Sunteți pe pagina 1din 132

Patologia chirurgicala a

pancreasului

- traumatismele pancreasului
- pancreatita acuta si cronica
- pseudochistul de pancreas
- tumori benigne si maligne ale pancreasului exo si endocrin
Anatomia pancreasului
Vascularizatia pancreasului
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

5
• sunt relativ rare: reprezinta pana la 3%dintre traumatismele
abdominale inchise si un procent putin mai mare dintre cele
deschise.
• Peste 70% dintre traumatismele pancreasului apar in cadrul
traumatismelor deschise.
• Sunt de regula asociate cu leziuni ale viscerelor din jur.
• Morbiditate - 50% si mortalitate 10-25% (hemoragii importante)
• SIRS (sindromul de raspuns sistemic inflamator), sepsis si
MOF(insuficienta multiorganica).
• complicatie posttraumatica : abces, fistula, pseudochist, peritonita
enzimatica.
Mecanism de producere
- in cadrul traumatismelor toraco- abdominale inchise sau
deschise.
- prin actiunea directa a agentului vulnerant(impuscare sau
injunghiere).
- In traumatismele abdominale inchise aplicarea unei forte
dinspre anterior pe regiunea epigastrica produce strivirea
pancreasului de coloanal vertebrala (centura de siguranta)
- leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime
pancreatice → risc de pancreatită acută posttraumatică,
pseudochiste etc
7
TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

- Contuzii abdominale cu consecinţe pancreatice: cele mai


frecvente

- Traumatime abdominale deschise cu afectare


pancreatică: înjunghiere, glonţ

- Traumatisme pancreatice intraoperatorii

8
Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

- relativ greu de diagnosticat


- se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate
(stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon)
- simptomatologia este dominată de viscerele adiacente
- cel mai frecvent apar fracturi la nivelul colului pancreatic în
apropierea veaselor mezenterice superioare →risc de
hemoragii importante

9
Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime
Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfecare

10
Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):

- contuzie pancreatică simplă - asociată cu hematom


subcapsular, poate evolua spre pancreatită acută
- ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este
respectat, de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste
-dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA
- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada
- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul,
duodenul, etc

11
Clasificarea traumatismelor pancreatice

Tipul I: contuzia pancreatica simpla cu integritatea capsulei


si hematom subcapsular, fara leziuni ductale.
Tipul II: rupturi pancreatice distale (caudale) partiale sau
complete cu leziuni ductale.
Tipul III: rupturi pancreatice proximale (cefalo-corporeale)
partiale sau complete cu leziuni ductale.
Tipul IV: traumatisme grave cu dilacerari pancreatico-
duodenale, leziuni ampulare si ductale.
Traumatisme abdominale deschise cu afectare
pancreatică:

• produse prin arme albe sau arme de foc


• se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate:
stomac, duoden, coledoc, ficat, splină
• hematom retroperitoneal difuz care poate masca
intraoperator leziunea pancreatică
• necesită tratament chirurgical de urgenţă

13
Clinică

• durere epigastrică violentă


• tablou de şoc hipovolemiic: hTA, transpiraţii, etc
• tablou de P.A.
• tablou de peritonită
• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

14
Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie,lipaza
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie

15
• Complicaţii:
• la 30% din traumatismele pancreatice
• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%

16
• Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere
 Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate

17
interventia chirurgicala care are ca obiectiv
- controlul hemoragiei, debridarea tesutului pancreatic
devitalizat, prevenirea infectiei, drenajul adecvat si pastrarea
a cat mai mult tesut pancreatic functional.
- Tipul I lezional - hemostaza, infiltratii cu xilina si drenaj de
vecinatate
- Tipul II lezional - pancreatectomie distala cu sau fara
splenectomie.
- Tipul III –pancreatectomie distala fata de leziunea ductala,
chiar pancreatectomie subtotala sau dubla pancreatico-
jejunostomie pe ansa in Y a transelor de ruptura.
- Tipul IV - duodenopancreatectomia
PANCREATITA ACUTĂ
• DEFINIŢIE:

 Pancreatita acuta (PA) = afectiune inflamatorie non-


infectioasa, caracterizata prin activarea si difuziunea
interstitiala a propriilor enzime urmata de autodigestia
parenchimului pancreatic.
 Boala este consecinţa autodigestiei tisulare datorate
activării din diferite cauze a enzimelor pancreatice.
CLASIFICARE:

ATLANTA 1992:
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu
disfuncţii minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul
interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa
multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).
Clasificare histopatologică:
- formă edematoasă
- formă necroticohemoragică
- formă supurată
ANATOMIE PATOLOGICA
Leziunile sunt glandulare şi extraglandulare.
A. Leziuni glandulare
1). P.A. edematoasă, caracterizată prin edem şi congestie vasculară.
Microscopic se pot pune în evidenţă şi leziuni necrotice. Glanda este mărită în volum şi are o consistenţă
fermă. Pot fi prezente petele de citosteatonecroză.
2). P.A. necrotico-hemoragică, reprezintă forma completă a bolii, în care întâlnim şi leziuni de vecinătate şi la
distanţă (intraabdominale), dar şi leziuni extraabdominale (mediastin).
Macroscopic întâlnim:
- necroze
- hemoragii interstiţiale
- citosteatonecroză (pete de lumânare).
Necrozele pot fi:
- unifocale sau multifocale
- diseminate subtotal sau prind glanda în totalitate
Când domină necroza glandulară, aspectul pancreasului este cenuşiu; când domină fenomenul hemoragic,
pancreasul are o culoare brun-roşcată.
B. Leziuni extrapancreatice (glandulare).
1). Leziuni în cavitatea abdominală:
a. peritoneu şi ţesut retroperitoneal:
- pete de citosteatonecroză
- hemoragie sau necroză hemoragică retroperitoneal - caudal până în micul bazin, iar cranial
până la diafragm sau chiar mediastin
b. leziuni viscerale
- necroze de duoden, coledoc, colon
- ficat - distrofie hidroprotidică, necroze celulare
- rinichi - leziuni glomerulare, tubulare şi interstiţiale
2). Leziuni în cavitatea toracică:
a. pleurezii seroase, congestie pulmonară
b. miocard - miocardită
c. leziuni cerebrale - hemoragii, congestie, edem.
ETIPATOGENIE:
Litiaza biliară- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri
- mai frecventă la femei (53%); fenomen declanşator: migrare calcul din colecist
prin papilă→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică → reflux
biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice
Alcoolul- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →dopuri care blochează
canaliculi→ modif. celule acinare → activare precoce enzime → PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină → ↑ HCl → ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA
 Dislipidemiile- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare
- dislipidemiile cu agregare familială → PA cu episoade recurente
- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni
- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară
 Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
 Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm
cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală, divericuli
duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame
- Santorini: pancreas divisum
Medicamente:-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină; sulfamide; AB:
metronidazol, tetraciclină; corticoizi;AINS; estrogeni
Infecţii: viruşi( koxakie, Epstain-Bar, citomegalic), bacterii: BK, paraziţi, levuri:
aspergilius
Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
Traumatisme pancreatice
Ulcer penetrant
Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic
Patogenie
1. Mecanism canalar
- Refluxul canalar de bila sau de suc duodenal poate determina
cresterea presiunii intracanalare, rupturi canaliculare sau
acinoase. In mod normal, presiunea din canalul pancreatic
este mai mare decat cea din coledoc si deci, refluxul bilio-
pancreatic este practic imposibil.
2. Mecanismul vascular
- ischemii pancreatice de diverse cauze, obstructia vaselor
mici
3. Mecanism infectios
- PA este determinta de infectiile de vecinatate (extindere
limfatica) sau in cadrul unei septicemii, asociate in general
cu reflux bilio- sau duodeno-pancreatic.
- infectiile virale (parotidita epidemica, rujeola, scarlatina),
care ar activa intracanicular proenzimele.
4. Mecanismul nervos
- stimulare excesiva simpatica (efect vasoconstrictor – spasm
oddian si efect ischemic pe vasele mici), sau parasimpatica
(hipersecretie cu cresterea activitatii enzimatice
TABLOU CLINIC
Debut
• brusc,
• la un subiect cu antecedente hepato-biliare,
• alcoolic
• sau aparent sănătos,
• după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool.
• Simptomul cel mai constant şi important al debutului este durerea:
• cu localizare în etajul abdominal superior, având punctul de maximă
intensitate în epigastru.
• durerea este "profundă", sincopală, şocogenă, continuă, la care se
asociază:
• anxietate, transpiraţii reci, cianoză, puls cu amplitudine mică,
tahicardie, tendinţă la hipotensiune.
Perioada de stare - simptomatologia de la debut se "îmbogăţeşte" cu semne
funcţionale şi generale.
• Durerea:
• simptomul dominant,
• se caracterizeaza prin intensitate şi tenacitate.
• survine brusc,
• atinge rapid maximum de intensitate,
• insuportabilă,
• rebelă la analgezicele obişnuite.
• este descrisă de bolnav ca o lovitură de pumnal, ca o tensiune, compresiune acută sau arsură.
• iniţial localizată în epigastru, poate iradia în hipocondrul stâng, în hemitoracele şi umărul de
aceiaşi parte.
• poate să ia aspectul clasic de "durere în bară" sau "durere în semicentură".
• Mecanismul durerii:
- distensia capsulei pancreatice de edem şi hemoragie;
- iritaţia terminaţiunilor nervoase de enzimele pancreatice care au depăşit bariera
capsulară.
• Greţurile şi vărsăturile:
• sunt al doilea simptom cu frecvenţă,
• prezente în 85-95% din cazuri
• uneori preced durerea, dar cel mai adesea sunt concomitente cu
aceasta.
• greaţa este permanentă, acompaniată de eructaţii şi sughiţ.
• vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată
fecaloide.
• durerea nu numai că nu este atenuată de vărsături, ci dimpotrivă
exacerbată, fapt ce constituie o altă particularitate a durerii din P.A.
• Tulburări de tranzit intestinal (Ileusul pancreatic)
• după o scurtă perioadă de hiperperistaltism datorită acţiunii histaminei,
apare paralizia gastrointestinală, la început segmentară, apoi
generalizată.
• abdomenul este balonat, fără zgomote intestinale şi fără apărare
musculară.
Şocul în P.A.
• socul apare în P.A. grave şi el complică tabloul clinic şi prognosticul bolnavului. Se instalează repede şi este
foarte grav.
• aceasta se datoreşte următorilor factori:
• durere sincopală
- distensie capsulară
- iritarea terminaţiunilor nervoase din regiunea caeliacă.
• pierderea de volum sanghin prin constituirea celui de al III-lea sector.
• leziunile locale, la distanţă şi celulare produse de enzimele proteolitice şi substanţele toxice eliberate în
circulaţie
• organismul reacţionează prin creşterea tonusului simpatic, ce produce:
- centralizarea circulaţiei;
- axarea metabolismului pe faza catabolică;
- tulburări hidroelectrolitice → retenţia globală de apă prin:
- retenţie de apă şi Na cu eliminare de K la nivelul rinichilor prin creştere de ADN, aldosteron şi glucocorticoizi
- transmineralizare - Na intră în celulă iar K+ iese la nivelul fiecărei membrane celulare
- creşte producţia de apă endogenă.
• EXAMEN CLINIC:

- Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit. , uneori T palpabilă în etaj abd. sup.
(formă psudotum.)
Poliserozită: ascită, pleurezie
Stare generală: uneori alterată
Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză),
şoc (hTA, tahicardie)
tuburări psihice dat. toxemiei
EXAMINARI PARACLINICE
• Amilazemia ↑:
• reprezintă un semnde laborator util in P.A.
• creşterea concentraţiei serice se produce precoce şi atinge valori
care depăţesc de 3-5 ori concentraţia normală.
• când amilazemia depăşeşte de peste 10 ori cifrele normale,
diagnosticul de P.A. se poate pune cu certitudine.
• se măsoară în unităţi Wohlgemuth (multiplii de 8 - pozitivă > 32 U%).
SOMOGY (pozitivă > 200 U%) şi unităţi internaţionale pe litru
(pozitivă cînd valorile > 350 U/l).
• Creşteri moderate pot fi întâlnite în:
• ulcerul G-D perforat,
• ocluzia intestinală,
• apendicita acută,
• colecistita acută,
• sarcina tubară ruptă,
• infarctul intestino-mezenteric,
• parotidita acută,
• hepatita.
• Amilazemia poate avea în P.A. valori normale în următoarele
eventualităţi:
• determinare la mai mult de 3-4 zile de la debut;
• P.A. recidivate, când atacurile anterioare au distrus celulele acinoase
care elaborează amilaza.
• apoplexia pancreatică - distrucţia totală a glandei la debut.
• Amilazuria ↑:
• este mai constantă,
• cu cifre mult peste normal, care se menţin timp îndelungat.
• in P.A. amilazuria atinge nivelul maxim la 48-72 ore,
• valori considerate semnificative pentru P.A. sunt de > 256 U
Wohlgemuth (U.W.), > 600 U.S. şi > 2000 U/l.
• revenirea la cifre fiziologice a amilazuriei se face în 6-12 zile de la
stabilirea valorilor amilazei serice.
• nu există o relaţie între nivelul amilazelor şi gravitatea locală lezională a
bolii.
• in general, formele edematoase au valori mult mai crescute decît cele
necrotice, care uneori evoluează cu cifre normale.
• Lipazemia
• crescută în P.A. are o incidenţă mare, specificitate pancreatică crescută
• valoarea ei ca test diagnostic rămâne limitată datorită dificultăţii de execuţie
(dozarea necesită până la 24 h).
• Leucocitoza
• are valori crescute (10000-20000) cu predominenţa neutrofilelor.
• Glicemia
• crescută,
• VSH-ul
• ↑ de asemenea, mai ales în formele necrotice.
• Transaminazele,
• în special GOT, crescute, raportul GOT/GPT este subunitar.
• Bilirubinemia,
• ↑ în 10-20% dintre bolnavi.
• Calcemia
• ↓ în 60% din P.A.
• apare după 2-3 zile de la debutul bolii şi durează 2-3 săptămâni.
• valori sub 2 mEq/l reprezintă un factor prognostic grav.
• hipocalcemia s-ar explica prin:
- fixarea Ca++ la nivelul petelor de citosteatonecroză, pentru a forma
săpunurile;
- steatonecrozei din măduvă;
- consumului sărurilor de calciu pentru eliberarea histaminei prin
proteoliză;
- eliminare importantă de Ca++ prin intestin datorită stimulării excesive a
suprarenalelor prin ACTH.
• Potasiul.
• in majoritatea cazurilor găsim hipopotasemie.
• nu are valoare prognostică.
• apare prin inaniţie, pierderi de lichide prin aspiraţie, stimulării secreţiei de ACTH, perfuzii i.v.,
hipercatabolismului tisular.
• hiperpotasemia apare rar, indică un prognostic sever.
• se datoreşte: eliberării de K+ la nivelul ţesuturilor necrozate, hemoliza globulelor roşii, insuficienţei
renale consecutive.
• Sodiul
• apreciabil scăzut prin reţinerea lui în edem, lipsei de aport şi pierderi lichidiene (plagă, tuburi de
dren), aspiraţie gastrică.
• Clorul
• se comportă ca şi sodiul.
• Magneziul
• scăzut ar fi cauza crizelor de tetanie, tulburări de excitabilitate neuro-musculară şi tulburărilor psihice.
• Ureea
• crescută poate fi consecinţa unei leziuni renale organice, dar cel mai adeseori ea traduce prezenţa
unor tulburări funcţionale secundare procesului de necroză tisulară întinsă.
EXAMENUL RADIOLOGIC
• oferă unele simptome directe, obiectivizate prin modificarea opacităţii
pancreasului şi mărirea lui în volum, precum şi unele semne indirecte,
determinate de răsunetul reflex asupra organelor vecine.
• Semne directe:
• calcifieri la nivelul pancreasului sau colecistului;
• zonă de opacitate între hipertransparenţa stomacului şi a colonului
destinse din cauza ileusului paralitic;
• semne negative: absenţa pneumoperitoneului şi a nivelelor
hidroaerice;
• examenul baritat: stază prelungită în stomac şi în primele anse
jejunale, desfăşurarea cadrului duodenal (Gutmann) cu aspectul de
"3" inversat. Contraindicat în primele 3 zile.
• Semne indirecte:
• distensia primei anse jejunale - "ansa santinelă" (ileus);
• distensie gazoasă a colonului transvers: semnul GOBIET;
• semnul colonului "amputat" - distensia colonului ascendent
şi transversului până la unghiul lienal (spasm reflex);
• lichid în sinusul costodiafragmatic stâng (rar şi în dreptul) -
semnul CLAIREMONT; umbre liniare supradiafragmatice,
mai rar opacităţi nodulare.
• ECOGRAFIA ABDOMINALĂ:
• pancreas mărit de volum, cu ecostructură neomogenă şi
posibilitatea prezenţei ascitei pancreatice.
• mai poate vizualiza pseudochistul, abcesul şi sechestrul
pancreatic.

• TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
• pancreas mărit de volum, cu densitate scăzută şi zone de
necroză la nivelul pancreasului cât şi în restul
retroperitoneului sau cavităţii peritoneale.
CT in pancreatita acuta
• EXAMENE IMAGISTICE:

• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă
• EXAMENE IMAGISTICE:

• CPRE:
- dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: sfincterotomie, extragere calculi,
litotriţie,proteze, biopsii, hemostază, lavaj CBP
• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis
• LAPAROSCOPIA
• poate fi practicată în urgenţă, fără riscuri.
• relevă numai semne de probabilitate: petele de
citosteatonecroză, edem al epiploonului şi ligamentului
gastro-colic, congestia viscerelor din etajul supramezocolic.
• permite diagnosticul unui proces inflamator localizat la
nivelul colecistului şi recoltarea de lichid din cavitatea
peritoneală pentru determinări enzimatice.
STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• - permite instituirea unui tratament precoce adecvat


- criterii punctuale, scoruri
• Criterii clinice:
◊ Anamneză:
- episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun,
pancreatită cronică
◊ Vârstă:
- >50 ani: progn. prost
STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Criterii clinice:
◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de coagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat
• STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: - la 48 ore:
vârstă> 50 ht↓> 10%,
leucocite > 16000, uree ↑cu >2mg/ml,
glicemie > 200 mg/100ml, Ca<8mg/ml
LDH ser> 350 ui/l, paO2< 60 mmHg
ALT> 250 ui/100ml def.baze>4meq/l
sech.lichid>6l
se adună 1 pct.pt. fiecare element
se corelează cu mortalitatea:0-2- 2%,3-4 – 15%,5-6 – 40%,7-8 – 100%
◊ Scor Balthazar:
- scor CT, singurul scor repetabil ( evoluţia).
- cel mai fiabil, uşor de aplicat
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
Clasa A- pancreas normal
Clasa B- pancreas marit de volum, cu o colectie lichidiana
intraglandulara
Clasa C- cls B+infiltratia grasimii peripancreatice
Clasa D-clsC+colectie lichidiana unica la distanta
Clasa E-clsB+cel putin 2 colectii la distanta sau prezenta de bule de
gaz pancreatice/peripancreatice
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:
• cu alte afecţiuni acute abdominale:
- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian
COMPLICAŢII:
- apar după formele necrotico-hemoragice
- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără
pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt
voluminoase realizează compresie pe organele vecine.
- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză apare în a-
2-a săpt.de evoluţie.
- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin
infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a
- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor
mari. De obicei sunt fatale.
- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.
TRATAMENT
Tratamentul P.A. este complex, medical şi chirurgical.
• l. TRATAMENTUL MEDICAL reprezintă urgenţa majoră în faza de atac
a P.A.
a). Tratamentul antalgic:
• Procaina - i.v., în concentraţie de 0,5-1%, în injecţie directă 20 ml, sau
în perfuzie până la doza de 1,5 gr/24 h.
• pe lângă analgezice, procaina scade hiperactivitatea
neurovegetativă, acţionând pe această verigă a şocului.
• in afara căii i.v. procaina se mai foloseşte astfel:
- infiltraţie splahnică stângă sau bilaterală;
- peridurală continuă sau discontinuă.
• Xilina,
• soluţie 1-2%, se administrează ca şi procaina, cu doză unică
maximă de 0,2 gr şi doza zilnică maximă de 0,3 gr.
• Petidinele (Mialgin)
• se recomandă în doze fracţionate până la 100-200 mg/24 h,
efectul spasmogen pe sfincterul Oddi fiind mult
• Neurolepticele
• efect antalgic, antitermic, vagolitic, cu dezavantajul producerii
hipotensiunii, tahicardiei şi obnubilării.
• Antispastice
• efect favorabil prin relaxarea sfincterului Oddi.
b). Tratamentul şocului:
• obiectivul cel mai urgent în P.A. este prevenirea şocului sau tratarea lui
în cazul când este prezent.
• patogenia lui complexă (hipovolemie, agresiune enzimatică, iritaţie
neurovegetativă) impune un tratament complex.
• combaterea hipovolemiei (reechilibrare hidro-electrolitică):
substituenţii de plasmă, albumină umană, mai rar plasmă şi sânge.
Pentru menţinerea echilibrului hidroelectrolitic se mai administrează:
soluţii Ringer, soluţii glucozate, Na, K, Ca (conform ionogramei ).
• ameliorarea performanţelor cardiace cu scăderea PVC: DOPAMINĂ.
• hidrocortizon hemisuccinat: 500-1000 mg/24 h, acţiune antişoc prin
întreruperea unor reacţii în lanţ, ale sistemului Kinină.
• antienzime.
c). Inhibarea secreţiei pancreatice
• aspiraţie gastrică 5-7 zile sau mai mult - suprimă secreţia de
origine umorală.
• post alimentar absolut - până la ameliorarea evidentă a
bolnavului şi reluarea tranzitului alimentar.
• anticolinergice:
• Atropina - reduce volumul sucului pancreatic şi gastric, oprind
în plus secreţia de enzime. 0,3-0,4 mg, din 6 în 6 ore
administrată subcutan sau i.v., timp de 3 zile.
d). Antienzimele:
• urmăresc neutralizarea proceselor enzimatice iniţiate şi întreţinute de
tripsină.
• experienţa cumulată de-a lungul timpului a moderat optimismul
exagerat şi a risipit scepticismul generat de unele insuccese.
• se administrează în perfuzie, i.v., continuu.
• nu prezintă fenomene de supradozare.
• mecanism de acţiune (ipotetic):
• neutralizarea directă a enzimelor activate
• formarea unui cuplu enzimă-antienzimă, ce constituie o formă
inactivă a enzimelor
• inhibiţie prin competiţie
• potenţarea inhibitorilor naturali.
e). Tratamentul antiinfecţios
• pentru evitarea suprainfecţiei focarului de necroză, dezvoltării unei peritonite sau a
altor complicaţii supurative.
• se folosesc antibiotice ca: penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporine (în
general antibiotice cu spectru larg).
f). Tratamentul antiinflamator
• Corticoizii, introduşi în terapeutica P.A. din 1952. H.H. în doză de 500-1000 mg/24 h.
• folosirea lor s-a bazat pe acţiunea antişoc, antiinflamatorie, antialergică şi antitoxică.
• normalizează permeabilitatea capilară, inhibă eliberarea de citotoxine şi histamină,
contribuie la stabilizarea structurii celulare, potenţializarea sensibilităţii patului
vascular la agenţi vasopresori şi substituie deficitul glandelor suprarenale.
• nu au acţiune pe procesul enzimatic, efectele vizând numai ameliorarea stării
generale şi a hemodinamicii.
g). Hiperalimentaţia parenterală
• pentru preântâmpinarea formelor de malnutriţie.
• se folosesc aminoacizii levogiri cu realizarea unui raport calorii/N de 200-300
Kcal/l g N.
h). Tratamnentul antihistaminic :
• este justificat prin eliberarea histaminei în focarele de necroză. Doza 100-150
mg/24 h. Romergan
i). Glucagonul :
• i.v., în doze de 1 mg la 4 h în dextroză 5%, s-a dovedit a avea efect antialgic şi
antisecretor.
j). Tratamente vizând coafectările viscerale:
• ficat: arginină sorbitol, vitamine din grupul B, aspatofort, multiglutin, mecopar;
• rinichi: diureză osmotică (manitol 20%), furosemid, dializă extracorporeală;
• miocard: nitroglicerină - acţionează şi pe sfincterul Oddi.
2.TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
• Indicaţiile intervenţiei chirurgicale din P.N.
a). Criterii clinice:
• Complicaţii severe locale şi generale - în ciuda unui tratament
intensiv bine condus;
• Insuficienţă pulmonară (PaO2 < 60 mm Hg pe ventilaţie mecanică)
• Insuficienţă renală (creatinină > 1,2 mg%)
• Stare de şoc (TA < 80 mm Hg mai mult de 15')
• Stare septică (To > 38,5oC; L > 12000 mm3; trombocitopenie, baze
exces > 4 mM).
b). Criterii morfologice:
• Necroză pancreatică > 50%
• Infecţia necrozei pancreatice - abcesul pancreatic
• Necroză pancreatică şi extrapancreatică
• Perforaţie intestinală; stenoza colonului.

• Tratamentul chirurgical este indicat în:


• toate cazurile în care diagnosticul este incert;
• în formele asociate cu o colecistită acută (colecistopancreatite);
• în formele cu icter sau subicter;
• în cazurile de pancreatită acută gangrenoasă de la început;
• în pancreatita acută supurată secundar;
• în pancreatita necrotică închistată;
• când explorările efectuate în convalescenţă arată cointeresarea căilor biliare.
• Alegerea momentului operator:
1). Intervenţii chirurgicale în "urgenţă imediată" (8-24h).
a). diagnostic nesigur sau ezitant de P.A.
b). bolnavi cu diagnostic sigur de P.A., care nu răspund la
tratament conservator sau se agravează după 8-14 h de
terapie intensivă, corect condus şi la care apar fenomene
peritoneale.
c). pancreatită acută postoperatorie sau posttraumatică.
2). Intervenţii chirurgicale în "urgenţă precoce" (24 h - 7 zile)
• bolnavi cu diagnosticul sigur de P.A. care nu se ameliorează
sub tratament connservator, cu alterarea stării generale,
apariţia meteorismului şi a semnelor peritoneale.
3). Intervenţii chirurgicale semitardive (8-21 zile).
a). bolnavi cu P.A. care au depăşit catastrofa enzimatico- toxică a
primelor zile, la care apar complicaţii sau fac recidive.
b). bolnavi laparotomizaţi în cursul primului atac enzimatic, şi care din
cauza unor condiţii locale sau generale nu au putut beneficia de un
tratament chirurgical definitiv: chirurgia litiazei biliare şi a
complicaţiilor(sechestre, pseudochisturi, colecţii purulente,
hemoragii, perforaţii ale tubului digestiv, evisceraţii şi ocluzii
digestive).
4). Intervenţii tardive (21-45 zile)
• fistule pancreatice externe
• fistule biliare sau/şi bilio-digestive
• bolnavi cu stenoze gastrice şi duodenale
• false chisturi nematurizate.
• TIPUL INTERVENŢIILOR CHIRURGICALE

1). Intervenţii indirecte - extraglandulare:


a). cu scop patogenic = decompresive: colecistostomia,
drenaj coledocian;
b). etiopatogenice = colecistectomia, coledocolitotomia +
drenaj Kehr, papilosfincterotomia;
c). operaţii de detoxifiere = decolare pancreatică + drenaj
retroperitoneal, drenaj simplu peritoneal, lavaj peritoneal.
• Cel mai adesea aceste operaţii se combină între ele.
2). Intervenţii directe - glandulare - se adresează direct pancreasului.
• Urgenţă
a). decapsulare pancreatică cu infiltraţie locală de xilină şi hidrocortizon hemisuccinat;
b). necrectomia;
c). pancreatectomia subtotală:
- splenopancreatectomia subtotală
- pancreatectomia subtotală fără splenectomie
d). duodenopancreatectomia totală.
• Semitardive:
a). necrectomii
b). drenaj al abcesului
c). tratamentul pseudochistului (drenaj extern, derivaţii chisto-digestive)
• Tardive:
a). abces - drenaj + lavaj
b). pseudochist = drenaj sau derivaţii chisto-digestive
c). sechestru = necrectomie + drenaj
d). fistulă pancreatică - derivaţii fistulo-digestive
e). chist pancreatic = ablaţia chistului (rezecţii pancreatice).
PROGNOSTIC
• Bun în P.A. edematoase şi cele necrotice cu leziuni limitate.
• Mortalitate sub 2%;
• Rezervat în PNH,
• mortalitatea fiind direct proporţională cu extensia necrozei = 21% în
necrozele glandulare parţiale, 50% în necrozele subtotale şi 89-
100% în necrozele totale.
• Mortalitatea globală se menţine între 15-20%.
RANSON
• apreciază prognosticul bazându-se pe următorii indicatori:
• vârsta peste 55 ani
• GOT peste 250
• Ht în scădere cu 10% după 48 h de tratament
• calcemie sub 2 mEq/l
• uree sanghină peste 5 mg%
• sechestrare lichidiană peste 6 l şi saturaţie în O2 sub 60 mmHg.
• Asocierea a doi din aceşti indicatori au dat o mortalitate de sub 1%, iar
prezenţa a 3 sau mai mulţi dintre ei au dus la o mortalitate de 63,2%.
PANCREATITA CRONICĂ

68
• DEFINIŢIE:

Maladie inflamatorie pancreatică având o evoluţie


îndelungată, caracterizată histologic prin prezenţa de ţesut
scleros la nivelul pancreasului şi evoluând clinic fie prin
episoade acute recurente fie prin dureri persistente asociate
cu sindrom de malabsorbţie.

69
• ETIOLOGIE:

• Etilism: princpala cauză de PC


• Litiază biliară: frecventă
• Malnutriţie, hipoalbuminemie
• Dislipidemii
• Hiperparatiroidism
• Hemocromatoză
• Mucoviscidoză : la copil

70
ETIOLOGIE
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază, enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice

71
ETIOLOGIE

• 2 forme: calcificată, obstructivă


• Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme
ereditare,mucoviscidoză, forme idiopatice
• Formă obstructivă: steoze oddiene post PA,
pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum

72
• FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare a
transportului proteic intracelular →precipitate proteice →
dopuri proteice → blocare canale.
¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică precipitarea
proteică → precipitare proteică cu formare de dopuri →
depunere Ca → calculi pancreatici
¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →ciroză
pancreatică

73
• CLINICĂ:

• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide

74
CLINICA
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrine- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv, prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palaprea epigastrului

75
• EXPLORĂRI BIOLOGICE:

• Teste de stimulare pancreatică exocrină:


- exogen: administrare de secretină-colecistokinină
după golirea stomacului, apoi se eval.
secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină,
amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi
graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemia
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză

76
• EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici

77
• EXPLORĂRI IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia

• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc

• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale

78
CHOLANGIO-IRM
CPRE
COMPLICATII
• Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.

Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii

HDS: pseudochist ce erodează stomacul

Icter: compresie cap pancreas pe CBP

Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică

Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice

Ascită şi pleurezie pancreatică

80
TRATAMENT
• TRATAMENT MEDICAL
- evitare alcool, grăsimi

- Omeprazol (↓secretina)

- Analgezice: pentazocină, mialgin

Insuficienţă pancreas endocrin:

- Preparate enzimateice: Kreon, Triferment

Tratamentul diabetului zaharat 81


TRATAMENT:

TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE:

- PSE + protezare

TRATAMENT CHIRURGICAL:

- opraţii de drenaj:

- pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle)

- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)

- rezecţii:

- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)

82
Wirsungo-jejunostomie L-L DPC Wipple
spleno-pancreatectomie
PSEODOCHISTURI
PANCREATICE

85
DEFINIŢIE:

Pseudochisturile pancreatice reprezintă colecţii


localizate de suc pancreatic, fără un perete propriu şi
alimentată de cel puţin un canal pancreatic.
• EPIDEMIOLOGIE:
- 75% din totalul leziunilor pancreatice
ETIOLOGIE:
► pancreatită acută necroticohemoragică:
- episoade recurente de PA alcoolică
- 10% din cei cu PA fac pseudochiste
► pancreatită cronică:
- 15% din cei cu PC fac pseudochiste
► traumatisme contuze abdominale:
- de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr.
► neoplasme pancretice
87
ETIOPATOGENIE
• P.A, traumatism → cavitate intrapancreatică în care se
deschid canale şi acini pancreatici → în cavitate se
acumulează: suc pancreatic, ţesut necrozat, sânge, limfă →
pres intrachistică ↑,
- enzimele pancreatice erodează structurile din jur →
ruperea capsulei pancreatice şi a peritoneului → lichidul
intrachistic ajunge în bursa omentală → Wislow → cav.
peritneală → peritonită enzimatică

88
FIZIOPATOLOGIE:
• obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare
prin sfaceluri → bursa omentală devine cav. închisă → erodare
ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre: marele
epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post., loje
renale, bază mezenter
• proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din
organele învecinate unite prin adezuni fibrinoase → organizare
fibroasă (4-5 saptămâni) → perete fibros ( pote fi utilizat
chirurgical)
89
CLINICA
• chistele mici sunt asimptomatice
• Anamneză:
- episod de PA alcoolică, traumatism
• Simptome:
- durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post
- greaţă, vărsături, anorexie, astenie
• Semne:
- hematemeză, melenă: HT portală sectorială
- semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie)
- semne sepsis: febră, frisoane
- semne de peritonită

90
CLINICA
• Inspecţie:
- icter : compresie CBP
- ascită
- meteorism
- formaţiune abdominală vizibilă
• Percuţie:
- matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism
( stomac, colon)
• Palpare:
-masă abdominală: dimensiuni variabile (proces inflamator, fistulizare în
organe cavitare)
91
PARACLINIC
Examene laborator:
- amilazemie : crescută
- VSH, CRP: crescute: inflamaţie
- leucocitoză: sd. infecţios
- bilirubină: crescută comp. directă : icter
- tulburări de coagulare: insuf. hepatică
- disproteinemie: insuf. hepatică

92
PARACLINIC
• Examene radiologice:
• radiografie simplă: ascensionare diafragm, calcificări
• tranzit baritat: impingere stomac, duoden
• irigografie, colangiografie, urografie: compresii
Endoscopie:
• Endoscopie dig.sup: varice esofagiene, amprente
• CPRE: chistografie

93
• EXAMENE PARACLINICE:
Tomografie computerizată:
- localizare
- dimensiuni
- raporturi
Ecografie:
- cel mai util examen
- neinvaziv, ieftin, repetabil, precis
- prezenţă chist, localizare, dimensiuni,raporturi

94
• COMPLICAŢII:
► Recidiva pancreatitei acute:
- stază pancreatică prin compresie → agravarea
condiţiilor care au generat alte episoade de PA
► Hemoragii:
- ruptură varice esofagiene dat. HTportală segmentară
- erodare enzimatică reţea vasculară perichistică
- hemoperitoneu: erodare vas mare (splenică,portă)
► Ruptura chistului:
- ascită pancreatică: cantitate mică → peritonism
- peritonită enzimatică: cantitate mare→ şoc
► Perforare organe cavitare:
- stomac, duoden, intestin, colon → peritonite specifice

95
• COMPLICAŢII:
► Infectarea pseudochist:
- cale retrogradă entero-wirsungiană
- perforare viscere cavitare
- abces pancreatic → febră, frisoane, stare septică
► Complicaţii prin compresie:
- durere: compresie plex solar
- icter: compresie CBP
- ocluzie înaltă: stomac, duoden
► Pleurezii
► Diabet
► Caşexie

96
TRATAMENT
►Tratamentul bolii de bază:
- PA, PC, traumatisme etc
► Tratament conservator:
- doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate
- SNG, antiacide, nutriţie parenterală
► Tratament chirurgical:
• Indicaţii: - chiste simptomatice
- chiste complicate
- chiste refeactere la trat. conservator
- urgenţe: hemoragii, peritonite etc
• Condiţii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 săpt)
97
• TRATAMENT:
► Tratament chirurgical:
• Tipuri de intervenţii:
- drenaj intern: chistogastroanast., chistojejunoanast
pe ansă în y, chistodudenoanast.
- extirpare, enucleere: chiste caudale
- drenaj extern: chiste infectate la taraţi, fistulă
pancreaticocutanată
► Tratament endoscopic:
- rar folosit
- gastrochistostomie

98
TUMORI PANCREATICE

99
• CLASIFICARE:
T.P. → T. EXOCRINE: - T. Benigene
- T. Maligne: ADK pancreatic
→ T. ENDOCRINE: - insulinom
- gastrinom
- VIP-om
- Gluconom
- Somatostatinom
→ T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante
- Limfom pancreatic

100
• TUMORI EXOCRINE BENIGNE

► Chistadenom
► Neoplazii solide şi papilare:
- foarte rare
- mai frecvent la femei tinere
- t. mari ale corpului şi cozii pancreasului

101
• CANCERUL DE PANCREAS
• EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC:
- de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei
- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati
- a 5-a cauză de deces prin cancer la femei
- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani
- fumat: nitrozamine
- exces de lipide: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.
- diabet: frecv. de 2x mai mare
- AHC: tumori pancreatice
- alcool, cafea

102
CLINICA
• T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplâtor
- debut insidios , lung, nespecific
- manifestări de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic,
tromboflebite migratorii (semn Trousseau)
- perioada de stare: • semne generale comune
• semne determinate de localizare:
- cancer cap pancreas
- cancer corp de pancreas

103
• CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
- comune tuturor formelor de cancer pancreatic
- tardive pentru un tratament oncologic radical
- semne de impregnare neoplazică
- astenie marcată
- fatigabilitate
- anorexie
- emaciere
- steatoree
- durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală

104
• CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS:
- dat. compresiei: coledoc, duoden
- triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter: - mecanic
- precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj
indolor.(săruri bil.în derm)
• Durere: - surdă, continuă,irad.post
- prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă: - tardiv, invazie duoden
- palpare:
• colecist destins: semn Courvoisier- Terrier
• hepatomegalie

105
• CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS
- tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.
- diagnostic tardiv
• Starea generală: foarte alterată în momentul dg.
• Durerea:
- domină tabloul clinic
- invazie plexuri nervoase posterioare
- epigastrică, apăsătoare, intensă, irad.dorsală
- nu cedeză la analetice uzuale
• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.
- T. palpabilă
- Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
- Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
- Semn Wichoff- Troissier: ganglion palpabil supraclavicular stâng

106
• EXAMENE DE LABORATOR:
- bilirubină, FA: icter
- hemogobină: anemie

- glicemie: scade toleranţa la glucoză

- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină

- markeri tumorali:

- CA 19-9, α fetoproteina

- recidive, eficienţă exereză

107
• EXAMENE IMAGISTICE:
►Ecografia:
■ Standard:
- T. cap pancreas: dimensiuni
- metastaze hepatice, ascită, stază gd
- gazele din duoden, colon maschează cap pancr.
■ Ecoendoscopia:
- accurateţe mult mai mare ca metoda standard
- biopsie ghidată
■ Ecografia intraoperatorie:
- accurateţe maximă → T. foarte mici, invazie
- metastaze hepatice mici

108
• EXAMENE IMAGISTICE:
►Tomografie computerizată:
- investigaţia cea mai utilă
- acurateţe mult mai bună ca eco. standard
- relaţie T. cu structurile anatomice învecinate:
portă, vase mezenterice sup.
- metastaze hepatice
► RMN:
- detalii mai fine ca la CT
- preţ ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP,
neinvazivă

109
• EXAMENE IMAGISTICE:
►Radiologie:
• Colangiografie i.v.:
- anicterici, Bt < 2mg
- efilări, decalibrări coledoc intrapancreatic
- calibru CBP, cai intrahepatice
• Colangiografie transparietohpatică:
- icterici
• Tranzit baritat:
- lărgire cadru duodenal
• Urografie, irigografie:
- deplasare rinichi drept, colon transvers
• Angiografie selectivă de trunchi celiac, AMS:
- evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate
111
• EXAMENE IMAGISTICE:
►ENDOSCOPIE:
• Endoscopie digestivă superioară:
- aprente pe marea curbură, faţa posterioară
- zone invazie de la T pancreatice
- biopsii
►CPRE:
- stenoze, efilări,decalibrări CBP, Wirsung
- biopsii periampulare, periaj canalar
- amplasare stent-uri
- drenaj biliopancreatic

112
• ANATOMOPATOLOGIE:
►TUMORI PRIMITIVE:
■ ADK cu celule ductale: 90%
- caracteristic: prezenţa mucinei
■ ADK cu celule acinare: 1%
■ ALTE TIPURI: 9%
- chistadenocarcnom, t. anaplazice
►TUMORI METASTATICE:
- de la T din: plămân, stomac, piele etc

113
• CĂI DE DISEMINARE:
agresivitate mare, metastazare pe căi multiple
- din aproape în aproape
- cale perineurală
- cale limfatică
- cale venoasă: metastaze hepatice
- cale peritoneală

114
• TRATAMENT:
- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie,
imunologic
- Obiective: - oncologic: îndepărtarea totală a ţesut
tumoral, absenţa recidivelor
- funcţional: restabilirea permeabilităţii
digestive, biliare, pancreatice
- Tratament paletiv:
- fără viză oncologică
- urmăreşte rezolvarea complicaţiilor
- cel mai frecvent tip de tratament aplicat
- indicaţii: • t. nerezecabile • metastaze hepatice, gg
• stare biologică degradată( vârstă, tare)

116
• TRATAMENT:
TRATAMENT CHIRURGICAL:
■ Tratament chirurgical oncologic:
- pancreatectomie totală
- duodenopancreatectomia cefalică (Whipple,Traverso-Longmire)
- pancreatectomie corporeocaudală
■ Tratament chirurgical paleativ:
- colecistostomă
- colecistogastro anastomoză
- coledocojejuno pe ansă y sau Ω
- gastroentero anastomoze
- splahnicectomie

117
TRATAMENT
TRATAMENT ENDOSCOPIC:
- paleativ
- amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice
CHIMIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- 5FU
- 5Fu + Adriamicina + Mitomicina
- 5Fu + Streptozocina + Mitomicina
- administrarea în a.gastroduodenală: creşte eficienţa

118
• TUMORI ENDOCRINE:
- rare
- celulele au origine în crestele neurale
- sunt APUD – oame (amine precursor uptake and
decarboxilation)
- pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine
neoplasia)
- pot fi secretante (75%) sau nesecretante
- caractere HP comune:
• nu poate fi precizat caracter benign/malign
• nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor
• uneori pot da metastaze şi invazie locală
119
• TUMORI ENDOCRINE:
• ALGORITM DIAGNOSTIC:
- recunoaşterea clinică a sindromului endocrin
- detectarea hormonilor în ser (radioimunologic)
- localizarea tumorii
• CT / RMN
• angiografie: tumori > 1cm
• ecografie intraoperatorie
• ecoendoscopie
• scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111

120
• INSULINOM:
- cea mai frecventă tumoră endocrină pancreatică
- sintetizează şi secretă insulină
- funcţionează autonom: indifent de niv. glicemiei
► Clinic:
• triada Whipple:
- sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate,
transpiraţii, confuzie, obnubilare, comă
- glicemie < 50 mg/ dl
- dispariţia tabloului la administrarea de glucoză

121
• INSULINOM:

► Anatomopatologie:
- majoritatea sunt benigne (90%)
- mici, solitare
► Tratament:
Chirurgical:
- benigne: enucleere
- maligne: DPC, pancreatectomie corporeocaudală

122
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
- tumori rare
- solitare: 75%
- majoritatea sunt maligne: 60%
- secretă în principal gastrină
- mai pot secreta: insulină, glucagon, somatoatatină
ACTH, polipeptid pancreatic

123
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► CLINICĂ:

- ulcere peptice: •multiple


• cu localizări atipice: esofag, jejun,
postbulbare
• răspund greu la tratament medical
- diaree abundentă: • specific: cedează la SNG

- vărsături

124
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► LABORATOR:
• Gastrinemie:
- valori de 1000 x mai mari ca normalul
• Test de stimulare cu secretină:
- creşte nivelul de gastrină min. 200 pg faţă de niv. iniţial
• Testul prânzului:
- la Z-E gastrinemia nu creşte postprandial ( secreţia este deja maximă)
• Studiul secreţiei gastrice:
- hipersecreţie
- hiperaciditate

125
• GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► ENDOSCOPIE DIG. SUP.:
- ulcere multiple, localizări atipice
► TRATAMENT:
•Medical:
- blocanţi de pompă de protoni
•Chirurgical:
- extirparea tumorii
- reducerea masi tumorale
- gastrectomie totală: la cazuri refractare la tratament
când nu a fost localizată tumora

126
• VIP-oame Sd VERNER - MORRISON:
- vasoactive intestinal peptide
- triadă clasică: - diaree apoasă: nu cedează la SNG
= holera pancreatică
- hipokaliemie
- aclorhidrie
- t. solitare de obicei cu sediu pancreatic
- de obicei maligne
- diagnostic: clinic, dozare VIP
- tratament chirurgical

127
• GLUCAGONOM:
- mai frecvent în corp şi coada pancreasului
- peste 80% maligne
- binom clasic: diabet zaharat + dermatită ( rash perioral, abdomen,
picioare)
- glucagon plasmatic crescut
- imagistic: CT, arteriografie
- tratament: chirurgical

128
• SOMATOSTATINOM:
- t. rară de dimensiuni mari, cefalopancreatică
- somatostatina inhibă secreţia hh pancreatici, intestinali,
secreţie pancreatică exocrină, motilitate intestin, colecist
- tablou clinic nespecific
- mai frecvent: litiază biliară, diabet zaharat, steatoree,
aclorhidrie gastrică
- nivel crescut de somatostatină
- tratament chirurgical: DPC

129
• TUMORI ENDOCRINE NEFUNCŢIONALE:
- 25% din tumorile pancreaice endocrine
- nu pot fi deosebite HP de cele funcţionale
- solitare, mari, cefalopancreatice
- maligne de obicei: invazie, metastaze
- dau compresii pe organele învecinate:
icter, stenoză duodenală, durere
- tratament chirurgical

130
Rezectie
pancreatica

Enucleere insulinom
TEST GRILA
SEMNELE CLINICE IN NEOPLASMUL DE CAP DE PANCREAS SUNT
URMATOARELE CU EXCEPTIA:
1. ICTER SCLERO-TEGUMENTAR
2. DURERE LOMBARA
3. RECTORAGIE
4. VARSATURI ALIMENTARE
5. PRURIT

S-ar putea să vă placă și