluarea HC în faza acută, dar este mai puţin sensibilă în faza
subacută sau cronică.

 aspectul CT diferă în cele 4 stadii ale unei hemoragii cerebrale: hiperacut, acut, subacut şi cronic.

 în stadiul acut (între 5 şi 72 de ore de la debut) se observă o zonă hiperdensă, determinată de hemoragie,
înconjurată de hipodensitate, datorită eliminării serului, iar la 5-7 zile de la debut prin asocierea
edemului vasogen.

 efectul de masă se corelează cu dimensiunea hemoragiei, iar un efect de masă mai mare decât mărimea
aparentă a hemoragiei sugerează existenţa unui neoplasm.

 RMN, angioRMN (permite identificarea MAV sau a tromboflebitei cerebrale)

CT nativ - AVC hemoragic
in teritoriul ACM, cu
inundare ventriculara
 Evoluţia şi prognosticul HC
 hemoragiile mari, cu debut brutal, cu intrare rapidă în comă şi cu evoluţie spre comă profundă au
prognostic infaust.

 hemoragiile mici cu diametrul sub 3 cm, evoluează bine, cu recuperare spontană, sub atentă
supraveghere (cu controlul TA şi cu prevenirea complicaţiilor).

 hemoragiile de dimensiuni intermediare pot evolua diferit, fie favorabil sub tratament conservator, fie
deficitul neurologic se accentuează şi starea de conştienţă se modifică, evoluând spre comă. În această
situaţie există un edem perilezional mare, focarul hemoragic exercitând compresiune asupra sistemului
ventricular şi asupra altor structuri de vecinătate (efect de masă). Necesită intervenţie chirurgicală.
 Tratament
 precoce, bolnavii fiind supravegheaţi la terapie intensivă
 asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii, mergând până la IOT cu respiraţie mecanică la pacienţii comatoşi
cu tulburări respiratorii.
 scăderea TA trebuie realizată cu multă precauţie şi gradat, astfel încât să nu se ajungă la hipotensiune şi, în
consecinţă la hipoperfuzie cerebrală (TA diastolică >120mmHg), se utilizează beta blocante si diuretice
(antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala determinand ↑ presiunii intracraniene)
 Tinta TA= 160/100 mmHg la pacientii hipertensivi cronici; TA= 150/90 mmHg la pacientii normotensivi
 combaterea edemului cerebral se realizează cu manitol: 20% - 0,5-1,5g/kg i.v. la 3-6 ore.
Complicaţii: hipoK*, hiperosmolaritate serică cu insuficienţă renală.
 corticoterapia este controversată (se utilizează doar în hemoragia din tumorile primitive sau metastaze, în
vasculite sau în tromboflebitele cerebrale).
 convulsiile necesită Diazepam iv., Fenitoin i.v. sau Fenobarbital im.
 administrarea de vit. K +/- plasmă proaspătă se realizează doar în HC consecutive anticoagulantelor orale.
 în hemoragiile secundare tratamentului cu heparină, se administrează antidotul (sulfat de protamină) i.v.
 în hemoragiile cauzate de agenţi trombolitici (streptokinază, rTPA, etc.), se utilizează plasmă sau/şi acid
aminocaproic.
 Anticoagulantele se administreaza doar la pacientii cu proteze valvulare sau ris de TVP/TEP (1/2 din doza)
 antibioterapia se administrează la pacienţii febrili, cu sondaj vezical.
 intervenţia chirurgicală nu este indicată la pacienţii grav afectaţi, muribunzi, cu hemoragii mari, şi nici
la bolnavii cu focare hemoragice mici, cu stare clinică bună şi cu evoluţie favorabilă sub tratament
conservator.

 Disputa rămâne deschisă în cazul hemoragiilor de diametre intermediare (mijlocii între 3-6cm în
diametru), cu o evoluţie clinică instabilă, cu prezenţa efectului de masă şi în funcţie de etiologia
hemoragiei şi de localizare (hemoragiile cerebeloase, lobare şi putaminale drepte sunt mai accesibile
drenajului chirurgical).

 În funcţie de etiologie, intervenţia chirurgicală este indicată în MAV, mai puţin indicată în hemoragiile
hipertensive şi este contraindicată în hemoragiile survenite pe fond de angiopatie amiloidă sau diateză
hemoragică.

 În evoluţie: se intervine neurochirurgical la un pacient a cărui stare clinică se deteriorează la un moment

dat, cu apariţia subdenivelării conştienţei, cu instalarea semnelor neurologice controlaterale (prin
deplasarea structurilor de la linia mediană sau prin compresiune pe trunchiul cerebral).
 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
 HSA primară reprezintă 10% din totalul AVC.
Definiţie:
 Reprezintă sângerarea în spaţiul subarahnoidian, care poate fi:
 sângerare primară: prin ruptura sau prin fisurarea vaselor sanguine direct în spaţiul
subarahnoidian.
 sângerare secundară: prin extensia sângelui dintr-o sursă parenchimatoasă profundă.
 ETIOLOGIE
a) 80% -fisurarea sau ruperea unui anevrism arterial la nivelul poligonului arterial Willis:
 anevrismul este o malformaţie congenitală parcelară a peretelui arterial, caracterizată prin absenţa stratului
mijlociu muscular şi a adventicei.
 această modificare structurală conduce, în timp, la dilatarea anevrismală a peretelui arterial, datorită presiunii
fluxului sanguin cerebral.
 localizarea anevrismelor:
 40% -ACA, ACoA
 20% -ACI (porţiunea intracavernoasă, supraclinoidiană
sau preterminală) sau AcoP
 20% -ACM
 5% -sistemul vertebro-bazilar
 coexistenţa anevrismelor cu rinichiul polichistic.
 Alte cauze:
b) angioamele (ghemuri vasculare)
c) malformaţiile arterio-venoase sunt constituite din vase nediferenţiate, situate, mai ales, la nivelul
suprafeţei meningeene a creierului.
d) 20% - ateroscleroză, HTA, la care se adaugă alte cauze mai rare:
 coagulopatii, vasculite din boli autoimune sau induse de droguri (cocaina, amfetamine)

 hipoplazia congenitală de AcoA

 tratament anticoagulant

 eclampsia

 disectia de artere intracraniene

e) 1-2% : cauza nu poate fi decelată.

A) Simptomatologie
1) Cefaleea
 este simptomul cardinal al HSA, fiind, de regulă, bruscă, explozivă şi difuză. Se instalează la 85-
95% dintre pacienţi, care, în mod obişnuit, sunt conştienţi în momentul debutului bolii. Similar, la
40% dintre aceştia există o cefalee, care precede debutul HSA („sentinel bleed”).

2) Alte simptome (apar la 2/3 dintre pacienţii cu HSA)

 greţuri, vărsături (70%)
 pierderea tranzitorie a stării de conştienţă (50%)
 meningism (30%)
 comă (20%)
 deficite senzitivo-motorii (15-20%) şi
 tulburări vizuale.

B) Semne neurologice: pot fi clasificate în precoce şi tardive.

1) Semne neurologice precoce:
a) deficite vizuale (anevrismul AO)
b) leziuni de nervi cranieni III, IV, VI cu oftalmoplegie
c) hemoragia subhialoidă la FO (11-13%) este un semn patognomonic („hemoragie în flacără”).
d) deficite motorii focale (efectul de masă al hematomului).
e) tulburări cardiace: ischemie subendocardică, infarct miocardic, aritmii (20-40%).
f) HTA (30%)
g) febră (5-10%)

2) Semne neurologice tardive:

a) obnubilare bruscă sau progresivă (resângerare, hidrocefalie, hiponatremie).
b) deficite neurologice focale (hematom sau vasospasm).
c) crize comiţiale
d) edem pulmonar
C) Examenul obiectiv general:
 Pacienţii obnubilaţi sau comatoşi trebuie evaluaţi rapid, în timpul stabilizării respiraţiei şi a circulaţiei.
Recoltarea de sânge şi consultul neurochirurgical trebuie efectuate rapid, imediat înaintea neuroimageriei.
 Sunt examinate: redoarea cefei, nivelul de conştienţă, FO, câmpul vizual, modificările pupilare,
răspunsurile oculo-cefalogire, tonusul motor, reactivitatea la durere, ROT, precum şi TA, pulsul şi
temperatura.

D) Examenul paraclinic
a) iniţial:
 hemoleucograma completă, cu trombocite
 electroliţi, glicemie, uree, creatinină
 timp de protrombină, grup sanguin
 Rx-grafie toracică
b) CT: reprezintă procedura iniţială pentru diagnosticul HSA.
 Este o metodă timp dependentă:
 0-24 ore: identifică HSA în 95% din cazuri.
 1-5 zile: 95%
 5-7 zile: 80%
 >1 săptămână: 50% din HSA mai pot fi identificate.
c) AngioCT: reprezintă una dintre cele mai incitante aplicaţii ale modului spiral, permiţând explorarea
structurilor vasculare în momentul încărcării maxime cu substanţă de contrast. AngioCT este utilă (metodă
complementară) în evidenţierea calcificărilor parietale anevrismale sau ale coletului şi în aprecierea existenţei
trombozei intra-anevrismale.

d) puncţia lombară: se utilizează la pacienţii suspicionaţi clinic cu HSA, dar cu CT negativ.

e) MRI este de utilitate redusă, doar la HSA veche (pentru evidenţierea hemosiderinei). În schimb, în prezent,
se utilizează cu succes angio-RMN, care pune în evidenţă poligonul arterial al lui Willis şi poate identifica
eventualele anevrisme sau MAV.

f) Angiografia cerebrală (de regulă DSA) efectuată pe 4 vase (multe anevrisme sunt multiple – cale de
abord
artera femurală sau artera radială) poate localiza anevrismul în 85% din cazuri şi este utilă în diagnosticarea
vasospasmului.

g) Transcranian Doppler: este util în diagnosticul precoce al vasospasmului cerebral.

Complicaţiile majore ale HSA:
a) Recidiva hemoragică (hematom secundar intraparenchimatos)
b) Hidrocefalia
c) Vasospasmul care poate genera infarct

a) Recidiva hemoragică:

 incidenţa unei resângerări este de 10-30% în primele trei săptămâni.

 S-a încercat prevenirea ei prin utilizarea agenţilor antifibrinolitici (acid aminocaproic), cu oarecare succes, însă s-a constatat că
aceştia au crescut incidenţa vasospasmului şi, prin aceasta, a infarctelor cerebrale.

 
 b) Hidrocefalia
 o hidrocefalie acută poate determina stupor şi comă,
necesitând drenaj ventricular de urgenţă.

 cel mai frecvent, survine o hidrocefalie subacută,

instalată în câteva zile sau săptămâni, care se
manifestă clinic prin somnolenţă progresivă sau
abulie, cu inconti-nenţă; aceasta se poate resorbi
spontan sau poate necesita un drenaj ventricular.

 hidrocefalie cronică (sindromul Adams-Hakim) se

poate instala la câteva săptămâni sau luni după
ruperea anevrismului, manifestându-se clinic prin
tulburări de mers, incontinenţă urinară şi abulie sau
prin alte tulburări psihice (demenţă).
 c) Vasospasmul:
 Vasospasmul simptomatic apare la 30-35% dintre pacienţii cu HSA anevrismală. Jumătate dintre aceştia
decedează sau rămân cu sechele majore, motiv pentru care diagnosticul şi tratamentul precoce al
vasospasmului sunt imperios necesare.
 Vasospasmul poate fi evidenţiat prin metode ultrasonografice (TCD, echografie color transcraniană) şi
angiografie tip DSA. Consecinţele sale (infarctul cerebral) pot fi evidenţiate imagistic prin CT sau MRI.
Frecvenţa maximă a vasospasmului, mai ales simptomatic, pare a fi între zilele 7-8 de la debutul
hemoragiei, dar poate apare între zilele 2-21 de la debut. Intensitatea sa se corelează cu cantitatea de
sânge din spaţiile subarahnoidiene, cuantificată după metoda Fisher. Gravitatea stării clinice a pacienţilor
este măsurată conform scalei Hunt şi Hess.

 Concluzionând, diagnosticul de HSA presupus clinic, este confirmat paraclinic prin CT, care poate
evidenţia şi unele complicaţii (hidrocefalie, infarct prin vasospasm, hematom secundar
intraparenchimatos) şi dirijează angiografia (DSA). În caz de CT normal, puncţia lombară este
obligatorie şi evidenţiază prezenţa sângelui în LCR.
 Patogenia vasospasmului este complexă, oxihemoglobina rezultată din metabolizarea hemoglobinei
induce vasospasm, peroxidarea lipoproteinelor parietale vasculare, reducerea eliberării de factor
relaxant endoteliu derivat şi creşterea eliberării de endotelină, cu efect vasoconstrictor. În final apare
proliferarea celulară subintimală şi a fibroblaştilor de la nivelul mediei, cu sinteză locală de colagen.
 Transcranian Doppler (TCD) este o metodă noninvazivă utilă, care permite diagnosticarea noninvazivă,
urmată de monitorizarea vasospasmului. Are o specificitate foarte bună (93%), dar senzitivitate moderată (55%
pentru anevrismele ACoA, 72% anevrismele ACI, 93% pentru anevrismele ACM), în raport cu angiografia
(DSA), care rămâne o investigaţie esenţială, indicând sursa sângerării, precum şi prezenţa şi topografia
vasospasmului. În schimb, este o metodă invazivă.

Aspecte neurocardiologice produse de HSA:

 În timpul HSA, pot apare:
 anomalii de ritm cardiac, cele mai multe benigne, dar şi tahicardie ventriculară.
 tulburări de conducere (atrio-ventriculare; intraventriculare).
 tulburări de repolarizare, în rare cazuri leziune subendocardică (acestea din urmă au o puternică corelaţie
cu evoluţia gravă a pacienţilor cu HSA, fiind constant însoţite de creşteri ale markerilor de citoliză
miocardică).
E, Normal middle cerebral artery waveforms on day 1. F, Resistive spectra seen on middle cerebral artery insonation on day 4.
Pulsatility indices were abnormally high bilaterally in both anterior and posterior circulation vessels, suggestive of diffusely
increased intracranial pressure. There was no associated clinical change. G, Reverberating spectra seen in the middle cerebral
artery on day 6, which raised concern for impending cerebral circulatory arrest (from increased intracranial pressure), since the
posterior circulation spectra, albeit resistive, were not reverberating. This appearance coincided with clinical worsening to a
Glasgow Coma Scale score of 3. H, Normalization of spectra with aggressive institution of osmotic therapy on day 7. The patient
had clinically improved.
 Tratamentul HSA
a) Tratamentul medical al HSA
 are rolul de a asigura un management iniţial de susţinere a funcţiilor vitale, simultan cu realizarea unor
investigaţii paraclinice (CT cerebral, DSA). În acest fel se poate diagnostica etiologia HSA (anevrism,
malformaţie arterio-venoasă), astfel încât pacientul să fie orientat rapid (maximum 24-96 ore de la debut)
spre neurochirurgie.

I) Managementul iniţial:
 constă în asigurarea libertăţii căilor aeriene şi a suportului respirator şi circulator.
 scăderea TA se realizează cu multă prudenţă şi gradat, doar în cazul pacienţilor cu valori foarte mari ale
tensiunii arteriale, astfel încât aceştia să nu devină hipotensivi (cresterea valorilor TA favorizeaza
resangerarea, iar scaderea valorilor faciliteaza aparitia vasospasmului si a ischemiei tardive)
 II) Măsuri generale:
1. Repausul la pat.
2. Tratament antalgic cu opioide, întrucât durerea este generatoare de anxietate.
3. Tratamentul vasospasmului se realizează cu Nimodipină (per os 2tb : 180-270 mg/zi, la 4 ore sau
în pev injectare continuă – angioplastie intravasculara prin cateterism), în funcţie de gradarea pe
scala Hunt şi Hess. În tratamentul vasospasmului, se utilizează şi terapia hipertensivă cu substanţe
de tip plasma expander (albumină, Dextran, sânge) sau vasopresoare (Dopamină, Dobutamină) şi
hemodiluţie. O atenţie deosebită trebuie acordată riscurilor acestui tip de terapie (HTA, edem
pulmonar acut, ruptura anevrismală). Se poate recurge in ultima instanta si la dilatare mecanica prin
angioplastie cu balon prin cateter.
4. Tratament curativ anticonvulsivant cu Fenitoin, Carbamazepin, cu menţiunea că profilaxia crizelor
este controversată.
5. Tratament antiedematos, care trebuie condus cu atenţie, pentru a evita deshidratarea iatrogenă –
se administrează Manitol (în pev sau în bolus, la 6 h) şi Furosemid.
6. Tratament pentru stabilizarea trombusului anevrismal - se efectuează cu agenţi antifibrinolitici (acid
amino-caproic, acid tranexamic) sub monitorizare Doppler, având în vedere riscul complicaţiilor
ischemice.
7. Tratamentul specific al tulburărilor hidroelectrolitice, determinate de sindromul secreţiei inadecvate
de ADH, hipersecreţiei de hormon Nauretic şi de deshidratarea iatrogenă.
8. Tratamentul specific al complicaţiilor HSA: atelectazie pulmonară, bronho-pneumonie, sepsis,
tromboembolism pulmonar, infarct miocardic, tulburări de ritm cardiac, hemoragii gastro-intestinale.

b) Tratamentul neurochirurgical

 Se poate efectua:
 precoce: 48-96 ore post HSA (înainte de o
eventuală instalare a vasospasmului).
 tardiv: 10-14 zile post HSA.

 Constă în cliparea coletului anevrismal şi în

evacuarea hematomului de vecinătate sau
embolizarea endovasculara. Clipuri aplicate pentru ablația MAV
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
Encefalopatia acută hipertensivă
 Definiţie: este un episod acut şi tranzitor (<72 ore) de edem cerebral difuz, care apare la bolnavii
hipertensivi.
 Etiologie: în general, survine la bolnavii hipertensivi (HTA esenţială), care se tratează incorect, cu valori
ale TA necontrolate. Sunt mult mai rare cazurile în care encefalopatia acută hipertensivă este manifestarea
de debut a bolii hipertensive (spre exemplu în feocromocitom etc.)
 Anatomo-patologie: apar edem cortical şi subcortical şi hemoragii peteşiale secundare, precum şi
ischemii, datorită afectării endotelului şi apariţiei presiunii intracraniene.
 Fiziopatologie:
Datorită creşterii brutale a TA, este depăşită limita superioară a autoreglării fluxului sanguin cerebral.
Drept urmare se instalează o creştere liniară a debitului sanguin cerebral în raport cu creşterea tensiunii
arteriale (în acest caz şi a presiunii de perfuzie cerebrală). Apare vasodilataţie, cu destinderea arteriolelor
şi a capilarelor, cu tulburări multifocale de permeabilitate, cu extravazare plasmatică şi cu apariţia
consecutivă a edemului cerebral. Ulterior, se instalează vasoconstricţie, cu diminuarea irigaţiei cerebrale şi
cu anoxia parenchimului cerebral, cu mici hemoragii perivasculare şi cu mici infarcte.
 Simptomatologie:
 debutul este cu cefalee intensă, adesea pulsatilă, cu localizare în cască, însoţită aproape constant
de greţuri şi vărsături (sindrom HIC).
 ulterior, apare starea de subdenivelare a stării de conştienţă, variind de la o discretă somnolenţă,
până la stare confuzională, cu agitaţie psihomotorie şi cu dezorientare temporo-spaţială, mai rar
comă superficială.
 în 50% din cazuri, apar crize epileptice generalizate sau parţiale (focale).
 pot exista deficite neurologice de focar tranzitorii (cu caracter fluctuant): semnul Babinski
bilateral, hemipareze discrete, hemianopsii, afazie ce se remit. În prim plan sunt, totuşi, tulburările
de vedere (obnubilare a vederii de diverse grade, rareori ajungându-se la amauroză tranzitorie).
De cele mai multe ori, alterarea stării de conştienţă este mai evidentă decît semnele neurologice de
focar.
 Forme particulare de encefalopatie acută hipertensivă

- Eclampsia este o formă particulară de EH care apare la

gravide, în contextul unor semne renale (edeme, tulburări
hidro-electrolitice, albuminurie).
- sindrom de hiperperfuzie
- leucoencefalopatie posterioară reversibilă
Paraclinic
 FO indică un edem papiloretinian, cu hemoragii şi exudate retiniene.
 valorile TA sunt ridicate (TA diastolică>= 130mmHg). TA este oscilantă şi se observă semne de
insuficienţă cardiorenală cu azotemie şi albuminurie.
 examenul LCR (puncţia lombară se poate efectua după normalizarea TA) este clar, hipertensiv şi cu o
eventuală hiperalbuminorahie.
 CT cerebral: nu există imagini sugestive pentru hemoragie cerebrală sau hemoragie subarahnoidiană.
 Diagnosticul pozitiv:
 se bazează pe apariţia la un bolnav hipertensiv, cu valori mari ale TA, a unui sindrom HIC (cefalee, greţuri,
vărsături, edem papilar), cu alterarea conştienţei, convulsii şi cu deficite neurologice de focar tranzitorii
(în special tulburări vizuale). Tulburările neuropsihice regresează sub 72 ore de la instalare.

Diagnosticul diferenţial:
 tumorile cerebrale realizează un sindrom HIC, dar cu semne nete de focalizare, care se instalează progresiv.
În encefalopatia acută hipertensivă, aceste semne sunt discrete, cu o evoluţie regresivă şi nu progresivă, ca
în tumori; TA prezintă valori crescute, iar CT sau RMN tranşează diagnosticul.
 hemoragia cerebrală apare la pacienţi hipertensivi, în schimb coma este mai profundă. Există semne majore
de focalizare (cel mai frecvent o hemiplegie), PL şi CT precizează diagnosticul.
 hemoragia subarahnoidiană: în prim plan sunt situate fenomenele meningeene, LCR este hemoragic, CT
precizează diagnosticul, iar DSA evidenţiază anevrismul a cărui ruptură a provocat hemoragia
subarahnoidiană.
Tratamentul:
 vizează reducerea edemului cerebral şi a HTA (vide supra).
 terapia simptomatică (crizele epileptice se tratează cu Diazepam iv. sau ir. sau Fenitoin iv. etc.)
FLEBOTROMBOZELE CEREBRALE ŞI
ALE SINUSURILOR DURALE
 1. GENERALITĂȚI
 Flebotrombozele cerebrale (CVT), incluzând trombozele venelor encefalice și ale sinusurilor durale
endocraniene, reprezintă o afecțiune relativ rară în populația generală, care pot prezenta un tablou
clinic și modalități de debut extrem de variabile, care depind de localizarea, extensia și rata de
progresie a trombozei.
 Incidența reală a CVT este dificil de determinat, în absența unor studii populaționale.
 Incidența anuală este estimată la <0.5 cazuri/100.000 de persoane (<1% din totalul AVC).¹
 Incidență crescută la bolnavii cu trombofilie, la pacienții <40 de ani, la femei:
1. la femeile ce utilizează anticoncepționale orale,
2. la gravide (12 cazuri/100.000 de nașteri).¹
 2. ANATOMIA SISTEMULUI VENOS ENCEFALIC
(sinusurile durale endocraniene și venele encefalice)
Sinusurile durale endocraniene (1)
 sunt canale trabeculare, fără valve, căptușite cu
endoteliu, ale căror pereți fibroși sunt formați de cele
două tunici ale durei mater cerebrale:
1. o tunică internă (formată dintr-un
țesut fibros dens) și
2. o tunică externă-periost (bogată în vase sanguine și
nervi).
Sinusurile durale endocraniene (2)
sunt situate la nivelul diferitelor joncțiuni și margini ale diverselor septuri ale durei mater cerebrale: coasa
creierului (falx cerebri) sau cortul cerebelului (tentorium cerebelli).
 Venele encefalice
- sunt tributare sinusurilor durale endocra-niene, care, la
rândul lor, se drenează în venele de la nivelul gâtului (cel mai
frecvent venele jugulare interne), ce se dreneze în vena cavă
superioară.
 SSS (triunghiular în incidență coronară) este dispus
median; se întinde de-a lungul marginii superioare a coasei Sinusul Sagital Superior (SSS)
creierului, aderentă pe calvaria; pornește de la nivelul
foramen cecum, se continuă până la protuberanța
occipitală internă, unde se unește cu sinusul drept (SS) și
cu sinusul occipital pentru a forma răspântia lui Herophile
(torcular herophili), de unde pornesc cele 2 sinusuri laterale
(LS) spre cele 2 vene jugulare interne.
 Porțiunea anterioară a SSS este îngustă, uneori este absentă,
fiind înlocuită prin două vene cerebrale superioare, ce se unesc
la nivelul suturii coronare (consecințe angiografice-absența
izolată a porțiunii anterioare a SSS este sugestivă mai degrabă
pentru atrezie, decât pentru tromboză).
 SSS primește majoritatea venelor cerebrale
superficiale (grupul superior), care drenează cea mai mare Sinusul sagital inferior este mai mic și mai scurt decât SSS,
parte a fețelor externe și interne ale emisferelor cerebrale fiind situat la nivelul marginii inferioare libere a coasei
(cu excepția porțiunii posterioare a acestora). creierului.
 SSS drenează venele diploice, care la rândul lor sunt Primește sânge de la corpul calos și de la cerebel. El se unește cu
conectate cu venele de la nivelul scalpului prin venele marea venă cerebrală a lui Galen, formând sinusul drept (SS)
emisare, ceea ce explică acele cazuri de tromboză a SSS
după infecții cutanate sau contuzii la nivelul scalpului.
 Sinusurile laterale (LS)
 Fiecare LS pornește de la nivelul răspântiei lui Herophile,
continuându-se până la nivelul bulbului venei jugulare interne
homolaterale, fiind format din două porțiuni:
 porțiunea transversă – care se direcționează antero-lateral, pe
marginea atașată de os a tentoriumului și
 porțiunea sigmoidiană – care are un traiect medial și inferior,
fiind situată intern de mastoidă (pacienții cu mastoidită pot
dezvolta tromboflebită de LS).
 LS drenează sângele venos provenit de la nivelul cerebelului, a
trunchiului cerebral și a porțiunii posterioare a emisferelor cerebrale
(lobii temporali și occipitali).
 LS are ca tributare venele diploice/vene emisare și mici vene din
urechea internă (posibilă sursă de tromboflebită de LS în caz de otită).
 LS drept poate fi o continuare directă a SSS, iar în LS stâng se
poate vărsa doar sângele din SS.
 Asimetria porțiunii transverse a LS, cu dominanță dreaptă în
majoritatea cazurilor (50-80%).
 Aplazia/hipoplazia segmentului postero-median al porțiunii
transverse a LS stâng (consecințe angiografice-absența izolată a acestuia
este sugestivă mai degrabă pentru hipoplazie, decât pentru tromboză-
14% din cazuri).
 Sinusurile cavernoase (1)
Sinusurile cavernoase reprezintă cavități/canale trabeculare formate prin separarea straturilor extern
și intern ale durei mater cerebrale. Ele sunt localizate de o parte și de alta a șeii turcești, supero-lateral de
sinusurile sfenoidale.
Nervii oculomotor comun și trohlear, împreună cu ramurile oftalmică și maxilară ale nervului
trigemen, au traiect de-a lungul peretelui lateral al sinusului cavernos, în timp ce nervul abducens și artera
carotida internă, înconjurată de ramurile plexului simpatic sunt localizate în centrul sinusului cavernos.
 Sinusurile cavernoase sunt inter-conectate prin Sinusurile cavernoase (2)
intermediul sinusurilor inter-cavernoase anterior și
posterior. Vin în contact anterior cu fisura orbitală
superioară și posterior cu apexul stâncii temporale.
 În sinusurile cavernoase se drenează:
a). 1/3 medie a feței (venele faciale), nasul,
sinusurile paranazale, orbita (venele oftalmice
superioară și inferioară).
b). partea anterioară a bazei creierului prin sinusul
sfeno-parietal și prin venele cerebrale medii.
 Sinusurile cavernoase se drenează în sinusurile
pietroase - superior și inferior, conectându-se
astfel cu LS.
 Sinusurile cavernoase comunică și cu plexul venos
pterigoid (amigdale, palat).
 Infecțiile de la nivelul feței sau sinuzita
sfenoidală/etmoidală sunt implicate semnificativ în
etiopatogenia tromboflebitelor de sinus cavernos.
 Sinusurile pietroase superior și
inferior (SPS și SPI)
 Pornesc de la nivelul sinusurilor cavernoase.
 Se drenează în sinusurile laterale.

 SPS este mic și îngust, conectând sinusul cavernos

cu sinusul transvers.
 Are un traseu descendent, orientat spre posterior și
lateral, acolo unde tentoriul aderă de porțiunea
pietroasă a osului temporal.
 Primește câteva dintre venele occipitale și
cerebeloase și are conexiuni cu vene din urechea
medie.

 SPI conectează sinusul cavernos cu porțiunea

bulbară a venei jugulare interne.
 Primește vene din urechea internă, punte, bulb și
suprafața inferioară a cerebelului.
 Este conectat cu plexul venos bazilar.
 Sinusul drept (SS)
 Drenează sângele venos din sinusul sagital
inferior și din marea venă a lui Galen, are
un lumen triunghiular, fiind direcționat
posterior și inferior, la nivelul joncțiunii
dintre coasa creierului și tentorium.
Ajunge împreună cu SSS la răspântia lui
Herofile, în care se varsă la nivelul
protuberanței occipitale interne.
 Sinusul occipital
 este cel mai mic dintre toate sinusurile durale, fiind
situat la nivelul marginii fixate pe os a coasei
cerebelului, având un traseu ascendent dinspre
foramen magnum spre răspântia lui Herofile în care
se varsă.
 Drenează sângele din tentorium, cerebel și
comunică cu plexul venos vertebral.

Raspântia lui Herofile

 SSS, SS și sinusul occipital se unesc la nivelul
protuberanței occipitale interne formând raspântia
lui Herofile.
 Majoritatea sîngelui venos drenat din emisferele
cerebrale, cerebel și din trunchiul cerebral
afluează la acest nivel înainte de a ajunge în
sinusurile laterale.
 Venele corticale (1) VENELE ENCEFALICE
 Drenează sângele din cortexul cerebral și din substanța
3 grupe:
albă subjacentă.
a). venele cerebrale superficiale
 1). Grupul venelor cerebrale superioare drenează cea mai
mare parte a fețelor interne, părțile superioare ale fețelor
(corticale).
laterale și partea anterioară a fețelor inferioare ale emisferelor b). venele cerebrale profunde.
cerebrale. Fluxul venos este direcționat în sus, spre SSS (vene c). venele fosei posterioare.
superficiale ascendente): frontală, parietală, occipitală
superioară.

 2). Grupul venelor cerebrale medii (sylviene) este format

dintr-o vena superficială și din alta profundă:
a). vena cerebrală medie superficială drenează cortexul
fisurii sylviene și al operculului în jos, spre sinusul cavernos.
b). vena cerebrală medie profundă drenează cortexul insular
în venele bazale ale lui Rosenthal.

 3). Grupul venelor cerebrale inferioare drenează fețele

inferioare și laterale (porțiunea inferioară) ale lobilor
occipitali și temporali în porțiunea transversă a LS.
 Venele corticale (2)
 Prezintă variabilitate anatomică (numărul și
localizarea venelor corticale sunt variabile) -
diagnostic angiografic dificil al trombozelor izolate
de vene corticale.

 Au pereți subțiri, nu au tunică musculară sau valve

(permițând atât dilatarea lor, cât și inversarea
sensului fluxului venos, atunci când sinusul dural în
care drenează este ocluzat).

 Sunt unite prin diverse anastomoze, permițând

dezvoltarea unei circulației colaterale în caz de
ocluzie a unei vene sau a unui sinus dural (corkscrew
vessels la angiografie) - prognostic bun al unor CVT.
 Venele corticale (3)

• Marea venă anastomotică a lui Troland este o venă largă

anastomotică, cu traseu dinspre fisura sylviană spre
vertex, ce leagă venele cerebrale medii superficiale de
sinusul sagital superior.
• Vena anastomotică a lui Labbe leagă venele cerebrale
medii superficiale de sinusul lateral (porțiunea
transversă).
• Ambele vene anastomotice sunt variabile ca mărime și
localizare.
• Variabilitatea anatomică, inversiunea fluxului și
circulația colaterală determină absența unor teritorii
venoase bine definite și, în consecință, absența unor
sindroame clinice topografice nete în tromboza izolată a
venelor corticale.
 Venele cerebrale profunde (1)

• Sistemul venos cerebral profund drenează sângele de la

nivelul feței inferioare a lobului frontal, a substanței albe
profunde (periventriculare) a emisferelor cerebrale, a
corpului calos, a ganglionilor bazali și a mezencefalului.
• Include venele medulare, venele subependimare, (talamo-
striate și septale), venele coroidale, venele cerebrale
interne, venele bazale (Rosenthal) și marea venă a lui
Galen.
• Substanța albă profundă a emisferelor cerebrale este
drenată de venele medulare, care se deplasează median,
fiind tributare venelor subependimare, ce înconjoară
ventriculii laterali.

• Venele talamo-striate și venele septale se unesc în spatele

gaurei lui Monro. Ele formează împreună cu venele
coroidale, ce drenează sângele din plexurile coroide ale
ventriculilor laterali, venele cerebrale interne.

• Venele cerebrale interne, se deplasează posterior,

paramedian, la nivelul acoperișului ventriculului III,
drenând lobii temporali și nucleii caudați.
  Venele bazale (Rosenthal) primesc sânge venos din
Venele cerebrale profunde (2) venele cerebrale medii profunde și din vene mici ce
provin de la ganglionii bazali, pedunculii cerebrali,
etc.

 Ele apar la nivelul feței inferioare a emisferelor

cerebrale, lateral de chiasma optică, direcționându-se
posterior, spre pedunculii cerebrali, pe care îi înconjoară
împreună cu arterele cerebrale posterioare.

 Venele cerebrale interne și venele bazale se unesc

inferior sau posterior de spleniul corpului calos,
formând marea venă a lui Galen, care se drenează
împreună cu sinusul sagital inferior în sinusul drept
(SS).

 Spre deosebire de venele cerebrale superficiale, sistemul

venos profund este relativ constant (excepție: variații
anatomice ale venelor bazale), fiind bine vizualizat la
angiografie, astfel încât orice tromboză la acest nivel
este recunoscută cu ușurință.
 Venele fosei posterioare
Venele fosei posterioare pot fi împărțite în următoarele 3 grupe:
Venele superioare – ce drenează partea superioară a
cerebelului și porțiunea postero-superioară a trunchiului
cerebral la nivelul venei lui Galen sau a venelor bazale. Vena
precentrală separă puntea, situată inferior, de mezencefal,
dispus superior.
Venele posterioare – ce drenează vermisul și suprafața
posterioară a emisferelor cerebeloase la nivelul răspântiei lui
Herofile, al sinusului drept sau al sinusului lateral.
Venele anterioare – ce drenează fața anterioară a trunchiului
cerebral la nivelul sinusurilor pietroase.
Venele pontine constau într-o rețea anastomotică bogată ce
comunică superior cu venele pietroase, ce se varsă în sinusurile
pietroase și inferior cu venele bulbului rahidian.
Venele bulbului rahidian se conectează superior cu venele
cerebeloase și inferior cu vene ale măduvei spinării și cu plexul
venos vertebral. Ele se golesc în sinusul occipital și în vene emisare.
Plexul venos bazilar este situat la nivelul durei ce acoperă
clivusul. Comunică atât cu plexul venos vertebral anterior, cât și cu
sinusurile pietroase inferioare.
Venele fosei posterioare variază ca număr și traiect, de aceea
diagnosticul angiografic al ocluziei lor izolate este extrem de dificil.
Cel puțin un factor de risc poate fi identificat la ˃85% dintre pacienții 3. FACTORI DE RISC (1)
cu CVT, iar 50% dintre pacienți prezintă factori de risc multipli. 5
În Studiul Internațional al Trombozelor Venelor Cerebrale și al
B).Trombofiliile dobândite asociate CVT
Sinusurilor Durale (ISCVT), trombofilia a fost prezentă la 34% dintre
pacienți, iar trombofilia ereditară în 22% dintre cazuri.5 includ:
A).Trombofiliile ereditare asociate CVT includ unul sau mai multe 1). Sindromul antifosfolipidic (6-8%):
defecte genetice majore ale: anticorpi anticardiolipinici.
1). unor factorilor procoagulanți (protrombotici):
2). Hiper-homocisteinemia.
a). mutația G1691A (Leiden) a factorului V (10-24%)-rezistență
crescută la proteina C activată.
b). mutația G20210A a factorului II (protrombinei) (6-20%);
2). unor factorilor anticoagulanți (0-9%):
a). deficiența antitrombinei-III,
b). deficiența proteinei C,
c). deficiența proteinei S.
 Mutația C677T a MTHFR (metilentetrahidrofolat reductază)-date
insuficiente pentru CVT.
Riscul de apariție a CVT este asociat cu starea homozigotă sau cu
combinația a minim 2 stări heterozigote pentru factorii respectivi.
Defectele genetice respective sunt mai frecvente la populația
caucaziană.
Prevalența trombofiliilor ereditare este diferită la pacienții cu CVT
(mutația G20210A a factorului II) de cei cu DVT.
FACTORI DE RISC (2)

• Sarcina, postpartumul și contraceptivele orale reprezintă

cei mai frecvenți factori de risc la femeile cu CVT.
• Terapiile hormonale postmenopauză.
• Prezența în antecedente de DVT sau/și PE.
FACTORI DE RISC (3)
• Principalele două mecanisme fiziopatologice 4. FIZIOPATOLOGIE
implicate în apariția tabloului clinic al CVT sunt
reprezentate de:

1.Presiuni crescute la nivel venular și capilar- leziuni

encefalice.
2.Absorbția scăzută a lichidului cefalorahidian la
nivelul granulațiilor arahnoidiene predominant din
SSS- creșterea presiunii intracraniene.

• mecanisme compensatorii (dilatație / inversare flux

venos, circulație colaterală / recanalizare),
• edem vasogenic (DWI-hiper/hipo/izosemnal, ADC-
relativ normal, PWI-rCBV și MTT crescute în ariile
afectate, dar cu rCBF conservat ),
• hemoragii ale parenchimului encefalic,
• edem citotoxic-(DWI hipersemnal, ADC net scăzut).
• Trombusul proaspăt: bogat în hematii și fibrină, sărac
în trombocite.
• Trombusul cronic: țesut fibros, uneori cu recanalizare.
 5. TABLOUL CLINIC

 Poate fi foarte variabil, cu excepția celui al tromboflebitei de sinus cavernos.

 Debutul simptomelor și al semnelor neurologice poate fi acut-cauze infecțioase (30%), subacut (>50%) sau
cronic (10-20%).
 Au fost descrise patru mari sindroame, care pot apare izolat sau în asociere:
1). Hipertensiunea intracraniană izolată;
2). Deficite neurologice focale;
3). Crize epileptice;
4). Encefalopatie.
 Tabloul clinic depinde de localizarea și de numărul sinusurilor și al venelor ocluzate, prezența leziunilor
parenchimatoase (deficite neurologice focale, comă), modalitatea de debut (pacienții cu deficite neurologice
focale se prezintă mai rapid la medic), sexul (cefalee mai frecventă la femei) și vârsta pacienților
(encefalopatie mai frecventă la vârstnici).
1. Hipertensiunea intracraniană izolată
(40% din cazuri)
Cefalee
• Cel mai frecvent simptom (> 80% din cazuri), în 2/3 din cazuri este simptomul inițial, în 64% din cazuri
debutul este subacut, mai frecventă la femei și la tineri. 5,6 
• Cefaleea poate fi în cadrul HIC, generalizată, progresivă, permanentă, severă, se poate intensifica la
manevra Valsalva sau la schimbări posturale.7
• Cefaleea izolată - 9% dintre pacienți (94% din cazuri MRI nu indică HIC, HSA, meningită sau leziuni
cerebrale) (reacție inflamatorie locală, cu iritarea sau torsiunea fibrelor nervoase din pereții sinusului
ocluzat); localizată și continuă, cu debut subacut, de intensitate moderată/severă, ipsilaterală cu LS
trombozat.
• Cefaleea din cadrul CVT poate mima migrena cu aură sau hemoragia subarahnoidiană.
Vărsături
Edem papilar: 35% din cazuri
Leziune de nerv VI
Simptome vizuale
2. Deficitele neurologice focale
 Sunt cauzate, de regulă, de leziuni parenchimatoase focale (edem, infarct
venos, hemoragie)
 Apar la 50% dintre pacienții cu CVT, fiind inaugurale în 15% din cazuri.5
 Variază în funcție de localizarea și de extensia trombozei.
• Deficitul motor/senzitiv (de regulă unilateral, predominent crural) este

cel mai frecvent, fiind prezent la 40% dintre pacienți.5

• Afazia fluentă poate să apară în tromboza de sinus transvers stâng cu

afectarea lobului temporal stâng (20%).

• Hemianopsia este rară (5%); Leziuni de nervi cranieni (LS, sinusurile pietroase).

3. Crizele epileptice parțiale sau generalizate

 Apar la 30-40% dintre pacienții cu CVT, în 15% din cazuri de la debut; Mai frecvente la nou născuți (75%).
Frecvență egală pentru cele 2 tipuri de crize.
 Asocierea cu deficite neurologice focale este sugestivă pentru CVT.
 Crizele epileptice sunt mai frecvente în CVT decât în AVC ischemice arteriale (edem vasogenic/edem citotoxic)
• Sunt mai frecvente în trombozele SSS și ale venelor corticale, în leziunile cerebrale.
 4. Encefalopatia subacută
 30% din cazurile de CVT, de regulă la vârstnici
(afecțiuni cardiace, cancere) sau la nou-născuți.
 Alterarea stării de conștiență (somnolență/comă),
modificări ale statusului mental.9
 Apare în:
a). tromboza sinusului drept și a venelor cerebrale
profunde (afectarea gg bazali)
b). cazurile severe de CVT, ce conduc la creșterea
presiunii intracraniene-ICP (cu edem cerebral extins, cu
infarcte venoase mari sau cu hemoragii parenchimatoase,).1
Sinusurile durale cel mai frecvent afectate de tromboză sunt: SINUSURILE DURALE
sinusul sagital superior (SSS) – 62-80% din cazuri și
sinusurile laterale (LS) – 38-86% din cazuri.
ȘI VENELE ENCEFALICE
În 75% din cazuri, trombozele afectează mai multe sinusuri, în
special SSS + LS.
Afectarea izolată a unui sinus dural este mai rară: <30% pentru
SSS și 10% pentru LS.
Afectarea venelor cerebrale apare în 40% din cazuri, probabil o
subestimare, întrucât semnele neurologice focale (deficitele
neurologice focale și crizele epileptice) apar în 75% din cazuri.
Venele corticale sunt de regulă afectate împreună cu SSS sau și
LS.
Venele cerebrale profunde sau venele fosei posterioare sunt
rareori afectate.
Totuși, afectarea, de regulă, multiplă a sinusurilor durale și a
venelor cerebrale, variabilitatea anatomică a venelor corticale și
posibilitatea dezvoltării circulației colaterale explică de ce
sindroamele clinice topografice din ocluziile sinusurilor durale și Diagnosticul topografic nu este esențial
ale venelor cerebrale nu sunt așa de bine conturate ca în cazul pentru managementul CVT; importantă este
ocluziilor arteriale. recunoașterea ca atare a CVT!!!!
 Tabloul clinic depinde de afectarea concomitentă a venelor Flebotromboza de sinus sagital
corticale tributare și a LS (mai frecvent semne focale, decât superior (SSS) (62-80%)
HIC)
 Afectarea izolată a SSS (<30%)-sindrom de hipertensiune
intracranială izolată (17%).
 Extensie bilaterală frecventă la venele corticale (frontale,
parietale)- debut acut sau subacut cu deficite neurologice
focale (motorii și senzitive)-(46%), clasic predominante la
membrele inferioare, uneori bilaterale (7%), asociate cu crize
epileptice generalizate-47% sau focale-35% din cazuri.
 Afectarea concomitentă a sinusuri laterale-sindrom HIC.
 Neuroimagistica detectează edem și infarcte venoase sau
hemoragii în porțiunile mediale și superioare ale emisferelor
cerebrale (somnolență-comă în edem cerebral sever și
infarcte hemoragice sau hemoragii bilaterale masive)
 SSS este mai afectat la femei în puerperium, meningioame
parasagitale, traumatisme craniene cu infecţii localizate la
nivelul scalpului şi al calotei craniului, trombofilii.
Flebotromboza de sinus lateral (LS)
(38-86%)

 Tabloul clinic depinde de afectarea concomitentă a venelor

cerebrale tributare și a SSS sau a altor sinusuri durale (mai
frecvent HIC decât semne focale, invers ca la SSS).
 Tromboza izolată (<10% ) poate fi asimptomatică sau să determine:
 Sindrom de HIC izolată-otitic hydrocephalus-secundar
otite/mastoidite acute/cronice (debut cu sindrom HIC, reacţie
meningeană, edem al regiunii mastoidiene şi dureri la presiunea
marginii posterioare a mastoidei).
 Era antibioticelor/posibilitatea diagnosticului precoce al CVT prin
neuroimagistică au schimbat tabloul clinic: cefalee izolată-45%,
HIC-24%, semne neurologice focale (deficitare sau/și crize focale)-
31%, datorită, în special, leziunilor parenchimatoase asociate.
 Afectarea asociată a SSS determină sindrom HIC.
 Semnele neurologice focale sunt datorate extensiei spre:
a). Venele cerebrale adiacente (situate superior sau inferior de tentoriu):
- Grupul inferior al venelor corticale (afectare cerebrală temporală inferioară cu afazie,
hemianopsie, vertij) și
- Venele cerebeloase posterioare (afectare concomitentă cerebeloasă cu ataxie, nistagmus, vertij de
aceeași parte).
b). Sinusurile pietroase inferior și superior (nervii V și VI-sindromul Gradenigo).
c). Sinusul drept și sistemul venos profund (comă, pareze bilaterale, semne de nervi cranieni).
d). Golful-bulbul venei jugulare interne (sindrom de gaură ruptă posterioară-nervii IX,X,XI, tinitus)-
posibilitatea de embolie pulmonară.
 Etiologie: trombofilii, alte cauze generale (mai frecvente)
 Etiologie infecțioasă loco-regională (otite, mastoidite) este mai frecventă decât în cazul SSS
(infecția se propagă prin contiguitate sau prin venele emisare).
 Tromboza venelor corticale

 De regulă, sunt afectate venele din grupul superior,

care se varsă în SSS.
 Asimptomatic (circulație colaterală rapidă, eficientă,
fără leziuni parenchimatoase).
 Crize epileptice focale, deficite neurologice focale
(motorii/senzitive).
 Extensia trombozei spre SSS determină HIC și,
extensia, în continuare, spre venele corticale din
emisferul cerebral controlateral, determină infarcte
cerebrale bilaterale parasagitale cu semne
neurologice focale bilaterale.
 Tromboza izolată-foarte rară (2%).
 Diagnostic ameliorat prin utilizarea secvențelor T2
spin-echo (SE).
 Tromboza sinusului drept (SS) și a sistemului venos profund

 Tablou clinic variabil, în funcție de extensia trombozei în

sistemul venos profund (venele cerebrale interne, venele
bazale, marea venă a lui Galen) și SS (talamus, corpii striați,
cerebel, trunchi cerebral).
a). Clasic, nou născut cu instalarea acută de HIC sever, tulburări
mentale, urmate de pareze bilaterale, comă profundă, rigiditate
prin decerebrare, și deces în ore/zile sau sechele severe
(mutism akinetic, demență, abulie).
b). Formă benignă de tromboză a sistemului venos galenic, de
regulă la adult: cefalee, vărsaturi, paralizia mișcărilor de
verticalitate ale GO, ataxie, perturbări neuropsihologice
(afectarea memoriei anterograde), somnolență.
 DWI-MRI (leziuni bilaterale talamus și corpi striați)
Factori de risc: sepsis, deshidratare la copii,
vasculite, etc.
 Etiologie Tromboflebita de sinus cavernos (1)
a) factori infecțioși
 Infecţii situate în 1/3 medie a feţei (furunculul aripii
nasului sau al buzei superioare, erizipel al feţei)-vene faciale
 infecții oculo-orbitare -vene oftalmice superioară și
inferioară.
 infecții ale sinusurilor paranazale (sfenoidale, etmoidale,
frontale sau maxilare).
 infecţii amigdaliene şi dentare, ce pătrund în craniu prin
găurile ovală sau rotundă-plexul venos pterigoidian.
 infecţii de la nivelul urechii sau al stâncii temporale
(otomas-toidite)-LS-sinusuri pietroase.
 stafilococ auriu, pneumococ, streptococ, G-, Aspergillus

b) factori noninfecțioși
traumatisme faciale,
intervenții ORL,
trombofilii, tromboza fistulelor carotido-cavernoase.
 Tromboflebita de sinus
a). Tabloul clinic acut, distinctiv al tromboflebitei de sinus cavernos cavernos (2)
 oftalmoplegie completă dureroasă, (III,IV,VI,V1,V2), chemozis și
proptozis, cecitate periferică, inițial uni-, apoi bilaterale.
 prin trombozarea celor 2 vene oftalmice: superioară și inferioară, apare
edemul papilar. Aceasta din urmă se însoţeşte de scăderea progresivă a
acuităţii vizuale, până la amauroză.
 în evoluţie, procesul tromboflebitic poate cuprinde şi sinusul cavernos
controlateral, prin intermediul sinusurilor intercavernoase (semnele
oculo-orbitare se bilateralizează).
 stenoza porțiunii intracavernoase a ACI
 uneori, apare sindromul HIC şi reacţie meningeană, chiar meningită
purulentă.
b). Tabloul clinic subacut, indolor
 în cazul unei antibioterapii inadecvate, s-au semnalat forme subacute şi
cronice cu un sindrom septic atenuat sau inaparent clinic (paraclinic
există discretă leucocitoză, VSH crescut), cu un prognostic favorabil.
Simptomatologia neurologică este mai atenuată (leziune discretă de nerv
VI, III).
 în cazul factorilor non-infecțioși.
 6. DIAGNOSTIC
CVT ar trebui sa fie suspicionate clinic la:
• pacienții<50 de ani, care se prezintă cu
• cefalee (acută, subacută sau cronică, având caracteristici neobișnuite, însoțită de alte simptome sau semne
de HIC),
• deficite neurologice focale (în absența unor factori de risc vascular)
• crize epileptice
• tablou clinic de encefalopatie
• infarcte cerebrale hemoragice (în special dacă acestea sunt multiple sau dacă nu respectă teritoriile
vasculare arteriale). 1

Datorită tabloului clinic variabil de la un caz la altul, inclusiv ca modalități de debut, întârzierile în
formularea diagnosticului de CVT sunt frecvente.
 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
 Confirmarea neuroimagistică a suspiciunii clinice de CVT se bazează pe:
1). Semnele directe-evidențierea directă a trombului la nivelul venei sau a
sinusului dural ocluzat.10
2). Semnele indirecte-consecințele ocluziei respective asupra encefalului și a
durei cerebrale.
 TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
(CT)
 CT este prima investigație efectuată în urgență pentru suspiciunea clinică de CVT inițial nativ, apoi cu SDC
(în absența infarctelor hemoragice)
 CT este normal în > 30% dintre cazurile de CVT (în special la pacienții cu HIC izolat, decât la cei cu semne
focale).
 CT este util în diagnosticul diferențial (hematoame subdurale, HSA) 10
 Poate identifica cauze ale CVT: meningioame, abcese, sinuzite, mastoidite.
 CT poate identifica semne directe și semne indirecte de CVT.10
 Semnele directe-evidențierea directă a trombului la nivelul venei sau a sinusului dural (1/3 dintre
pacienți).1
 Semnele indirecte-consecințele trombozei respective asupra encefalului și a durei cerebrale.
 Semnele directe- 3:
Prezența trombusului acut-hiperdens
-într-o venă: semnul cordonului-CT nativ
-într-un sinus: semnul triunghiului dens-CT nativ
Prezența trombusului matur (subacut sau cronic)-hipodens într-un sinus ai cărui pereți devin
hiperdenși preluând substanță de contrast: semnul empty delta: (CT+SDC)10
 Semne directe:1). Semnul cordonului
 evidențiat pe CT-ul nativ-primele 5zile.

 hiperdensitate spontană (trombusul proaspăt)

în aria venei corticale trombozate.

 este foarte rar, iar valoarea sa diagnostică este

intens dezbătută.

 poate fi vizualizat și în tromboza de vene

cerebrale interne și a venei lui Galen.4
 Semne directe: 2). Semnul triunghiului dens

• evidențiat pe CT-ul nativ-primele 5zile.

• hiperdensitate spontană (trombusul
proaspăt) în aria SSS.4
• este destul de rar (2% din cazuri).4
• este dificil de evaluat în cazul altor
sinusuri (sinusul lateral și sinusul
drept);
• pot să apară hiperdensități spontane la
copiii sănătoși sau la pacienții cu hemo-
concentrație. 4

semnul triunghiului dens (săgeata) mică hemoragie corticală

(asterisc).
Semne directe: 3). Semnul “empty delta”

evidențiat pe CT+SDC-zilele 5-35.

prezența trombusului matur (subacut
sau cronic)-hipodens într-un sinus ai
cărui pereți devin hiperdenși, preluând
substanță de contrast:
apare în 35% din cazuri.

este absent dacă:

a). tromboza nu afectează 1/3
posterioară a SSS.
b).<5zile sau > 2luni.
c). atenție la divizarea părții terminale a
SSS -fals semn empty delta! 10
 Semne indirecte (1)
 Priză de contrast intensă a coasei creierului sau/şi a
cortului cerebelului;
 Vene corticale dilatate;
 Ventriculi de talie mică;
 Edem cerebral (hipodensitatea substanţei albe fără
priză de contrast, localizată sau difuză) +/- efect de
masă;
 Infarct hemoragic (hipodensitate corespunzătoare
unui infarct cerebral, fără topografie arterială, cu
prezenţa frecventă în interiorul ei a unei
hiperdensităţi spontane).
 priza de contrast intensă la nivel tentorial
Priza de contrast intensă a coasei creierului este, de regulă, sugestivă pentru tromboza de
 este prezentă în aprox. 20% din cazuri.4 sinus drept, dar poate apărea și în tromboza
 poate fi recunoscută cu ușurință la nivelul tentoriumului, dar de SSS.
greu de urmărit la nivelul coasei, în special la persoanele  poate fi asociată cu vene corticale dilatate,
vârstnice. indicând o stază venoasă majoră, în asociere
cu o tromboză extinsă de SSS.
Ventriculi mici.4 Semne indirecte (2)
 20 - 50% din cazuri
 aspect nespecific, greu de diferențiat de conformația
normală a creierului, în special la pacienții tineri.
 creșterea în volum a ventriculilor poate să apară în
special în trombozele de vene cerebeloase, cu
hidrocefalie triventriculară (nu exclude diagnosticul
de CVT).
Edemul cerebral
 75% din cazuri
 hipodensități la nivelul substanței albe, fără priză de
contrast.
 poate fi difuz sau localizat, uneori conducând către
efect de masă.
 asociat cu modificări sugestive pentru infarctul
venos, uneori poate fi unicul semn CVT
 Infarcte venoase
a). nonhemoragice
Semne indirecte (3)
-arie de hipodensitate fără topografie arterială, cu sau fără priză de
contrast giral, priză de contrast giral izolată (stază venoasă corticală).
b). hemoragice
-arie de hipodensitate, fără topografie arterială, cu prezenţa frecventă
în interiorul ei a unei hiperdensităţi spontane-zona hemoragică.
 Infarcte venoase
-unice, multiple, uni/bilaterale.
-dispuse subcortical, parasagital, la nivelul supero-median al
emisferelor cerebrale, asociate cu tromboza de SSS.
-dispuse temporo-occipital, asociate cu tromboza de LS.
-dispuse talamic/corpi striați bilaterale, în cazul trombozei
venelor cerebrale profunde.
-CT repetate în timp: vanishing infarcts.
 Hidrocefalie
 Hematoame intracerebrale
 Hemoragii subarahnoidiene
 Hematoame subdurale mici
 CT-ANGIOGRAFIA
 utilizată, îndeosebi, în serviciul de urgență, imediat
după CT nativ, secțiuni foarte fine, reconstrucție cu (HELICAL CT-VENOGRAPHY)
tehnica MIP.12
 evidențiază opacifierea normală a diverselor sinusuri
durale sau vene cerebrale permeabile, cu o
vizualizare superioară față de angiografia
convențională pentru sinusul cavernos, sinusul
sagital inferior, venele bazale.
 demonstrează semne directe de ocluzie (defecte de
umplere) în sinusurile durale și în venele cerebrale.
 priză de SDC accentuată la nivelul pereților sinusului
trombozat sau al tentoriului.
 evidențierea creșterii circulației colaterale venoase.
 permite identificarea fluxurilor joase de la nivelul
sinusurilor durale sau al venelor cerebrale mai CT venografie–(densitate mixtă în interiorul
bine decât MR Venografie. sinusurilor):
 în fazele subacute/cronice ale CVT, poate evidenția -hiperdensitate de contrast în sinusurile permeabile–
caracterul heterogen al trombusului. săgeata albă.
 vizualizare limitată a structurilor bazei craniului. -hipodensitate în sinusurile trombozate neperfuzate-
săgeata neagră.
 MRI cerebral combinat cu MR Venografie reprezintă
RMN CEREBRAL –
cea mai sensibilă investigație pentru detectarea CVT: Semne directe (1)
 (absența semnalului de flux pe MR Venografie,
combinată cu
 prezența unui semnal cu intensitate alterată-
hipo/hiperintens la nivelul sinusului, pe MRI).

 În faza acută, trombul (vasul/sinusul ocluzat) apare

izointens în T1 și hipointens în T2 (deoxyhemoglobină).
Necesită MR-V suplimentar pentru a demonstra absența
fluxului venos.

 În faza subacută, trombul apare hiperintens, atât în T1

cât și în T2 (methemoglobină crescută).

(M.R.I., T1-weighted image. Hyperintense signal indicating

subacute thrombosis of the S.S.S.; this pattern was found 14
days after the onset of symptoms).
A B RMN CEREBRAL

MRI, T2 :
A, Hipoplazie de sinus lateral-hiposemnal
(săgeată).
B, Tromboza subacută de sinus lateral –
hipersemnal (săgeată).

MRI, T2:
semnal hiperintens indicând tromboza
subacută a venei lui Galen și a sinusului
drept
 RMN CEREBRAL- (M.R.I., T1-weighted image. Hypointense
signal indicating chronic thrombosis of the
Semne directe (2) S.S.S.; same patient, 1 month later).

 În faza cronică, trombul poate fi heterogen, cu

intensitate variabilă, comparativ cu țesutul cerebral
înconjurător (recanalizare)
 În imaginile din T2, trombul poate fi vizualizat direct în
venele cerebrale și în sinusurile durale, apărând ca o zonă
hiperintensă/izointensă.
 În imaginile din T1, trombul poate fi vizualizat ca o zonă
hipointensă/izointensă.
 Rezultate fals-negative (stadii supra-acute sau cronice
tardive, tromboze izolate de vene corticale.
 Rezultate fals-pozitive (fluxuri venoase lente).
 RMN CEREBRAL – Semne directe
(3)
 T2*SW (echo-planar T2 susceptibility weighted)-
images ameliorează diagnosticul de tromboză de sinus
dural (trombul fiind o arie hipointensă în interiorul
sinusului afectat).

 Secvențele T2* SW pot detecta prezența unui tromb încă

din faza acută și subacută a CVT.

 Gradient eco T2*-weighted images identifică tromboza

izolată a unei vene corticale-arie de hiposemnal.

RMN – T2*SW: infarct hemoragic venos la

nivelul lobului P,O drept.
 Leziunile parenchimatoase asociate trombozei sinusurilor
RMN CEREBRAL
venoase sunt mai bine evidențiate prin intermediul RMN -Semne indirecte (1)
decât CT:
-edem cerebral difuz cu efect de masă și cu ștergerea șanțurilor Men, 30 years old with headache and right
hemiparesis and aphasia (left L.S. and S.S.S.
corticale.
thrombosis and leftT-P hemorrhagic infarct -
-edem cerebral focal cu hipersemnal în T2 și izo/hiposemnal în M.R.I.)
T1.
-componentă hemoragică a infarctului cu hipersemnal atât în
T2 cât și și în T1.

 Edem vasogenic
-DWI - hiper/hipo/izosemnal,
-ADC - relativ normal,
-PWI - rCBV și MTT crescute în ariile afectate, dar cu rCBF
conservat).

 Edem citotoxic (infarct venos)

(DWI hipersemnal, ADC scăzut),
 (MR
 În faza acută, trombul (vasul/sinusul ocluzat) apare izointens în T1VENOGRAPHY)
și
hipointens în T2. Necesită MR-venography suplimentar pentru a
demonstra absența fluxului venos.
 Cele mai utilizate tehnici de MR-venografie sunt: (unenhanced two-
dimensional time-of-flight) și phase contrast
 Absența semnalului de flux în sinus și neopacifierea sa indică
tromboza/ocluzia sinusului dural.
 2-D TOF este cea mai frecvent utilizată tehnică în prezent pentru
diagnosticul CVT.
 Sinusurile hipoplazice cronic trombozate prezintă absența fluxului în
2D-TOF.
 Sinusurile hipoplazice netrombozate nu vor avea semnal scăzut
anormal la nivelul sinusului prin gradient echo sau SWI.

 Phase-contrast MR venography-vizualizare mai bună a structurilor MR-Venography – tromboza

venoase și ajută la diferențerea variantelor anatomice, cum ar fi confirmată a LS drept (transvers,
sinusul hipoplazic în cadrul CVT. sigmoid) și a venei jugulare interne
 MRI (T2-weighted imaging) și MR-Venography sunt tehnicile de drepte (săgețile negre)
neuroimagistică de elecție în examinarea CVT. (AHA/ASA 2011)
A – CT nativ: hiperdensitate spontană la
nivelul sinusului lateral stâng.
B – RMN - T1: hipersemnal sinus lateral.
C – RMN - T2: hiposemnal sinus lateral
stâng.
D –RM-V: absența fluxului sanguin
(semnal de flux) în sinusul lateral stâng
 Angiografia cerebrală intra-arterială - 4 vase - DSA (timp ANGIOGRAFIA
venos) și venografia cerebrală directă sunt tehnici de CEREBRALĂ (1)
diagnostic invazive care sunt rezervate pentru cazurile rare în
care suspiciunea clinică a unei CVT este mare, iar
venografiile RM sau CT nu sunt concludente (tromboză
izolată de venă corticală, fistulă durală arterio-venoasă,
anevrism distal sau în prezența HSA) sau dacă o procedură
endovasculară este luată în considerare.

 Vizualizarea incompletă sau absența vizualizării venelor

sau a sinusurilor durale este semnul angiografic de CVT.

 Ușor de interpretat în porțiunea posterioară sau în întregul

SSS, amândouă LS, în SS sau în sistemul venos profund,
absența/diminuarea umplerii venei/sinusului este dificil de
interpretat în cazul altor localizări: treimea anterioară a SSS
sau LS stâng, unde poate fi confundată cu hipoplazia.
Angiografie carotidiană dreaptă – umplere
deficitară a venelor cerebrale interne (săgețile
negre înguste), a venei lui Galen (săgeata neagră
lată) și absența umplerii sinusului drept (săgețile
albe).
 Absența unei vene corticale este dificil și uneori chiar imposibil de detectat, cu excepția situației în
care vena corticală este vizualizată doar pe o parte din traiect, după care brusc devine
nevizualizabilă, iar venele colaterale sunt dilatate.
 Un alt semn angiografic este evacuarea/golirea întârziată; căile venoase colaterale, întâlnite la
aprox. 50% din cazuri, indică în mod invariabil tromboză de SSS.
 Venele colaterale dilatate și sinuoase cu aspect de ˮcorkscrewˮ (tirbușon) sunt mult mai frecvent
observate decât vasele transcerebrale (Trolard și Labbe).
ANGIOGRAFIA CEREBRALĂ (2)

Angiogramă carotidiană stângă – Ocluzia

completă a SSS (săgețile albe) cu ocluzia
venelor corticale fronto-parietale (săgețile cu
codiță); venele corticale anastomotice au
aspect de ˮcorkscrewˮ (săgețile negre).

Angiogramă carotidiană dreaptă – defect

de umplere a ambelor LS (săgețile albe).
 Teste sanguine
INVESTIGAȚII
Hemoleucogramă completă, VSH, biochimie, timpul de PARACLINICE
protrombină, APTT, teste pentru trombofilie, etc.6
Aceste investigații de laborator pot identifica modificări
sugestive pentru o stare de hipercoagulabilitate (trombofilii,
etc), un proces infecțios sau malign sau o stare inflamatorie,
patologii ce pot contribui la apariția unei CVT. 6

D-Dimerii
Cu toate că un nivel ridicat al D-Dimerilor
susține diagnosticul de CVT, un nivel normal al acestora nu
este suficient pentru excluderea diagnosticului în prezența
unui tablou clinic sugestiv pentru CVT. 10

Puncția lombară
Cu excepția suspicionării unei meningite în cazul unui
pacient cu sindrom de HIC izolată, examinarea LCR nu este,
de regulă, utilă în scop diagnostic în cazurile cu deficite
neurologice focale și cu confirmarea imagistică a CVT. 6
 Testele de trombofilie
Datorită incidenței mari a trombofiliei (34% / 22% în ISCVT) printre pacienții care dezvoltă CVT, screening-ul
stărilor de hipercoagulabilitate ar trebui instituit la pacienții cofirmați prin imagistică medicală.
Testele utilizate în diagnosticarea trombofiliei sunt 11:
Mutația Leiden a factorului V

Mutația 20210 a genei protrombinei (factorul II)

Deficitele de proteină C, S și antitrombină (III)

Anticoagulant lupic

Anticorpii anticardiolipinici

Hiperhomocisteinemia

Proteinele C,S și antitrombina (III) pot avea valori anormale în caz de

tromboză acută,
anticoagulare,
contraceptive orale sau
graviditate.
 7. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
 Într-o meta-analiză a 1180 de pacienți cu CVT, rata medie a mortalității la 30 de zile a fost de 5,6%. 14
 Cauza principală a decesului în faza acută a CVT este hernierea transtentorială, cel mai frecvent
cauzată de hemoragiile venoase masive.14,15
 Deși marea majoritate a pacienților cu CVT prezintă o recuperare completă sau parțială (mRS scor 0-2),
ceilalți 10% rămân cu deficite neurologice moderate/severe până la 12 luni sau după un an.14
 Recanalizarea se realizează în primele câteva luni după producerea trombozei (84% din pacienți până
la 3 luni), după care este limitată.14
 Recurența CVT este rară (2,8%).14 
 Pacienții cu CVT prezintă un risc crescut de a dezvolta trombembolism venos, inclusiv tromboză
venoasă profundă și embolism pulmonar, majoritatea apărând în mai puțin de un an. 16
 8. TRATAMENTUL ÎN FAZA ACUTĂ
1.Tratamentul antitrombotic (anticoagularea, tromboliza)
2. Tratamentul simptomatic:
a). anticonvulsivant (la pacienții cu crize epileptice sau/și cu leziuni supratentoriale;
risc recurență 11% valproat, nou AE, întrerupt progresiv la 1 an după CVT, dacă EEG este
normal și nu mai apar crize epileptice recurente).

b). HIC-hipertensiune intracraniană:

cefalee severă
-analgezice
-o puncție lombară evacuatorie, în scop terapeutic, la pacienții fără leziuni parenchimatoase (înainte de HGMM)
-acetazolamidă.
 afectarea stării de conștiență/comă/herniere transtentorială (creșterea ICP)
-ridicarea capului pacientului, terapie osmotică (manitol, corticosteroizi-vasculite, reducerea edem vasogenic)
-sedare și hiperventilație (PaCO2:30-35 mmHg), monitorizarea ICP
-hemicraniectomie la pacienții cu iminența hernierii datorată unei leziuni emisferice unilaterale mari.
afectarea vederii
-PL
-shunt lomboperitoneal (hidrocefalie)
-fenestrația nervului optic.
3. Tratamentul etiologic: management-ul condițiilor asociate și al factorilor de risc (infecții: combinații de antibiotice
cu spectru larg, tratament chirurgical al focarului infecțios primar/ cancere, vasculite, afecțiuni hematologice, etc.).
 Scopul anticoagulării este acela de a preveni propagarea Tratamentul antitrombotic
trombului, recanalizarea sinusurilor și a venelor cerebrale
ocluzate, precum și prevenirea complicațiilor (tromboza venoasă
1. Anticoagularea
profundă și trombembolismul pulmonar).11
 Infarctele venoase au tendință la transformare hemoragică chiar și
în absența administrării anticoagulantelor. 1
 Pe baza a 2 triale controlate, randomizate anticoagularea este
recomandată ca fiind eficientă (60% RRR de moarte sau
dependență Heparină vs Placebo) și sigură (<5% Hemoragii
intracraniene, <2% Hemoragii sistemice) în tratamentul CVT, cu
sau fără prezența transformărilor hemoragice anterior de terapia
anticoagulantă.
 Ipoteza conform căreia ameliorarea (prin anticoagulante) a
fluxului venos în vasul trombozat scade presiunea venulară și
capilară, reducând riscul de ruptură a peretelui vascular
(hemoragia).
 Anticoagularea urgentă este realizată fie intravenos, cu heparină
nefracționată (APTT 2,5X) sau subcutanat, cu heparină cu
greutate moleculară mică (HGMM), cu trecerea progresivă spre
anticoagularea orală, cu antagoniști de vitamină K (INR 2-3).
 Tratamentul antitrombotic
2. Tromboliza
A). Dacă statusul neurologic al pacientului se deteriorează (comă, etc) în pofida tratamentului medicamentos
adecvat (anticoagulant și simptomatic) și dacă deteriorarea clinică nu s-a datorat altor cauze (status epilepticus,
PE), iar imagistica repetată indică un efect de masă discret/absența acestuia, atunci se recurge la
Terapie endovasculară (tromboliză+/- trombectomie) (în centre cu experiență).
Tromboliza endovasculară (pe cateter via vena femurală sau vena jugulară) directă (în SSS, LS, SS),

cu injecție locală cu rt-PA sau urokinase.

Scop-dizolvarea trombusului venos și redeschiderea sinusului trombozat.
Trial randomizat (terapie endovasculară vs heparină).

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
B). Dacă statusul neurologic al pacientului se deteriorează (comă, etc) în pofida tratamentului medicamentos
adecvat (anticoagulant și simptomatic) și dacă deteriorarea clinică nu s-a datorat altor cauze (status
epilepticus,PE), iar imagistica repetată indică un efect de masă sever (leziuni parenchimatoase masive, ce produc
herniere) sau ICH, atunci se recurge la
Chirurgie decompresivă (hemicraniectomie sau evacuarea hematomului), care salvaează vieți, uneori cu prognostic
funcțional bun, indiferent de vârsta pacientului sau dacă acesta prezintă afazie, leziuni bilaterale, comă 1
 9. MANAGEMENTUL PE TERMEN LUNG
C). Dacă statusul neurologic al pacientului se ameliorează/stabilizează în urma terapiei medicamentoase
(anticoagulare, simptomatice), AHA/ASA 2011 recomandă continuarea anticoagulării orale cu antagoniști de vitamină K
(INR țintă 2.0-3.0) timp de:
 3-6 luni, la pacienții cu CVT și factori de risc tranzitori (sarcină, infecții),

 6-12 luni, la pacienții cu CVT idiopatică sau în cazul celor cu trombofilie ereditară cu risc moderat/scăzut

(1 mutant heterozigot), respectiv

 pe viață, la pacienții cu trombofilie severă, CVT recurentă sau asociată/complicată cu tromboză venoasă

profundă, embolism pulmonar11

 trombofilie severă: mutant homozigot pentru factor V Leiden, pentru factor II G20210A, trombofilii
combinate-heterozigot, deficit de proteină C, S, antitrombină (factor III), anticorpi anticardiolipinici.

 Femeile cu CVT și cu factor de risc-anticoncepționalele orale ar trebui să adopte măsuri anticoncepționale non-estrogenice
(pilulele progesteronice, dispozitive intrauterine cu levonorgestrel, sterilet) 11.
 Femeile cu CVT în antecedente asociată cu anticoncepționale orale, graviditate, postpartum prezintă un risc crescut de
recurență a CVT pe parcursul unei sarcini ulterioare (se recomandă anticoagulare profilactică cu HGMM în timpul sarcinii și a
post partum)
 MRI și MR-venografia se recomandă a fi repetate la 3-6 luni după stabilirea diagnosticului de CVT (examinarea
repermeabilizării sinusurilor/venelor cerebrale)