DETERIORO COGNITIVO

DEMENCIA: REVISION
CASO CLINICO

UNIDAD DE GERIATRIA
DOCENTE: ROSA E. GUARNIZ LOZANO
 OBJETIVOS DE LA CLASE
• IDENTIFICAR LOS CAMBIOS COGNITIVOS DEL ENVEJECIMIENTO.

• REVISAR: ANAMNESIS Y EXPLORACION PSICOPATOLOGICA.

• CONOCER LOS INSTRUMENTOS DE EVALUACION.

• CARACTERISTICAS DE DEMENCIA Y SUS TIPOS.

• MANEJO NO FARMACOLOGICO Y FARMACOLOGICO DE DETERIORO

COGNITIVO Y DEMENCIA.

• ANALIZAR EL CASO CLINICO

 CAMBIOS EN EL ENVEJECIMIENTO

LOS EFECTOS LA INTERVENCION

NO HAY UN NO HAY AFECCION
EXISTE GRAN GENERACIONALES DE FACTORES
PATRON DE POR IGUAL A LOS
VARIABILIDAD DEBIDO A LAS EDUCACIONALES,
DECLIVE GENRAL, DIFERENTES
INDIVIDUAL EN LOS VARIACIONES LABORALES,
NORMATIVO COMPONENTES DE
PATRONES DE SOCIOHISTORICOS MOTIVACIONALES,
UNIVERSAL LAS DIVERSAS
CAMBIO Y SON SUPERIORES A CLINICOS,
ASOCIADO AL FUNCIONES
ESTABILIDAD. LOS EFECTOS DE LA PERSONALIDAD,
ENVEJECIMIENTO. COGNITIVAS
EDAD. ESTILO DE VIDA.

Tratado de psiquiatría geriátrica.

EN LA VIDA CORRIENTE SOLO SE USA UNA PARTE DE LOS PROPIOS
RECURSOS COGNITIVOS.
• DEPENDE SOBRE TODO DE LA EDUCACION
• HABITOS ASOCIADO A DESEMPEÑO PROFESIONAL E INTELECTUAL

RESERVA COGNITIVA
• LA PARTE DE ESOS RECURSOS QUE NO SE PONEN EN JUEGO EXCEPTO CUANDO HAY UNA
DEMANDA POR UN PROCESO PATOLOGICO O CON ENVEJECIMIENTO.

NEUROPLASTICIDAD
• FENOMENO COMPENSATORIO ENTRE REGIONES CEREBRALES Y LA REORGANIZACION.
• TIENE UN LIMITE
• TECHO RENDIMIENTO OPTIMO ES BAJO.
FACTORES INTERVINIENTES EN LOS CAMBIOS COGNITIVOS
PSICOLOGICOS Y
BIOLOGICOS EDUCACIONALES LABORALES SOCIALES
MOTIVACIONALES

PERDIDA DE
CAMBIOS CAMBIOS LA
ESTADO DE SALUD FARMACOS GENETICOS INTERES Y
CEREBRALES PERCEPTIVOS INDEPENDENCIA,
MOTIVACION
SENTIMIENTO DE
AUTOEFICACIA Y
CONTROL
50% DE
PERDIDA ANSIOLITICOS,
DECLIVE ENFERMEDADES VARIABILIDAD
NEURONAL HIPNOTICOS
SENSORIALES: DISMINUYEN LOS COGNITIVA
VISUAL, AUDITIVO RECURSOS
COGNITIVOS
ATROFIA NEUROLEPTICOS, ALGUNSO
CEREBRAL ANTIDEPRESIVOS

ALTERACION DE PATRON
NOMAL DE CONEXIONES ANTIVIRALES
Y FUNCIONAMIENTO

ALTERACIONES DE
SISTEMAS ANTIARRITMISCOS
NEUROTRANSMISORES

ANTINEOPLASICOS
INTELIGENCIA
• CRSTALIZADA: ESTABLE O AUMENTO
• VOCABULARIO, CONOCIMIENTOS GENERALES
• FLUIDA:: DETERIORO
• RESOLUCION DE NUEBBOS PROBLEMAS, FUNCIONES PERCEPTUALES MOTORAS NUEVAS.

MEMORIA
• CORTO PLAZO:
• INMEDIATA: ESTABLE
• DE TRABAJO: DETERIORO LEVE
• RECIENTE: DETERIORO MODERADO
• REMOTA: VARIABLE
CAMBIOS EN LAS
• IMPLICITA: ESTABLE

ATENCION
FUNCIONES
• SELECTIVA: MANTENIDA
• DIVIDIDA: DETERORIO LEVE
COGNITIVAS -
LENGUAJE ENVEJECIMIENTO
• LEXICO, SINTAXIS: CONSERVADOS
• COMPONENTE FONOLOGICO: CONSERVADO
• COMPRENSION: CONSERVADA
• FLUIDEZ, DENOMINACION: DETERORIO LEVE
• DISCURSO: VARIABLE

CAPACIDADES VISUOESPACIALES
• RECONOCIMIENTO DE CARAS: CONSERVADO
• COOPIAS DE IMÁGENES: VARIABLE
• ORIENTACION TOPOOGRAFICAS: DETERIORO

PENSAMIENTO ABSTRACTO: DETERIORO

RAZONAMIENTO
• PRACTICO: VARIABLE
• RESOLUCION DE PROBLEMAS: DETERIORO

FUNCIONES EJECUTIVAS : DETERIORO LEVE

VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO: DETERIORO MODIFICADA DE Spar JE y La Rue A, 1997.

Cambios en las dimensiones de la personalidad
Dimensiones que cambian Dimensiones que se
• Extraversión mantienen
• Lugar de control • Estilos de afrontamiento
• Estilos cognitivos • Estilos de defensa
• Neuroticismo • Actitudes y valores
• Auto concepto y
autoestima
• Motivación
• Aspiraciones
• Variables afectivas como
ansiedad y depresión
HISTORIA CLÍNICA PSICOPATOLÓGICA
Factores precipitantes
Condiciones de
y cambios en el
Precise varias aparición
entorno
entrevistas

Antecedentes
En motivo de consulta Historia medica
familiares y personales
y la enfermedad
actual:

Síntomas físicos:
apetito, peso, nivel de
energía.
Sucesión de
acontecimientos
sintomáticos Cambios: normales
para la edad y la
velocidad de
instauración.
 Valoración neurológica

Exposición
a
Cefaleas
Síntomas Síntomas sustancias
Déficit de Temblor y Alteración
Cambios neurológicos de Trastornos con
Traumatismos parición reciente
cognitivos
craneales agudo de transitorios:
focalidad: reciente,
trastorno del de la
en patrón
efectos
rápidos función mareos e movimiento marcha sobre SNC:
inestabilidad. motores y sin historia del sueño
tóxicos o
sensitivos previa
medicame
ntos.
Exploración neuropsicológica

Nivel de
conciencia

Orientación
personal y
temporoespa
cial

Atención y
Memoria
concentración

Lenguaje oral y Agnosias:

escrito: visuales,
percepción y táctiles y
expresión corporales.

Capacidades
Praxias:
Pensamiento ejecutivas y
constructivas
abstracto función
graficas
frontal.
Evaluación cognitiva: Áreas de
exploración
Capacidad de la
Aspecto externo y
Nivel de actividad introspección y estilo
presentación.
atribucional

Percepción Pensamiento
• Órganos sensoriales • Forma y contenido Lenguaje
• Fenómenos alucinatorios • Fenómenos delirantes

Afectividad
• Estado de animo
• ideación suicida Grado de la competencia
• Fenómenos relacionados con la Estado cognitivo
funcional
ansiedad
 Tamizaje de deterioro cognitivo
Momento aproximado de inicio de los síntomas cognitivos

Ritmo de la progresión

Carácter fluctuante o progresivo.

Empeoramientos recientes y factores relacionados.

¿Qué síntomas cognitivos tiene actualmente?

Repercusión sobre sus actividades de la vida cotidiana.

¿Qué cosas puede hacer y cuales ha dejado de hacer?

Presencia de síntomas neurológicos acompañantes

Signos de focalidad Parkinsonismo Alteración de la marcha Convulsiones Caídas

Historia familiar de demencia

Tomado de Aguera I., 2006.

 Tamizaje
• ¿Se olvida las cosa? ¿Más en últimos meses?
• ¿No sabe en que día vive?
• ¿Se ha perdido alguna vez?
• ¿Esta atento de lo que hace falta en casa o de lo que estropea y lo repone adecuadamente?
• ¿Como se maneja con el dinero en las compras?
• ¿Sigue manejando las cuentas de la casa o del banco?
• ¿Confunde a las personas de la familia o amigos?
• ¿Está mas torpe para vestirse?
• ¿Maneja peor los aparatos como los electrodomésticos o el teléfono?
• ¿Ha dejado de realizar actividades que siempre hacia porque se equivoca?
• ¿Se obstina en realizar determinadas actividades que no le salen bien?
• ¿Dudas con las palabras? Le cuesta decir el nombre de las cosas?
• ¿Esta mas irritable, suspicaz, nervioso, retraído o triste?
• ¿Ha cambiado su ritmo del sueño?
• Abierta: pruebas en función de la clínica
• Estructurada
• Breves y de detección
• Mini-mental (MMSE; Folstein et al, 1975) / (MEC; Lobo et al, 1979)
• Pffeiffer
• Fluidez verbal categorial
Exploración
• Dibujo del reloj (Adaptación española; Cacho et al 1999)
• Dibujo en cubo en perspectiva
neuropsicológica
• Test de los 7 minutos de funciones
• MIS
• SEV (Minimental para enfermos graves) cognitivas
• Duración intermedia
• CAMCOG (Subescala cognitiva de la entrevista CAMDEX)
• SIDAM: (Entrevista para el diagnostico de Demencia Alzheimer, Multiinfarto según DSM)
• ADAS: escala para Alzheimer https://www.youtube.
• Barcelona abreviada com/watch?v=mGbVp
• SIB: batería para incapacidad severa zc9bIw
• Extensas
• Barcelona
• Luria-Nebraska
• Pruebas frontales
• Exit
• Stroop
• Wisconsin
• Torre de Londres
• BREF
 Deterioro cognitivo y Demencia

Demencia
• La perdida de habilidades cognitivas:
Deterioro cognitivo • En varios dominios (frecuente memoria con al menos 1 de otro
• Evidenciable en test cognitivo dominio tales como lenguaje, visuoespacial, ejecutivo u otro)
• Presenta el declive en relación al nivel funcional previo
• Tipos • Alteración de la habilidad funcional en su día a día
• Amnésico • Según frecuencia las enfermedades neurodegenerativas causantes
• No amnésico de demencia:
• Alzheimer
• Un dominio o varios • Cuerpos de Lewy
• No compromiso significativo de • Frontotemporal
• Demencia MIXTA
las habilidades funcionales o la • Frecuente
independencia. • Combinación de la demencia degenerativa mas frecuente
( Alzheimer) y la vascular.

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
 Cuadro clínico
Área Categoría en Etapa tempranas

Cognitivo Perdida memoria de corto tiempo

Anomia
Déficit semánticos

Psicológico Apatía
Síntomas depresivos
Comportamiento Retiro de compromiso sociales
Desinhibición (ecolalia, palilalia,
hiperoralidad)
Sueño Desorden en movimiento rápidos
oculares
Físico Alteración marcha

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
 Cuadro clínico
Área Categoría en Etapa tardías
Cognitivo Perdida en memoria de trabajo
Dificultades marcada para expresarse
y eventual afasia global

Psicológico Delusiones
Anosognosia

Comportamien Agresión verbal y física

to Alucinaciones: visuales y auditivas
Deambular errante

Sueño Alteracion ciclo sueño-vigilia

Físico Movimientos repetitivos sin propósito
Parkinsonismo
convulsiones

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
Evaluación clínica

Historia clínica dada por la familia o cuidador (cognitiva y funcional)

• Examen cognitivo breve
• Complementar con examen neuropsicológico
• Para etiología: clínica, ex. Neurológico, ant. Familiar
• Examen físico: signos neurológicos y sistémicos
• Test neuropsicológicos

Laboratorio
• Perfil tiroideo, vitamina b12
• Otros: metabólicos, infecciosos, autoinmune según se requiera

Imágenes
• Tomografía o resonancia
• EA: atrofia cortical generalizada o focal, asimétrica, atrofia hipocampo
• Buscar lesiones vasculares o lesiones sustancia blanca
• En FT: atrofia lobar temporal o frontal
• Buscar masa o hidrocefalia

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia:

Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
 Características neuropsicológicas de Demencias
Características D. Cortical D. subcortical
Lenguaje Afasia temprana No o afasia en estadio tardío
Memoria Recordar y reconocimiento Alterado recuerdo, si reconoce
Percepción visuoespacial Alterado Alterado
Sistema frontal Alteración consistente con otras Alteración desproporcionado
funciones
Velocidad de procesamiento Normal inicialmente Enlentece tempranamente
Coordinacion y velocidad motora Normal Enlentencido
Postura Erguida Encorvado
Personalidad Despreocupada Apatía, irritable
Humor Eutimico Depresible, irritable
Curso de enfermedad Progresiva y degenerativa Progresivo, estático

Buffington A et al. Dementia: An Evidence-Based Review of Common Presentations and Family-Based Interventions.
The Journal of the American Osteopathic Association October 2013; 113(10): pp.768-775.
CLASES DE DEMENCIAS
 Hospitalizaciones recurrentes en Demencia

Livingston G et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission pp.413-446
Epidemiologia en Latinoamérica y Perú
• En Latinoamérica
• La prevalencia de demencia en individuos mayores de 65 años: 7,1% y se estima que 7,6 millones
desarrollarán en el 2030
• En Perú, en Lima:
• prevalencia de 6,85%, de demencia
• Enfermedad de alzhéimer es la más frecuente (56,2%).
• El principal factor de riesgo para desarrollar demencia y EA es la edad:
• prevalencia de 2,40% (IC 95%: 2,11-2,72) en el grupo de edad entre 65 a 69 años
• Prevalencia de 20,20% (IC 95%: 18,62-21,78) en el grupo entre 85 a 89 años
• Prevalencia de 33,07% (IC 95%: 29,98-36,20) entre aquellos de 90 a 94.
• En nuestro país, solo se han validado en individuos con alto nivel de instrucción:
• prueba de dibujo del reloj-versión de Manos (PDR-M)
• Addenbrooke´s Cognitive examination (ACE)
• Test de alteración de memoria.
• En general, las demencias degenerativas (EA y DFT) son más costosas que D.Vasculares.
Custodio N. Vivir con demencia en Perú: ¿El sistema de salud está enfrentando la sobrecarga?. Rev Neuropsiquiatr 2016;79 (1),1-2.
Tipo de demencia Demencia Alzheimer Demencia vascular Demencia por Cuerpos Demencia Frontotemporal
Lewy
Características Atrofia cerebral Microinfartos Atrofia cerebral con Atrofia cerebral focal en área
patológicas >lóbulo temporal medial Infartos acunares tendencia a generalizarse frontal y/o lóbulo temporal
Secuela de sangrados Neocortex anterior

Histopatología Placas B amiloidea Arterioesclerosis y ateroesclerosis Inclusiones intraneuronales Proteína fosforilada TDP-43,
Ovillos neurofibrilares con TAU Gliosis de sustancia blanca cuerpo de Lewy MAPT o FUS
Atrofia cerebral lacunar Alfa sinucleina

Inicio y curso Inicio lento y progreso gradual en Relación temporal entre evento de Inicio lento y progreso Inicio lento y progreso gradual
meses o años inicio gradual en meses o años en meses o años
Minutos o días Fluctúa nivel conciencia y
Curso escalonado cognitiva

Anamnesis Olvido de cosas Factores riesgo cardiovascular Alteraciones visuales, Cambios en comportamiento y
alucinaciones en personalidad
Examen Físico y mental Déficit neurológico focal Físico y mental Comportamiento desinhibido e
Bradicinesia inapropiado
Rigidez Alteración en la fluencia del
Postura de parada discurso
Marcha lenta arrastrando parafrasea
pies

Test cognitivo en Pfeiffer, MMES Imágenes: TEM o Marcado problema Relativa preservación memoria
etapas tempranas X Memoria, visuoespacial; anomia, RNM visuoespacial Problema en el lenguaje y tareas
Preservación relativa ejecutivas
memoria

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
Fisiopatología Alzheimer
 Factores de
riesgo para
Demencia

Livingston G et al. Dementia prevention,

intervention, and care: 2020 report of the Lancet
Commission pp.413-446
Demencia por Alzheimer
Demencia vascular
Demencia cuerpo lewy
Demencia FrontoTemporal
Demencia
Short portable mental status questionnaire
(SPMSQ) – Pfeiffer, 1975.

Escala de Blessed (Blessed et al, 1968)

Test del informador (Jorm y Jacomb,

1989)

Escalas e graduación:
• Clinical dementia rating scale (CDR) – (Berg, 1988)
Short portable mental status
questionnaire (SPMSQ)
Escala de Blessed
Test del informador
Escala para graduar el
estado cognitivo
(CDR)
Manejo no farmacológico

Equipar la casa
Incentivar el con áreas de
Estimulación Interacciones Dieta Higiene de Entrenar
Ejercicio físico autocuidado seguridad para
cognitiva sociales saludables sueño cuidadores
personal su
desplazamiento

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia:

Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
 Intervenciones preventivas para Demencia

Livingston G et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission pp.413-446
 Manejo : Estrategias de afrontamiento
Conductuales Cognitivas
• Directas • Directas

Dirigidas al • Intentos de control,

solución de problemas
• Indirectas
• Redifinición de la
situación,
reestructuración

problema • Evitación, escape, • Indirectas

afrontamiento pasivo. • Pensamiento
desiderativo,
distanciamiento

Conductuales Cognitivas
• Directas • Directas
• Expresión
Dirigidas a
• Búsqueda de apoyo,
búsqueda de emocional
información. • Indirectas
• Indirectas • Inhibición

la emoción • Desplazamiento-
distracción, evitación
de la información
emocional,
represión,
culpabilizacion
 Manejo farmacológico
• Disminuir el grado de confusión, la impulsividad y la ansiedad.
• emplear neurolépticos a dosis bajas y en el momento apropiado
• si hay insomnio, se antes de ir a la cama.
• El más empleado es haloperidol, a dosis de 0.5-2 mg/noche
• risperidona a dosis de 0.5-1 mg/día
• olanzapina (2.5-5 mg/día)
• quetiapina (titulando a llegar a dosis al inicio,25 mg/día).
• También con acción sedante, las benzodiacepinas:
• vida media corta (lorazepam, oxazepam)
• vida media (diazepam, alprazolam)
• Acción: antidepresiva (trazodona), eutimizantes (valproato) o buspirona.
• El control de la impulsividad: ISRS fluoxetina, citalopram, sertralina o paroxetina.
• En Alzheimer: medicamentos que favorecen la actividad colinérgica y de los que bloquean
los receptores glutamatérgicos NMDA.
• Potenciadores cognitivos, por su capacidad de mejorar la memoria deteriorada.
 Uso de neurolépticos en demencia

Livingston G et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission pp.413-446
Manejo farmacológico: Inhibidores de
colinesterasa
 Inhibidores de colinesterasa
Donepezilo Rivastagmina Galantamina
Estadio En todos (recomendación A en leve Leve a moderados de EA (recomendación Leve a moderados
moderado y B en severo de EA) A) EA( recomendación A) y en severo
B
Presentación Tableta Cápsula Cápsula de liberación prolongada
Dosis inicial 5mg diario x 6 semanas 1.5mg cada 12h x 2 semanas 8 mg cada 24h x 4 semanas
Titulación 10mg diario 3mg cada 12hx 2 semanas 16 mg cada 24h x 4 semanas
Dosis objetivo si tolera y 10mg cada 12h 6mg cada 12h 24 mg cada 24h
requiere Según necesidad llegara 23 mg/d
Parche trans dérmico Tableta de liberación inmediata o
4.6md/24h por 4 semanas solución oral
9.5 mg/24h x 4 semanas 4mg cada 12h x 4 semanas
13 .3 mg/24h 8mg cada 12h x 4 semanas
12mg cada 12h
Efectos adversos Nauseas, vómitos Nauseas, vómitos Nauseas, vómitos
Hiporexia Hiporexia Hiporexia
Sueños vividos >movimientos vesicales >movimientos vesicales
Insomnio Sueños vividos Sueños vividos
>movimientos vesicales Insomnio Insomnio
>bradicardia >bradicardia >bradicardia
Dermatitis de contacto x parche
Precauciones Ulcera péptica Ulcera péptica Ulcera péptica
Enf. Respiratoria Enf. Respiratoria Enf. Respiratoria
Convulsiones Convulsiones Convulsiones
Obstrucciones urinarias Obstrucciones urinarias Obstrucciones urinarias

Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
Efectividad de inhibidores de colinesterasa en otras
demencias
• Los inhibidores de colinesterasa pueden ser benéficos en el manejo de síntomas cognitivos, el
funcionamiento global y actividades de vida diaria en pacientes con demencia con cuerpos de
Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson.

Custodio, Nilton, Montesinos, Rosa, Bendezú, Liliana, Cortijo, Patricia, Torres, Hernando, & Escobar, Juan. (2008). Efectos de inhibidores de colinesterasa en pacientes con enfermedad
asociada a cuerpos de Lewy. Anales de la Facultad de Medicina, 69(3), 157-162.
 Deterioro cognitivo vascular
• El donepezil, en dosis de 5 mg ó 10 mg por día se comparó con placebo durante 24 semanas..
• Función cognitiva:
• rendimiento estadísticamente significativo mejor que los grupos de placebo en la subescala cognitiva de
la escala ADAS‐Cog, a las 12 y 24 semanas Y en MMSE, a las 12 y 24 semanas.
• Función global:
• CIBIC‐plus mostró una función global con mejoría solo de los participantes que tomaban 5 mg de
donepezil diario.
• Actividades de la vida diaria y comportamiento social:
• Solo en el grupo de 10 mg de donepezil por día mostró beneficios con respecto al placebo.
• Tolerabilidad y efectos adversos:
• El donepezilo se toleró bien
• la mayoría de los efectos secundarios fueron transitorios y se resolvieron al detener la medicación.
• náuseas, diarrea, anorexia y calambres aparecieron con mayor frecuencia en la dosis de 10 mg.

Malouf  R, Birks  J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue
1. Art. No.: CD004395. DOI: 10.1002/14651858.CD004395.pub2.
 Memantina
Puede ser usado en
Uso en casos de
Antagonista de NMDA combinación con
demencia moderada o Presentaciones: Efectos adversos:
receptor inhibidor de colinesterasa
severa
o en monoterapia

Capsula: Cefalea, constipación,

confusión, mareos
• Dosis inicial: 7mg cada 24h por una semana
• Si tolera subir a 14mg cada 24h x una semana
• 21 mg cada 24h
• Dosis máxima 28 mg/d Precaución:
enfermedades
cardiovasculares,
hepatopatías severas
Tableta o solución oral e insuficiencia renal.

• Dosis inicial 5mg x una semana

• Si tolera sube a 5 mg cada 12h x 1 semana
• Luego 5mg rn mañana y 10 mg en noche x 1
semana
• Dosis máxima 10 mg cada 12h
(Recomendación A en Alzheimer moderado
a severo)
 Memantina + Donepezilo
• Uso en casos moderado a severos
• Presentación: capsula
• Dosis 28mg memantina de liberación prolongada con 10
mg de donepezilo
• Uso una vez día en las noches
• Precaución en pacientes con insuficiencia renal severa; dosis
máxima es 14mg Memantina con 10 mg Donepezilo cada 24h
• Efectos secundarios: gastrointestinales, sueños vividos,
cefalea, confusión, mareos.
Conclusiones

• Identificar adecuadamente entre deterioro cognitivo y demencia, dependerá de la

valoración integral optima y adecuada del adulto mayor

• La valoración inicial y de seguimiento del adulto mayor permitiría un manejo optimo

según sus comorbilidades y contexto en el que se desarrolla el adulto mayor.

• El manejo no farmacológico y farmacológico deben ir en paralelo.

 Referencias
• Livingston G et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission
pp.413-446
• Arvanitakis Z et al. Diagnosis and Management of Dementia: Review. JAMA, 2019; 322(16): pp.1589-1599.
• Buffington A et al. Dementia: An Evidence-Based Review of Common Presentations and Family-Based
Interventions. The Journal of the American Osteopathic Association October 2013; 113(10): pp.768-775.
• Custodio N. Vivir con demencia en Perú: ¿El sistema de salud está enfrentando la sobrecarga?. Rev
Neuropsiquiatr 2016;79 (1),1-2.
• Malouf  R, Birks  J. Donepezil for vascular cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews
2004, Issue 1. Art. No.: CD004395. DOI: 10.1002/14651858.CD004395.pub2.
• Custodio, Nilton, Montesinos, Rosa, Bendezú, Liliana, Cortijo, Patricia, Torres, Hernando, & Escobar, Juan.
(2008). Efectos de inhibidores de colinesterasa en pacientes con enfermedad asociada a cuerpos de
Lewy. Anales de la Facultad de Medicina, 69(3), 157-162.
• Tratado de psicofarmacología. A. F. Schatzberg, Ch. B. Nemeroff. Elsevier-Masson, 2006.
• Psicofarmacología esencial. S. S. Stahl. Ariel Neurociencia, 2016.
 Caso clínico 1
• Paciente de sexo femenino de 73 años de edad, viuda, vive con su hija y 2 nietos
• Instrucción primaria completa
• Antecedentes: HTA y DM
• Tiempo de enfermedad de 2 años
• Cuadro clínico: compromiso de la memoria reciente, anomia, paranomia, labilidad emocional.
• No se evidencia signos de focalización al examen físico.
• Evaluada con un Mini Mental Examination State (MMSE) de 20/30,
• 4/10 Pfeiffer
• Yessavage: 15/30
• Mininutrional 10 puntos
• Katz : C Lawton: 1 Gijón: 12ptos
• Charlson: 2 puntos
• Sind geriátricos referidos: insomnio, episodios de incontinencia urinaria, caídas, hipoacusia leve.
• Resonancia Magnética Cerebral (IRM) con atrofia de hipocampo.