Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
pancreasului
- traumatismele pancreasului
- pancreatita acuta si cronica
- pseudochistul de pancreas
- tumori benigne si maligne ale pancreasului exo si endocrin
Anatomia pancreasului
Vascularizatia pancreasului
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
5
• sunt relativ rare: reprezinta pana la 3%dintre traumatismele
abdominale inchise si un procent putin mai mare dintre cele
deschise.
• Peste 70% dintre traumatismele pancreasului apar in cadrul
traumatismelor deschise.
• Sunt de regula asociate cu leziuni ale viscerelor din jur.
• Morbiditate - 50% si mortalitate 10-25% (hemoragii importante)
• SIRS (sindromul de raspuns sistemic inflamator), sepsis si
MOF(insuficienta multiorganica).
• complicatie posttraumatica : abces, fistula, pseudochist, peritonita
enzimatica.
Mecanism de producere
- in cadrul traumatismelor toraco- abdominale inchise sau
deschise.
- prin actiunea directa a agentului vulnerant(impuscare sau
injunghiere).
- In traumatismele abdominale inchise aplicarea unei forte
dinspre anterior pe regiunea epigastrica produce strivirea
pancreasului de coloanal vertebrala (centura de siguranta)
- leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime
pancreatice → risc de pancreatită acută posttraumatică,
pseudochiste etc
7
TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:
8
Contuzii abdominale cu afectare pancreatică
9
Contuzii abdominale cu afectare pancreatică
Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime
Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfecare
10
Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):
11
Clasificarea traumatismelor pancreatice
13
Clinică
14
Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie,lipaza
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie
15
• Complicaţii:
• la 30% din traumatismele pancreatice
• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%
16
• Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere
Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate
17
interventia chirurgicala care are ca obiectiv
- controlul hemoragiei, debridarea tesutului pancreatic
devitalizat, prevenirea infectiei, drenajul adecvat si pastrarea
a cat mai mult tesut pancreatic functional.
- Tipul I lezional - hemostaza, infiltratii cu xilina si drenaj de
vecinatate
- Tipul II lezional - pancreatectomie distala cu sau fara
splenectomie.
- Tipul III –pancreatectomie distala fata de leziunea ductala,
chiar pancreatectomie subtotala sau dubla pancreatico-
jejunostomie pe ansa in Y a transelor de ruptura.
- Tipul IV - duodenopancreatectomia
PANCREATITA ACUTĂ
• DEFINIŢIE:
ATLANTA 1992:
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu
disfuncţii minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul
interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa
multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).
Clasificare histopatologică:
- formă edematoasă
- formă necroticohemoragică
- formă supurată
ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunile sunt glandulare şi extraglandulare.
A. Leziuni glandulare
1). P.A. edematoasă, caracterizată prin edem şi congestie vasculară.
Microscopic se pot pune în evidenţă şi leziuni necrotice. Glanda este mărită în volum şi are o consistenţă
fermă. Pot fi prezente petele de citosteatonecroză.
2). P.A. necrotico-hemoragică, reprezintă forma completă a bolii, în care întâlnim şi leziuni de vecinătate şi la
distanţă (intraabdominale), dar şi leziuni extraabdominale (mediastin).
Macroscopic întâlnim:
- necroze
- hemoragii interstiţiale
- citosteatonecroză (pete de lumânare).
Necrozele pot fi:
- unifocale sau multifocale
- diseminate subtotal sau prind glanda în totalitate
Când domină necroza glandulară, aspectul pancreasului este cenuşiu; când domină fenomenul hemoragic,
pancreasul are o culoare brun-roşcată.
B. Leziuni extrapancreatice (glandulare).
1). Leziuni în cavitatea abdominală:
a. peritoneu şi ţesut retroperitoneal:
- pete de citosteatonecroză
- hemoragie sau necroză hemoragică retroperitoneal - caudal până în micul bazin, iar cranial
până la diafragm sau chiar mediastin
b. leziuni viscerale
- necroze de duoden, coledoc, colon
- ficat - distrofie hidroprotidică, necroze celulare
- rinichi - leziuni glomerulare, tubulare şi interstiţiale
2). Leziuni în cavitatea toracică:
a. pleurezii seroase, congestie pulmonară
b. miocard - miocardită
c. leziuni cerebrale - hemoragii, congestie, edem.
ETIPATOGENIE:
Litiaza biliară- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri
- mai frecventă la femei (53%); fenomen declanşator: migrare calcul din colecist
prin papilă→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică → reflux
biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice
Alcoolul- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →dopuri care blochează
canaliculi→ modif. celule acinare → activare precoce enzime → PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină → ↑ HCl → ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA
Dislipidemiile- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare
- dislipidemiile cu agregare familială → PA cu episoade recurente
- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni
- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară
Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm
cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală, divericuli
duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame
- Santorini: pancreas divisum
Medicamente:-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină; sulfamide; AB:
metronidazol, tetraciclină; corticoizi;AINS; estrogeni
Infecţii: viruşi( koxakie, Epstain-Bar, citomegalic), bacterii: BK, paraziţi, levuri:
aspergilius
Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
Traumatisme pancreatice
Ulcer penetrant
Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic
Patogenie
1. Mecanism canalar
- Refluxul canalar de bila sau de suc duodenal poate determina
cresterea presiunii intracanalare, rupturi canaliculare sau
acinoase. In mod normal, presiunea din canalul pancreatic
este mai mare decat cea din coledoc si deci, refluxul bilio-
pancreatic este practic imposibil.
2. Mecanismul vascular
- ischemii pancreatice de diverse cauze, obstructia vaselor
mici
3. Mecanism infectios
- PA este determinta de infectiile de vecinatate (extindere
limfatica) sau in cadrul unei septicemii, asociate in general
cu reflux bilio- sau duodeno-pancreatic.
- infectiile virale (parotidita epidemica, rujeola, scarlatina),
care ar activa intracanicular proenzimele.
4. Mecanismul nervos
- stimulare excesiva simpatica (efect vasoconstrictor – spasm
oddian si efect ischemic pe vasele mici), sau parasimpatica
(hipersecretie cu cresterea activitatii enzimatice
TABLOU CLINIC
Debut
• brusc,
• la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
• alcoolic
• sau aparent sănătos,
• după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool.
• Simptomul cel mai constant şi important al debutului este durerea:
• cu localizare în etajul abdominal superior, având punctul de maximă
intensitate în epigastru.
• durerea este "profundă", sincopală, şocogenă, continuă, la care se
asociază:
• anxietate, transpiraţii reci, cianoză, puls cu amplitudine mică,
tahicardie, tendinţă la hipotensiune.
Perioada de stare - simptomatologia de la debut se "îmbogăţeşte" cu semne
funcţionale şi generale.
• Durerea:
• simptomul dominant,
• se caracterizeaza prin intensitate şi tenacitate.
• survine brusc,
• atinge rapid maximum de intensitate,
• insuportabilă,
• rebelă la analgezicele obişnuite.
• este descrisă de bolnav ca o lovitură de pumnal, ca o tensiune, compresiune acută sau arsură.
• iniţial localizată în epigastru, poate iradia în hipocondrul stâng, în hemitoracele şi umărul de
aceiaşi parte.
• poate să ia aspectul clasic de "durere în bară" sau "durere în semicentură".
• Mecanismul durerii:
- distensia capsulei pancreatice de edem şi hemoragie;
- iritaţia terminaţiunilor nervoase de enzimele pancreatice care au depăşit bariera
capsulară.
• Greţurile şi vărsăturile:
• sunt al doilea simptom cu frecvenţă,
• prezente în 85-95% din cazuri
• uneori preced durerea, dar cel mai adesea sunt concomitente cu
aceasta.
• greaţa este permanentă, acompaniată de eructaţii şi sughiţ.
• vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată
fecaloide.
• durerea nu numai că nu este atenuată de vărsături, ci dimpotrivă
exacerbată, fapt ce constituie o altă particularitate a durerii din P.A.
• Tulburări de tranzit intestinal (Ileusul pancreatic)
• după o scurtă perioadă de hiperperistaltism datorită acţiunii histaminei,
apare paralizia gastrointestinală, la început segmentară, apoi
generalizată.
• abdomenul este balonat, fără zgomote intestinale şi fără apărare
musculară.
Şocul în P.A.
• socul apare în P.A. grave şi el complică tabloul clinic şi prognosticul bolnavului. Se instalează repede şi este
foarte grav.
• aceasta se datoreşte următorilor factori:
• durere sincopală
- distensie capsulară
- iritarea terminaţiunilor nervoase din regiunea caeliacă.
• pierderea de volum sanghin prin constituirea celui de al III-lea sector.
• leziunile locale, la distanţă şi celulare produse de enzimele proteolitice şi substanţele toxice eliberate în
circulaţie
• organismul reacţionează prin creşterea tonusului simpatic, ce produce:
- centralizarea circulaţiei;
- axarea metabolismului pe faza catabolică;
- tulburări hidroelectrolitice → retenţia globală de apă prin:
- retenţie de apă şi Na cu eliminare de K la nivelul rinichilor prin creştere de ADN, aldosteron şi glucocorticoizi
- transmineralizare - Na intră în celulă iar K+ iese la nivelul fiecărei membrane celulare
- creşte producţia de apă endogenă.
• EXAMEN CLINIC:
- Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit. , uneori T palpabilă în etaj abd. sup.
(formă psudotum.)
Poliserozită: ascită, pleurezie
Stare generală: uneori alterată
Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză),
şoc (hTA, tahicardie)
tuburări psihice dat. toxemiei
EXAMINARI PARACLINICE
• Amilazemia ↑:
• reprezintă un semnde laborator util in P.A.
• creşterea concentraţiei serice se produce precoce şi atinge valori
care depăţesc de 3-5 ori concentraţia normală.
• când amilazemia depăşeşte de peste 10 ori cifrele normale,
diagnosticul de P.A. se poate pune cu certitudine.
• se măsoară în unităţi Wohlgemuth (multiplii de 8 - pozitivă > 32 U%).
SOMOGY (pozitivă > 200 U%) şi unităţi internaţionale pe litru
(pozitivă cînd valorile > 350 U/l).
• Creşteri moderate pot fi întâlnite în:
• ulcerul G-D perforat,
• ocluzia intestinală,
• apendicita acută,
• colecistita acută,
• sarcina tubară ruptă,
• infarctul intestino-mezenteric,
• parotidita acută,
• hepatita.
• Amilazemia poate avea în P.A. valori normale în următoarele
eventualităţi:
• determinare la mai mult de 3-4 zile de la debut;
• P.A. recidivate, când atacurile anterioare au distrus celulele acinoase
care elaborează amilaza.
• apoplexia pancreatică - distrucţia totală a glandei la debut.
• Amilazuria ↑:
• este mai constantă,
• cu cifre mult peste normal, care se menţin timp îndelungat.
• in P.A. amilazuria atinge nivelul maxim la 48-72 ore,
• valori considerate semnificative pentru P.A. sunt de > 256 U
Wohlgemuth (U.W.), > 600 U.S. şi > 2000 U/l.
• revenirea la cifre fiziologice a amilazuriei se face în 6-12 zile de la
stabilirea valorilor amilazei serice.
• nu există o relaţie între nivelul amilazelor şi gravitatea locală lezională a
bolii.
• in general, formele edematoase au valori mult mai crescute decît cele
necrotice, care uneori evoluează cu cifre normale.
• Lipazemia
• crescută în P.A. are o incidenţă mare, specificitate pancreatică crescută
• valoarea ei ca test diagnostic rămâne limitată datorită dificultăţii de execuţie
(dozarea necesită până la 24 h).
• Leucocitoza
• are valori crescute (10000-20000) cu predominenţa neutrofilelor.
• Glicemia
• crescută,
• VSH-ul
• ↑ de asemenea, mai ales în formele necrotice.
• Transaminazele,
• în special GOT, crescute, raportul GOT/GPT este subunitar.
• Bilirubinemia,
• ↑ în 10-20% dintre bolnavi.
• Calcemia
• ↓ în 60% din P.A.
• apare după 2-3 zile de la debutul bolii şi durează 2-3 săptămâni.
• valori sub 2 mEq/l reprezintă un factor prognostic grav.
• hipocalcemia s-ar explica prin:
- fixarea Ca++ la nivelul petelor de citosteatonecroză, pentru a forma
săpunurile;
- steatonecrozei din măduvă;
- consumului sărurilor de calciu pentru eliberarea histaminei prin
proteoliză;
- eliminare importantă de Ca++ prin intestin datorită stimulării excesive a
suprarenalelor prin ACTH.
• Potasiul.
• in majoritatea cazurilor găsim hipopotasemie.
• nu are valoare prognostică.
• apare prin inaniţie, pierderi de lichide prin aspiraţie, stimulării secreţiei de ACTH, perfuzii i.v.,
hipercatabolismului tisular.
• hiperpotasemia apare rar, indică un prognostic sever.
• se datoreşte: eliberării de K+ la nivelul ţesuturilor necrozate, hemoliza globulelor roşii, insuficienţei
renale consecutive.
• Sodiul
• apreciabil scăzut prin reţinerea lui în edem, lipsei de aport şi pierderi lichidiene (plagă, tuburi de
dren), aspiraţie gastrică.
• Clorul
• se comportă ca şi sodiul.
• Magneziul
• scăzut ar fi cauza crizelor de tetanie, tulburări de excitabilitate neuro-musculară şi tulburărilor psihice.
• Ureea
• crescută poate fi consecinţa unei leziuni renale organice, dar cel mai adeseori ea traduce prezenţa
unor tulburări funcţionale secundare procesului de necroză tisulară întinsă.
EXAMENUL RADIOLOGIC
• oferă unele simptome directe, obiectivizate prin modificarea opacităţii
pancreasului şi mărirea lui în volum, precum şi unele semne indirecte,
determinate de răsunetul reflex asupra organelor vecine.
• Semne directe:
• calcifieri la nivelul pancreasului sau colecistului;
• zonă de opacitate între hipertransparenţa stomacului şi a colonului
destinse din cauza ileusului paralitic;
• semne negative: absenţa pneumoperitoneului şi a nivelelor
hidroaerice;
• examenul baritat: stază prelungită în stomac şi în primele anse
jejunale, desfăşurarea cadrului duodenal (Gutmann) cu aspectul de
"3" inversat. Contraindicat în primele 3 zile.
• Semne indirecte:
• distensia primei anse jejunale - "ansa santinelă" (ileus);
• distensie gazoasă a colonului transvers: semnul GOBIET;
• semnul colonului "amputat" - distensia colonului ascendent
şi transversului până la unghiul lienal (spasm reflex);
• lichid în sinusul costodiafragmatic stâng (rar şi în dreptul) -
semnul CLAIREMONT; umbre liniare supradiafragmatice,
mai rar opacităţi nodulare.
• ECOGRAFIA ABDOMINALĂ:
• pancreas mărit de volum, cu ecostructură neomogenă şi
posibilitatea prezenţei ascitei pancreatice.
• mai poate vizualiza pseudochistul, abcesul şi sechestrul
pancreatic.
• TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
• pancreas mărit de volum, cu densitate scăzută şi zone de
necroză la nivelul pancreasului cât şi în restul
retroperitoneului sau cavităţii peritoneale.
CT in pancreatita acuta
• EXAMENE IMAGISTICE:
• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
• EXAMENE IMAGISTICE:
• CPRE:
- dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: sfincterotomie, extragere calculi,
litotriţie,proteze, biopsii, hemostază, lavaj CBP
• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis
• LAPAROSCOPIA
• poate fi practicată în urgenţă, fără riscuri.
• relevă numai semne de probabilitate: petele de
citosteatonecroză, edem al epiploonului şi ligamentului
gastro-colic, congestia viscerelor din etajul supramezocolic.
• permite diagnosticul unui proces inflamator localizat la
nivelul colecistului şi recoltarea de lichid din cavitatea
peritoneală pentru determinări enzimatice.
STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii clinice:
◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de coagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat
• STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: - la 48 ore:
vârstă> 50 ht↓> 10%,
leucocite > 16000, uree ↑cu >2mg/ml,
glicemie > 200 mg/100ml, Ca<8mg/ml
LDH ser> 350 ui/l, paO2< 60 mmHg
ALT> 250 ui/100ml def.baze>4meq/l
sech.lichid>6l
se adună 1 pct.pt. fiecare element
se corelează cu mortalitatea:0-2- 2%,3-4 – 15%,5-6 – 40%,7-8 – 100%
◊ Scor Balthazar:
- scor CT, singurul scor repetabil ( evoluţia).
- cel mai fiabil, uşor de aplicat
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
Clasa A- pancreas normal
Clasa B- pancreas marit de volum, cu o colectie lichidiana
intraglandulara
Clasa C- cls B+infiltratia grasimii peripancreatice
Clasa D-clsC+colectie lichidiana unica la distanta
Clasa E-clsB+cel putin 2 colectii la distanta sau prezenta de bule de
gaz pancreatice/peripancreatice
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• cu alte afecţiuni acute abdominale:
- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian
COMPLICAŢII:
- apar după formele necrotico-hemoragice
- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără
pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt
voluminoase realizează compresie pe organele vecine.
- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză apare în a-
2-a săpt.de evoluţie.
- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin
infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a
- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor
mari. De obicei sunt fatale.
- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.
TRATAMENT
Tratamentul P.A. este complex, medical şi chirurgical.
• l. TRATAMENTUL MEDICAL reprezintă urgenţa majoră în faza de atac
a P.A.
a). Tratamentul antalgic:
• Procaina - i.v., în concentraţie de 0,5-1%, în injecţie directă 20 ml, sau
în perfuzie până la doza de 1,5 gr/24 h.
• pe lângă analgezice, procaina scade hiperactivitatea
neurovegetativă, acţionând pe această verigă a şocului.
• in afara căii i.v. procaina se mai foloseşte astfel:
- infiltraţie splahnică stângă sau bilaterală;
- peridurală continuă sau discontinuă.
• Xilina,
• soluţie 1-2%, se administrează ca şi procaina, cu doză unică
maximă de 0,2 gr şi doza zilnică maximă de 0,3 gr.
• Petidinele (Mialgin)
• se recomandă în doze fracţionate până la 100-200 mg/24 h,
efectul spasmogen pe sfincterul Oddi fiind mult
• Neurolepticele
• efect antalgic, antitermic, vagolitic, cu dezavantajul producerii
hipotensiunii, tahicardiei şi obnubilării.
• Antispastice
• efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi.
b). Tratamentul şocului:
• obiectivul cel mai urgent în P.A. este prevenirea şocului sau tratarea lui
în cazul când este prezent.
• patogenia lui complexă (hipovolemie, agresiune enzimatică, iritaţie
neurovegetativă) impune un tratament complex.
• combaterea hipovolemiei (reechilibrare hidro-electrolitică):
substituenţii de plasmă, albumină umană, mai rar plasmă şi sânge.
Pentru menţinerea echilibrului hidroelectrolitic se mai administrează:
soluţii Ringer, soluţii glucozate, Na, K, Ca (conform ionogramei ).
• ameliorarea performanţelor cardiace cu scăderea PVC: DOPAMINĂ.
• hidrocortizon hemisuccinat: 500-1000 mg/24 h, acţiune antişoc prin
întreruperea unor reacţii în lanţ, ale sistemului Kinină.
• antienzime.
c). Inhibarea secreţiei pancreatice
• aspiraţie gastrică 5-7 zile sau mai mult - suprimă secreţia de
origine umorală.
• post alimentar absolut - până la ameliorarea evidentă a
bolnavului şi reluarea tranzitului alimentar.
• anticolinergice:
• Atropina - reduce volumul sucului pancreatic şi gastric, oprind
în plus secreţia de enzime. 0,3-0,4 mg, din 6 în 6 ore
administrată subcutan sau i.v., timp de 3 zile.
d). Antienzimele:
• urmăresc neutralizarea proceselor enzimatice iniţiate şi întreţinute de
tripsină.
• experienţa cumulată de-a lungul timpului a moderat optimismul
exagerat şi a risipit scepticismul generat de unele insuccese.
• se administrează în perfuzie, i.v., continuu.
• nu prezintă fenomene de supradozare.
• mecanism de acţiune (ipotetic):
• neutralizarea directă a enzimelor activate
• formarea unui cuplu enzimă-antienzimă, ce constituie o formă
inactivă a enzimelor
• inhibiţie prin competiţie
• potenţarea inhibitorilor naturali.
e). Tratamentul antiinfecţios
• pentru evitarea suprainfecţiei focarului de necroză, dezvoltării unei peritonite sau a
altor complicaţii supurative.
• se folosesc antibiotice ca: penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporine (în
general antibiotice cu spectru larg).
f). Tratamentul antiinflamator
• Corticoizii, introduşi în terapeutica P.A. din 1952. H.H. în doză de 500-1000 mg/24 h.
• folosirea lor s-a bazat pe acţiunea antişoc, antiinflamatorie, antialergică şi antitoxică.
• normalizează permeabilitatea capilară, inhibă eliberarea de citotoxine şi histamină,
contribuie la stabilizarea structurii celulare, potenţializarea sensibilităţii patului
vascular la agenţi vasopresori şi substituie deficitul glandelor suprarenale.
• nu au acţiune pe procesul enzimatic, efectele vizând numai ameliorarea stării
generale şi a hemodinamicii.
g). Hiperalimentaţia parenterală
• pentru preântâmpinarea formelor de malnutriţie.
• se folosesc aminoacizii levogiri cu realizarea unui raport calorii/N de 200-300
Kcal/l g N.
h). Tratamnentul antihistaminic :
• este justificat prin eliberarea histaminei în focarele de necroză. Doza 100-150
mg/24 h. Romergan
i). Glucagonul :
• i.v., în doze de 1 mg la 4 h în dextroză 5%, s-a dovedit a avea efect antialgic şi
antisecretor.
j). Tratamente vizând coafectările viscerale:
• ficat: arginină sorbitol, vitamine din grupul B, aspatofort, multiglutin, mecopar;
• rinichi: diureză osmotică (manitol 20%), furosemid, dializă extracorporeală;
• miocard: nitroglicerină - acţionează şi pe sfincterul Oddi.
2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
• Indicaţiile intervenţiei chirurgicale din P.N.
a). Criterii clinice:
• Complicaţii severe locale şi generale - în ciuda unui tratament
intensiv bine condus;
• Insuficienţă pulmonară (PaO2 < 60 mm Hg pe ventilaţie mecanică)
• Insuficienţă renală (creatinină > 1,2 mg%)
• Stare de şoc (TA < 80 mm Hg mai mult de 15')
• Stare septică (To > 38,5oC; L > 12000 mm3; trombocitopenie, baze
exces > 4 mM).
b). Criterii morfologice:
• Necroză pancreatică > 50%
• Infecţia necrozei pancreatice - abcesul pancreatic
• Necroză pancreatică şi extrapancreatică
• Perforaţie intestinală; stenoza colonului.
68
• DEFINIŢIE:
69
• ETIOLOGIE:
70
ETIOLOGIE
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază, enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice
71
ETIOLOGIE
72
• FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare a
transportului proteic intracelular →precipitate proteice →
dopuri proteice → blocare canale.
¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică precipitarea
proteică → precipitare proteică cu formare de dopuri →
depunere Ca → calculi pancreatici
¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →ciroză
pancreatică
73
• CLINICĂ:
• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide
74
CLINICA
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrine- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv, prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palaprea epigastrului
75
• EXPLORĂRI BIOLOGICE:
76
• EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici
77
• EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Ecoendoscopia
• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc
• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale
78
CHOLANGIO-IRM
CPRE
COMPLICATII
• Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.
80
TRATAMENT
• TRATAMENT MEDICAL
- evitare alcool, grăsimi
- Omeprazol (↓secretina)
- PSE + protezare
TRATAMENT CHIRURGICAL:
- opraţii de drenaj:
- rezecţii:
82
Wirsungo-jejunostomie L-L DPC Wipple
spleno-pancreatectomie
PSEODOCHISTURI
PANCREATICE
85
DEFINIŢIE:
88
FIZIOPATOLOGIE:
• obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare
prin sfaceluri → bursa omentală devine cav. închisă → erodare
ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre: marele
epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post., loje
renale, bază mezenter
• proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din
organele învecinate unite prin adezuni fibrinoase → organizare
fibroasă (4-5 saptămâni) → perete fibros ( pote fi utilizat
chirurgical)
89
CLINICA
• chistele mici sunt asimptomatice
• Anamneză:
- episod de PA alcoolică, traumatism
• Simptome:
- durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post
- greaţă, vărsături, anorexie, astenie
• Semne:
- hematemeză, melenă: HT portală sectorială
- semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie)
- semne sepsis: febră, frisoane
- semne de peritonită
90
CLINICA
• Inspecţie:
- icter : compresie CBP
- ascită
- meteorism
- formaţiune abdominală vizibilă
• Percuţie:
- matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism
( stomac, colon)
• Palpare:
-masă abdominală: dimensiuni variabile (proces inflamator, fistulizare în
organe cavitare)
91
PARACLINIC
Examene laborator:
- amilazemie : crescută
- VSH, CRP: crescute: inflamaţie
- leucocitoză: sd. infecţios
- bilirubină: crescută comp. directă : icter
- tulburări de coagulare: insuf. hepatică
- disproteinemie: insuf. hepatică
92
PARACLINIC
• Examene radiologice:
• radiografie simplă: ascensionare diafragm, calcificări
• tranzit baritat: impingere stomac, duoden
• irigografie, colangiografie, urografie: compresii
Endoscopie:
• Endoscopie dig.sup: varice esofagiene, amprente
• CPRE: chistografie
93
• EXAMENE PARACLINICE:
Tomografie computerizată:
- localizare
- dimensiuni
- raporturi
Ecografie:
- cel mai util examen
- neinvaziv, ieftin, repetabil, precis
- prezenţă chist, localizare, dimensiuni,raporturi
94
• COMPLICAŢII:
► Recidiva pancreatitei acute:
- stază pancreatică prin compresie → agravarea
condiţiilor care au generat alte episoade de PA
► Hemoragii:
- ruptură varice esofagiene dat. HTportală segmentară
- erodare enzimatică reţea vasculară perichistică
- hemoperitoneu: erodare vas mare (splenică,portă)
► Ruptura chistului:
- ascită pancreatică: cantitate mică → peritonism
- peritonită enzimatică: cantitate mare→ şoc
► Perforare organe cavitare:
- stomac, duoden, intestin, colon → peritonite specifice
95
• COMPLICAŢII:
► Infectarea pseudochist:
- cale retrogradă entero-wirsungiană
- perforare viscere cavitare
- abces pancreatic → febră, frisoane, stare septică
► Complicaţii prin compresie:
- durere: compresie plex solar
- icter: compresie CBP
- ocluzie înaltă: stomac, duoden
► Pleurezii
► Diabet
► Caşexie
96
TRATAMENT
►Tratamentul bolii de bază:
- PA, PC, traumatisme etc
► Tratament conservator:
- doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate
- SNG, antiacide, nutriţie parenterală
► Tratament chirurgical:
• Indicaţii: - chiste simptomatice
- chiste complicate
- chiste refeactere la trat. conservator
- urgenţe: hemoragii, peritonite etc
• Condiţii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 săpt)
97
• TRATAMENT:
► Tratament chirurgical:
• Tipuri de intervenţii:
- drenaj intern: chistogastroanast., chistojejunoanast
pe ansă în y, chistodudenoanast.
- extirpare, enucleere: chiste caudale
- drenaj extern: chiste infectate la taraţi, fistulă
pancreaticocutanată
► Tratament endoscopic:
- rar folosit
- gastrochistostomie
98
TUMORI PANCREATICE
99
• CLASIFICARE:
T.P. → T. EXOCRINE: - T. Benigene
- T. Maligne: ADK pancreatic
→ T. ENDOCRINE: - insulinom
- gastrinom
- VIP-om
- Gluconom
- Somatostatinom
→ T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante
- Limfom pancreatic
100
• TUMORI EXOCRINE BENIGNE
► Chistadenom
► Neoplazii solide şi papilare:
- foarte rare
- mai frecvent la femei tinere
- t. mari ale corpului şi cozii pancreasului
101
• CANCERUL DE PANCREAS
• EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC:
- de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei
- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati
- a 5-a cauză de deces prin cancer la femei
- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani
- fumat: nitrozamine
- exces de lipide: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.
- diabet: frecv. de 2x mai mare
- AHC: tumori pancreatice
- alcool, cafea
102
CLINICA
• T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor
- debut insidios , lung, nespecific
- manifestări de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic,
tromboflebite migratorii (semn Trousseau)
- perioada de stare: • semne generale comune
• semne determinate de localizare:
- cancer cap pancreas
- cancer corp de pancreas
103
• CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
- comune tuturor formelor de cancer pancreatic
- tardive pentru un tratament oncologic radical
- semne de impregnare neoplazică
- astenie marcată
- fatigabilitate
- anorexie
- emaciere
- steatoree
- durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală
104
• CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS:
- dat. compresiei: coledoc, duoden
- triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter: - mecanic
- precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj
indolor.(săruri bil.în derm)
• Durere: - surdă, continuă,irad.post
- prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă: - tardiv, invazie duoden
- palpare:
• colecist destins: semn Courvoisier- Terrier
• hepatomegalie
105
• CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS
- tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.
- diagnostic tardiv
• Starea generală: foarte alterată în momentul dg.
• Durerea:
- domină tabloul clinic
- invazie plexuri nervoase posterioare
- epigastrică, apăsătoare, intensă, irad.dorsală
- nu cedeză la analetice uzuale
• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.
- T. palpabilă
- Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
- Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
- Semn Wichoff- Troissier: ganglion palpabil supraclavicular stâng
106
• EXAMENE DE LABORATOR:
- bilirubină, FA: icter
- hemogobină: anemie
- markeri tumorali:
- CA 19-9, α fetoproteina
107
• EXAMENE IMAGISTICE:
►Ecografia:
■ Standard:
- T. cap pancreas: dimensiuni
- metastaze hepatice, ascită, stază gd
- gazele din duoden, colon maschează cap pancr.
■ Ecoendoscopia:
- accurateţe mult mai mare ca metoda standard
- biopsie ghidată
■ Ecografia intraoperatorie:
- accurateţe maximă → T. foarte mici, invazie
- metastaze hepatice mici
108
• EXAMENE IMAGISTICE:
►Tomografie computerizată:
- investigaţia cea mai utilă
- acurateţe mult mai bună ca eco. standard
- relaţie T. cu structurile anatomice învecinate:
portă, vase mezenterice sup.
- metastaze hepatice
► RMN:
- detalii mai fine ca la CT
- preţ ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP,
neinvazivă
109
• EXAMENE IMAGISTICE:
►Radiologie:
• Colangiografie i.v.:
- anicterici, Bt < 2mg
- efilări, decalibrări coledoc intrapancreatic
- calibru CBP, cai intrahepatice
• Colangiografie transparietohpatică:
- icterici
• Tranzit baritat:
- lărgire cadru duodenal
• Urografie, irigografie:
- deplasare rinichi drept, colon transvers
• Angiografie selectivă de trunchi celiac, AMS:
- evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate
111
• EXAMENE IMAGISTICE:
►ENDOSCOPIE:
• Endoscopie digestivă superioară:
- aprente pe marea curbură, faţa posterioară
- zone invazie de la T pancreatice
- biopsii
►CPRE:
- stenoze, efilări,decalibrări CBP, Wirsung
- biopsii periampulare, periaj canalar
- amplasare stent-uri
- drenaj biliopancreatic
112
• ANATOMOPATOLOGIE:
►TUMORI PRIMITIVE:
■ ADK cu celule ductale: 90%
- caracteristic: prezenţa mucinei
■ ADK cu celule acinare: 1%
■ ALTE TIPURI: 9%
- chistadenocarcnom, t. anaplazice
►TUMORI METASTATICE:
- de la T din: plămân, stomac, piele etc
113
• CĂI DE DISEMINARE:
agresivitate mare, metastazare pe căi multiple
- din aproape în aproape
- cale perineurală
- cale limfatică
- cale venoasă: metastaze hepatice
- cale peritoneală
114
• TRATAMENT:
- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie,
imunologic
- Obiective: - oncologic: îndepărtarea totală a ţesut
tumoral, absenţa recidivelor
- funcţional: restabilirea permeabilităţii
digestive, biliare, pancreatice
- Tratament paletiv:
- fără viză oncologică
- urmăreşte rezolvarea complicaţiilor
- cel mai frecvent tip de tratament aplicat
- indicaţii: • t. nerezecabile • metastaze hepatice, gg
• stare biologică degradată( vârstă, tare)
116
• TRATAMENT:
TRATAMENT CHIRURGICAL:
■ Tratament chirurgical oncologic:
- pancreatectomie totală
- duodenopancreatectomia cefalică (Whipple,Traverso-Longmire)
- pancreatectomie corporeocaudală
■ Tratament chirurgical paleativ:
- colecistostomă
- colecistogastro anastomoză
- coledocojejuno pe ansă y sau Ω
- gastroentero anastomoze
- splahnicectomie
117
TRATAMENT
TRATAMENT ENDOSCOPIC:
- paleativ
- amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice
CHIMIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- 5FU
- 5Fu + Adriamicina + Mitomicina
- 5Fu + Streptozocina + Mitomicina
- administrarea în a.gastroduodenală: creşte eficienţa
118
• TUMORI ENDOCRINE:
- rare
- celulele au origine în crestele neurale
- sunt APUD – oame (amine precursor uptake and
decarboxilation)
- pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine
neoplasia)
- pot fi secretante (75%) sau nesecretante
- caractere HP comune:
• nu poate fi precizat caracter benign/malign
• nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor
• uneori pot da metastaze şi invazie locală
119
• TUMORI ENDOCRINE:
• ALGORITM DIAGNOSTIC:
- recunoaşterea clinică a sindromului endocrin
- detectarea hormonilor în ser (radioimunologic)
- localizarea tumorii
• CT / RMN
• angiografie: tumori > 1cm
• ecografie intraoperatorie
• ecoendoscopie
• scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111
120
• INSULINOM:
- cea mai frecventă tumoră endocrină pancreatică
- sintetizează şi secretă insulină
- funcţionează autonom: indifent de niv. glicemiei
► Clinic:
• triada Whipple:
- sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate,
transpiraţii, confuzie, obnubilare, comă
- glicemie < 50 mg/ dl
- dispariţia tabloului la administrarea de glucoză
121
• INSULINOM:
► Anatomopatologie:
- majoritatea sunt benigne (90%)
- mici, solitare
► Tratament:
Chirurgical:
- benigne: enucleere
- maligne: DPC, pancreatectomie corporeocaudală
122
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
- tumori rare
- solitare: 75%
- majoritatea sunt maligne: 60%
- secretă în principal gastrină
- mai pot secreta: insulină, glucagon, somatoatatină
ACTH, polipeptid pancreatic
123
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► CLINICĂ:
- vărsături
124
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► LABORATOR:
• Gastrinemie:
- valori de 1000 x mai mari ca normalul
• Test de stimulare cu secretină:
- creşte nivelul de gastrină min. 200 pg faţă de niv. iniţial
• Testul prânzului:
- la Z-E gastrinemia nu creşte postprandial ( secreţia este deja maximă)
• Studiul secreţiei gastrice:
- hipersecreţie
- hiperaciditate
125
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► ENDOSCOPIE DIG. SUP.:
- ulcere multiple, localizări atipice
► TRATAMENT:
•Medical:
- blocanţi de pompă de protoni
•Chirurgical:
- extirparea tumorii
- reducerea masi tumorale
- gastrectomie totală: la cazuri refractare la tratament
când nu a fost localizată tumora
126
• VIP-oame Sd VERNER - MORRISON:
- vasoactive intestinal peptide
- triadă clasică: - diaree apoasă: nu cedează la SNG
= holera pancreatică
- hipokaliemie
- aclorhidrie
- t. solitare de obicei cu sediu pancreatic
- de obicei maligne
- diagnostic: clinic, dozare VIP
- tratament chirurgical
127
• GLUCAGONOM:
- mai frecvent în corp şi coada pancreasului
- peste 80% maligne
- binom clasic: diabet zaharat + dermatită ( rash perioral, abdomen,
picioare)
- glucagon plasmatic crescut
- imagistic: CT, arteriografie
- tratament: chirurgical
128
• SOMATOSTATINOM:
- t. rară de dimensiuni mari, cefalopancreatică
- somatostatina inhibă secreţia hh pancreatici, intestinali,
secreţie pancreatică exocrină, motilitate intestin, colecist
- tablou clinic nespecific
- mai frecvent: litiază biliară, diabet zaharat, steatoree,
aclorhidrie gastrică
- nivel crescut de somatostatină
- tratament chirurgical: DPC
129
• TUMORI ENDOCRINE NEFUNCŢIONALE:
- 25% din tumorile pancreaice endocrine
- nu pot fi deosebite HP de cele funcţionale
- solitare, mari, cefalopancreatice
- maligne de obicei: invazie, metastaze
- dau compresii pe organele învecinate:
icter, stenoză duodenală, durere
- tratament chirurgical
130
Rezectie
pancreatica
Enucleere insulinom
TEST GRILA
SEMNELE CLINICE IN NEOPLASMUL DE CAP DE PANCREAS SUNT
URMATOARELE CU EXCEPTIA:
1. ICTER SCLERO-TEGUMENTAR
2. DURERE LOMBARA
3. RECTORAGIE
4. VARSATURI ALIMENTARE
5. PRURIT