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FERNANDA BESANÇON
LIPIDOS DIETA
ENTEROCIT
(TG, Col.E, FL)
O
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DIGESTIÓN ACIDOS GRASOS
ACIDOS
GRASOS
GLICEROL TRIGLICÉRIDOS
MONOGLICÉ
-RIDOS
COLESTERO
ÉSTERES DE
L COLESTEROL
LISOLECITIN
A FOSFOLÍPIDOS
INTESTINO
DUODENO Y YEYUNO
PROXIMAL
SUPERFICIE MUCOSA
LIPOPROTEINAS
► MEDIO DE TRANSPORTE Y RESERVORIO
CIRCULANTE DE LOS LIPIDOS
► COMPLEJOS CONSTITUIDOS POR
TRIGLICERIDOS, COLESTEROL LIBRE Y
ESTERIFICADO, FOSFOLIPIDOS Y
APOLIPOPROTEINAS.
VÍA EXÓGENA DE TRANSPORTE
DE LÍPIDOS
QUILOMICRON
30 - 80 0,95 - 1,006 8 55 12 7 18
VLDL
25 - 35 1,006 - 1,019 19 23 29 9 19
IDL
20 - 25 1,019 - 1,063 22 6 42 22 8
LDL
9 - 12 1,063 - 1,125 40 5 17 33 5
*HDL2
6- 9 1,125 - 1,21 56 3 13 3 25
*HDL3
21 - 26 1,05 - 1,11 30 5 35 9 21
Lp(a)
APOLIPOPROTEINAS
Apolipoproteina Lugar de Síntesis Lipoproteína
Función
Asociada
ApoA-I Hígado, Intestino HDL, Quilomicrón Prot. estructural de HDL, activa LCAT
SINDROME DE HIPERQUILOMICRONEMIA
FAMILIAR
Apo E
► Alteración del Gen que codifica Apo E
sintetizando Apo E2 que no es reconocida por
los receptores Qm. Rem IDL
DISBETALIPOPROTEINEMIA
LDL-R
► Alteración del Gen que codifica el Receptor LDL,
existen más de 150 mutaciones.
No se puede catabolizar LDL ni sus precursores
por lo que su producción aumenta.
LDL
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
(Homo o heterocigota)
LDL-R
► Alteración de la proteína adaptadora que permite
la endocitosis del LDL en el Hígado, el receptor
reconoce LDL pero no puede ingresarla a la
célula, su resultado es igual al problema anterior
en el tipo homocigoto.
LDL
HIPERCOLESTEROLEMIA AUTOSOMICA
RESESIVA (ARH)
ABC-AI
► Alteración del Gen que codifica ABC-AI.
HDL no puede recoger el colesterol libre de los
tejidos, se desestabiliza y degrada rápidamente.
HDL
ENFERMEDAD DE TANGIER
LIPOPROTEINLIPASA
► Deficiencia genética de LPL su resultado es el mismo
que el déficit de Apo CII, no pueden hidrolizarse los
triglicéridos y
QM, VLDL
SINDROME DE HIPERQUILOMICRONEMIA
FAMILIAR
LIPASA HEPÁTICA
► Deficiencia genética de LH, no pueden ser catabolizadas
las lipoproteínas remanentes Qm. e IDL y está
desfavorecido el paso de HDL2 a HDL3 .
Qm. Rem, IDL, HDL o normal
ABETALIPOPROTEINEMIA
PROTEINA TRANSFERIDORA DE
ESTERES DE COLESTEROL
► Alteraciones del Gen que codifica CEPT.
1)Déficit de CEPT : impedimento en el
intercambio de lípidos entre las LP, las HDL no
adquieren triglicéridos, se acumulan HDL
grandes, ricas en colesterol.
HDL
2)Exceso de CEPT : se intensifica el intercambio
produciendo alteración en la estructura de HDL,
desestabilizándola y favoreciendo su
degradación.
HDL
OTRAS PROTEINAS
RELACIONADAS
1.- HIPERCOLESTEROLEMIA.
2.- HIPERTRIGLICERIDEMIA.
Hipercolesterolemia Poligénica
PRIMARIA Hipercolesterolemia Familiar (heterocigota)
Defecto Familiar de Apo B100
MEDICAMENTOS: Andrógenos.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Disbetalipoproteinemia familiar
PRIMARIA Hipoalfalipoproteinemia
► Ácido Nicotínico
(Niacina)
► Derivados del Ácido Fíbrico VLDL
(Fibratos)
► Aceites de Pescado
(Omega 3)
(-)
(-) LDL-R
Estatinas. Mecanismo de Acción
La síntesis de TG en el Hígado.
La actividad de la LPL
TG
La síntesis de ApoB100 y de VLDL
Indicado en Hipertrigliceridemia