CETOAOCIDOSIS

DIABÉTICA
FISIOPATOLOGÍA
Dr. Enrique Bolado
U.P. E.
2020

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 CONCEPTO
Se la define como la situación clínica producida
por una insuficiente actividad insulínica, caracteri-
zada por una intensa deshidratación y acidosis me-
tabólica con o sin alteraciones de la conciencia
Menos del 10 % de los enfermos están insconcien-
tes.
Hasta un 20 % de los enfermos no tienen ninguna
alteración de la conciencia .
Tiene una mortalidad que varía entre el 5 y 30 %

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 ETIOLOGÍA
 Las causas de la cetoacidosis diabética son aquellas
que favorecen la presentación de una insuficiencia
aguda de la actividad periférica de la insulina .
Se reconocen causas predisponentes y determinantes :
Las predisponentes se refieren ;
1.- Al enfermo
2.- Al momento biológico( niño o niña, embarazadas.
Ancianos, la educación diabetologica etc )
3.- La enfermedad, forma clínica y complicaciones.

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 Los factores determinantes son :
A.- Infecciones : especialmente urinaria y respira-
toria
B.- Dosificación insuficiente o supresión de la
insulina
C.- Transgresiones alimentarias importantes
D.- Stress psíquico ( adolescente diabético que se
descompensa después de un examen en la escuela)

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 E.- Intervenciones quirúrgicas y traumatismos
F.- Vómitos y diarrea de cualquier etiología
G.- Medicamentos (corticoides e inmunosupresores )
H.- Endocrinopatías : El hipertiroidismo de comienzo
agudo puede desencadenar una cetoacidosis .
I .- Infarto de miocardio.
J .- Neoplasia
K.- Diabetes no diagnosticada previamente

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 DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

Disminución del consumo HIGADO

 Periférico de glucosa Aumento de la glucogenólisis
Aumento de la neoglucogenesis
Aumento de la lipolisis
Disminución lipogénesi HIPERGLUCEMIA
en tejido adiposo
Hiperosmolaridad del Deshidratación
Aumento acidos grasos espacio extracelular Celular
no esterificados en plasma que
llegan al hígado Aumento espacio extra-
celular
Cetogénesis aumentada superior Aumento del filtrado
a la capacidad oxidativa del glomerular
músculo y a la eliminación renal GLUCOSURIA Poliuria

Perdida electrolitica Pérdida intrace-

HIPERCETONEMIA extracelular (Na) lular de K
CETONURIA
ACIDOSIS DESHIDRATACIÓN

COMA
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 La disminución del efecto anabólico de la insulina
desvía el potasio , fosfato y magnesio fuera de las célu-
las que se pierden por la diuresis osmótica .
Esta secuencia metabólica producida por el déficit
de actividad insulínica , se magnifica por la acción de
las hormonas de contraregulación ( glucagón, somato-
trofina , cortisol etc. ) que se encuentran elevadas en
la cetoacidosis

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  REGULACION DE LA CETOGÉNESIS
 DEFICIENTE ACTIVIDAD
 INSULINICA

Aumento de lipolisis
en tejido adiposo
Aumento de acidos grasos
no esterificados plasmático
que alcanzan el higado

CETOGENESIS
ACELERADA

Activación de carnitina Acil

transferasa

Aumento hepático de carnitina

disminución de Malonil Co A

HIPERGLUCAGONEMIA

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 MANIFESTACIONES CLINICAS
Polifagia progresiva
Anorexia persistente
Perdida de peso
Astenia
Cambio de carácter
Inestabilidad
Deshidratación intensa
Facie pálida y luego rubicunda
Palidez del surco nasogeniano

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 Labios rojos y agrietados
Esto es producidos por la vasodilatación capilar perifé-
rica por el aumento de los cuerpos cetónicos.
Los globos oculares están hundidos y la mirada es va-
ga
Las pupilas pueden encontrarse midriáticas
La lengua es seca y saburral
 La hipotermia o la normotermia inadecuada son casi
la regla.

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 La hiperpirexia no es habitual aunque puede estar
presente ante infecciones o como signo de agravamien-
to pre-mortem.
El aliento cetónico está presente frecuentemente .
La frecuencia y profundidad de la respiración aumenta
progresivamente hasta instalarse la respiración acidó-
tica de Kussmaul , signo de gran importancia diagnós-
tica y pronóstica ya que permite presumir que el ph
del enfermo es 7,2 o menor

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 La respiración de Kusmaul se trata de una respiración
profunda y sonora con importante distención de la ca-
ja torácica y con inspiraciones y espiraciones amplias
de igual duración , hambre de aire, no hay ortopnea ,
ni cianosis , excepto en estadios terminales , donde la
severa hipokalemia o la narcosis del centro respirato-
rio convierte en insensible a éste al exceso de anhidri-
do carbónico .
En ese momento puede instalarse una respiración de
Cheyne-Stokes

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 Dolor torácico
Shock hipovolémico
Taquicardia
Hipotensión arterial
Oliguria
Nauseas
Vómitos
En etapas mas avanzadas puede presentarse atonía
gástrica o íleo paralítico con gran distención gástrica.

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 El dolor abdominal agudo puede también acompañar
a la cetoacidosis diabética y muchas veces ser un signo
de presentación de la misma .
Se observa con frecuencia en pacientes jóvenes.
El sensorio se obnubila en forma progresiva
El estado confusional se va instalando aceleradamente
Los reflejos osteotendinosos suelen estar simétrica-
mente alterados.

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 En una primera etapa puede observarse hiperreflexia ,
luego esta es reemplazada por hiporreflexia y arrefle-
xia .
Casi nunca se presenta el signo de Babinsky.
Hipotonía muscular y disminución de su fuerza.
El grave compromiso del sensorio va progresando de
esa forma hasta alcanzar el estado comatoso y muerte.

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 LABORATORIO
Glucemia : superior a 300 mg. ( entre 400 y 800 mg %)
Cetonuria: positiva
Cetonemia : superior a 100 mg %
• ( normal 0.5 mg %)

Azoemia: Normal o levemente aumentada

Leucocitos : 40.00-x mm3 con desviación a la izquier-
da
Electrolitos :
Co2H disminuido
Na disminuido
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K : normal o aumentado
Cl : normal o disminuido
PCo2 : disminuido
Bicarbonato : disminuido
Exceso de base : 3 a 20
pH : menor a 7.2

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 TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento deben ser:
1.- Mejorar el volumen circulatorio y la per-
fusión tisular
2.- Reducir la glucemia con insulina
3.- Corregir la acidosis
4.- Mejorar los desequilibrios electrolíticos
4.- Control por laboratorio cada 6 u 8 hs.
5.- Control del pH
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 6.- Evitar la hipoglucemia por los riesgos de óbito
7.- Evitar el edema cerebral
8.- Control estricto del potasio y hacer aporte de ser
necesario.
9,- Identificar la causa de la descompensación, son
frecuentes las infecciones.

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
Se caracteriza por:
1.- Hiperglucemia (>600 mg/dl )
2.-Hiperosmolaridad plasmática (> 300 mOm/l.)
3.-Deshidratación
4.- Ausencia de cetoacidosis
5.- Depresión del sensorio

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 Es frecuente en :
1.- Pacientes con diabetes Tipo 2
2.- Pancreatitis aguda
3.- Infección grave
4.- Infarto agudo de miocardio
5.- Soluciones nutricional oral o parenteral

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 ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

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 Una insuficiencia parcial o relativa de insulina puede
desencadenar el síndrome al limitar la utilización de
la glucosa y al mismo tiempo se genera hiperglucago-
nemia aumenta la liberación hepática de glucosa.
Cuando existe glucosuria masiva, se presenta una
pérdida obligada de agua.
La deshidratación es mas grave que en la cetoacidosis
diabética

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 Al mismo tiempo que se contrae el volumen plasmáti-
co se desarrolla insuficiencia renal aguda y la limita-
ción importante de las pérdidas renales de glucosa que
conduce al incremento de la glucemia e intensificación
del estado hiperosmolar .
La hiperosmolaridad tiene como efecto la deshidrata-
ción intracelular , inclusive el cerebro.
Esta situación favorece los ACV tromboembólicos

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MANIFESTACIONES CLINICAS
El Estado hiperosmolar se presenta:
1.- Debilidad
2.- Deshidratación
3.- Poliuria
4,- Sed excesiva
5.-Hemiparesia
6.- Convulsiones
7.- Coma

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 TRATAMIENTO
1.- Corregir urgente la deshidratación
2.- Tratar la hiperglucemia con insulina
3.- Corregir el desequilibrio electrolítico
4.- Control estricto del paciente para evitar edema
cerebral
5.- Control del potasio y aportar de ser necesario
6.- Control de comorbilidades

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08/31/2020 28
08/31/2020 29
 v

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 CASO CLÍNICO 1
Mariano, de quince años, consulta por astenia y debili-
dad muscular.
Ha presentado un síndrome gripal hace 11 días y desde
ese momento se encuentra anoréxico e irritable con
sensación de nauseas por la mañana.
Su glucemia en ayunos es de 289 mg/dl

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 Cual es su interpretación de este cuadro ?

Que otra determinación realizaría inmediatamente?

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 COMENTARIO
Los síntomas referidos son compatibles con cetoacido-
sis en etapa clínica forma habitual de comienzo de la
diabetes tipo 1.
La determinación de glucemias seriadas, cetonuria y
eventualmente gases en sangre , debe realizarse en
forma inmediata para establecer el tratamiento de esta
complicación aguda de la diabetes

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 CASO CLÍNICO 2
Vladimiro, un enfermero de 65 años con diagnóstico
reciente de diabetes tipo 2, consulta por periarteritis
de hombro de dos meses de evolución y parestesias en
ambos miembros inferiores .
Refiere como antecedentes de importancia hiperten-
sión arterial , hipertrigliceridemia y una cirugía de
cataratas hace dos años .

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 Cuál sería la conducta frente a este paciente ?

Cuales serían las complicaciones crónicas relacionadas

con la diabetes ?

Que estudios solicitaría para investigarlas ?

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 COMENTARIOS
La detección de las complicaciones
macroangiopáticas y microangiopáticas se debe
realizar en el momento del diagnóstico de la diabetes
tipo 2 y una vez por año si lo hallazgos son negativos.
En el caso de este paciente , se efectuó un examen clí-
nico orientado a la determinación de signos compa-
tibles con neuropatía diabética periférica y se solicita-
ron :
Fondo de ojo y evaluación oftalmológica ( retinopa-
tía diabética )

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 Filtrado glomerular y microalbuminuria de 24 Hs.
(nefropatía diabética )
Determinación de colesterol total , colesterol HDL.
LDL y triglicéridos para tipificar la dislipidemia .

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 CASO CLÍNICO 3
Fidel, de 50 años , consulta por polidipsia, poliuria , sen-
sación de sequedad de la boca y polifagia.
Refiere prurito generalizado, que se ha iniciado aproxi-
madamente hace 20 dias y antecedentes de episodios de
balanopostitis a repetición desde hace un año.
Además en el último tiempo a consultado con oftalmo-
logo por alteraciones visuales.
En el examen físico se constata peso : de 96 kg.
Talla de: 1,70 m
IMC : 34
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 Perímetro de cintura : 102 cm.
T/A: 160/100 mmHg.
El monitoreo glucémico a las dos horas del almuerzo
fue de 270 mg/dl
Cetonuria negativa


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 Cual es su diagnostico en este caso ?

Cual es la fisiopatología de los signos y síntomas

referi-dos ?

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 COMENTARIO
Las manifestaciones clínicas y la glucemia hallada de-
terminan el diágnóstico de diabetes mellitus .
Los signos y síntomas que pueden atribuirse a la
hiperglucemia y la ausencia de cetosis , sugieren que se
trata de diabetes tipo 2.
La asociación de obesidad central e hipertensión
arterial obligan a la búsqueda de otros factores de
riesgo aterogénicos ( dislipidemia) vinculados por un
mecanismo fisiopatológico común, la insulinoresisten-
cia

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 GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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