Sunteți pe pagina 1din 61

m m

DIAGNOSTIC, EVALUARE,
TRATAMENT
DEFINITIE

Tulburare a diurezei caracterizata de


scaderea volumului urinar intre 500 si
300 ml/24 ore.
Oligurie = 800 ƛ500 ml/24 ore
Anurie = <300 ml/24 ore
Normal = 800 ƛ2000 ml/24 ore.
DEFINITIE

Êindrom caracterizat prin declinul


filtrarii glomerulare si cresterea
produsilor de retentie azotata
mECANISmELE
OLIGOANURIEI
Êcaderea filtratului glomerular prin:
-reducerea suprafetei de filtrare
-tubulonecroze ischemice sau toxice
-afectiuni interstitiale
-afectiuni vasculare
- cresterea reabsorbtiei de apa tubulara
(ADH sau aldosteron crescute)
- obstacole ureterale complete sau incomplete
DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: masurarea pe 24 ore


a volumului urinar.
Diagnostic etiologic - implica
diferentierea cauzei:
-prerenala
-renala
-postrenala
ELEmENTE CLINICE
ANAMNEZA
- suferinte anterioare:cronice sau acute
- simptomatologie de debut
EXAMEN CLINIC
- aprecierea starii generale, facies, febra.
- aprecierea starii de hidratare(teg. si
mucoase,TA,sdr. edematos).
- examenul ap. renal, ex. clinic general
- aspectul urinii:culoare, limpezime, miros
EXAmENUL DE URINA
„izico-chimic:
- densitate: 1015-1022
- pH: 5,8 ƛ7,4
- proteinurie: 25-100 mg/24 ore
- substante azotate neproteice
-uree: 20-40 g/24 ore
-creatinina: 0,9-2 g/24 ore
- ionograma urinara
-Na:120-220 mmol/24 ore
-K: 35-80 mmol/24 ore
- sedimentul urinar: elemente fiziologice,
patologice
ALTE EXAmENE DE
LABORATOR

Hemoleucograma
Uree si creatinina serice si urinare
Ionograma serica si urinara
Osmolaritate plasmatica si urinara
Urocultura
Altele: transaminaze, glicemie, proteinemie,
VÊH, fibrinogen.
CAUZE POTENTIALE de UR sau
CR fara IRA

UREER: CREATININAR:
ƥ aport proteicR ƥ distructie musculara
ƥ PEV cu AA ƥ secretie tubulara
ƥ hemoragie digestiva ƥ falsa R: cross-
ƥ hipercatabolism reaction(cefalosporin
ƥ corticosteroizi e,cetone,meta-
nol,isopropyl-alcool)
ƥ tetraciclina
EXPLORARI ImAGISTICE
  ECOGRA„IA
-se va face obligatoriu inaintea oricarei
masuri de stimulare a diurezei.
-arata dimensiuni, pozitie,forma a
rinichilor, morfologia parenchimului renal,
prezenta sau absenta hidronefrozei;alta
patologie abdominala.
  TOMOGRA„IA ABDOMINALA
  UROGRA„IA
  ÊCINTIGRA„IA
AZOTEmIA PRERENALA

[ cea mai frecventa cauza de IRA

[ raspuns fiziologic al rinichiului la hipoperfuzie

[ daca persista  NTA ischemica

[ poate complica orice afectiune caracterizata


prin:hipovolemie, DC scazut, vasodilatatie
sistemica, vasoconstrictie intrarenala.
CAUZE mAJORE ale IRA
PRERENALE
  Hipovolemie: hemoragii, varsaturi-diaree, poliurii,
febra, arsuri, spatiul 3 (pancreatita, crush-sdr),
hiposerinemie.
  DC scazut
  Vasodilatatie:iatrogena, sepsis, IH, anafil.
  Vasoconstrictie renala:norepinefrina, boli
hepatice, sepsis, hipercalcemie
  Medicamente care inhiba autoreglarea
intrarenala in anumite conditii:IEC, AINÊ
Ê 
OLIGURIE PRERENALA - diagnostic

r Rinichi de dimensiuni normale sau


crescute,cu aspect ecografic normal sau
de IRA
r Osmolaritate urinara >500mosm/l
r Densitate urinara >1015
r U/C plasmatice > 20/1
r Na urinar < 20 mEq/l
r Cr.ur./Cr.pl. >40
RESTABILIRE VOLEmICA
  In hipoperfuzia acuta:
-administrare de sange, sol. saline, sol.
macromoleculare,a.i.sa se ajunga la o PVC de
8 cm apa, TA . 80 mmHg; eventual
administrare de diuretic.
  In hipoperfuzia cronica(ICC,DZ,ciroza)
-profilactic: se evita trat agresiv
diuretic,aminoglicozidele
-ritmul PEV se stabileste in functie de: TA,PVC,
raluri de staza
-cresterea DC prin tonicardiace, vasodilatatoare
-restabilirea presiunii oncotice
Daca diureza nu se reia
in
conditiile unei volemii
corespunzatoare
inseamna ca 
este
probabil organica.
m
1802 W. Heberden ƛ Ơischuria renalisơ
1909 Boala Bright
1918 Ơnefrita de razboiơ
1945 Bywatters si Beall ƛ sdr de strivire
1951 H.W. Êmith ƛ IRA
2000-2004 Injurie acuta a rinichiului
(Acute Dialysis Quality Initiative, AÊN, IÊN, NK„)
DE E m m E
m mE ?

Termenul Ơinjurieơ ƛ afectare structurala a


rinichiului
Cresteri minime ale creatininei ƛ impact serios
asupra mortalitatii
Termenul Ơrinichiơ este mai usor inteles de
public decat Ơrenalơ
Din Êeptembrie 2005 ƛ Conferinta de la
Amsterdam a propus termenul IAR pentru tot
spectrul afectarii renale acute
DEFE VE E
IRA ƛ scadere brusca si sustinuta a
functiei renale cu cresterea consecutiva
a produsilor de retentie azotata si a
altor produsi nonazotati, cu consecinte
metabolice multiple.
2002: peste 30 definitii, in functie de
cresterea creatininei (25% - dializa)
DEF   
Necesitatea uniformizarii criteriilor de
evaluare ƛ definitie operationala
CRITERIILE RI„LE
Risk
Injury
„ailure Criterii de severitate
Loss
EÊKD Criterii de evolutie si prognostic
| 
   $%
&'(
  
 

|    $%


&'
  
  

|   
  
 $% &'
      

    
  !"#


)*  +  
, - 


.  
-  


IMPORTANTA CLAÊI„ICARII
Depistarea precoce a IAR: creatininei cu
0,5mg/dl ´ mortalitatii de 6,5 ori
Problema de sanatate majora
Incidenta : 1% din afara spitalului
4 ƛ 7 % in timpul spitalizarii
5 ƛ 30 % in terapie intensiva
Mortalitate : ~ 40 ƛ 60 % in IRA non-ATI si
pina la 88-90 % in ATI
ETIOLOGIA IAR
MODI„ICATA PRIN INTERVENTIE MEDICALA

  Nefropatia prin subst de contrast


2% la sanatosi, 14,5% la coronarieni, 50 90-% la cei cu BCR.
  Medicamente nefrotoxice - 22,5% din medicamentele folosite in
ATI au potential nefrotoxic
  Droguri nefrotoxice ƛ cocaina 33% IAR prin rabdomioliza
  Infectiile: germeni banali, leptospira(17,9% IAR la noi), malaria,
HIV
  Interventii chirurgicale: ch cardiaca 5-10%, ch generala 1%, ch
de transplant 35-60%
  Prelungirea supravietuirii la pacientii cu neoplazii, IAR 12-49%
NECROZA TUBULARA ACUTA

  IÊCHEMICA:
- urmare a hipoperfuziei renale severe si
prelungite; nu raspunde imediat la
restabilirea perfuziei renale.
  TOXICA:
-exogen: medicamente, otravuri
-endogen: mio-, hemoglobina, acid uric,
lanturi usoare mielomatoase, oxalati
(intoxicatie cu etilenglicol).
NTA - FIZIOPATOLOGIE
DEZECHILIBRU LEZIUNE TUBULARA
intre NO si endotelina
1. Obstructie tubulara prin
vasoconstrictie celule epiteliale detasate
2. Back-filtrare
Êcade fluxul plasmatic tubuloglomerulara ƛ
glomerular, hipoxemie prin inhibarea reabsorbtiei
medulara de apa si sodiu.

Injurie tubulara, scaderea
R„G
NTA ISCHEmICA

  Interventii chirurgicale majore


  Politraume: hTA + sepsis + mioglobina
  hTA severa
  Êepsis: vasodil. sistemica+ vasoconstr. renala
  Arsuri- la 20-40% din arsii cu > 15% Ê corp.
- hipovolemie+sepsis+rabdomioliza+med.
NTA TOXICA
  Mecanisme - vasoconstrictie intrarenala
-toxicitate tubulara directa
-obstructie tubulara

  Vulnerabilitate:- flux sanguinR- 25% din DC


- concentreaza toxine in medu-
lara renala prin mecanism de
contracurent
NTA TOXICA EXOGENA

  Êubstante de contrast
  Antibiotice: aminoglicozide, acyclovir, amphotericina B
  Êolventi organici: etilenglicol, toluen
  AINÊ
  Imunosupresoare
  Chimioterapice
  Otravuri: venin de sarpe, paraquat
  Toxine bacteriene
NTA Ɗ SUBSTANTA DE CONTRAST
  Nefropatia de contrast:
- vasoconstrictie acuta intrarenala(Rendotelina si
adenozina, NO)
- alte mec: precipitare intralumenala de cristale, proteine
sau acid uric
-R„G scade in 24-48 ore, creatinina R pana
in ziua 3, apoi revine pana in ziua 6.
- la IRC, DZ, ICC, deshidratati, MM, apare
leziune tubulara
- subst. non-ionice, cu osm au aceeasi toxicitate
NTA PRIN AmINOGLICOZIDE

[ Mecanism: toxicitate tubulara directa.


Policationi filtrati liber prin MBG,
interactioneaza cu fosfolipidele
electronegative din marginea in perie a MBG;
se acumuleaza in TCP.
[ IAR ƛ in sapt. 2 de terapie, sau mai devreme
in prezenta altor factori favorizanti.
[ „actori de risc: doze R, tratament prelungit,
varstnici, etc.
NTA ENDOGENA
  Mioglobina ƛ rabdomioliza ( 30% fac IRA )
  Hemoglobina ƛ reactie posttransfuzionala
Mecanisme: vasoconstrictie prin clivarea NO,
toxic tubular prin R secretiei locale de OH-, la pH acid
inhiba transportul tubular.
  Lanturi usoare MM ƛ nefropatia mielomatoasa
  Acid uric urinar ƛ nefropatia urica
Mecanism: precipitare in tubi
se insotesc de markeri de liza tumorala:
hiperK, hiperP, hiperCa
  Hiperoxaluria: primara, intox cu etilenglicol, ingestie
masiva de vit C, anestezie cu metoxifluran.
Mecanism:precipitare in tubi - ireversibila
BOLI INTERSTITIALE ACUTE
  NE„RITA INTERÊTITIALA ALERGICA
-ingestie recenta de medicamente, rash,
febra, artralgii.
-eosinofilie sau/ si eosinofilurie, cilindri
leucocitari.
  PIELONE„RITA ACUTA
- durere lombara, febra, leucocitoza,
urocultura pozitiva
OCLUZIA VASELOR mARI

bilaterala sau unilaterala pe IRC sau


rinichi unic functional
elementul ocluziv: emboli(atero,
trombo,colesterol),tromboze,disectie
de aorta, vasculita.
AFECTAREA
mICROVASCULARIZATIEI RENALE

  1.BOLI IN„LAMATORII
(vasculite)
  2.BOLI NONIN„LAMATORII
(ex. HTA maligna)
  3.BOLI ALE PERETELUI VAÊCULAR
(ex. microangiopatia trombotica)
  4.ÊDR. DE HIPERVAÊCOZITATE
(MM, Waldenstrom, Policitemia)
Boli inflamatorii asociate cu IRA
  Cu Ac anti MBG:sdr. Goodpasture
  Cu ANCA: granulomatoza Wegener, poliarterita
nodoasa microscopica, glomerulonefrita crescentica.
  Cu CIC si hipocomplementemie:GNDA, GN
membranoproliferativa, endocardita bacreriana
subacuta, crioglobulinemia, LES.
  Fara Ac anti MBG, ANCA sau hipocomplement:
boala Berger, purpura H-S, poliarterita nodoasa
clasica, abces abdominal, iradiere.
OLIGURIA RENALA - diagnostic

Rinichi de dimensiuni normale sau crescute


in IRA, de dimensiuni mici in IRC(cu cateva
exceptii:polichistoza,DZ,amiloidoza)
Osm. Urinara < 500 mosm/l
Densitate <1015
U/C plasm. <20/1
Na urinar >20 mEq/l
Cr.Ur./Cr.pl. < 40
Anemie severa in IRC
DIAGNOÊTIC PRECOCE -
BIOMARKERI
DE„INITIE: orice indicator diagnostic
masurabil care sa ateste riscul sau
prezenta unei afectiuni.

IAR ƛ accesibil, rapid, capabil sa


depisteze precoce afectarea renala,
inaintea cresterii creatininei, indicator al
prognosticului.
BIOMARKERI IAR
Cistatina C: inhibitor al proteazei cistinei, serica si
urinara, determinata prin imunonefelometrie

Lipocalina asociata gelatinazei neutrofilice ƛ NGAL,


creste precoce in afectarea ischemica sau toxica
renala ƛ de 6 ori cu 48 ore inaintea instalarii IAR

Interleukina 18 ƛ citokina proinflamatorie creste


urinar dupa afectare ischemica ƛ factor de predictie a
mortalitatii

KIM1 ƛ preoteina transmembranara

N-acetil-beta-glucozaminidaza NAG enzima lizozomala


la nivelul marginii in perie a TCP ƛ factor de
prognostic negativ
EVOLUTIE ÊI PROGNOÊTIC(1)
In ultimii 50 ani mortalitatea a ramas neschimbata ƛ aprox 50%
Evolutie comparativ cu non-IAR
- Perioada mai lunga de spitalizare
- Risc crescut de progresie spre BCR
- „actor predictiv pentru mortalitate mai puternic decat sepsisul
- Mortalitatea este direct proportionala cu clasa de
severitate(R,I,„,L,E)
- Pe termen lung se pastreaza riscul crecut de mortalitate, IAR
severa la 5 ani ~ neo pulmonar sau esogastric.
- „actori de prognostic pozitiv
EVOLUTIE ÊI PROGNOÊTIC(2)
1. IAR dezvoltata in afara spitalului ƛ 1% din internari
Cauze: infectii, muscaturi/intepaturi insecte, intoxicatii
complicatii obstetricale (tari nedezvoltate. M 20%)
Cauze: prerenale, NTA, intoxicatii cu droguri, obstructie.
(tari dezvoltate M 40-50%)
2. IAR dezvoltata in spital 4,9 ƛ 7,2% din internari
Cauze: ischemia renala, chirurgicale + transplant, subst
contrast, medic nefrotoxice, sepsis, obstructii
55% cazuri iatrogenii M pana la 60%
3. IAR dezvoltata in ÊTI 5-36% din internari
Cauze: sepsis, chirurgie cardiaca
„actori de prognostic negativ: sepsis, necesitatea RRT M 72%
COmPLICATII

  METABOLICE
  CARDIOVAÊCULARE
  GAÊTROINTEÊTINALE
  NEUROLOGICE
  HEMATILOGICE
  IN„ECTIOAÊE
  ALTELE
COmPLICATII mETABOLICE

HIPERKALIEMIE
ACIDOZA METABOLICA
HIPONATREMIE
HIPOCALCEMIE
HIPERMAGNEZIEMIE
HIPER„OʄATEMIE
ECG HIPERKALIEMIE
COmPLICATII
CARDIOVASCULARE
HIPERVOLEMIE
ARITMII
PERICARDITA
IMA
EMBOLIA PULMONARA
COmPLICATII
GASTROINTESTINALE
GAÊTRITA UREMICA
ULCERE GAÊTROINTEÊTINALE
ÊANGERARE GAÊTROINTEÊTINALA
ÊTOMATITA si GINGIVITA
PANCREATITA
ALTELE
Hematologice - anemie: sangerari, hemoliza,
deficit de eritropoietina,hemodilutie.
- sangerari: trombocitopatie,
coagulopatie.
Infectioase: probabil prin deficit de aparare,
sau datorita cateterizarilor multiple .
Neurologice: asterixis, ameteli, somnolenta,
coma.
MPC: nutritie inadecvata, hipercatabolism,
sinteza proteica scazuta si cresterea
gluconeogenezei hepatice
„aza poliurica ƛ diselectrolitemii.
TRATAmENT- PREVENTIE
OPTIMIZAREA:
1. „UNCTIEI CARDIACE
2. VOLEMIEI
  Aminoglicozide: priza unica, de evitat la
varstnici
  Atentie la drogurile nefrotoxice
  Etanol: inhiba metabolizarea etilenglicol
 acid oxalic
  N-acetilcisteina: acetaminofen
  Alcalinizare si fortarea diurezei in rabdo-
mioliza.
TRATAmENT- specific ?
  DOPAMINA Ơ in doza renala ơ
  PEPTID NATRIURETIC ATRIAL( Anaritide)
-vasodilatatie arteriolara, R R„G
-inhiba transportul de Na si reduce necesarul de
O2 al nefronilor
  DIURETICE nu inflenteaza mortalitatea sau
intervalul liber de dializa
  „ACTORI DE CREÊTERE IG„-1 imbunatateste Cl
de creatinina, dar nu scade mortalitatea
  Antioxidanti, inhibitori ai receptorilor de
endotelina.
  Corticosteroizi, plasmsfereza, imunosupresoare
TRATAmENTUL IRA
Initial:fortarea diurezei la normo- si
hiperhidratati
-„UROÊEMID:200-1000 mg/24ore i.v.
aprecierea eficientei:daca natriureza creste
de 10 ori dupa 24 ore, se poate continua.
-MANITOL 10%, 100-150 ml la 3-4 ore,
max.500 ml/24 ore.
risc: EPAC la hiperhidratati si HTA.
-Vasodilatatoare: utilitate indoielnica
-Aminoacizi i.v. ƛ vasodilatatie si hiperperfuzie
Lipsa de raspuns : epurare extrarenala
EPURARE EXTRARENALA

INDICATII:
- hiperhidratare
- acidoza metabolica
- hiperkaliemie
- sindrom uremic (asterixis, pericardita,
encefalopatie uremica)
TRATAmENTUL IRC

IRC acutizata - se incearca tratarea


cauzei acutizarii

IRC stadiul uremic - epurare


extrarenala

TRANÊPLANTUL RENAL
OLIGOANURIA POSTRENALA
  Obstructii intrarenale: cristale, paraproteine
  Obstructii ureterale:
-intra: litiaza, cheaguri sange, puroi,
tumori
-extra: tumori de vecinatate, fibroza sau
hematom retroperitoneal, ligaturi accidentale
  Obstructii vezico-prostatice:tumori, trigon
vezical hipertrofiat.
  Obstructii uretrale: stricturi, tumori, litiaza,
fimoza malformatii.
TRATAmENT

  Indepartarea la timp a obstacolului


-litotritie
-pielostomie sau ureterostomie
cutanata
-alte interventii chirurgicale
  Êdr. de diureza postobstructiva
CONCLUZII
1. Nu orice pacient oligoanuric trebuie tratat
cu diuretic.
2. Nu orice oligoanurie inseamna boala renala.
3. Ex. clinic, ex.de urina si ecografia sunt cele
mai importante in stabilirea diagnosticului.
4. Pacientul oligoanuric trebuie monitorizat
atent, atat clinic cat si paraclinic.
5. Rolul biomarkerilor pentru depistarea IAR si
al prognosticului acesteia.
| 
ƒ A.G, 53 ani ; APP : DSA operat 2001, IRA cu RRT 2001, DZ tip II,
BCR cla 2 in 2006, HTA
ƒTratament : Digoxin 5z/sapt, Sintrom ½ tb/zi, Spironolactona,
diuretice
ƒ MI: ameteli, palpitatii, greata, anurie de ~ 3 zile
ƒ Ob.: TA 160/80 mmHg, AV ~ 30-35/min, neregulat, anurie
ƒ Laborator :  /  

 0   


)1 
ƒ 2344|5 0, ' "
DG : INSUFICIENTA RENALA CRONICA ACUTIZATA.
INTOXICATIE DIGITALICA SI SUPRADOZAJ ANTICUmARINICE.
DZ tip II. HEPATITA CRONICA CU VIRUS C.

EVOLUTIE
ƒ2 sedinte HD, AV ~ 80/min, FiA, diureza in crestere
ƒ Externare ( dupa 12 zile ) : diureza normala, creatinina 2,1 mg/dl,
INR 1,6, AV ~ 80 FiA
ƒ Tratament : fara Digoxin ( FE normala ), Sintrom ¼ tb/zi 6 zile/s, ½ tb
a 7-a zi ( INR ~2)
ƒ $667)157 : Digoxinul se adapteaza in functie de GFR; Sintrom
doze scazute cu verificarea INR la o sapt., pina la stabilizare (atentie
la patologie hepatica asociata ! )
| 
ƒ R.V, 38 ani ; fara APP cunoscute; (  acuza astenie, tuse
seaca
ƒ evolutie nefavorabila, internat la Sp. de Boli Infectioase cu dg. de
³Bronhopneumonie ³; se asociaza hemoptizii mici
ƒoligurie, cresterea valorilor de retentie azotata
ƒ Clinic : tegumente palide, MV innasprit, in rest normal
ƒ Lab : creatinina 8,9 mg/dl, uree 116 mg/dl, Hb 10 g/dl
Dg : Vasculita cu afectare pulmonara si renala. IAR stadiul F
ƒ Laborator : ANCA -, anti-MBG +

DG : SDR.GOODPASTURE. IAR severa


EVOLUTIE
ƥIAR dependenta de dializa
ƥInsuficienta respiratorie acuta, apoi Insuficienta
multipla de organe
Deces in a 12 ƛa zi de la internare
DE RETINUT : o Əviroza respiratorie Ə care nu
ƏtreceƐ necesita OBLIGATORIU investigatii!
| 
ƒ N.D., B, 90 ani, fara APP cunoscute, ATS cerebrala
ƒ coma ( GCS = 5 )
ƒ Ob: tegumente uscate, pliu persistent, limba ³ prajita ³ ; TA 95/60 mmHg,
AV 100/min, oligurie
ƒ La internare: uree 447 mg/dl, creatinina 7,92 mg/dl, Hb 16,8 g/dl,
L 24000/mmc;
ƒ Dupa 9 ore : uree 629 mg/dl, creatinina 7 g/dl , diureza ~ 200 ml
ƒ v$  2 sedinte, cu reluarea diurezei si treptat a starii de
constienta
ƒ In timpul internarii : HDS ( melena )
ƒ Dupa 25 zile, la externare : uree 21 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl ( RFG =
84 ml/min/m2 ), L 10000/mmc, Hb 9 g/dl, constient.
DE RETINUT :
- nu orice sdr. de deshidratare poate fi tratat
conservator,
- pacientul cu uree > 300 mg/dl trebuie
spitalizat ,
- pacientii varstnici cu IRA au ~ acelasi
prognostic ca si cei tineri ,daca nu au alta
patologie asociata