Sunteți pe pagina 1din 269

PATOLOGIA

CHIRURGICALA A
PANCREASULUI SI
SPLINEI
PATOLOGIA
CHIRURGICALĂ A

PANCREASULUI
ANATOMIA PANCREASULUI SI
SPLINEI
PANCREASUL
Glanda cu secretie
 interna(endocrina)

 externa (digestiva)

! asemanari cu glandele salivare (“glanda salivara


abdominala”

4
PANCREASUL
 Situat profund, inaintea coloanei vertebrale,
inapoia stomacului si micului epiploon
 Ocupa planul cel mai profund al regiunii
celiace, depasind-o spre stanga

5
6
PANCREASUL
 Culoare roz- cenusie/ rosie in timpul activitatii
 Aspect lobulat

 Consistenta ferm-elastica, aspect carnos pe


sectiune (pan= tot, creas=carne)
 Dimensiuni: L: 15-20 cm, H: 4-5 cm, G: 2
cm; greutate: 80 g

7
PANCREASUL
 La nivelul peretelui abdominal anterior :
proiectie la 5-10 cm deasupra ombilicului

8
De la duoden pana la splina
Coada- extraperitoneal
Plasat transversal pe coloana vertebrala- T10, T11, L1, L2
Directie oblica: capul: L1, L2, L3
9
Mijloace de fixare

•Conexiunea cu dd
•Fascia Treitz
•Peritoneul parietal posterior
•Conexiunile vasculare, canalele
biliare si pancreatice
•Radacina mezocolonului
transvers
•Presa abdominala

LA NIVELUL COZII PANCREASULUI ELEMENTELE SALE DE FIXARE DISPAR,


SEGMENTUL ESTE IN INTREGIME INTRAPERITONEAL (ligamentul frenico-
lienal)
10
CAPUL PANCREASULUI
 Segmentul cel mai voluminos
 Plasat inaintea si la dr. L1, L2, L3
 Formeaza cu duodenul un complex
inseparabil

11
CAPUL PANCREASULUI
3 margini
 Superioara: raport cu bulbul duodenal, pedicului
hepatic; intra in raport intim cu D1, la 3 cm de pilor,
unde artera GD incruciseaza D1
 Dreapta
 Inferioara: contact intim cu D2, D3,

12
CAPUL PANCREASULUI
2 fete:
 Anterioara, impartita de radacina mezocolonului
transvers in
 Supramezocolica (rap cu fata post a stomacului si artera
gastroduodenala)
 Submezocolica (rap cu radacina mezenterului si vasele

mezenterice superioare)
 Posterioara, in raport cu fascia Treitz; raporturi cu:
 L1, L2, L3
 Pilierul dr. al diafragmului

 Arcada psoasului

 Vena cava inferioara

 Artera renala dreapta


13
CAPUL PANCREASULUI
 Plasata intr-un sant tisular
 In drumul spre ampula Vater (unirea 1/3 superioare cu 2/3
inferioare) devine net intraglandulara
 Un raport special: CBP abordeaza pancreasul la mijlocul D1

14
CAPUL PANCREASULUI

 ! Detasarea procesului uncinat de


vena mezenterica superioara este
unul dintre timpii delicati ai DPC!
 Procesul uncinat: de la nivelul extremitatii
inferioare stangi , o prelungire de tesut
pancreatic care merge spre stanga,
inapoia VMS (uneori si inapoia arterei)

15
CAPUL PANCREASULUI
In 12 % din cazuri , in acelasi plan cu procesul uncinat, insa
mai profund, pe fata posterioara se desprinde prelungirea
retroportala a pancreasului, fixata printr-o lama conjunctiva
constituita de elemente nervoase si limfatice de:
Aorta/Trunchi celiac/Artera mezenterica superioara
cuprinzand vena mezenterica superioara ca intr-o potcoava

16
ISTMUL PANCREASULUI
 Situat pe linia mediana
 La dreapta unghiului duodeno-jejunal
 Incruciseaza originea AGD, artera hepatica si splenica
 In jos: rap cu vasele mezenterice sup
 Post: rap cu originea venei porte

17
CORPUL PANCREASULUI
 Supramezocolic
 Pe sectiune: prismatic
 2 fete
 2 margini

18
CORPUL PANCREASULUI
Fata anterioara: raport cu fata posterioara a
stomacului

19
CORPUL PANCREASULUI
Fata posterioara raport cu : Ao abdominala, plexul
celiac,vena renala stanga, suprarenala stanga, rinichiul
stang

20
PENSA AORTO-MEZENTERICA
 Vena renala stanga se orienteaza spre dreapta,
in pensa aorto-mezenterica pentru a se varsa
in vena cava inferioara

21
CORPUL PANCREASULUI
 Marginea superioara este relativ libera
 Vine in raport cu micul epiploon si artera
splenica

22
CORPUL PANCREASULUI
 Marginea inferioara se desprinde de duoden,
intra in raport cu unghiul duodeno-jejunal si
mezocolonul transvers, flancata de artera
pancreatica inferioara

23
COADA PANCREASULUI
 Segmentul intraperitoneal
 In grosimea epiploonului pancreatico-splenic
 Pe marginea sup: artera splenica (inainte de a
emite vasele scurte, gastro-epiploica stanga)

24
CANALELE EXCRETORII
Canalul pancreatic principal- WIRSUNG
 Rectiliniu la nivelul corpului si cozii

 Strabate in intregime glanda

 La nivelul capului emite in “Y” canalul Santorini care dreneaza

partea sup. a capului pancreatic


 Se indreapta in jos si se deschide separat/ comun in coledoc, in

ampula mare Vater, in D2


 Plasarea canalului: centrala la nivelul cozii/ ant in corp/

posterioara cefalic (calibru de 2,5-3 cm)

25
CANALELE EXCRETORII
Canalul Santorini
 Dreneaza partea superioara a capului

 De la origine se indreapta spre dreapta

 Mai superficial dacat Wirsungul

 Se deschide in caruncula mica

 !canal inferior al capului

 !canale accesorii

26
VASCULARIZATIA PANCREASULUI
 La nivelul capului
Arcada superioara:
 Pancreatico-duodenala superioara dreapta (ram din gastro-
duodenala)
 Incruciseaza fata ant a coledocului

 Inapoia D1

 Coboara inapoia pancreasului si fetei post a coledocului

 Se anastomozeaza cu

 Pancreatico-duodenala stanga din mezenterica superioara

27
VASCULARIZATIA PANCREASULUI
La nivelul capului:
 Arcada inferioara:
 Pancreatico-duodenala inferioara dreapta (din gastro-duodenala) se
anastomozeaza cu pancreatico-duodenala stanga (din mezenterica
superioara)
 Pancreatico-duodenalele inferioare stangi-din prima sau a 2-a artera
jejunala

28
VASCULARIZATIA PANCREASULUI

La nivelul capului
 O a 3-a arcada: din artera pancreatica dorsala cu origine

in artera splenica, trunchiul celiac sau a. hepatica


 La nivelul istmului emite 2 rr pentru capul pancreasului

29
VASCULARIZATIA PANCREASULUI
La nivelul corpului pancreasului
 Vascularizatia este variabila, cu originea in a.
splenica, mezenterica superioara sau hepatica

30
VENELE PANCREASULUI
 Vena pancreatico-duodenala dreapta se varsa (retrocefalo-
pancreatic si retrocoledocian) pe flancul drept al venei porte
 Vena pancreatico-duodenala inferioara stanga se varsa pe fata
posterioara a trunchiului mezenteric superior
 Vena pancreatico-duodenala inferioara dreapta se uneste cu
vena gastro-epiploica dreapta si colica dreapta superioara pe
fata ant a pancreasului , rezulta un trunchi gastro-colic ce se
varsa in mezenterica sup

31
32
LIMFATICELE PANCREASULUI
 Cap: spre ggl subpancreatici, la marginea
inferioara a corpului
 Corp, coada: in ggl subpilorici

33
Relee limfatice
1. Suprapancreatic (de-a lungul vaselor splenice)
2. Subpancreatic (intre foitele mezocolonului transvers
3. Ggl mezenterici superiori
4. Ai mezocolonului transvers
5. Ai hilului splenic
6. Pancreatico-duodenal (ggl constant in spatele
genunchiului superior)
7. subpilorici
8. Ai lig gastro-pancreatic (! Ggl de-a lungul a hep)
9. juxtaaortici

34
35
Relee limfatice centrale
 Ggl latero-aortici
 Ggl intercavo-aortici
 Ggl trunchiului celiac

36
INERVATIA
 PLEXUL CELIAC
 SIMPATIC
 PARASIMPATIC

37
38
39
40
41
42
43
ANATOMIA SPLINEI
 Forma ovoidala
 Polul superior: in apropierea unghiului costo-
vertebral 9
 Polul inferior: pe sustenacului lienal, linia
axilara medie, sp. X intercostal
 Dimensiuni de 13/7/3 cm
 G: 180-200g
 Culoare rosie – bruna
 Friabila
44
CONFIGURATIE SI RAPORTURI

 Fata ext: convexa, acoperita de diafragm,


intre coastele 9 si 11
 Fata interna:
 Fateta antero-interna (prehilara, rap cu
stomacul si retrohilara, rap cu pancreasul)
 Fateta postero-interna (rap cu rinichiul si
suprarenala stanga)
 Fateta infero-interna (rap cu colonul)
 2 poli, 2 margini
45
46
 Acoperita in intregime de peritoneu
 In zona hilului este lipsita de peritoneu
 Elemente de sustinere:
 Lig gastro-splenic
 Lig pancreatico-splenic
 Lig spleno-lienal
 Lig freno-colic

47
48
LOJA SPLENICA
 DELIMITARE:
 CUPOLA DIAFRAGMATICA
 LIGAMENTUL FRENO-COLIC STANG
(SUSTENACULUL LIENAL)
 DESCHISA IN PARTEA INTERNA

49
50
51
VASCULARIZATIA
ARTERA SPLENICA
Ram din trunchiul celiac
Emite ramuri:
 Polare, superioare si inferioare
 Pancreatice (5-6)
 Cardio-tuberozitare posterioare
 Gastro-epiploica stanga
 Vasele scurte

52
53
VENELE
 Retroarterial
 6-8 rr
 Formeaza vena splenica; aceasta primeste
vena gastro-epiploica stanga, venele
pancreatice
 Traiect lung
 Se uneste cu VMinf= trunchiul spleno-
mezenteric (+ VMS= vena porta)
54
 Vena splenica

55
LIMFATICELE
 Origine in pulpa alba
 Din retelele profunde perivasculare
 Se varsa in ggl hilului splenic la care
converg
 Limfaticele marii curburi gastrice
 Limfaticele marelui epiploon
 Limfaticele cozii pancreasului
 Se varsa in ggl pancreatico-splenici si celiaci

56
57
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

58
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 CONSIDERAŢII GENERALE

• pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea


coloanei vertebrale → protejat de structurile din faţa sa,
predispus la “fracturare” pe planul osos dur posterior.

• leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de


enzime pancreatice → risc de pancreatită acută
posttraumatică, pseudochiste etc

• lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi


viscerele învecinate → rată mare a morbidităţii şi
mortalităţii.

59
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

• Contuzii abdominale cu consecinţe


pancreatice: cele mai frecvente:

• Traumatime abdominale deschise cu


afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ

• Traumatisme pancreatice intraoperatorii

60
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

• relativ greu de diagnosticat

• se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate


(stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon)

• simptomatologia este dominată de viscerele adiacente

• cel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic


în apropierea veaselor mezenterice superioare →
risc de hemoragii importante
61
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

• Etiologie:
- accidente auto
- accidente de muncă
- căderi de la înălţime

• Mecanism:
- compresia parenchimului pancreatic pe coloană
- forfecare

62
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Contuzii abdominale cu afectare pancreatică


• Anatomopatologie:
- Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):

◊ contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular.


poate evolua spre pancreatită acută

◊ ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat


de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste

◊ dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA

- leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada

- leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

63
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Traumatisme abdominale deschise cu afectare


pancreatică:

• aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUA

• produse prin arme albe sau arme de foc

• se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac,


duoden, coledoc, ficat, splină

• hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea


pancreatică

• necesită tratament chirurgical de urgenţă

64
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Traumatisme pancreatice intraoperatorii:

• 1% din totalul intervenţiilor chirurgicale

• intervenţii chirurgicale laborioase în vecinătatea pancreasului

• splenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pensarea pediculului spl.

• disecţia ulcerelor penetrante în pancreas

• abordarea coledocului retropancreatic

• biopsia pancreatică
65
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Clinică:

• durere epigastrică violentă

• tablou de şoc hipovolemic: hTA, transpiraţii, etc

• tablou de P.A.

• tablou de peritonită

• evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A.

66
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Explorări paraclinice:
• Laborator:
- hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză
- amilazemie, amilazurie
- hipocalcemie
- hiperglicemie
• Imagistică
- Rx. abd simplă: nivele HA (ileus)
- CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice
- Echo: lichid în peritoneu
• Altele:
- puncţie peritoneală
- laparoscopie
67
TRAUMATISMELE PANCREASULUI

 Complicaţii:

• la 30% din traumatismele pancreatice


• mai frecvent la traumatisme prin contuzie
• pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent
• fistule pancreatice
• pseudochiste
• hemoragii
• mortalitate: 20%

68
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
 Tratament:
• Terapie intensivă:
- echilibrare şoc
- prevenţie şi tratament P.A.
- tratament durere

 Chirurgie – Obiective:
- hemostază
- drenaj suc pancreatic
- exereza ţesuturi devitalizate, necrozate

69
PANCREATITA ACUTĂ

70
PANCREATITA ACUTĂ

 DEFINIŢIE:

Pancreatita acută este un sindrom de


autodigestie glandulara de etiologie
complexa ce genereaza un proces
inflamator acut localizat la pancreas sau
extins la structurile retroperitoneale şi
organele învecinate, avand tablou clinic
dramatic si evolutie imprevizibila.

71
PANCREATITA ACUTĂ

 CLASIFICARE:
- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde de la
forma edematoasă cu o simptomatologie minimă, până la formele
necrotice de o mare gravitate şi având un tablou clinic foarte
zgomotos → este necesară o clasificare.

• ATLANTA 1992:
Este cea mai recentă clasificare a P.A.
- Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii
minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial.
- Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa
multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist).

72
PANCREATITA
ACUTĂ
 CLASIFICARE:
Clasificare histopatologică:

- formă edematoasă

- formă necroticohemoragică

- formă supurată
 EPIDEMIOLOGIE:

- subevaluată ca frecvenţă în trecut


- incidenţa variază geografic (struct. etnică,
obiceiuri alimentare, posibilităţi de dg etc)
- plan mondial: 21-242 cazuri la milion

73
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Litiaza biliară:
- cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri

- mai frecventă la femei (53%)

- fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă

- efect similar: migrarea repetată transpapilară de achene,


microcalculi→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică
→ reflux biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice

- efect similar: papilă beantă după migrare → reflux duodenopancreatic

74
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Alcoolul:
- aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe)
- 3 bărbaţi / 1 femeie
- ipoteze mecanism de declanşare a P.A. alcoolică:
- alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine →
dopuri care blochează canaliculi→ modif. celule acinare →
activare precoce enzime→ PA
- alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr.
- modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic
→ hipotonie → reflux duodenogastric
- efect toxic direct asupra pancreasului
- hiperlipidemie, cauză de PA

75
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:

 Factori metabolici: dislipidemiile, diabetul,


graviditatea,etc

- efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare


- există 3 tipuri de dislipidemii care se asociază cu PA

- dislipidemiile cu agregare familială → PA cu episoade recurente

- dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni

- dislipidemii asociate cu litiaza veziculară

76
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Endocrini:
Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:
- aprox. 5% din pacienţii cu hiperparatiroidism fac PA
- Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice
- Ca2+:activarea tripsinogenului
 Anomalii anatomice:
- Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale,
neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală,
divericuli duodenali,
- CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi
- Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii
- Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.
- Santorini: pancreas divisum

77
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Medicamente:
-imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină
- sulfamide
- AB: metronidazol, tetraciclină
- corticoizi
- AINS
- estrogeni
- clorpromazina
 Infecţii:
- viruşi: koxakie, Epstain-Bar, citomegalic
- bacterii: BK,
- paraziţi: ascaris lumbricoides
- levuri: aspergilius

78
PANCREATITA ACUTĂ

 ETIPATOGENIE:
 Afecţiuni vasculare:
- lupus eritematos diseminat: vasculită
- supradozaj de ergotamină→spasm vascular
 Traumatisme iatrogene:
- CPRE: 5% fac PA
- chirurgie pancreatică şi peripancreatică
 Traumatisme pancreatice
 Ulcer penetrant
 Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară
 Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic

79
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

- odată declanşate cascada fenomenelor urmează mai multe căi fiziopatologice


sinergice care se potenţează reciproc → greu de oprit

 Fenomenul iniţial:
-în celula acinară, activarea tripsinogenului în tripsină: colocalizrea granulelor
de zimogen (proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) → activarea
tripsinogenului şi apoi a celorlalte proenzime
- interstiţiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluată din duoden activează
proenzimele
- odată declanşate fenomenele au loc în etape: intracelulară, locală,
generalizată, septică, MODS (multiple organ disfuntion syndrom)
- tripsină (cant.mici) este inhibată:
local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI)
circulaţie: α1 antitripsină,α2 macroglobulină, antichemotripsina
dacă cantitatea de tripsină creşte se declanşează PA

80
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

 Etapa intracelulară:
• Ca 2+: - rol în: activarea enzimatică, menţinerea polarităţii secretorii
celulare
- este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli supramaximali
→ leziuni celulare → PA

• PAF (factor activator plachetar):


- citokină fosfolipidică desprinsă din membrana celulară
- eliberat la stimuli supramaximali
- rol în medierea reacţiei inflamatorii
• granulele de zimogen se deplasează spre membrana laterală a celulei
conţinutul lor enzimatic urmând a fi eliberat în interstiţiu

81
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

 Etapa locală:

• are loc în interstiţiul pancreatic


• se eliberează cantităţi tot mai mari de tripsină care:
- lizează ţesuturile din jur
- activează celelalte proenzime pancreatice

• Chimotripsina:-lizează structuri vasculare


- eliberarea de radicali liberi de O2
- declanşarea răspunsului inflamator acut
- eliberarea şi activarea de fosfolipază A2, elastază

82
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:

• Fosfolipaza A2:
- hidroliza fosfolipidelor din membrana celulară → Lizolecitină →
→ efect citotoxic: necroză pancreatică şi adipoasă
- hidroliză fosfolipide membranare → acid arahidonic →
→ prostaglandine, leucotriene, tromboxan→ vasoacive, cuag.
- degradare surfactant → afectare funcţie respiratorie

• Elastază:
- lizează fibrele de elastină din vasele sanguine→hemoragii, necroze,
micotromboze → tablou PA necroticohemoragică

83
PANCREATITA ACUTĂ
 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:

• Lipază:
- activată de acizi graşi ( reflux bilio sau duodenopancreatic)
- trigliceride → acizi graşi libere + glicerol
- necroze ţesut adipos peripancreatic
- acizi graşi liberi + Ca2+ → săpunuri → citosteatonecroză

• Amilaza pancreatică:
- eliberată în formă activă
- concentraţia serică este dir.prop. cu amploarea lez.pancreatic
→ valoare diagnostică

84
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Kalicreina:
- kalicreinogen acivat de tripsină şi plasmină în kalicreină
- kininogen plasmatic este transformat de kalicreină în :
bradikinină, kalidină, metakalidină → vasdilataţie, creştera
permeabilităţii vasculare → şoc
→ edem, durere, inflamaţie
• Histamina:
- decarboxilarea histidinei stimulată de tripsină
- mediator al inflamaţiei
- efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataţie,hTA
- efecte respiratorii: bronhospasm
• Complement:
- sistem activat de tripsină
- potenţează activitate leucocite, fosfolipazelor → CID, Şoc

85
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa locală:
• Efectele acţiunii acestor factori conduc la:
- degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice
- vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare,hTA →
→ ischemie locală,necroză, acidoză → resturi celulare
- resturi celulare → activare PMN neutrofile, macrofage, monocite
 Etapa generalizării sistemice:
- proporţional cu leziunea pancreatică locală→ reacţie inflamatorie
locală, sistemică
- PMN → citokine: • factor activator plachetar (PAF)
• oxid nitric
• interlukine (IL 1,6,8)
• factorul de necroză tumorală α (TNFα)

86
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa generalizării sistemice:
• PAF:
- stimulează migrarea PMN în interstiţii(miocard, plămân,ficat)→
→ eliberare elastază, ioni superoxizi, catepsina B→ MODS
• Factorul de Necroză Tumorală α (TNFα):
- stimulează migrarea PMN în interstiţii
- stimulează transformarea monocitelor în macrofage,
activare macrofage, microtromboză, ↑perm. vasculară
• Oxidul nitric:
-eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage
- caracteristic pentru PA gravă

87
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa generalizării sistemice:
- acţiunea acestor factori duc la instalarea SIRS
• SIRS (sistemic inflammatory response s yndrome) :
- constituie ansanbul reacţiilor sistemice declanşate de mediatorii
locali ai inflamaţiei.
- propagarea inflamaţiei se face prin activarea unui nr. crescător
de fagocite(monocie, macrofage, PMN) care secretă citokine şi
mediatori ai inflamaţiei( Pg., leukotriene, tromboxan, PAF,
catepsina)
- vasodilataţie, ↑perm.vasc., congestie → sechestru lichidian
intra şi retroperitoneal, pleură, pericard , bogat în enzime
pancreatice şi substanţe vasoactive→ şoc.

- durere,histamină,kinine, PAF, insuf. suprarenală → şoc

88
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 Etapa septică:

- iniţial necrozele şi sechestrele lichidiene sunt sterile


- contaminarea septică: 40 – 70%
- momentul contaminării: după săptămâna a 2 a de evoluţie
- sursa principală de contaminare: germenii din tubul digestiv
- surse secundare: tract biliar,tract respirator,tract urinar
- mecanism: ileus → stază → alterarea microcirculaţiei → alterarea
mucoasei → translocaţie
- germenii cel mai frecvent implicaţi: escherichia coli, pseudomonas
aeruginosae, clostridrii, proteus, candida albicans (suprainfecţii)
- sepsisul este cel mai important factor agravant, agravân SIRS şi
ducând la MODS
- mortalitate PA septică: până la 80%

89
PANCREATITA ACUTĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
 MODS: Multiple Organ Disfunction Syndrom:
- ansanblu de semne şi simptome asociate cu MSOF
- MODS: sunt afectate grav funcţional cel puţin 2 sisteme
- efectele sumate ale SIRS, şocului şi sepsisului→ MODS
- ordinea afectării sistemelor: CV, respirator, renal,ficat, SNC
- miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricţie coronare,
endotoxine microbiene, diselectrolitemie ( ↓ Ca, ↓K)
- aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, ↑ perm. capil.
revărsate pleurale, alterare surfactant (fosfolipaza A2)
- renal: CID, microtromboze → şunt dr-stg→ ↓PA O2 ~ 60 mm Hg→
→ dispare filtrat glomerular → IRA
- ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS
- final: CID, cuagulopatie de consum, encefalopatie, exitus

90
PANCREATITA ACUTĂ

 ANATOMOPATOLOGIE:
• P.A. Edematoasă:
- Macro: pancreas mărit de vulum cu lobulaţie marcată
- Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN în interstiţiul pancreatic
• P.A. Necroticohemoragică:
- Macro: alternanţă de zone roşu închis, friabile, de necroză francă
cu zone gri de necroză ischemică, zone albicioase saponificate şi
zone de pancreas normal
Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese
- Micro: necrozele afectează ţesuturile acinare, ductale, conjunctiv,
vascular
• Leziuni extrapancreatice:
- fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate
- pete de citosteatonecroză: peritoneale, epiploice
- revărsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic→
→ poliserozita pancreatitei acute

91
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMEN CLINIC:
Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare,
alcool.
Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi
generaliz.
- caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA
litiazică.)
Greaţă, vărsături
Febră: uneori
Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie
enzimatică), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri →
→ sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză
periombilicală).
Percuţie: meteorism abdominal.

92
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMEN CLINIC:
Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit.
uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.)
Tuseul rectal si/vaginal
Poliserozită: ascită, pleurezie

Stare generală: alterată

Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză),


şoc (hTA, tahicardie)
tuburări psihice dat. toxemiei
93
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:

• Amilazemia:
- test comod şi ieftin
- ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile
- nu are valoare prognostică
- poate avea valori normale ( 5- 30%):
¤ eliminare activă locală
¤ pancreas distrus total
- nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare,
plămân, ovar, prostată
- Izoenzima P: secretată doar de pancreas
• Amilazuria:
- mai sensibilă decât amilazemia

94
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:

• Lipazemia:
- mai specifică ca amilazemia
- dinamică asemănătoare
- persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni
→ dg. retrospectiv
• TAP(Tripsinogen activation peptide):
- fragment peptidic eliberat la trecera tripsinogenului în
tripsină
- ajunge în sânge şi se elimină urinar
- dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg.
- valoare prognostică şi de gravitate

95
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:

• Tripsina:
- cea mai specifică enzimă pancreatică
- foarte instabilă → foarte greu de dozat

• Transaminazele:
- AST: asparat aminotransferaza
- ALT: alanin aminotransferaza
- cresc constant în PA biliare (colestază)
- ALT: are valoare prognostică

• Fosfataza alcalină:
- poate creşte în PA biliare (colestază)

96
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE BIOCHIMICE:
• Bilirubina:
- creşte B.directă în PA biliară
• Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT):
- creşte în PA alcoolică
• Proteina C Reactivă:
- marker de inflamaţie
- creşte constant în PA
- se corelează cu gravitatea şi prognosticul
- singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită
simplităţii
• Procalcitonina:
- marker de gravitate: sepsis, MSOF
• Hemoleucograma:
- leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)
97
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• Radiografia abdominală:
- ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală)
- colon amputat (aerocolie colon drept)

• Radiografia toracică:
- epanşamente pleurale
- atelectazii bazale
- ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic)

• Echografie abdominală:
- aerul din anse şi colon maschează pancreasul
- calculi biliari
- dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene
98
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia:
- acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică

• Tomografia computerizată:
- standard de aur în evaluarea gravităţii PA
- examen cu substanţă de contrast
- stabilirea diagnostic
- complicaţii → gravitate → scor Balthazar
- pancreas: dimensiuni, edem, necroze
- zonă peripancreatică: colecţii, fuzee
- modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală

99
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• RMN:
- acurateţe mai mare ca la CT
- mai scumpă
• Colangiografia RMN:
- substanţă de contrast (gandolinium)
- modificări ale arborelului biliopancreatic
- metodă neinvazivă

100
PANCREATITA ACUTĂ

 EXAMENE IMAGISTICE:

• CPRE:
- diagnostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe
- terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze,
biopsii, hemostază, lavaj CBP

• Puncţie cu ac fin:
- sub control echo sau CT
- identificare sepsis

101
PANCREATITA ACUTĂ

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:

- litiază + alcool: 90% din cazuri

- PA biliară: anamneză,icter, litiază (echo), ALT ↑, FA↑

- PA alcoolică: anamneză, GGT↑

- PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice

- PA tumori, malformaţii: CT, CPRE, eco, endoeco

102
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:

- permite instituirea unui tratament precoce adecvat


- criterii punctuale, scoruri

• Criterii clinice:
◊ Anamneză:
- episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun,
pancreatită cronică

◊ Vârstă:
- >50 ani: progn. prost

103
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii clinice:

◊ sex:
- femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă
◊ obezitate:
- progn. rezervat
◊ semne Cullen, Turner:
- tulburări de cuagulare → progn. rezervat
◊ instabilitate heodinamică:
- progn. rezervat

104
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Criterii biologice şi biochimice:

◊ leucocitoză

◊ TAP ( sânge, urină)

◊ proteina C reactivă

◊ Ca seric↓

◊ glicemia ↑

105
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:
• Scoruri prognostice:
- mai precise decât criteriile punctuale
- mai greu de folosit
- Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar
◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic.
- la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000,
glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l,
ALT> 250 ui/100ml
- la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml,Ca<8mg/ml,
paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l
- se adună 1 pct.pt. fiecare element
- se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15%
5-6 – 40%, 7-8 – 100%

106
PANCREATITA ACUTĂ

 STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Scoruri prognostice:

◊ Scor Balthazar:
- scor CT
- cel mai fiabil
- însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză
- uşor de aplicat
- se corelează cu mortalitatea, gravitatea
- singurul scor repetabil ( evoluţia).

107
PANCREATITA ACUTĂ

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL:

• cu alte afecţiuni acute abdominale:

- perforaţie viscerală
- colecistită acută
- infarct mezenteric
- apendicită acută
- ocluzie intestinală
- anevrism disecant de aortă
- torsiune chist oarian

108
PANCREATITA ACUTĂ

 FORME CLINICE:

• Evolutive:
- acută
- supraacută

• Simptomatice:
- biliară (colecistopancreatită)
- pseudotumorală
- pseudoperitonitică
- pseudoocluzivă
- neuropsihică

109
PANCREATITA ACUTĂ

 COMPLICAŢII:

- apar după formele necroticohemoragice

- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză


apare în a- 2-a săpt.de evoluţie.

- pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără


pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt
voluminoase realizează compresie pe organele vecine.

- abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin


infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a.

- hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor


mari. De obicei sunt fatale.

- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans.

110
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson):

- limitarea inflamaţiei pancreatice

- întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea


complicaţiilor

- susţinerea generală a pacientului şi tratarea


complicaţiilor

111
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea secreţiei pancreatice:


SNG: -decompresie gastrică
- ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr.
Anticolinergice:
- ↓ secreţia pancreatică mediată vagal
- ↓ spasm oddian
Blocanţi de receptori H2
- ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr.
Inhibitori pompă protoni
- la fel
- mai eficienţi

112
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea secreţiei pancreatice:


Octreotidele:
- analogi sintetici ai somatostatinei
- antisecretor foarte eficient
- blocarea secreţiei pancreatice exocrine

Altele:
- 5FU
- acetazolamida
- propiltiouracil

113
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Inhibarea enzimelor pancreatice:

- rezultate controversate

- substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din


soia, inhibitori sintetici de tripsină, gabexat mesilat, acid
epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de
şarpe etc

114
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Medicamente antiinflamatorii:
- efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază
a bolii: scăderea dureri
- corticosteroizi, indometacin, dopamină

■ Antagonişti PAF:
- PAF: mediator membranar al inflamaţiei
- Lexipafant: efecte bune

115
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE:

■ Chirurgia biliară:
CPRE:

- deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave


asociate cu angiocolită
- reduce moralitatea, scurtează spitalizarea
Colecistectomia laparoscopică

- după stingerea episodului de PA


- previne recidivele

116
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Antibiotice:
- previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80%
- asocieri de antibiotice cu spectru larg
- foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III,
quinolone
- eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină
- ineficientă: ampicilina
- este utilă decontaminarea colonului: neomicină

117
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:


■ Antiacide:
- previn ulcerele de stress
- scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică

■ Anticoagulante:
- previn formarea microtrombozelor
- cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale
- nu se administrează în prima fază a bolii
- heparine fracţionate: clexan, inohep etc

118
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină:


- îmbunătăţesc perfuzia pancreatică
- previn formarea de necroze
■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane:
- elimină subst. toxice din peritoneu
- previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson)
- nu influenţează fenomenele retroperitoneale
■ Tratament chirurgical:
- loc esenţial în prevenirea complicaţiilor

119
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Refacerea volumului circulant:


- soluţii cristaloide
- sânge
- albumină
- plasmă proaspătă:conţine şi inhibitori ai tripsinei

■ Refacerea echilibrului electrolitic:


- conform ionogramei
- Na, K, Mg, Ca
- hipoCa se normalizează odată cu albuminemia

120
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Susţinerea aparatului respirator:


- oxignoterapie pe tub nazal: precoce
- intubare şi ventilaţie mecanică:insuf. resp. acută gravă
■ Suport nutriţional:
- asigurarea necesarului energetic: esenţială pt. vindecare
- necesar energetic: 25 kcal/Kg/zi
- inprimele zile: alimentare pe cale intravenoasă cu
concentrate de aa şi lipide perfuzabile (Kabiven)
-ulterior se reia nutriţia enterală iniţial pe sondă nazojejunală
(pentru a evita stimularea pancreatică) cu preparate tip Fresubin

121
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Analgezia:

- durerea este şocogenă: trebuie oprită


- analgetice majore: meperidină, pentazocină
- nu morfină : spasm Oddi
- procaină: pev
- lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural

■ Heparina:

- după a 2 a săptămână
- previne trombembolisbul pulmonar
- se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul

122
PANCREATITA ACUTĂ
 TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:

■ Indicaţii:

Absolute: unanim acceptate


- pancreatita biliară gravă
- necroza infectată
- abcese
- urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod.
- abdomen acut cu diagnostic incert.

Relative: nu sunt unanim acceptate


- necroza sterilă > 50% din pancreas
- maladie persistenă/agravată su tratament conservator
- MSOF

123
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:

■ Momentul intervenţiei:

Precoce: după o reanimare minimă

- pancreatită necrotică fulminantă


- pancreatită necrotică infectată precoce
- complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze

Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză

- restul formelor de PANH

124
PANCREATITA ACUTĂ

 TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.:


■ Principiile intervenţei chirurgicale:

- explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor


- îndepărtarea necrozelor
- debridarea largă a fuzeelor retroperitoneale
- evacuarea colecţiilor
- tratarea patologiei biliare
- jejunostomă de alimentare (eventual)
- drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal
- lavaj abundent
- reintervenţii programate

125
PANCREATITA CRONICĂ

126
PANCREATITA CRONICĂ

 DEFINIŢIE:

Maladie inflamatorie pancreatică având o


evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin
prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului
şi evoluând clinic fie prin episoade acute
recurente fie prin dureri persistente asociate cu
sindrom de malabsorbţie.

127
PANCREATITA CRONICĂ

 ETIOLOGIE:
• Etilism: principala cauză de PC
• Litiază biliară: frecventă
• Malnutriţie, hipoalbuminemie
• Dislipidemii
• Hiperparatiroidism
• Hemocromatoză
• Mucoviscidoză : la copil

128
PANCREATITA CRONICĂ

 ETIOLOGIE:
• Gastrinoame
• Parazitoze: ascaridioză, bilharioză
• Rezecţii gastrice şi pancreatice
• Traumatisme pancreatice
• Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază,
enterokinază, α1 antitripsină
• Forme ereditare
• Forme idiopatice

129
PANCREATITA CRONICĂ

 ETIOLOGIE:
2 forme: calcifictă, obstructivă

• Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme


ereditare,mucoviscidoză, forme idiopatice

• Formă obstructivă: steoze oddiene post PA,


pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum

130
PANCREATITA CRONICĂ

 FIZIOPATOLOGIE:
• PC alcoolică:
¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare
a transportului proteic intracelular →
→ precipitate proteice → dopuri proteice → blocare
canale.

¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică


precipitarea proteică → precipitare proteică cu formare
de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici

¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →


→ ciroză pancreatică

131
PANCREATITA CRONICĂ

 FIZIOPATOLOGIE:

• PC din malnutriţie:
¤ deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se)
→ ↓activitate superoxid dismutazei,glutathion peroxidazei →
PC calcificată

132
PANCREATITA CRONICĂ

 ANATOMOPATOLOGIE:

- stadiile precoce: afectare lobulară cu fibroză,


distrugere parenchim, atrofie

- stadii avansate:- zonele de fibroză circumscriu


porţiuni nodulare de parenchim
= CIROZĂ PANCREATICĂ
- calcificări

133
PANCREATITA CRONICĂ

 CLINICĂ:

• Durerea :
- semn cardinal
- continuă
- epigastrică, hc dr
- iradiere posterioară
- exacerbată de alcool, alimente grase
- nu răspunde la antiacide

134
 CLINICĂ:
PANCREATITA CRONICĂ
• Steatoree :
- insuficienţă secretorie exocrină
- scaune abundente, aderente
• Pierdere ponderală
• Diabet:
- tardiv
- prin distrugera insulelor Langerhans
• Sindrom dispeptic:
- greaţă, anorexie
• Examen obiectiv:
- foarte sărac
- durere la palparea epigastrului
135
PANCREATITA CRONICĂ

 EXPLORĂRI BIOLOGICE:
• Teste de stimulare pancreatică exocrină:
- exogen: administrare de secretină-colecistokinină
după golirea stomacului, apoi se eval.
secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină,
amilază)
- endogen: administrare intraduodenală de acizi
graşi, apoi se dozează chemotripsina
în materiile fecale.
• Teste pentru pancreasul endocrin:
- glicemin
- glicozurie
- toleranţă orală la glucoză

136
PANCREATITA CRONICĂ

 EXPLORĂRI IMAGISTICE:
• Radiografia abdominală simplă:
- calcificări
• Radiografia gastroduodenală cu bariu:
- lărgirea cadrului pancreatic
• Colangiografia i.v.
- decalibrări de coledoc terminal
• CPRE
• Ecografie:
- pancreas neomogen, hiperecogen
- calculi intrapancreatici

137
PANCREATITA CRONICĂ

 EXPLORĂRI IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia

• CT:
- foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc

• RMN:
- mai sensibilă ca CT, mai scumpă
- nu aduce date suplimentare esenţiale

138
PANCREATITA CRONICĂ

 COMPLICAŢII:

Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid.


Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii
HDS: pseudochist ce erodează stomacul
Icter: compresie cap pancreas pe CBP
Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică
Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice
Ascită şi pleurezie pancreatică

139
PANCREATITA CRONICĂ

 TRATAMENT:
 TRATAMENT MEDICAL
Durere:
evitare alcool, grăsimi
Omeprazol (↓secretina)
Analgezice: pentazocină, mialgin
Insuficienţă pancreas endocrin:
Preparate enzimateice: Creon, Triferment
Tratamentul diabetului zaharat

140
PANCREATITA CRONICĂ

 TRATAMENT:
 TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE:
- PSE + protezare
 TRATAMENT CHIRURGICAL:
- capsulotomii
- operaţii de drenaj:
- pancreaticojejunostomie pe ansă Y (Rochelle)
- pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow)
- rezecţii:
- duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)

141
CHISTURI PANCREATICE

142
CHISTURI
PANCREATICE

 DEFINIŢIE:

Colecţii lichidiene pancreatice


delimitate de un perete propriu. Pot
fi congenitale sau dobândite.

143
CHISTURI PANCREATICE

 CHISTURI CONGENITALE:
► CHISTUL SOLITAR:
- stenoză sau obstrucţie canalară → chist
- contine suc panceatic
- poate atinge dimensiuni mari
- masă palpabilă
- fenomene datorate compresiei organelor vecine
► CHISTURILE DIN MUCOVISCIDOZĂ:
- maladie cu transmisie autosomal recesiv
- mici dilataţii canalare şi acinare
- se asociază cu: ulcer g.d., bronhopatie,
malabsorbţie

144
CHISTURI PANCREATICE
 CHISTURI CONGENITALE:
► PANCREAS POLICHISTIC:
- în cadrul bolii polichistice
- coexistă cu chisturi renale,hepatice, splenice
► CHISTURI EMBRIONARE:
- Chisturi ectodermice: incluziune embrionară în
parenchimul pancreatic, poate conţine fire de
păr
- Chisturi endodermice: mai mari, cu perete mai
subţire
- Chisturi mixte: teratoame chistice cu origine mixtă
( ecto şi endodermică)

145
CHISTURI PANCREATICE
 CHISTURI DOBÂNDITE:
► CHISTE DE RETENŢIE:
- apar după: inflamaţii, traumatisme, neoplazii
► CHISTADENOM:
- tumoră chistică benignă a pancreasului
- mai frecvent la femei
- tapetat în interior de un epiteliu cilindric sau cubic
- conţine lichid serocitrin uneori mucos
- dacă este superficial atinge dimensiuni mari → T.pediculate
- dacă este profund este multilocular
- conţine proliferări papilifere cu potenţial malign
- fenmene de compresiune
- dacă se infectează apar aderenţe → exereză dificilă

146
CHISTURI PANCREATICE
 CHISTURI DOBÂNDITE:
► CHISTADENOCARCINOM:
- tumoră chistică malignă pancreatică

- evoluţie lentă, metastazează rar


► SARCOMUL CHISTIC AL PANCREASULUI:
- atinge uneori dimensiuni mari
- metastazează pe cale sanguină
► CHIST HIDATIC PANCREATIC:
- foarte rar
- dacă se rupe veziculele obturează papila

147
CHISTURI PANCREATICE
 PARACLINIC:
- ecografie
- ecoendoscopie
- CT
- RMN
 TRATAMENT:
- extirpare chirurgicală simplă: chist solitar,
chisturi embrionare, chisturi de retenţie
- exereză oncologică ( DPC, pancreatectomie
corporeocaudală): chistadenoame cu
proliferări papilifere, chistadenocarcinoame,
sarcoame chistice
148
PSEODOCHISTE PANCREATICE

149
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE

 DEFINIŢIE:

Pseudochisturile pancreatice reprezintă


colecţii lichidiene localizate pancreatic sau
extrapancreatic rezultate in urma actiunii
enzimelor pancreatice, fără un perete propriu şi
alimentată de cel puţin un canal pancreatic.

150
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 EPIDEMIOLOGIE:
- 75% din totalul leziunilor pancreatice

 ETIOLOGIE:
► pancreatită acută necroticohemoragică:
- episoade recurente de PA alcoolică
- 10% din cei cu PA fac pseudochiste
► pancreatită cronică:
- 15% din cei cu PC fac pseudochiste
► traumatisme contuze abdominale:
- de 50-100 ori mai rare ca cele postnecr.
► neoplasme pancreAtice

151
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 FIZIOPATOLOGIE:

• P.A, traumatism → cavitate intrapancreatică în care se

deschid canale şi acini pancreatici → în cavitate se acumulează:

suc pancreatic, ţesut necrozat, sânge, limfă → p intrachistică ↑,

enzimele pancreatice erodează structurile din jur → ruperea

capsulei pancreatice şi a peritoneului → lichidul intrachistic

ajunge în bursa omentală → Wislow → cav. peritneală →

peritonită enzimatică

152
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 FIZIOPATOLOGIE:

• obliterare Winslow prin aderenţe inflamatorii sau colmatare prin sfaceluri →


bursa omentală devine cav. închisă → erodare
ţesuturi adiacente → dezvoltare pseudochist spre:
marele epiploon, bază mezocolon transvers, mediastin post.,
loje renale, bază mezenter

• proces inflamator intens (câteva zile) → perete format din


organele învecinate unite prin adezuni fibrinoase →
→ organizare fibroasă (4-5 saptămâni) →
→ perete fibros ( pote fi utilizat chirurgical)

153
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 CLINICĂ:
• chistele mici sunt asimptomatice
• Anamneză:
- episod de PA alcoolică, traumatism
• Simptome:
- durere: - la 90% din cazuri, epig., irad.post
- greaţă, vărsături, anorexie, astenie
• Semne:
- hematemeză, melenă: HT portală sectorială
- semne de obstrucţie gastroduodenală (compresie)
- semne sepsis: febră, frisoane
- semne de peritonită

154
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 CLINICĂ:
• Inspecţie:
- icter : compresie CBP
- ascită
- meteorism
- formaţiune abdominală vizibilă
• Percuţie:
- matitate ( pseudochist) înconjurată de timpanism
( stomac, colon)
• Palpare:
-masă abdominală: dimensiuni variabile ( variaţii
proces inflamator, fistulizare în organe cavitare)
155
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 EXAMENE PARACLINICE:

Examene laborator:

- amilazemie : crescută
- VSH, CRP: crescute: inflamaţie
- leucocitoză: sd. infecţios
- bilirubină: crescută comp. directă : icter
- tulburări de cuagulare: insuf. hepatică
- disproteinemie: insuf. hepatică

156
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 EXAMENE PARACLINICE:
Examene radiologice:
• radiografie simplă: ascensionare diafragm, calcificări
• tranzit baritat: impingere stomac, duoden
• irigografie, colangiografie, urografie: compresii
Scintigrafie pancreatică:
- seleniu- metionină
- lipsa captării pe aria chistului
Endoscopie:
• Endoscopie dig.sup: varice esofagiene, amprente
• Cpre: chistografie

157
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 EXAMENE PARACLINICE:
Tomografie computerizată:
- localizare
- dimensiuni
- raporturi
Ecografie:
- cel mai util examen
- neinvaziv, ieftin, repetabil, precis
- prezenţă chist, localizare, dimensiuni,raporturi

158
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 FORME CLINICE:
►Etiologice:
• Pc. post traumatic: contuzii abd, iatrogene ( chir.
gastrică,pancreatică, biopsii pancreatice)
• Pc. postnecroză: cel mai frecvent

►Topografice:
• localizare pancreatică: cefalice,istmice, corporeale,
caudale
• sediu: intrapancreatice (intracapsulare),
extracapsulare: pre., retropancreatice

159
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 FORME CLINICE:
►Simptomatice:
• asimptomatice
• dureroase
• febrilă
• compresivă : icter, ocluzie înaltă, etc

►Evolutive:
• staţionare
• evolutive: maturizare, creştere
• complicate: compresive, infectate, rupte, hemoragice

160
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 COMPLICAŢII:
► Recidiva pancreatiteiacute:
- stază pancreatică prin compresie → agravarea
condiţiilor care au generat alte episoade de PA
► Hemoragii:
- ruptură varice esofagiene dat. HTportală segmentară
- erodare enzimatică reţea vasculară perichistică
- hemoperitoneu: erodare vas mare (splenică,portă)
► Ruptura chistului:
- ascită pancreatică: cantitate mică → peritonism
- peritonită enzimatică: cantitate mare→ şoc
► Perforare organe cavitare:
- stomac, duoden, intestin, colon → peritonite specifice

161
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 COMPLICAŢII:
► Infectarea pseudochist:
- cale retrogradă entero-wirsungiană
- perforare viscere cavitare
- abces pancreatic → febră, frisoane, stare septică
► Complicaţii prin compresie:
- durere: compresie plex solar
- icter: compresie CBP
- ocluzie înaltă: stomac, duoden
► Pleurezii
► Diabet
► Caşexie

162
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE

 TRATAMENT:
►Tratamentul bolii de bază:
- PA, PC, traumatisme etc
► Tratament conservator:
- doar la chisturi < 6 cm, asimptomatice, necomplicate
- SNG, antiacide, nutriţie parenterală
► Tratament chirurgical:
• Indicaţii: - chiste simptomatice
- chiste complicate
- chiste refeactere la trat. conservator
- urgenţe: hemoragii, peritonite etc

• Condiţii: > 6cm, chist matur ( mai vechi de 6-8 săpt)


163
PSEUDOCHISTURI PANCREATICE
 TRATAMENT:
► Tratament chirurgical:
• Tipuri de intervenţii:
- drenaj intern: chistogastroanast., ghistojejunoanast
pe ansă în y, chistodudenoanast.
- extirpare, enucleere: chiste caudale
- drenaj extern: chiste infectate la taraţi, fistulă
pancreaticocutanată
► Tratament endoscopic:
- rar folosit
- gastrochistostomie

164
TUMORI PANCREATICE

165
TUMORI
PANCREATICE
 CLASIFICARE:

T.P. → T. EXOCRINE: - T. Benigene

- T. Maligne: ADK pancreatic

→ T. ENDOCRINE: - insulinom
- gastrinom
- VIP-om
- Gluconom
- Somatostatinom
→ T. NESECRETANTE: - T. insulare nesecretante
- Limfom pancreatic

166
TUMORI
PANCREATICE

 TUMORI EXOCRINE BENIGNE

► Chistadenom
- a fost prezentat
► Neoplazii solide şi papilare:

- foarte rare
- mai frecvent la femei tinere
- t. mari ale corpului şi cozii pancreasului

167
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CANCERUL DE PANCREAS
 EPIDEMIOLOGIE, FACTORI DE RISC:
- de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei
- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati
- a 5-a cauză de deces prin cancer la femei
- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani
- fumat: nitrozamine
- exces de lipide: ↑sinteză colecistokinină →↑ prolif. cel.
- diabet: frecv. de 2x mai mare
- AHC: tumori pancreatice
- sd. Gardner, MEA
- alcool, cafea
168
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE
 CLINICĂ:
- T. mici sunt asimptomatice: dg. întâmplător
- debut insidios , lung, nespecific
- manifestări de debut: anorexie, astenie,sd. dispeptic,
tromboflebite migratorii (semn Troussau)
- perioada de stare: • semne generale comune
• semne determinate de localizare:
- cancer cap pancreas
- cancer corp de pancreas

169
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE GENERALE:
- comune tuturor formelor de cancer pancreatic
- tardive pentru un tratament oncologic radical
- semne de impregnare neoplazică
- astenie marcată
- fatigabilitate
- anorexie
- emaciere
- steatoree
- durere de etaj abd. sup cu iradiere dorsală

170
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CAP PANCREAS:
- dat. compresiei: coledoc, duoden
- triadă: icter, durere, scădere ponderală
• Icter: - mecanic
- precedat de prurit: intens,progrsiv,lez.grataj
indolor.(săruri bil.în derm)
• Durere: - surdă, continuă,irad.post
- prin dilatare Wirsung
• Sd.Ocluzie înaltă: - tardiv, invazie duoden
- palpare:
• colecist destins: semn Couevoisier- Terrier
• hepatomegalie

171
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CLINICĂ:
► MANIFESTĂRI CLINICE- CANCER CORP PANCREAS
- tablou clinic specific mai tardiv decât la c. cap p.
- diagnostic tardiv
• Starea generală: foarte alterată în momentul dg.
• Durerea:
- domină tabloul clinic
- invazie plexuri nervoase posterioare
- epigastrică, apăsătoare, intensă, irad.dorsală
- nu cedeză la analetice uzuale
• Examen obiectiv: carateristic pt. stadii avansate de cancere dig.
- T. palpabilă
- Semn Blumer: împăstare tumorală fund sac Douglas
- Semn Sister Mary Josef: metastază ombilicală
- Semn Wichoff- Troisier: ganglion palpabil supraclavicular stâng

172
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 EXAMENE DE LABORATOR:

- bilirubină, FA: icter


- hemogobină: anemie
- glicemie: scade toleranţa la glucoză
- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină
- markeri tumorali:
- CA 19-9, α fetoproteina
- recidive, eficienţă exereză

173
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 EXAMENE IMAGISTICE:
►Ecografia:
■ Standard:
- T. cap pancreas: dimensiuni
- metastaze hepatice, ascită, stază gd
- gazele din duoden, colon maschează cap pancr.
■ Ecoendoscopia:
- accurateţe mult mai mare ca metoda standard
- biopsie ghidată
■ Ecografia intraoperatorie:
- accurateţe maximă → T. foarte mici, invazie
- metastaze hepatice mici
174
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 EXAMENE IMAGISTICE:
►Tomografie computerizată:
- investigaţia cea mai utilă
- acurateţe mult mai bună ca eco. standard
- relaţie T. cu structurile anatomice învecinate:
portă, vase mezenterice sup.
- metastaze hepatice
► RMN:
- detalii mai fine ca la CT
- preţ ridicat
- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP,
neinvazivă
175
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 EXAMENE IMAGISTICE:
►Radiologie:
• Colangiografie i.v.:
- anicterici, Bt < 2mg
- efilări, decalibrări coledoc intrapancreatic
- calibru CBP, cai intrahepatice
• Colangiografie transparietohpatică:
- icterici
• Tranzit baritat:
- lărgire cadru duodenal
• Urografie, irigografie:
- deplasare rinichi drept, colon transvers
• Angiografie selectivă de trunchi celiac, AMS:
- evaluarea T. cu vasele mari, apreciere rezecabilitate

176
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 EXAMENE IMAGISTICE:
►ENDOSCOPIE:
• Endoscopie digestivă superioară:
- amprente pe marea curbură, faţa posterioară
- zone invazie de la T pancreatice
- biopsii
►CPRE:
- stenoze, efilări,decalibrări CBP, Wirsung
- biopsii periampulare, periaj canalar
- amplasare stent-uri
- drenaj biliopancreatic

177
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 ANATOMOPATOLOGIE:
►TUMORI PRIMITIVE:
■ ADK cu celule ductale: 90%
- caracteristic: prezenţa mucinei
■ ADK cu celule acinare: 1%
■ ALTE TIPURI: 9%
- kistadenocarcnom, t. anaplazice
►TUMORI METASTATICE:
- de la T din: plămân, stomac, piele etc

178
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CĂI DE DISEMINARE:

agresivitate mare, metastazare pe căi multiple

- din aproape în aproape

- cale perineurală

- cale limfatică

- cale venoasă: metastaze hepatice

- cale peritoneală
179
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CLASIFICARE TNM:
► T: T1- limitată la pancreas
T2 – invazie duoden, coledoc
T3 – invazie stomac,colon,splină,vase mari
Tx - neprecizat
►N: N0 – fără invazie gg
N1 - cu invazie
Nx - neprecizat

► M: M0 – fără metastaze
M1- cu metastaze
Mx - neprecizat
180
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 CLASIFICARE TNM:

St I T1-T2 N0 M0

St II T3 N0 M0

St III T1- T3 N1 M0

St IV T1-T3 N0-N1 M1

181
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE
 TRATAMENT:
- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie,
imunologic
- Obiective: - oncologic: îndepărtarea totală a ţesut
tumoral, absenţa recidivelor
- funcţional: restabilirea permeabilităţii
digestive, biliare, pancreatice
- Tratament paletiv:
- fără viză oncologică
- urmăreşte rezolvarea complicaţiilor
- cel mai frecvent tip de tratament aplicat
- indicaţii: • t. nerezecabile • metastaze hepatice, gg
• stare biologică degradată( vârstă, tare)
182
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE
 TRATAMENT:
TRATAMENT CHIRURGICAL:
■ Tratament chirurgical oncologic:
- pancreatectomie totală
- duodenopancreatectomia cefalică (Wipple)
- pancreatectomie corporeocaudală
■ Tratament chirurgical paleativ:
- colecistostomă
- colecistogastro anastomoză
- coledocojejuno pe ansă y sau Ω
- gastroentero anastomoze
- splahnicectomie

183
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 TRATAMENT:
TRATAMENT ENDOSCOPIC:
- paleativ
- amplasarea de endoproteze biliare, pancreatice

CHIMIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- 5FU
- 5Fu + Adriamicina + Mitomicina
- 5Fu + Streptozocina + Mitomicina
- administrarea în a.gastroduodenală: creşte eficienţa

184
TUMORI PANCREATICE- TUMORI MALIGNE EXOCRINE

 TRATAMENT:
RADIOTERAPIE:
- tratament adjuvant
- pre, intra sau postoperator
- reconvertirea tumorii la rezecabilitate
- teleradioterapia = iradiere externă
• cobalt
• acelerator de particole
• fascicol de neutroni, ioni grei
- brahiterapie = iradiere internă de contact

185
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 TUMORI ENDOCRINE:
- rare
- celulele au origine în crestele neurale
- sunt APUD – oame (amine precursor uptake and
decarboxilation)
- pot genera un sindrom MEN (multiple endocrine
neoplasia)
- pot fi secretante (75%) sau nesecretante
- caractere HP comune:
• nu poate fi precizat caracter benign/malign
• nu poate fi precizat caracter secretor/nesecretor
• uneori pot da metastaze şi invazie locală
186
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE
 TUMORI ENDOCRINE:
 ALGORITM DIAGNOSTIC:
- recunoaşterea clinică a sindromului endocrin
- detectarea hormonilor în ser (radioimunologic)
- localizarea tumorii
• CT / RMN
• angiografie: tumori > 1cm
• ecografie intraoperatorie
• ecoendoscopie
• scintigrafie cu octreotid marcat cu Ir 111

187
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 INSULINOM:
- cea mai frecventă tumoră endocrină pancreatică
- sintetizează şi secretă insulină
- funcţionează autonom: indifent de niv. glicemiei

► Clinic:
• triada Wipple:
- sd. hipoglicemic: tremor, iritabilitate,
transpiraţii, confuzie, obnubilare, comă
- glicemie < 50 mg/ dl
- dispariţia tabloului la administrarea de glucoză

188
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE
 INSULINOM:
► Laborator:
• Glicemie şi Insulină plasmatică:
- masurate din 4 în 4 ore/ 3 zile de post
- se înregistrează valori crescute ale insulinei
în contrast cu valorile scăzută a glicemiei
• Peptid C:
- eliberat odată cu activarea insulinei
- marker al activitaţii celulelor insulare β
- valori crescute în insulinom
• Teste de stimulare β insulare:
glucagon, Tolbutamid → hipoglicemie →
→ ↑exagerată insulină

189
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 INSULINOM:

► Anatomopatologie:
- majoritatea sunt benigne (90%)
- mici, solitare

► Tratament:
Chirurgical:
- benigne: enucleere
- maligne: DPC, pancreatectomie corporeocaudală

190
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:

- tumori rare

- solitare: 75%

- majoritatea sunt maligne: 60%

- secretă în principal gastrină

- mai pot secreta: insulină, glucagon, somatoatatină

ACTH, polipeptid pancreatic

191
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:


► CLINICĂ:

- ulcere peptice: •multiple


• cu localizări atipice: esofag, jejun,
postbulbare
• răspund greu la tratament medical
- diaree abundentă: • specific: cedează la SNG

- vărsături

192
TUMORI PANCREATICE- TUMORI
ENDOCRINE
 GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:
► LABORATOR:
• Gastrinemie:
- valori de 1000 x mai mari ca normalul
• Test de stimulare cu secretină:
- creşte nivelul de gastrină min. 200 pg faţă de niv. iniţial
• Testul prânzului:
- la Z-E gastrinemia nu creşte postprandial ( secreţia
este deja maximă)
• Studiul secreţiei gastrice:
- hipersecreţie
- hiperaciditate

193
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 GASTRINOM Sd ZOLLINGER- ELLISON:


► ENDOSCOPIE DIG. SUP.:
- ulcere multiple, localizări atipice
► TRATAMENT:
•Medical:
- blocanţi de pompă de protoni
•Chirurgical:
- extirparea tumorii
- reducerea masi tumorale
- gastrectomie totală: la cazuri refractare la tratament
când nu a fost localizată
tumora

194
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 VIP-oame Sd VERNER - MORRISON:


- vasoactive intestinal peptide
- triadă clasică: - diaree apoasă: nu cedează la SNG
= holera pancreatică
- hipokaliemie
- aclorhidrie
- t. solitare de obicei cu sediu pancreatic
- de obicei maligne
- diagnostic: clinic, dozare VIP
- tratament chirurgical

195
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 GLUCAGONOM:
- mai frecvent în corp şi coada pancreasului

- peste 80% maligne


- binom clasic: diabet zaharat + dermatită ( rash
perioral, abdomen, picioare)
- glucagon plasmatic crescut
- imagistic: CT, arteriografie
- tratament: chirurgical

196
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 SOMATOSTATINOM:
- t. rară de dimensiuni mari, cefalopancreatică
- somatostatina inhibă secreţia hh pancreatici,
intestinali, secreţie pancreatică exocrină,
motilitate intestin, colecist
- tablou clinic nespecific
- mai frecvent: litiază biliară, diabet zaharat,
steatoree, aclorhidrie gastrică
- nivel crescut de somatostatină
- tratament chirurgical: DPC

197
TUMORI PANCREATICE- TUMORI ENDOCRINE

 TUMORI ENDOCRINE NEFUNCŢIONALE:

- 25% din tumorile pancreaice endocrine

- nu pot fi deosebite HP de cele funcţionale

- solitare, mari, cefalopancreatice

- maligne de obicei: invazie, metastaze

- dau compresii pe organele învecinate:

icter, stenoză duodenală, durere

- tratament chirurgical

198
Patologia splinei
Rapel de anatomie
 Situata in hipocondrul stang, sub cupola
diafragmatica, in loja splenica (separata de
unghiul colic stg. prin lig. freno- colic)
 Proiectie la nivelul coastelor IX-XI
 Dimensiunea pumnului persoanei (3,5/8/14 cm);
~ 200g; variabilitate dimensionala mare
 Devine palpabila cand isi dubleaza volumul
 Neacoperita integral de peritoneu (zona de
contact cu polul superior al rinichiului stg.)
 Capsula fibro-elastica subtire
 Spline accesorii – 10-33% cazuri; cel mai
frecvent situate in hil 200
Anatomia splinei (rapoarte)

Anatomie, Gray 201


Anatomia splinei

Anatomie, Gray
202
Date de anatomie/histologie
 Vascularizatie – a. splenica din trunchiul celiac;
distributie segmentara a ramurilor sale
 Primeste zilnic 350 l de sange
 Drenaj venos – v. splenica in sistemul portal
 Drenaj limfatic – ggl. celiaci (ggl. para-aortici)
 Inervatie – simpatica din plexul celiac
 Parte a sistemului reticulo-endotelial
 Cel mai mare organ derivat din mezenchim; cel
mai mare organ limfatic (25% din limfocite)
 Este formata din:

- pulpa alba (19%) – noduli limfatici (limfocite B)


si teaca limfatica periarteriala (limfocite T)
- pulpa rosie (77%) – sinusuri si cordoane splenice
203
Structura histologica a splinei

204
Rapel de fiziologie
In principal functii hematopoetice si functii imunologice:
- functii primare
 productia de limfocite si anticorpi
 fagocitoza celulelor rosii batrane/deteriorate
 depozit de hematii, trombocite
 proliferarea limfocitelor
 formarea hematiilor in viata fetala
 indepartarea Ag macromoleculare din sange
 recuperarea Fe din hemoglobina

- functii secundare
 prezentare antigenica raspuns imunologic
 activarea si proliferarea limfocitelor B si T
 diferentierea limfocitelor B si a plasmocitelor
 secretie de Ac din pulpa alba
 depozit de sange 205
Traumatismele splinei
 Organul parenchimatos cel mai frecvent lezat in
traumatismele abdominale (25%)
 Mare probabilitate lezionala in traumatismele
interesand ultimele coaste stangi (in special in
caz de fracturi costale)
 Splinele patologice pot fi lezate in urma unor
traumatisme minore sau pot suferi chiar rupturi
spontane (adesea revelatorii pentru afectiunea
preexistenta)
 Foarte frecventa lezare iatrogena (in operatii
antireflux, hemicolectomii stangi, nefrectomii
stangi); in USA, 40% din splenectomii datorate
leziunilor iatrogene 206
Traumatismele splinei
Clasificarea AAST
 Gradul I:
- hematom subcapsular neexpansiv, <10% din
suprafata
- leziune capsulara fara sangerare activa,
profunzime <1cm
 Gradul II:
- hematom subcapsular neexpansiv, 10-50% din
suprafata
- hematom intraparenchimatos neexpansiv,
<2cm diametru
- plaga parenchimatoasa cu profunzimea 1-
3cm, fara interesarea vaselor trabeculare
207
Traumatismele splinei
Clasificarea AAST
 Gradul III:
- hematom subcapsular, >50% din suprafata sau
expansiv
- hematom subcapsular rupt, cu sangerare activa
- hematom intraparenchimatos, >2cm diametru sau
expansiv
- plaga parenchimatoasa cu profunzime >3cm sau
interesarea vaselor trabeculare
 Gradul IV:
- hematom intraparenchimatos rupt, cu sangerare
activa
- plaga cu interesarea vaselor segmentare sau
hilare, cu devascularizare >25% din splina 208
Traumatismele splinei
Clasificarea AAST
 Gradul V:
- zdrobirea splinei
- leziune vasculara hilara, cu
devascularizarea splinei
 De la gradul III in sus, pentru leziuni
multiple se adauga un grad
 In leziuni pluriviscerale, asocierea cu alte
leziuni a gradelor I-II constituie gradul
VI, iar a gradelor III-V gradul VII 209
Traumatismele splinei
Metode diagnostice
 Analizele biologice
 Radiografia abdominala pe gol
 Radiografia toracica
 Punctia abdominala exploratorie
 Lavajul peritoneal
 Ecografia abdominala
 Tomografia computerizata – astazi metoda cea mai utila
 Angiografia selectiva – permite si gesturi terapeutice
(embolizarea)
 Laparoscopia diagnostica – metoda tot mai utilizata, ce
a redus numarul de laparotomii
 Laparotomia exploratorie – ramane de neinlocuit in
cazurile grave, cu soc hemoragic
210
Traumatism splenic gradul III

211
Traumatism splenic

Plaga splenica, fractura costala, emfizem subcutanat


212
Traumatism splenic

Plaga splenica, hemoperitoneu perisplenic si perihepatic


213
Traumatism splenic

Plaga splenica, hemoperitoneu perisplenic si perihepatic,


sangerare activa (sageata) 214
Traumatismele splinei
Metode terapeutice
 Monitorizare clinica, biologica si imagistica
 Coagulare
 Aplicare de agenti hemostatici locali (Gelaspon,
Surgicel, Tachocomb)
 Aplicare de adezivi (lipiciuri biologice sau cianoacrilice)
 Aplicare de colagen
 Hemostaza prin compresie: mesaj sau contentia splinei
intr-o plasa
 Splenorafie
 Ligatura/embolizare a arterei splenice sau ramurilor ei
 Splenectomie partiala
 Splenectomie, ±autotransplant de tesut splenic 215
Traumatismele splinei
Tactica terapeutica
 In leziunile de gradul I si II, managementul
non-operator este azi atitudinea recomandata,
in special la copii si adulti tineri
 In caz de esec, interventia chirurgicala incearca
conservarea splinei
 In leziunile de grad III si, eventual IV, se
poate tenta splenectomie partiala
 In leziunile de grad V, splenectomia este
necesara (posibil autotransplant)
 Asocierea cu alte leziuni hemoragice sau
existenta unei spline patologice impune gesturi
mai radicale (splenectomie) pentru a asigura
hemostaza rapida si completa
216
Traumatism splenic

Tratament chirurgical conservator - splenorafie

217
Splenomegalia
 Definitie: marirea in volum si greutate a
splinei (>14cm), ce devine palpabila;
”orice splina palpabila este patologica”
 Clasificare Ziemann:

- gradul I – splina abia palpabila sub


rebord
- gradul II - splina ajunge la jumatatea
distantei intre rebord si ombilic
- gradul III - splina palpabila la ombilic
- gradul IV – splina plapabila dincolo de
ombilic 218
Splenomegalie

219
Splenomegalia
Etiologie
 Boli infectioase, acute sau cronice, virale,
bacteriene, parazitare (malarie) sau fungice
 Hipertensiunea portala, indiferent de cauze
 Boli hematologice, benigne (anemii hemolitice
congenitale sau dobandite) sau maligne
(limfoame, leucemii, etc.)
 Tumori splenice, chistice (inclusiv hidatic) sau
solide, benigne sau maligne (primare sau
metastatice)
 Tezaurismoze: B. Gaucher, B. Niemann-Pick
 Alte boli sistemice: amiloidoza, sarcoidoza,
poliartrita reumatoida cu sindrom Felty, etc.220
Tuberculoza splenica

Diseminare splenica – aspect ecografic


221
Splenomegalii masive (>1000g)
 Leucemia granulocitara cronica
 Leucemia cu celule paroase
 Leucemia prolimfocitica
 Mielofibroza cu metaplazie mieloida
 Unele limfoame (limfomul cu celula B de zona
marginala)
 Plasmocitomul
 B. Gaucher
 Talasemia majora
 Malaria
 Leischmanioza
222
Splenomegalia
Tablouri clinice
 Descoperire fortuita, clinica sau imagistica
 Simptome datorate splenomegaliei (durere,
greutate in hipocondrul stang) sau compresiei pe
organele vecine (cel mai frecvent colon
constipatie, dar si stomac, diafragm, plaman,
rinichi, artera renala HTA)
 Complicatii revelatorii: ruptura spontana sau
posttraumatica, infarct, volvulare, HTP,
hemodilutie, tablou hematologic de hipersplenism
 Tablou clinic (febra, icter, hepatomegalie,
adenopatii) al unor boli ce afecteaza si splina223
Splenomegalia
Strategia diagnostica
 Diagnosticul pozitiv: de obicei examenul clinic
este suficient; exista splenomegalii cu evolutie
preponderent descendenta sau ascendenta
 Diagnosticul diferential: tumori ale colonului
stang, pancreasului, rinichiului stang,
suprarenalei stangi, lobului stang hepatic,
mezenterului si retroperitoneului; ecografia si TC
transeaza dubiile diagnostice
 Diagnosticul complicatiilor compresive: radiografie
simpla sau cu substanta de contrast (irigografie,
tranzit gastro-duodenal, urografie)
 Diagnosticul etiologic: investigatii biologice sau
imagistice pentru incadrarea splenomegaliei in
contextul unei boli
224
Splenomegalia
Strategia terapeutica
 Indicatia de splenectomie este pusa
in functie de etiologia splenomegaliei
 Splenomegalia propriu-zisa poate
precipita indicatia operatorie in caz
de complicatii mecanice compresive
severe sau de complicatii
hematologice (hipersplenism)
 Se poate tenta ameliorarea hiper-
splenismului prin embolizare arteriala
225
Embolizare partiala a splinei

Arteriografie splenica aratand splenomegalie; disparitia ramurilor


periferice dupa embolizare; aspect TC la 2 saptamani:
infarctizare a cca. 70% din splina
226
Hipersplenismul
 Definitie: sindrom rezultat in urma exacerbarii
activitatii normale a splinei, avand ca rezultat
distructia sau stocarea intrasplenica a celulelor
sangvine; afectarea uneia sau mai multor linii
celulare (anemie, leucopenie, trombocitopenie)
 Clasificare:

- hipersplenism hematologic (mono-, bi- sau


pancitopenie hematologica)
- hipersplenism imunologic (actiunea inhibitorie a
limfocitelor splenice sau a unor factori umorali
eliberati de splina asupra maduvei osoase)
227
Hipersplenismul hematologic
Mecanisme:
- stocarea excesiva a celulelor sangvine in
parenchimul splinei hipertrofiate
- distructia exagerata a elementelor
celulare stocate in splina
- hemodilutia circulatorie datorata
expansiunii volumului plasmatic (inchide un
cerc vicios determinand, prin staza si
HTP, cresterea volumului splinei
228
Hipersplenismul
Etiopatogenie
 Hipersplenism primar:
- consecinta unor boli ce afecteaza
exclusiv splina: hiperplazie primitiva a
splinei, tumori chistice sau solide
 Hipersplenism secundar:

- consecinta unor boli ce afecteaza si


splina intr-un context mai larg (vezi toate
celelalte cauze de splenomegalie
229
Hipersplenismul
Diagnostic
 Triada caracteristica:
- splenomegalie variabila ca dimensiuni (nu exista
paralelism intre amploarea splenomegaliei si
gravitatea hipersplenismului)
- citopenia elementelor sangvine pe una, doua sau
toate cele trei linii
- hiperplazia productiei celulare la nivelul maduvei
osoase, dar cu incetinirea procesului de
maturare
 Se poate adauga efectul benefic al

splenectomiei (valoare diagnostica “a posteriori”)


230
Sindromul de hipertensiune portala
 Valoarea normala a presiunii portale:
- determinata prin punctie splenica
(splenomanometrie): 10-15 cm apa (8-12mmHg)
- determinata prin cateterizarea venei porte
- determinata suprahepatic (postsinusoidal)
 Hipertensiune portala (HTP):

- la peste 20-25cm apa; poate ajunge la 40-60


cm apa (30-45mmHg)
- asociata cu amplificarea masei circulante in
circulatia portala (cu sau fara cresterea
volumului plasmatic) 231
Sindromul de hipertensiune portala
Clasificare
 Anatomoclinica: prehepatica,
intrahepatica, post(supra)hepatica
 Fiziopatologica: presinusoidala si
postsinusoidala
 Mixta: presinusoidala extrahepatica,
presinusoidala intrahepatica,
postsinusoidala intrahepatica,
postsinusoidala suprahepatica
232
Etiologia HTP
Obstacol presinusoidal, prehepatic:
- anomalii congenitale ale axului venos
spleno-portal
- tromboze dobandite ale aceluiasi ax
- compresie extrinseca sau invazie ale
axului venos spleno-portal

233
Etiologia HTP
Obstacol presinusoidal, intrahepatic:
- stenoze congenitale sau dobandite ale ramurilor
mari intrahepatice ale venei porte
- displazii congenitale hepatice (hamartoame); se
poate asocia colestaza
- fibroangioadenomatoza intrahepatica
congenitala sau dobandita
- fleboscleroza periportala intrahepatica
- schistosomiaza (bilharzioza) hepatica
- sarcoidoza hepatica
- afectarea hepatica in boli mieloproliferative
- tumori benigne (chiste biliare sau hidatice) sau
maligne (primitive sau secundare)
234
Etiologia HTP
Obstacol postsinusoidal, intrahepatic:
- CIROZA HEPATICA, indiferent de
etiologie (virala, alcoolica, B.Wilson,
hemocromatoza, ciroza biliara
primitiva sau secundara, fibroza
congenitala)
- hepatita cronica (anumite forme
anatomo-clinice)
235
Etiologia HTP
Obstacol postsinusoidal, suprahepatic:
- tromboza venelor suprahepatice (sd. Budd-
Chiari)
- stenoza venelor suprahepatice
- compresiunea venelor supraheepatice sau a
v. cave inferioare deasupra varsarii acestora
- afectiuni cardiace cu cresterea presiunii la
nivelul cordului drept (pericardita
constrictiva, valvulopatii, insuficienta
cardiaca dreapta – cord pulmonar cronic,
cardiomiopatii) 236
Hipertensiunea portala
Tablou clinic
 Splenomegalie cu hipersplenism: nu sunt
proportionale cu amploarea HTP, putand chiar
lipsi
 Varice esofagiene: consecinta dezvoltarii
circulatiei colaterale porto-cave; pot fi
localizate si in fornix sau ectopic; metoda
optima de diagnosticare si stadializare este
endoscopia
 Gastropatia portal-hipertensiva
 Hemoragia digestiva superioara: ATENTIE!:
poate avea si alta cauza decat ruptura varicelor
esofagiene 237
Hipertensiunea portala
Tablou clinic
In cazul etiologiei cirotice (cea mai
frecventa) se adauga:
- ascita
- encefalopatie portala
- circulatie colaterala venoasa
periombilicala (“capul de meduza” – sd.
Cruveilhier-Baumgarten)
- insuficienta hepatica: hipoalbuminemie,
afectarea factorilor de coagulare
238
Hipertensiunea portala
Explorari paraclinice
 Explorari hematologice: hipersplenism (in special
trombopenie), hipocoagulabilitate
 Explorari biochimice: bilant hepatic (normal in
obstacolele presinusoidale, afectat in cele
postsinusoidale)
 Ecografia abdominala (inclusiv Doppler):
evalueaza aspectul ficatului si permeabilitatea
venei porte
 Tomografia computerizata
 Explorari vasculare: splenoportografie,
ileoportografie, arteriografie selectiva cu
urmarirea timpului venos 239
Hipertensiunea portala
Determinarea presiunii portale
 Metode directe:
- portomanometrie intraoperatorie prin
cateterizarea unei vene jejuno-ileale
- prin punctie ghidata ecografic a venei porte
- prin repermeabilizarea si cateterizarea venei
ombilicale
- prin punctionarea varicelor esofagiene in cursul
scleroterapiei
 Metode indirecte:

- prin cateterizarea venelor suprahepatice


(determinarea gradientului intre capilar si vena)
- splenomanometrie prin punctie splenica
240
Hipertensiunea portala
Tratamentul HDS
Metode medicale:
- reechilibrare volemica si sangvina
- aspiratie gastrica; lavaj gastric cu solutii
alcaline reci; trombina per os
- antisecretorii gastrice
- scaderea presiunii portale: propranolol,
vasopresina, somatostatina (Octreotid)
- compresia varicelor cu sonda Sengstaken-
Blakemore
- embolizarea arterei sau venei gastrice stangi241
Hipertensiunea portala
Tratamentul HDS
Metode medicale (in cazul cirozei hepatice):
- evacuarea ascitei (contribuie la scaderea
presiunii portale)
- corectia tulburarilor de coagulare: transfuzie
de sange proaspat, administrare de factori de
coagulare
- evacuarea sangelui din tubul digestiv (precipita
encefalopatia portala): aspiratie gastrica, clisme
evacuatorii
- combaterea florei intestinale producatoare de
amoniac: antibioticoterapie orala (Normix),
lactuloza 242
Hipertensiunea portala
Tratamentul HDS
 Metode endoscopice:
- scleroterapia, ligatura elastica a varicelor
 Metode chirurgicale:

- ligatura transgastrica a varicelor


- transsectiuni si devascularizari eso-
gastrice
- deconexiuni porto-sistemice venoase
- rezectia eso-gastrica polara superioara
- derivatiile porto-cave sunt contraindicate
in plina HDS 243
Tratamentul HTP “la rece”
 Este preponderent chirurgical:
- devascularizari eso-gastrice, cu sau fara
splenectomie
- derivatii portocave, directe sau cu grefon:
tronculara, mezenterico-cava, spleno-renala
- splenectomia este indicata doar in caz de
tromboza izolata a venei splenice sau in caz de
hipersplenism (asociata cu un gest adresat HTP)
 Mini-invaziv (radiologie interventionala):

- sunt transjugulo-portal intrahepatic (TIPS)


244
Tumorile splenice
Clasificare anatomo-patologica
A) Tumori chistice:
 Chiste adevarate
- chiste parazitare (hidatice)
- chiste neparazitare
- epiteliale: epidermoide, dermoide
- endoteliale: hemangiom, limfangiom,
mezoteliom/boala polichistica
 Pseudochiste
- posttraumatice, degenerative (post-
infarct splenic), inflamatorii 245
Tumorile splenice
Clasificare anatomo-patologica
B) Tumori solide:
 Adevarate
- benigne: fibrom, hamartom, neurogene (neurinom,
schwannom), lipom
- maligne:
- primitive
- izolate
- epiteliale (?)
- conjunctive: angiosarcom, hemangioendoteliosarcom,
fibrosarcom, sarcom Kaposi
- in cadrul unor boli maligne sistemice (limfoame)
- secundare (metastatice)
 Pseudotumori inflamatorii 246
Tumori splenice
Tablouri clinice
 Descoperire fortuita, in absenta oricarei
simptomatologii
 Splenomegalie
 Manifestari clinice datorate splenomegaliei sau
compresiei pe organele vecine
 Complicatii revelatorii: ruptura (pentru cele
solide), hemoragia intrachistica, suprainfectia
sau malignizarea (pentru cele chistice)
 Manifestarile unor boli sistemice: febra, icter,
hepatomegalie, adenopatii
 Tablou hematologic de hipersplenism
 Bilantul extensiei la distanta a unui neoplasm
cunoscut 247
Tumori splenice
Investigatii paraclinice
1. Imagistice:
- radiografia abdominala simpla
- radiografia pulmonara
- ecografia, inclusiv Doppler si cu substanta de
contrast: cea mai utilizata
- tomografia computerizata
- scintigrafia: explorarea functionalitatii,
detectarea splinelor accesorii
- tomografia cu emisie de pozitroni
- angiografii: valente terapeutice (embolizare)
controversate
- investigatii cu substanta de contrast: tranzit
eso-gastro-intestinal, irigografie, urografie248
Tumori splenice
Investigatii paraclinice
2. Biologice (utile mai mult pentru diagnosticul
diferential al unei splenomegalii):
hemoleucograma, bilant hepatic, teste
imunologice (ex. IDR Cassoni si ELISA pentru
boala hidatica)
3. Endoscopice: endoscopia digestiva superioara
(vizualizare varice esofagiene)
4. Punctia (pentru tumorile chistice) si punctia-
biopsie (pentru cele solide): azi efectuata sub
ghidaj imagistic (ecografic sau TC; risc
hemoragic semnificativ; sensibilitate redusa
249
Tumori splenice
Diagnostic diferential
1. Al localizarii de organ a tumorii (chistice sau
solide): lob stang hepatic, rinichi stang,
suprarenala stanga, stomac, unghi splenic colon,
coada pancreas, mezenter/retroperitoneu
2. Al tipului de tumora splenica:
- chistica/solida: facil
- chist parazitar (hidatic)/neparazitar: de obicei
posibil
- benigna/maligna: inca in stadiul de deziderat, in
ciuda progreselor tehnologice (RMN, ecografie
cu substanta de contrast); punctia – folosita
rar (risc hemoragic , sensibilitate ) 250
Tumori splenice
Strategia terapeutica
 Expectativa: optima pentru pseudochiste si
pseudotumori; posibila chiar pentru tumori
benigne, in special chistice (risc de
malignizare?); limitata de dificultatea
diagnosticului preoperator si de riscul de
complicatii
 Punctia evacuatorie: pentru chiste neparazitare,
false sau adevarate; risc de hemoragie,
suprainfectie sau refacere
 Chistectomia partiala (marsupializarea) sau
totala: pentru chistele nemaligne
 Splenectomia partiala: pentru tumori benigne
(chistice sau solide), de dimensiuni reduse,
localizate favorabil 251
Tumori splenice
Strategia terapeutica
 Splenectomia: cea mai utilizata metoda
terapeutica, datorita dificultatii diagnosticului
preoperator; indicata in complicatii; ±gesturi
complementare (biopsie ganglionara din hilul
splinei si/sau retroperitoneu si biopsie hepatica
in limfoamele maligne)
 Splenectomia laparoscopica: azi “gold-standard”,
chiar pentru dimensiuni mari; atentie la
mentinerea integritatii si extragerea splinei
 Autotransplantul splenic: in absenta certa a
malignitatii; valoare discutabila
 Tratamente complementare: chimioterapie,
radioterapie, Ac.monoclonali
252
Chist hidatic splenic

Imagine ecografica cu multiple vezicule fiice;


imagine TC de chist unilocular
253
Hemangiom splenic

Aspect intraoperator in cursul splenectomiei laparoscopice


254
Pseudochist splenic

Aspect TC; aspect intraoperator (s-a practicat


splenectomie!) 255
Pseudochist splenic

Aspect TC – de remarcat calcificarile marginale


256
Pseudochist splenic

257
Hamartom splenic

258
Limfom splenic

259
Hemangiosarcom splenic

260
Metastaze splenice
(de melanom malign)

261
Indicatiile splenectomiei
1. Anomalii congenitale: de pozitie (daca se
complica), de numar (daca este necesara
extirparea completa a tesutului splenic)
2. Afectiuni vasculare: infarct splenic (daca este
extins, simptomatic sau complicat), anevrism
de a. splenica, fistula arterio-venoasa
splenica, volvulusul splinei, HTP (ca gest
singular, complementar sau secundar)
3. Afectiuni parazitare: chist hidatic splenic,
malarie, leishmanioza, schistosomiaza, etc.
4. Afectiuni bacteriene sau virale: abcese
splenice, tuberculoza, sifilis, febra tifoida,
bruceloza, endocardita, mononucleoza, etc.
262
Indicatiile splenectomiei
5. Tumori splenice: daca un tratament mai
conservator nu este posibil
6. Afectiuni hematologice:
- benigne: talasemie, siclemie, AHAI, sferocitoza
ereditara, anemii aplastice, PTI, PTT,
tezaurismoze (B. Gaucher, B. Niemann-Pick),
amiloidoza, sd. Felty
- maligne: limfoame, LLC, leucemia cu celule paroase,
unele mieloproliferari (LGC, MMM)
7. Traumatisme splenice: cele grave, inclusiv
iatrogene, ce nu permit o rezolvare conservatoare
8. Afectiuni ale organelor din jur: in special maligne
(datorita invaziei sau pentru radicalitate
oncologica), dar si benigne 263
Splenectomia partiala
 Concept nou, revolutionar, de interes
maxim la copil si adultul tanar
 De electie in leziunile focale (nemaligne)
 De asemenea, in leziunile traumatice,
daca nu este posibila conservarea intregii
spline; arteriografia preoperatorie ±
embolizare creste fezabilitatea
 Inca de evaluat in afectarile difuze ale
splinei: B. Gaucher tip I, talasemie
majora, sferocitoza, LGC, B.Hodgkin la
copii (pentru stadializare) 264
Contraindicatiile splenectomiei
Absolute
 Afectiuni vasculare: infarcte mici,
asimptomatice, necomplicate; HTP (cand se pot
practica interventii patogenice)
 Afectiuni bacteriene: splenomegalia din sepsis

 Afectiuni hematologice:

- benigne: anemii hemolitice ereditare grad mediu


- maligne: LA, limfoame nonHodgkiniene difuze,
unele mieloproliferari (policitemia vera,
trombocitemie esentiala)
 Tumori splenice: maligne primitive (sarcoame)
diseminate; maligne secundare, daca tumora
primitiva nu este extirpabila sau exista alte
metastaze (exceptie – complicatii) 265
Infarct splenic

Infarct splenic de mici dimensiuni, asimptomatic, necomplicat,


descoperit intamplator; nu necesita tratament chirurgical (eco Doppler)
266
Contraindicatiile splenectomiei
Relative
 Anomalii congenitale: de pozitie, numar sau
forma, fara manifestari clinice sau complicatii
 Afectiuni vasculare: splenomegalia datorata HTP
din ciroza hepatica std. C Child (daca nu exista
compresie severa sau hipersplenism)
 Afectiuni parazitare: splenomegalia paludica cu
aderente perisplenice (risc hemoragic) sau cu
teren tarat
 Afectiuni hematologice: MMM in stadii avansate
 Traumatisme splenice: gradul I sau II
(tratament nechirurgical sau conservator)
267
Complicatiile splenectomiei
A. Dependente de actul operator:
- hemoragia postoperatorie
- ocluzia postoperatorie precoce sau tardiva
- leziuni viscerale
- pancreatita acuta postoperatorie
- abcesul subfrenic stang
- complicatii pleuro-pulmonare
- splenoza peritoneala
- febra post-splenectomie
- complicatii nespecifice: supuratia plagii,
evisceratie, complicatii urinare
268
Complicatiile splenectomiei
B. Datorate aspleniei:
- hematologice: cresterea tuturor liniilor
celulare; trombocitoza favorizeaza tromboza
venoasa profunda a membrelor pelvine
(±embolism pulmonar) sau a venei splenice
(±extensie portala); necesita anticoagulante
- infectioase: pneumonii cu pneumococ, dar si
septicemii foarte grave (OPSI); necesita
vaccinare antipneumococ, eventual
antimeningococ, H.influenzae tip B si virus
gripal; valoarea antibiotico-profilaxiei incerta
C. Datorate bolii ce a impus splenectomia:
agravari declansate de agresiunea anestezico-
chirurgicala
269