L’exploration de la fonction

rénale

Encadré par Dr Benglia

Présenté par Dr Khedimi
•Plan:
I. Introduction
II.Anatomie du rein
III.Physiologie du rein:
a)La fonction du néphron(la filtration glomérulaire ,la réabsorption et la sécrétion tubulaire)
b)Les autres fonctions
IV.Les pathologies rénales:
1.L’Insuffisance rénale aigue IRA:
a)Définition
b)Les étiologies
c)Les signes biologiques caractéristiques
2.L’insuffisance rénales chroniques IRC:
a)Définition
b)Les étiologies
c)Les stades de l’IRC
d)Les signes biologiques caractéristiques
3.L’évolution et complications de l’IRCLes lithiases urinaires
4.Le syndrome néphrotique
5.Les pathologies tubulaires
4. les paramètres complémentaires:
a) Le dosage des ions Na+ K+ et
HCO3-
b) La calcémie et la phosphatémie
c) L’acide urique
5. Les biomarqueurs tubulaires
6. Les nouveaux biomarqueurs précoce
de l’atteinte rénale aigue
• Plan
conclusion
I. Introduction:
• Le rein est le principal garant de
l’homéostasie du milieu que la vie cellulaire
tend à bouleverser, grâce à sa disposition
particulière et au fonctionnement intègre de
son unité fonctionnel « le néphron »
• Ainsi nous nous devons d’étudier le
fonctionnement ,l’exploration et les
différents dysfonctionnements de cet organe
essentiel à la vie
LA STRUCTURE DU REIN
II. La structure rénale:
• Le rein est un organe pair, fait partie de l'appareil
urinaire
• Organe rétro péritonéal
• Situé de part et d’autre de la colonne vertébrale à la
hauteur de T12 et L3
• Il a la forme d’un haricot,il pèse 150 g
• Entouré d’une capsule étanche: la capsule de bowman
• Coiffé sur sa partie supérieure d’une glande endocrine:
la glande surrénale
 ANATOMIE
L’appareil urinaire
Aorte Veine cave inférieure
Glande surrénale
Rein
Artère rénale
Hile

Veine rénale
Uretère

Vessie
Urètre
• Les dimensions : H=12cm, L=6cm, E=3cm
• Le rein droit est situé plus bas que le
gauche(car le foie occupe un grand espace à
droite)
 Les caractéristiques macroscopiques
• Les caractéristiques macroscopiques:
• Sur une coupe sagittale on distingue 2 zones:
• Une zone périphérique corticale se prolongeant
vers le hile par les colonnes de Bertin
• Et une zone médullaire centrale occupant les
espaces triangulaires : les pyramides de
Malpighi ,dont les sommets constituent les
papilles qui s’ouvrent dans les calices et de là vers
les voies d’excrétion urinaires
 ANATOMIE
Coupe longitudinale d’un rein

Capsule
Cortex

Medulla Pyramide de Malpighi

Papille rénale
Veine rénale
Colonne de Bertin
Artère rénale

Bassinet
Calices

Uretère
• Les caractéristiques microscopiques:
• L’unité structurelle et fonctionnelle du rein appelée Néphron
• Chaque rein a environ un million de néphrons
• Le néphron =le glomérule + tubule rénal
• Le glomérule=un floculus enveloppé par la capsule de
Bowman
• Entre ces deux éléments se trouve l’espace de Malpighi
• Le floculus est une touffe de capillaires issue de l’artériole
afférente qui se ramifie ensuite se réunie pour former l’artère
efférente
• Le tubule rénal : TCP+ l’HENSE DE HENLE+
TCD+ TUBE COLLECTEUR
 ANATOMIE
Le néphron, unité fonctionnelle du Tube contourné distal (TCD)
rein
Tube contourné
proximal (TCP)

Capsule de Bowman

Anse de Henlé

Tube collecteur de Bellini

 ANATOMIE
Vascularisation du néphron
Capillaires péritubulaires

Artère
Artériole afférente
Glomérule de Malpighi

Artériole efférente

Vasa recta

Veine
LES FONCTIONS DU REIN
lll_1.LA FONCTION DU NEPHRON:
lll_1.a. La filtration glomérulaire:
L’objectif de la filtration glomérulaire est la formation de l’urine
primitive /l’ultra filtrat du plasma. Il s’agit d’un processus
unidirectionnel , passif et non sélectif sous l’effet de la
pression glomérulaire
La filtration glomérulaire se fait par deux mécanisme
• La convection :dépendant de différence de pression(pour les
molécules de petite taille)
• La diffusion: dépendant des différences de concentration(les
molécules de taille moyenne)
 FILTRATION
Structure de la membrane de
filtration

Capsule de
Bowman

Glomérule

Podocyte

Pédicelle

Endothélium
fenestré

Lames basales
• La membrane glomérulaire filtre les substance au
dépend de :
1.La masse moléculaire de la substance : filtration
maximale pour les molécules <10KDa ex : urée
,l’eau ,les électrolytes ,ou les petits peptides .
Nulle au delà de 70 Kda ex globulines ,albumine.
Donc ,la présence de globulines ou l’albumine dans
les urines signe une dysfonction glomérulaire
• 2.des diamètres moléculaires:
• -D<2 nm filtrent intégralement
• 2 nm <D < 4nm filtrent partiellement
• D> 4nm ne filtrent pas
• 3.La charge électrique:
• la barrière étant chargée négativement
• Les déterminants physiques de la filtration:
La filtration glomérulaire obéit à la loi de Starling , qui définit le
mouvement d’eau et des électrolytes à travers une membrane comme
la résultante des forces de pression hydrostatique et de pression
oncotique
 la pression hydrostatique : est mécanique , entrainant un mouvement
d’eau du secteur à haute pression vers le secteur à basse pression
 La pression oncotique: est la force osmotique induite par les protéines
ne passant pas la membrane de filtration , et générant de ce fait un
mouvement d’eau du secteur le moins osmotique vers le secteur le
plus osmotique
Ces 2 forces opposées définissent la pression nette de filtration
 FILTRATION :
Mécanisme de la filtration

Sang Urine primitive

Pression 55 mm Hg 30 mm Hg Pression
hydrostatique hydrostatique
glomérulaire capsulaire

15 mm Hg
Pression
oncotique

Pression nette de filtration (Pnf)

Pnf = (55 mmHg) - (30 mmHg + 15 mmHg) = 10 mm Hg

LE Débit de filtration glomérulaire
• Le long du capillaire glomérulaire:
• La différence de pression hydrostatique reste
constante du fait de la résistance artériolaire efférente
• La pression oncotique de capillaire glomérulaire
augmente progressivement , par concentration des
protéines
• Donc lorsque la P oncotique devient égale à Delta P ,la
filtration s’arrête. Ceci définit le point d’équilibre de
filtration , qui est atteint avant la fin du capillaire
glomérulaire
• Le rein en condition physiologique produit environ
180L d’ultrafiltrat par jour au niveau glomérulaire.
Cette valeur correspond au débit de filtration
glomérulaire
• DFG=180L/min=120mL/min : qui est un meilleur indice
de la fonction rénale
• DSR=DPR X100/(100-Hématocrite)= 1.2L/min/1.73cm2
(fort débit sg) pour les 2 reins 20% du débit cardiaque
• 95% de DSR au niveau cortical (contient plus des
néphrons)
• Cette ultrafiltrat du plasma a :
• une faible concentration en protéines 200 à 300 mg/l
• Composition identique au plasma sauf: pour les substances
liées aux protéines plasmatiques : Ca++(lié à 40%) les
éléments figurés du sang acides gras hormones
stéroïdiennes certains médicaments
• Un peu plus d’anions et un peu moins de cations que dans le
plasma avec osmolarité=300 mOsml/l (équilibre de Gibbs
Donnan: l’absence de protéines de haut poids moléculaire
chargées négativement est compensée par les anions)
• ***Régulation de la circulation rénale:
Le DSR n’est pas déterminé par les besoins métabolique du
rein car le rein ne consomme que 10 à 15% de O2qui lui est
présenté. le rôle majeur de la circulation rénale est de
protéger et de maintenir la filtration glomérulaire contre
les variations hémodynamiques systémiques
2 niveaux de régulation:
 Régulation intrinsèque avec une autorégulation et
régulation hormonale
 Régulation extrinsèque de nature nerveuse et hormonale
extra rénale
• A. Régulation intrinsèque:
o Autorégulation: le DSR est maintenu constant pour de larges
variations de la PAM systémique entre 80 et 140 mm Hg
Dépendant essentiellement des adaptations des résistances
artériolaires post et surtout pré glomérulaires
Deux mécanisme sont impliqués
1.Mécanisme myogénique: les cellules musculaire lisses des
artérioles afférentes >> étirement provoqué par une
augmentation de PA de perfusion >> vasoconstriction
active>> diminution du DFG
• 2. Rétrocontrôle négatif tubulo-glomérulaire:
repose sur l’appareil juxta glomérulaire et
notamment sur la macula densa :
augmentation de la quantité de Cl- arrivant
dans le tube contourné distal >>
vasoconstriction de l’artériole afférente >>
diminution du débit sanguin glomérulaire et
baisse du débit de filtration glomérulaire
o Systèmes hormonaux:
• Le rein synthétise plusieurs substances vaso-
actives exerçant leurs effets sur la vascularisation
intra rénale : SRA ,prostaglandines , kinines …
• B. régulation extrinsèque : 4 systèmes
Système rénine angiotensine , système nerveux
sympathique( DFG) , système
vasopressinergique ,facteur atrial natriurétique
• lll_1.b. Les fonctions tubulaires: permettent
• a/La réabsorption : La réabsorption de 80%
de ces constituants se fait au niveau du
TCP(tube contourné proximal). Certains
substances peuvent être éliminées après avoir
dépassé un seuil maximal de réabsorption
(glucose et phosphates), également réaliser
au niveau TCD sous influences hormonales
• Au niveau de TCP:
• Environ 2/3 de l’eau filtrée est réabsorbée au niveau
de TCP soit prés de 120L/J.2/3 du Na+ filtré est
également réabsorbé , le transport de Na+ actif et de
l’eau par phénomène d’osmose , ce qui définit le
caractère iso osmotique de la réabsorption hydro
sodée dans le TCP.
• Le glucose est activement et entièrement réabsorbé
à ce niveau sous réserve que la glycémie ne dépasse
pas 10 mmol/L(transport saturable)
• Les bicarbonates sont également entièrement réabsorbés
tant que [HCO3-] plsm<27 mmol/L(transport saturable)
cette étape conditionne l’équilibre du bilan des acides dans
TCD
• Il en est de même pour les acides aminés et d’autres acides
organiques
• La réabsorption du phosphate est régulée dans ce segment
par la PTH
• NB: la réabsorption du glucose ,du phosphate ,des aa , et
indirectement du bicarbonates sont couplées à une
réabsorption du NA+
• La réabsorption du Ca++ à ce niveau est passive suit celle
du Na+ et de l’eau et représente 65% du calcium filtré.
• Dans cette partie du néphron , il existe une sécrétion
importante d’acide urique via des transporteurs
spécifiques.
• NB: l’altération de la fonction de ce segment vont
entrainer l’apparition dans l’urine d’une quantité
anormale de ces substrats: la glycosurie , la
bicabonaturie , l’aminoacidurie (ex sd de Fanconi
complet ou incomplet)
• Au niveau de l’anse de Henlé:
• Dans ce segment du néphron il existe une réabsorption découplée du Na+
et de l’eau(réabsorption d’H2Osans Na+ dans la branche descendante et
réabsorption de Na+ sans H2O dans la branche ascendante)
• A la fin de ce segment , 25% de la charge filtrée en Na+ et H2O ont été
réabsorbée et l’établissement d’un gradient de concentration cortico
papillaire interstitiel nécessaire à la réabsorption d’H2O ADH dépendante
dans le canal collecteur
• Au niveau de la branche ascendante le transport de Na+ est assuré par le
co-tranporteur Na-K-2Cl (NKCC2) inhibé par les diurétiques de l’anse ,
• Dans le même segment on a la réabsorption des cations Ca++,Mg++ par
voie para-cellulaire(20% de la charge filtrée)
• Au niveau de tube contourné distal(TCD):
• A l’entrée dans le TCD , le fluide tubulaire est isotonique au
plasma .le 1er segment : réabsorption active de Na+(NCCT)et
Le Ca++ (CaECaC )
• Le 2ème segment : réabsorbe le Na+ et sécrète le K+ grace à la
pompe Na+/K+ ATPase
• ADH: entraine une augmentation de la perméabilité à l’eau à
ce niveau
• Et l’aldostérone augmente la perméabilité luminale à Na+ K+
ainsi que l’activité Na/K ATPase et la sécrétion de H+
• Au niveau du canal collecteur:
• C’est dans cette partie du néphron que se fait l’ajustement
final de l’excrétât urinaire , sous la dépendance de diverses
influences hormonales . Ceci concerne le bilan d’H2O, le bilan
du K+ , bilan de H+ , et le bilan de Na+.
• La réabsorption de sodium est assurée par un canal sodium
apical stimulé par l’Aldostérone et couplée à la sécrétion de
potassium
• L’ajustement de l’osmolalité finale de l’urine est sous la
dépendance de l’hormone antidiurétique ADH:
• En cas de déshydratation intracellulaire:
• L’ADH est sécrété et entraine une augmentation de la
perméabilité à l’eau du tube collecteur , l’eau est alors
réabsorbée de façon passive dans l’intertitium grâce au
gradient cortico-papillaire (ADH provoque l’insertion
des aquaporines 2 dans les cellules), les urines sont
concentrées
• En cas d’hyperhydratation cellulaire:
• La sécrétion de l’ADH est inhibée , le tube collecteur
reste perméable à l’eau et les urines sont diluées
Segment de tubule Perméabilité à Substance % réa- mécanisme
l’eau réabsobée bsorption
Tube oui Na+ 65% Transport actif
Contourné
Proximal K+ 65% Diffusion passive
eau 65% osmose
Glc ,aa , vit 100% Transport actif
bicarbonate 90% Transport actif
Cl- 50% Diffusion passive
Anse de Henlé
Br descendante oui eau 15% osmose
Br ascendante non Na+ K+ 2Cl- 25% Transport actif
TCD 1er segment non
Na+ Cl- 25% Transport actif
TCD et tubule Variable
Na+ K+ variable T A (aldostérone)
collecteur (mécanisme
hormonal) H+ K+ HCO3- variable Transport actif

eau variable Transport actif

(ADH)
• La sécrétion:
• Nécessite des transporteurs spécifiques
• Mécanisme actif: transport contre le gradient de
concentration
• Permet d’augmenter l’excrétion de substance par
rapport à la filtration sans réabsorption
• Sécrétion des déchets métaboliques et des
xénobiotiques : acide urique , ammoniac , urée ,
médicaments …
• Importante pour la régulation de l’homéostasie: H+
K+
lll_2.les autres fonctions:
lll_2.a.la fonction endocrine:
Activation de 25OH vitamine D3 en donnant le calcitriol
(la seule forme active de la vit D:role dans le
métabolisme phosphocalcique ) grâce à l’enzyme
synthétisée uniquement par les cellules de TCP LA 1
Alpha hydroxylase
Erythropoïétine (qui contrôle la production des
érythrocytes ) , la rénine(la régulation de la pression
artérielle) , les facteurs de croissance , les
prostaglandines(vasomotricité) …
• lll_2.b. l’équilibre hydrominéral:
• Par l’action de l’aldostérone et l’hormone
antidiurétique
• lll_ 2.c. l’équilibre acido-basique:
• Par la mobilisation de HCO3- , élimination de
l’ammoniac , et des acides organiques
Les différentes fonctions rénales
IV. Exploration biochimique de
métabolisme rénal
• 1. l’exploration de fonction rénale globale:
• a. l’urée: PM=60g/mole
• C’est le produit ultime de catabolisme protidique chez
l’homme , synthétisée dans le foie par 2 molécule de
NH3 et une molécule de CO2 , c’est le cycle de l’urée
ou cycle de l’uréogenèse ou le cycle d’ornithine .
• C’est la voie majeure de détoxification d’azote
• L’urée est très soluble ,non toxique et non dégradable
par les tissus, elle est éliminée par le rein 90%: subir
une filtration glomérulaire et une réabsorption partielle
• La concentration sanguine de l’urée dépend
de:
• Catabolisme protidique
• Filtration glomérulaire
• Débit tubulaire
• Dosage de l’urée:
• Prélèvement:
• Prélèvement veineuse
• Jeun de 8h est souhaitable mais non obligatoire
• Sur sérum ou plasma(éviter les fluorure :
inhibiteur de l’uréase)
• Stable une semaine à +4°C
• Urines de 24h(dilution au 20ème ou 50ème)
• Méthodes de dosage:
• Méthode au xanthydrol:
• Urée forme avec le xanthydrol un complexe
insoluble qui modifie la turbidité de solution ,
la turbidité est mesurée par gravimétrie,
technique trop longue abandonnée
• Méthode à l’hypobromite:
• Oxydation de l’urée par l’hypobromite de sodium
3NaBrO + NH2CONH2 3NaBr +CO2 +2H2O +N2
L’azote libéré est quantifié par un uréomètre , la
déprotéinisation du sérum se fait par acide
trichloracétique
Méthode trop rapide utilisée aussi pour le sang que pour les
urines , technique abandonnée manque de spécificité
• Méthode à la diacétyl monoxyme DAM:
• En milieu acide fort et en présence de chlorure
ferrique(pouvoir oxydant) et tiosémicarbazide
(augmente la sensibilité et stabilise la couleur)
• Les uréides se condense avec la DAM pour donné un
composé rose à 520 nm dont l’intensité est
proportionnelle à la [ ] de l’échantillon
• Le dosage peut se faire directement sur sérum ou après
déprotéinisation (TCA OU ASS)
• C’est une méthode rapide mais a une mauvaise linéarité
• Les méthodes enzymatiques:
• réaction de Berthelot à 630 nm: méthode utilisée
• uréase
• Urée+H2O 2NH3+CO2
• NH3+Réactif Berthelot Indophénol(bleu
R:phénylhypochlorite vert)
• L’intensité est proportionnelle à [urée]
• Seuil de linéarité=3g/l
• Avantage : méthode simple ,sensible ,spécifique ,automatisable
• Inconvénient: exige un matériel propre(uréase est inhibé par
fluorure ,Cu2+ , Mg2+) , longue
• Méthode enzymatique à l’uréase ,glutamate
déshydrogénase: méthode de référence
• À UV(340nm) en cinétique ou point final
• Urée+H2O uréase 2NH3+CO2
• NH3+acétoglutarate+NADH,H+ Glut DSH
NAD+Glutamate+H2O
• La vitesse de disparition du NADH,H+ est proportionnelle
à la [urée] dans l’échantillon
• Avantage: automatisable ,sensible ,spécifique
• Inconvénient: longue ,couteuse
• La réaction à uréase couplé à une électrode:
automate de Beckmann
• L’ammoniac libéré sous l’action de l’uréase est
fixé sous forme de carbonate d’ammonium ,
ceci entraine une modification du milieu
enregistrée par une électrode et le signal est
converti en concentration
• Valeurs sémiologiques:
• Valeurs normales:
Sang g/L Urines g/24h

nourrisson 0.05-0.15 2-4

enfant 0.15-0.25 4-2

adulte 0.15-0.5 15-30

• Les variations physiologiques:
• -sexe: peu de différence
• Grossesse :diminue jusqu’au terme
• Capital hydrique :élevée en cas de
déshydratation
• Régime alimentaire : élevée après repas
carnée
• Catabolisme protidique: jeun , corticoïdes
• Variation pathologiques:
• Diminue:
• Atteinte hépatique importante
• Déficit enzymatique de cycle de l’urée
• Carences protidiques importantes
• Augmente:
• Insuffisance rénale
• Déplétion volémique(vomis ,déshydratation …)
• Les états cataboliques(sepsis ,corticoïdes)
• Urée urinaire augmente
• En cas d’insuffisance rénale fonctionnelle
• Diminue an cas d’insuffisance rénale
organique
• b. créatinine: PM=113g/mol
• La créatinine est une molécule azotée ,cyclique . Sa production est constante et
dépend de la masse musculaire mais pas de l’apport protidique
• Elle dérive d’une substance intermédiaire , la créatine qui est stocké dans le
muscle sous forme énergétique la créatine phosphate
• Lorsque le muscle a besoin de l’énergie la phosphocréatine libère l’ ATP et se
cyclise en créatinine .ou par une déshydratation non enzymatique de la créatine
• La créatinine n’a pas de rôle physiologique mais constitue un bon reflet de la
filtration glomérulaire
• Lors de son élimination la créatinine à subit:
• Une filtration glomérulaire
• Pas de réabsorption
• Une faible sécrétion tubulaire
• Le dosage de la créatinine:
• Le Prélèvement:
• Jeun de 8h est souhaitable mais non
obligatoire
• Sur sérum ou plasma hépariné
• Stable une semaine à +4°C
• Urines des 24h(dilution au 20ème ou 50ème)
• Méthodes de dosage de la créatinine:
• 1.méthode colorimétrique la réaction de jaffé
La créatinine+Ac picrique NaOH complexe jaune orongé(complexe
de Jonovsky)
Dont l’intensité de coloration à 490 nm est proportionnelle à
la[créatinine] dans l’échantillon
Le seuil de linéarité=150mg/l
Sur les urines faire des dilutions
inconvénients: nombreuses interférences avec des chromogènes non
spécifiques
Jaffé -: bilirubine
Jaffé+:protéines , ac ascorbique ,glucose
• Donc nécessité d’éliminer ces substances par:
• Fixation de la créatinine sur résine échangeuse
de cations
• Oxydation des substances réductrices par l’iode
• Déprotéinisation du sérum par l’acide TCA,
H2SO4 ou tungstate de Na pour avoir un PH<3
qui empêche l’adsorption de créatinine par
précipité protidique ,dialyse
• La méthode Jaffé en cinétique:
plus précise que la technique en point final
Lire A à 30s après le mélange de réactif et
l’échantillons C1,et une 2ème lecture 60s après
la 1ère lecture
Et on fait la déférence des deux absorbances
Inconvénient :le PH et la chaleur affecte la
couleur ,peu spécifique
• La méthode de Jaffé compensée:
• Réaction classique de Jaffé une valeur de 18à27
micromole/l est soustraite de chaque résultat
• Méthode de Jaffé modifiée:
• Réaction classique de Jaffé +
• SDS(sodium dodécyl sulfate)
précipitation des protéines
• Borate précipitation des carbohydrates
2-Méthode enzymatiques: soit à la créatinase
2-Méthode enzymatiques: soit à la créatinase
(colorimétrique visible)
 2-Méthode enzymatiques: à la créatine
désaminase( créatinine iminohydrolase)
Créatinine +H2O N-méthylhydantoine+NH3
créatinine iminohydrolase
En présence de bleu de bromophénol ,
l’ammoniac ainsi libéré donne une coloration
bleu mesurable à605nm
Avantage :spécifique ,moins d’interférences
,automatisable
Inconvénients : couteuse
• 3-méthode chromatographique couplée à la
spectrométrie de masse : par dilution
isotopique IDMS
• C’est la méthode de référence
• Plus spécifique et plus sensible
• Les valeurs physiologiques:
Sang mg/L Urines mg/24h

nourrisson 3-5 56-170

enfant 4-10 170-850

Adulte homme 7-13 1000-2000

femme 6-10
• Variations physiologiques:
• Augmentation au cour de la vie
• Diminution au cour de la grossesse
• En fonction de la masse musculaire : augmentation
chez les sujets musclés mais diminue lors de la
fonte musculaire
• Variations pathologiques : augmente : lors d’un
trouble rénal: IR fonctionnelle ou organique
• Acromégalie ,rhabdomyolyse
• Diminue: atrophie musculaire , insuffisance
hépatique
 organismelll
• 2-exploration de la fonction glomérulaire: DFG
• Elle peut être réalisée grâce à la détermination de
la clairance d’une substance excrétée par la
filtration glomérulaire seule , la substance choisit
doit réunir les conditions suivantes:
• Ne pas fixer sur les protéines plasmatiques
• Ne pas être métabolisée dans l’organisme
• Ne pas avoir d’action pharmacodynamique
• Etre d’un dosage facile
• 2-a. clairance de l’inuline:
• L’inuline est éliminée de manière stricte par le glomérule.
La mesure de sa clairance est la méthode de référence de
la filtration glomérulaire
• L’inuline est un polysaccharide du fructose dosé
colorimétriquement par la méthode de Selivanoff par
hydrolyse préalable on obtient du fructose(coloration
rouge avec du résorcinol). Elle peut être également dosée
par méthode fluorimétrique ou enzymatique.
• On injecte l’inuline à 10%en perfusion veineuse . on
détermine la clairance sur 2 ou 3 période d’ ¼ heure.
• À la fin de chaque période on effectue:
• Un recueil d’urine par sondage
• Un lavage de vessie : avec des eaux de lavages
ajoutées aux urines
• Un échantillon de sang recueilli sur héparine
• Du fait de son protocole de réalisation qui est lourd ,
cette technique n’est plus utilisée en pratique clinique
• Elle est réalisée pour des recherches(valeurs précises)
• 2-b.Cystatine C :
• C’est une protéine à bas poids moléculaire
synthétisée par toute les cellules nucléées. dont la
production est constante et indépendante de
l’alimentation , de la masse musculaire et du sexe.
• Elle est librement filtrée par le rein ,mais fait aussi
l’objet d’une réabsorption tubulaire sous forme de
catabolite , donc impossible d’utiliser sa clairance
comme mesure de filtration G
• Le dosage fait appel à des méthodes immuno-
enzymatique ,radio-immunologiques ou
fluoro-immunologiques. Le cout de ces
techniques limite consédirablement leur
utilisation
• 2-3.clairance de la créatinine endogène:
• C’est le coefficient d’épuration plasmatique ou nombre
de ml de plasma épuré de créatinine par unité de temps .
Ce volume théorique s’exprime en ml/min.
• Sa mesure est l’examen de base de l’exploration
fonctionnelle rénale.
• Elle permet:
• -d’affirmer l’intégrité de la fonction rénale
• -de mesure le degré du déficit fonctionnel au cours de
l’insuffisance rénale
• La formule générale de la clairance correspond à celui du
DFG
• Cl créa= U*V/P U:créatinine urinaire en mg/L
• P:Créatinine plasmatique mg/L
• V:débit urinaire en ml/min
• Cette formule est valable pour le sujet adulte normal
dont la surface corporelle est voisine de 1.73m2
• Chez l’enfant et le nourrisson il faut tenir compte de la
surface corrigée Se
• Ce=Cx1.73/Se
• La Se est obtenue grâce aux tables de Dubois qui permettent , en
rejoignant par une droite la taille et le pois , d’obtenir la surface
corporelle recherchée à l’intersection avec la ligne des surfaces
corporelles.
• Val normale :Homme :120+/-20ml/mn/1.73m2
• Femme:115+/-16 ml/mn/1.73m2
• Cette formule présente 3 problèmes:
• -recueil complet des urines
• -les fluctuations physiologiques de la créatinurie d’un jour à l’autre
• -problèmes déjà évoqués concernant la production et l’élimination
extra rénale de la créatinine
• Ce qu’ils en font un examen à abandonner
• Il existe des formules qui permettent une
estimation de la créatinine sans recueil
d’urines
• **la formule de Cockcroft et Gault :
• Il est recommandé, en pratique clinique , de
l’utilisée pour estimer le DFG chez tous les
patients avec créatinémie en mg/l
• Chez l’adulte , la normalisation à la surface corporelle améliore la
performance de prédiction de l’équation mais nécessite de connaitre la
taille du patient
• Avantage:
• calcul simple
• généralisation du calcul par les laboratoire
• C’est la référence de calcul des posologies selon les RCP(résumés des
caractéristiques des produits)
• Inconvénient:
• Dosage de créatininémie non standardisé
• Sous estimation du DFG chez les patients maigres et les personnes âgées
• Surestimation du DFG chez les obèses
• Il faut rapporter la valeur à la surface
corporelle qui peut être calculée par la
formule:
Sc.=[poids (Kg)x taille(cm) /3600]0.5
• La normalisation à la surface corporelle du
DFG estimé par la formule de Cockcroft et
Gault=[DFG(m/l) x 1.73]/Sc
 /
• La formule MDRD:
• La créatininémie est en µmol/L
• Avantage:
• Plus adaptée et précise que celle de Cockcroft et Gault
pour des valeurs de créatininémie, d’âge et de poids
extrêmes
• Large panel de patients( homme ,femme ,âge varié)
ayant une IRC
• Nombreux paramètres(masse corporelle ,race..)pris en
compte
• Inconvénients:
• Tjr basée sur la créatininémie
• Application incertaine en l’absence d’IR
• Défaut technique :complexité
• Comparaison MDRD avec Cockcroft et Gault:
• Chez le sujet avec fonction rénale normale: MDRD et
Cockcroft donnent les même résultats
• Chez le sujet avec DFG<60ml/ min/ 1.73m2 : les
résultats sont discordants mais discrète supériorité de
MDRD
• CKD-EPI:
• Avantage: plus fiable que MDRD lorsque le
DFG est supérieur à 60 ml/ min/ 1.73 m2
• Index à la surface corporelle
• Inconvénients: nécessite absolument un
dosage standardisé IDMS de créatininémie
• **formule d’Edelmann : utilisée pour estimer le DFG
chez l’enfant
• Ccréa(ml/ min M1.73m2)=40x taille (cm)/P.créat (µmol/l)
• **Formule de Schwartz:
• K x taille
créatinémie(µmol/l)
Age prématuré 0-2 ans 2-12 ans 13-21 ans
k 29 40 48 48(f)
62(m)
• lll-3les examens urinaires:
• lll_-3.a. Aspect de l’urine:
• L’urine normale est claire de couleur jaune pale , cette
couleur varie avec la quantité et la concentration d’urine
émise. Elle devient plus sombre , en cas de diurèse réduite et
pratiquement incolore en cas de diurèse augmentée .
• Une turbidité se développe dans les urines alcalines par
précipitation de phosphates de calcium blanc , tandis que
celle acides précipitent les urates de couleur rose.
• lll_-3.b. la diurèse:
• lll_-3.b. la diurèse:
• Chez un adulte normal , le volume urinaire
émis par 24 est [0.75-2] L
• Une diurèse normale ne permet pas de
considérer la fonction rénale comme normale
, l’excrétion de l’eau pouvant être conservée
alors que la filtration glomérulaire est très
diminué
• Pour des volumes >2.5 l/24 h polyurie
• Qui peut être liée
• - soit à l’élimination de substance osmotiquement
actives (glucose)
• -soit à une diminution du nombre de glomérules
fonctionnels dans l’insuffisance rénale chronique
• pour des volumes <0.6l/24h d’oligurie
• Et pour des volumes <0.1 l /24h (dans IRA …)
De l’anurie
• La polyurie et l’oligurie peuvent être
physiologiques dans le cas des apports
hydrique élevés pour la première et de
restriction hydrique pour la deuxième
• Elles sont la conséquence d’une réponse
rénale physiologique à des apports
inhabituels
• lll_3.3 Examens biochimiques urinaires:
• La diurèse des 24h est de demander au patient de jeter la première
urine du matin en notant l’heure et de récolter toutes les suivantes
, y compris celle du matin du 2ème jour à la même heure
• Le dosage de la protéinurie doit être associé à un dosage de la
créatinine urinaire . La créatinine est excrétée dans les urines
proportionnellement à la masse musculaire et de façon constante
tout au long de la journée.
• Le rapport protéine/créatinine dans un spot urinaire du matin est
un indicateur simple et fiable de la protéinurie et peut remplacer
la protéinurie des 24h non respectée par la plus part des patients
A. La micro albuminurie:
Physiologiquement ,l’albumine est en petite quantité
filtrée puis réabsorbée par un transport à plus de
95% au niveau de TCP
Définition: la micro albuminurie est définie par une
augmentation de taux d’excrétion urinaire de
l’albumine non décelable par les bandelettes
urinaires ou par les anciennes techniques
chimiques de recherche de l’albuminurie. Elle
nécessite l’emploi de techniques plus sensibles
• HAS recommande de doser l’albuminurie en utilisant le
rapport albuminurie/créatinurie à partir d’un échantillon
urinaire, de préférence les premières urines du matin
• NB: les concentrations urinaires d’albumine peuvent
changer d’un jour à l’autre chez le même patient donc il
faut répéter le dosage sur 3 à 6 mois. La recherche est
considérée pathologique si une micro albuminurie est
retrouvée 2 fois sur 3 dosages successifs
• Il n’est pas nécessaire de répéter le dosage si une première
recherche de micro albuminurie s’est révélée négative
• Les valeurs de référence:

Normo-albuminurie <30mg/24h ou /g de
créatinine

Micro-albuminurie 30-300mg/24h ou /g de
créatinine

Macro-albuminurie >300mg/24h ou/g de

créatinine
• Méthodes de dosage:
 Les bandelettes réactive:
Selon la définition la micro-albuminurie échappe
À la détection par les bandelettes réactives
cependant ,des bandelettes réactives plus sensible
et plus spécifique ont été développées
Utilisant les principes de chromatographie et de
l’immunoanalyse .Après 5 min , l’intensité de la
coloration est proportionnelle à la concentration
en albumine dans les urines .le domaine de
détection[10-100] d’albumine
 Immunoanalyse :
Les techniques utilisant des anticorps
spécifiques sont des techniques de choix pour
la quantification de la micro albuminurie
(radio-immunologie ,néphélémétrie
,turbidimétrie)
Interprétation clinique de la microalbuminurie:
Sur le plan rénal, la micro-albuminurie est considérée comme:
• Une aide au diagnostic , puisque témoin d’une atteinte
glomérulaire
• Un marqueur pronostique dans le cadre de l’évolution de
l’IRC : la présence d’une microalbiminurie chez un diabétique
de type 1 ou 2 signe un risque rénal.
• Sa réduction au cours d’un traitement adapté permet une
diminution du risque de dégradation de la fonction rénale et
du risque ultérieur d’IRC terminale.
• Une cible thérapeutique
B. La protéinurie:
Il existe une élimination physiologique de protéines
dans les urines (n= <150mg/j)
Il est composée de 60% de protéines plasmatiques à
prédominance d’albumine et à 40% de protéines
d’origine tubulaire, la plus représentative des
protéines secrétées ou synthétisées par le tubule
rénale est Tamm Harsfall qui est une mucoprotéine
ayant un rôle anti lithiasique essentiel
• Une protéinurie pathologique est une élimination
journalière qui dépasse les 150 mg/24h, à partir
de 300 mg/j on évoque une atteinte rénale
• La protéinurie est influencée par la position ,
l’activité physique , l’alimentation. Elle n’est pas
influencée par l’âge . Les valeurs varient selon
qu’elle est calculée sur 24h( le plus simple et le
plus comparatif ,en mg/gde créatinine le plus svt)
 • Les valeurs physiologiques et les seuils
pathologiques:
Méthode de recueil normale pathologique
Protéine totale Par 24h <150mg/j >150mg/j
Spot(concentration) <300 mg/j >300 mg/j
Ratio /créatinine u <200mg:g >200mg/g
‘mg/g de créat)
albumine Par 24 h <30 mg/j >30 mg/j
Spot <20mg/L >30 mg /L
(concentration)
Ratio/ créatinine <20mg/g >30mg/g
u(mg /g de
créatinine
• Le dosage de la protéinurie:
 Recherche semi quantitative de protéinurie:
C’est les bandelettes réactives peu spécifique car elle ne
met en évidence que l’albumine est peu spécifique pour
les autres (Ig)
Peu sensible , détecte une protéinurie à partir d’un taux
>/=200 mg/l
Elle peut revenir négative en présence d’une protéinurie
massive secondaire à un myélome multiple
Il existe des faux + , en cas d’urine concentrée , de ph
urinaire alcalin , de présence d’un désinfectant
( chlorhexidine , ammonium quaternaire)
 Méthodes de quantification:
a. Méthodes opacimétriques :
par mécanisme de Précipitation ,méthode
médiocre, abandonnées
b) Bleu brillant de coomaci sulfododécylsulfate CBB
SDS:
Méthode colorimétrique , sensible à l’albumine et
les autres protéines
Domaine de mesure :50mg/l-1g/l de protéines
La technique non automatisable ,et tache les cuves
c. Rouge de pyrogallol :
méthode colorimétrique
Meilleur domaine de mesure : 40 mg/L- 3g/L
Automatisable
d. Violet de pyrocatéchol:
Méthode colorimétrique
 Types de protéines:
 Glomérulaire (trouble de filtration):soit
Fonctionnelle: tjrs<1g/24h (jamais d’œdème)
-d’effort : bénigne <48h
-épiphénomène lors de fièvre orthostatique
Organique : par atteinte directe de la barrière de
filtration >2g/24h (accompagnées d’œdème) et
selon l’intensité d’atteinte on a sélective et non
sélective
 Tubulaire: par défaut de réabsorption
proximale des protéines de bas poids
moléculaire(lysozyme , chaines
légères)<1g/24h
 Urologique: par exsudation de processus
pathologiques des voies urinaires
 Protéinuries monoclonales ou pré rénales de
surcharge: ex: la protéine de Bence Jones dans
le myélome multiple
C. La créatinine et l’urée urinaires (même
technique de dosage avec dilution des
urines au 20ème ou au 50ème )
D. L’ionogramme urinaire
III. 4. les paramètres complémentaire:
lll_.4.1 le dosage des ions Na+ K+ et HCO3-:
Indispensable pour apprécier l’équilibre hydro
électrolytique dont le rein est le principal garant
Ces dosages sont indispensables pour assurer la
surveillance d’une insuffisance rénale
L’interprétation de l’ionogramme doit prendre plusieurs
éléments :
-la natrémie renseigne non seulement sur la
concentration en sodium mais aussi sur l’osmolalité
• L’osmolalité=[(Na+K)x 2]+[urée]+[glucose]
• Normalement , l’osmolalité plasmatique est de 290+/-5
mOsml/Kg
• Urée sauf si à concentration élevée
• -la kaliémie doit être interprétée en fonction du bilan potassique
et de l’équilibre acido-basique , l’hyperkaliémie est le désordre
principal de l’IRA . à partir de 6.5 meq/l , le pronostic vital est
mise en jeu
• Dans l’IRC, en présence d’une diurèse conservée et absence de
l’acidose métabolique et de surcharge diététique en K,
l’hyperkaliémie est rarement observée
• Les bicarbonates: renseigne sur les désordres acido-basique
III. 4.2. la calcémie phosphatémie:
Au cours de l’insuffisance rénale chronique , les
désordres du métabolisme phosphocalcique sont
constants et les déterminations de la calcémie et de
la phosphatémie seront effectuées de manière
systématique
Biologiquement au cours de l’IRC , la calcémie est basse
, la phosphatémie élevée et les phosphatases
alcalines sont augmentées
lll.4.3. l’acide urique:
lll_.5. les biomarqueurs tubulaires:
*Glycosurie alors que la glycémie est normale
malformation de tube proximal
Cette glycosurie doit être isolée(glycosurie rénale) ou
peut faire partie d’une atteinte tubulaire
globale(Syndrome de Fanconi)
*Epreuve de réabsorption tubulaire des bicarbonates
exploration des acidoses tubulaires proximales
*Epreuve d’acidification urinaire des acidoses
tubulaires distales
a) Protéines plasmatiques de faible
PM(fonction de réabsorption): a 1
microglobuline, b2 microglobuline ,
RBP(rétinol binding protéine)
b) Protéines lésionnels enzymatique: NAG-A
NAG-B
c) Marqueurs lésionnels antigéniques: BBA
III. .6. Les nouveaux biomarqueurs précoce de l’atteinte
rénale aigue:
 Marqueurs de souffrance cellulaire
o IL-18 : est une cytokine pro-inflammatoire produite par
les cellules tubulaires proximales en réponse à un stress
ischémique
o La Kim-1: protéine transmembranaire exprimée par les
cellules de tube proximal , elle est dosable dans les urines
lors d’une ischémie tubulaire
o NGAL: de la famille des lipocalines sécrété par les PNN.et
est un marqueur précoce de l’agression tissulaire
o L-LFABP: biomarqueur urinaire de lésions
tubulaires proximales en réponse à l’hypoxie
o Les marqueurs de l’arrêt du cycle cellulaire:
IGFBP7 et le TIMP-2 sont des biomarqueurs
urinaires de prédiction de IRA avec une
sensibilité à 76% pour IGFBP7 et 79% pour
TIMP-2
 Biomarqueurs et récupération rénale:
La décroissance du NGAL urinaire et de
l’hépatocyte growth factor est un indicateur
de récupération rénale après un épisode
d’IRA
IV. les pathologies rénales:
IV. 1.L’insuffisance rénale aigue IRA:
a) définition:
Altération rapide et habituellement réversible de la
fonction rénale , à l’origine de l’accumulation de
déchets azotés et de diminution des fonctions
excrétrices du rein
Sur le plan biologique, l’IRA se traduit par une élévation
importante et brutale du taux de la créatinine et l’urée
La diurèse peut être conservé au cours de l‘IRA
b) Les étiologies:
• IRA fonctionnelle (pré rénale): 40-45% des
cas
• IRA obstructive(post rénale):25%
• IRA organique (parenchymateuse):30%
A. IRA fonctionnelle(pré rénale): très fréquente
Le rein est sain mais ne sécrète plus d’urine par
manque de perfusion rénale .en effet, le rein
peut maintenir DFG malgré une baisse du
débit sanguin rénal.mais lorsque la baisse
du DSR est trop importante le DFG diminue.
Elle est réversible après traitement de sa cause.
 Les principales causes de IRA fonctionnelle
Hypovolémie vraie :états de choc débutant et déshydratation extracellulaire
Pertes cutanées(brulure..) ou digestive(vomissements, diarrhée , fistules)
Pertes rénales : néphrite interstitielle chronique
-insuffisance surrénale
-polyurie osmotiques
-traitement diurétiques
Troisième secteur : pancréatite aigue ,péritonite aigue , occlusion
États de choc débutants : cardiogénique ,septique , anaphylactique , hémorragique
Hypovolémie efficace

Hypo albuminémie : syndrome néphrotique sévère , dénutrition

Cirrhose hépatique décompensée
Insuffisance cardiaque congestive
facteurs favorisants médicamenteux
IEC , ARA2 , AINS (recherche systématique de sténose de l’artère rénale)
B. IRA obstructive post-rénale : elle est
secondaire à un obstacle en aval qui
empêche le rein de sécréter les urines à
cause d’une trop forte pression intra rénale.
Elle est peu fréquente .l’ obstruction des voies
urinaires provoque une IRA lorsqu’elle est
bilatérale ou qu’elle survient sur un rein
unique fonctionnel
 Les étiologies:
-une lithiase urinaire :cause la plus fréquente de
IRA obstructive sur rein unique
-une fibrose rétro péritonéale : responsable d’une
obstruction urétérale bilatérale
-des obstacles à la vidange vésicale: cancer
pelvien(vessie ,prostate ,ovaire
,utérus…);hypertrophie bénigne de la prostate ;
sténose urétrale
C. IRA parenchymateuse ou organique:
Les cellules rénale sont inefficaces en raison
d’un dysfonctionnement organique. Elle est
fréquente et les causes sont nombreuses
Si absence d’un obstacle ou une cause
fonctionnelles
La nécrose IRA d’origine IRA d’origine IRA interstitielle
tubulaire aigue NTA vasculaire glomérulaire

Les causes de IRA organique

80% des IRA
organiques
10% 5% 5%

La NTA se présente Toutes les NVA ont L’existence d’une L’existence d’une
sous forme d’un IRA comme point protéinurie et une leucocyturie oriente
parenchymateuse commun leucocyturie vers une
avec:-une absence l’apparition ou oriente vers une néphropathie tubulo
de protéinurie majoration d’une néphropathie interstitielle aigue
,d’hématurie ,ou de HTA parfois glomérulaire . NTIA à l’origine de
leucocyturie associée à une La ponction biopsie l’IRA
-une HTA protéinurie et à une rénale doit être Les NTIA peuvent
significative hématurie, et peut réalisée en urgence être infectieuses ,
-une écho rénale et devenir maligne . immuno-
une PSA normale On regroupe sous le allergique ,toxiques
-la NTA évolue terme de NVA deux
spontanément vers types d’atteintes:
la récupération -occlusion du tronc
complète de la des artères rénales
fonction rénale. -atteinte des
Dans les cas sévère artérioles et
nécessité des capillaires intra
moyen d’épuration rénaux
• Le diagnostic différentiel entre IRAF et IRAO:
IRA fonctionnelle IRA organique

diurèse oligurie variable

UNa mmol/l <20 >40

osmU/osmoP >1.5 <1.1

U/P créat >40 <20

Urée/créat 100 50-70

plasmatique
• Les signes biologiques caractéristiques de l’IRA:
 Elévation récente et brutale de la créatininémie
 Élévation récente et brutale de l’urémie
 Augmentation asymptomatique de l’uricémie
 Le plus souvent hyperhydratation globale ,
rarement DEC+DIC
 Hyperkaliémie et acidose métabolique
 Hyponatrémie , hypo chlorémie , hypo
protidémie (HEC)
IV. 2.Insuffisance rénale chronique:
Définition: c’est une dégradation progressive
permanente et irréversible de la fonction rénale
secondaire à des lésions du parenchyme rénal
Quel que soit le DFG , la persistance pendant plus de 3
mois de marqueurs biologiques d’atteinte
rénale(protéinurie , microalbiminurie ,leucocyturie,
hématurie) et/ou d’anomalies morphologiques
témoigne d’une maladie rénale qui impose un
diagnostic et/ou une surveillance néphrologique
Un DFG<60 ml/min/1.73m2 est une IR indiscutable soit
en présence ou absence d’atteinte rénale associée
• Les étiologies :
 HTA/néphropathies vasculaires
 Diabète
 Néphropathies
 Glomérulopathies
 Médicaments(chimiothérapies ,produits de
contraste iodés)
 Les stades de l’IRC:
stade DFG(ml/min/1.73m2) définition
1 >/=90 Maladie rénale chronique avec
un marqueur de l’atteinte
rénale(albuminurie+protéinurie)
et DFG normal

2 Entre 60 et 90 Maladie rénale chronique avec

DFG légèrement diminué
3 Stade 3A:[45-59] Insuffisance rénale chronique
Stade 3B:[30-44] modérée

4 Entre 15 et 29 Insuffisance rénale chronique

sévère
5 <15 Insuffisance rénale terminale
• **avec marqueurs d’atteinte rénale:
protéinurie ou microalbiminurie , hématurie ,
leucocyturie , ou anomalies morphologiques
ou histologique , ou marqueurs de
dysfonction tubulaire , persistants plus de 3
mois
• Les signes biologiques caractéristiques de l’IRC:
 Antécédents d’élévation de la créatinine
sérique qui dépasse les 3 mois
 Augmentation asymptomatique de l’uricémie
 Hypocalcémie(alpha 1 hydroxylase)
 Anémie normocytaire normochrome
arégénérative (érythropoïétine)
 Diurèse le plus svt normale
• Evolution et complications de l’IRC:
Les valeurs de plusieurs paramètres sanguins évoluent en
fonction du stade de l’IRC directement en relation avec les
mécanismes adaptatifs des néphrons fonctionnels restant
Aucunes adaptation pour l’épuration : urée , créatinine ,
acide urique (+l’IR évolue , plus ses paramètres
augmentent )
L’hypocalcémie induite par le défaut d’activation du
calcitriol par la alpha hydroxylase rénale va provoquer
l’installation d’une hyperparathyroïdie secondaire
• L’augmentation de la PTH va essayer de remonter le taux de
calcium , d’abaisser les taux de phosphore au niveau sanguin
en agissant sur l’excrétion urinaire
• L’hypocalcémie reste constante quel que soit le stade , alors
que la phosphatémie est d’abord normale à un stade précoce
puis elle sera augmentée dans les deux derniers stades de l’IRC
• Les mécanismes adaptatifs reste efficaces pour le Na+ K+ Mg++
jusqu’à stade ultime de l’IRC terminale
• Acidose métabolique apparait à un stade avancé de
l’IRC(DFG<25 ml/min)
• Le traitement de l’IRC:
Le traitement de l’IRC varie selon sa sévérité .
Lorsque les reins sont encore capable d’assurer
l’élimination des déchets du métabolisme , son trt
repose sur la prise en charge de la maladie qui en
est la cause(diabète HTA…) , sur des mesures
hygiéno-diététiques (consommation quotidienne
de protéines<0.8g/Kg/j, arrêt de tabac activité
physique adaptée..)ainsi que la prescription de
certains médicaments
• Et lorsque la capacité des reins est réduite de
85% le recours à la dialyse ou à la greffe
rénale s’impose pour éviter l’accumulation de
déchets toxiques et le déséquilibre en
éléments minéraux , accompagnée de la
prescription de divers médicaments destiné à
compenser les effets négatifs de l’IR
IV. 3.lithiase urinaire , calcul urinaire:
Sont les résultats de la cristallisation de sels
minéraux et d’acides présents en trop forte
concentration dans les urines , ils sont dus à
une consommation trop faible d’eau , Une
alimentation déséquilibrée(trop riche en
protéine ou en sucre..), certains
médicaments ou une maladie génétique( ex
hyperoxalurie) ou métabolique(diabète)
• Les types de calculs:
A base de carbonates Mg++ Ca++ NH4+ oxalate Urate Cystine
Oxalate de calcium =calcul de whewellite
Phosphocalcique = calcul de brushite
Phosphoammoniacomagnésien = calcul de struvite
Urates =lithiase urique
Cystinique
Phosphate de calcium +carbonate = carbapatite
La méthode de référence pour les caractériser et les identifier est la
spectrométrie infra rouge
Il existe une méthode semi quantitative qui est la méthode chimique
IV.4. le syndrome néphrotique:
Le syndrome néphrotique est une affection rénale résultante d’une atteinte des
capillaires glomérulaires qui voient augmenter leur perméabilité à l’égard des
protéines donc on a:
• Protéinurie massive >3g/24h
• Hypo protidémie<60g/l avec une hypo albuminémie
<30g/l
• Œdème très caractéristique blanc ,mou ,prenant le godet(par diminution de la
pression oncotique)
• Une hyperlipidémie
• Dans les urines : oligurie<50 ml/j graisseux
• L’électrophorèse des protéines montre un profil caractéristique en chapeau
mexicain (due à la synthèse accrue d’alpha 2 macroglobuline pour maintenir la
pression oncotique)
Le syndrome néphrotique
 On a 2 types de protéinurie:
• Protéinurie sélective constituée essentiellement d’albumine(>85%)
• Protéinurie non sélective constituée d’albumine et des protéines
de hauts poids moléculaires
 Et deux types de sd néphrotique:
• Sd néphrotique pur: avec absence d’HTA ,IR et d’hématurie
• Et sd néphrotique impur avec présence d’HTA ,d’hématurie ou une
insuffisance rénale.
• NB: dans le syndrome néphrotique , le DFG peut être normal ,bas
ou élevé ; dans le syndrome lipoïdique il est svt augmenté ce qui se
traduit par des valeurs d’urée et de créatinine abaissée
• Les étiologies de sd néphrotique:
Etiologies Manifestations mécanismes
Néphrose lipoïdique protéinurie Atteinte glomérulaire
Glomérulonéphrite oedème Albuminémie abaissée
membraneuse Hyperaldostéronisme
(idiopathique) secondaire

Associé à un carcinome , à Augmentation de la Ig et facteurs du complément

une prise susceptibilité aux infections abaissés
médicamenteuse ou à une
infection(paludisme ,
hépatite B)
LED Tendance à la thrombose Hyperfibrinogénémie et
antithrombine lll abaissé
Néphropathie diabétique hyperlipidémie Augmentation de la synthèse
des Apo protéines
IV. 5.Les pathologies rénales tubulaires:
1. Le syndrome de Fanconi:
Atteinte généralisée de la fonction tubulaire proximale
caractérisée par:
• Glycosurie
• Aminoacidurie
• Phosphaturie
• Acidose
Peut être secondaire à diverse pathologies telles la
cystinose (enfant) ou primaire héréditaire chez
l’adulte jeune mais la nature du déficit est inconnue
• 2.l’acidose tubulaire:
• Sont un groupe de troubles métaboliques
caractérisés par une acidose métabolique à
trou anionique plasmatique normal
• Il existe trois formes principales
La forme proximale dite de type ll est la
conséquence de l’incapacité du tubule
proximale à réabsorber les bicarbonates , et
une composante de syndrome de Fanconi ou
peut être isolée
Et deux formes distales type l et type Vl sont
associées à l’incapacité à excréter la charge acide
quotidienne et l’urine ne peut s’acidifier
– Type l est plus fréquente ; elle peut être
héréditaire ou acquise( secondaire à une
hypercalcémie ou auto-immune) est associé à une
hypokaliémie
• Le type Vl est la plus fréquente associé à un
Hyperaldostéronisme secondaire à une affection
surrénalienne ou une pathologie rénale(diminution
de la sécrétion de la rénine) et contrairement au type
l il y’a une hyperkaliémie.
• Conclusion:
• Les explorations biochimiques du rein
représentent des moyens primordiaux
d’évaluation d’un dysfonctionnement rénal