PNEUMOPATHIES

CHRONIQUES
INFILTRANTES DIFFUSES
Présenté par Dr NGOYO BIGNANIE Prisca Quetsia
DES II Imagerie médicale
 Objectifs : 1

• Connaître la définition et diagnostiquer des pneumopathies

chroniques interstitielles diffuses.

• Connaître les signes cliniques et radiologiques des pneumopathies

chroniques interstitielles diffuses (encore appelées pneumopathies
infiltrantes ou infiltratives diffuses).
 Objectifs : 2

• Connaître les caractéristiques fonctionnelles respiratoires (EFR) des

pneumopathies chroniques interstitielles diffuses

• Connaître les principales causes

• Connaître la stratégie diagnostique initiale devant une

pneumopathie interstitielle diffuse
 PLAN

• INTRODUCTION
• Définition

• RAPPELS ETIOPATHO-ANATOMIQUES
• CLASSIFICATION
• DIAGNOSTIC
• Clinique

• paraclinique :
 PLAN

• SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE
• SYNTHESE DIAGNOSTIQUE
• ETIOLOGIES
• CONCLUSION
INTRODUCTION
 INTRODUCTION:
Définition :
• La définition des PID est histopathologique
• Infiltration diffuse de l’interstitium pulmonaire, des
espaces aériens distaux alvéolaires et
bronchiolaires et des petits vaisseaux par des
lésions :

– soit cellulaires: inflammatoires ou tumorales

– soit non cellulaires: fibreuses, oedémateuses ou
substance anormale
 • Atteinte diffuse
• Typiquement l’interstitium
= tissu conjonctif de soutien du poumon
• Mais aussi :
 alvéoles,
 bronchioles,
 petits vaisseaux
• Parfois autres structures thoraciques :
 plèvre,
 muscles respiratoires,
 cœur,
 cage thoracique
RAPPELS ÉTIOPATHO-ANATOMIQUES
Schéma de l’interstitium pulmonaire

2) Secteur
1)
périphérique Secteur
axial
péribron
cho-
vasculair
e
3) Secteur
intralobulaire
 Correspondance TDM
Fibrose/ MN
sous-pleural
Epaississement
péribronchovasculaire
2) Secteur
1) Secteur
périphérique axial
péribronc
Lignes septales ho-
(Kerley en RX)
vasculair
Réticulations
e
fines IL
3) Secteur
Verre dépoli/ Condensation
intralobulaire

Rayon de miel
(nid d’abeille)
Nodules
 Micronodules (<3-6 mm)
• Définis par leur localisation à l’échelle du lobule
secondaire (et atteinte scissurale)

• Exemple:
micronodules
– Périlobulaire
– Centrolulaire
– Centro et
périlobulaire
CLASSIFICATION
 Classification:

• L’approche diagnostique des PID est très

différente selon qu’il s’agit de :

– PID subaiguës et chroniques (plus de 3 mois

d’évolution)

– PID aigues (verre dépoli/condensations)

 CLASSIFICATION DES PIDC

• L’approche diagnostique des PID est très

différente selon qu’il s’agit de :

– PID subaiguës et chroniques (plus de 3 mois

d’évolution)

– PID aigues (verre dépoli/condensations)

DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC : PDCID

• Faisceau d'arguments • Approche multi-

– Anamnèse disciplinaire
– Signes cliniques
– Pneumologue/Interniste
– Imagerie – Radiologue
– Biologie – Anatomo-pathologiste
– EFR – Chirurgien
– Anatomo-pathologie
– LBA
 DIAGNOSTIC :
Clinique :
SF:
• Dyspnée d’effort, non spécifique, d’apparition progressive
• ± toux sèche
• plus rarement :
crépitants secs, de type Velcro : non spécifiques, parfois circonstance
de découverte
hippocratisme digital : dans toute forme évoluée de PID (fibrose)

• Découverte fortuite sur une radiographie de thorax, un scanner

• Découverte au cours du bilan d’une autre affection (connectivite en

particulier)

• Tableau clinique d’emblée sévère (insuffisance respiratoire aiguë)

 Interrogatoire (+++)

• Terrain (âge, sexe, ethnie) constitue un élément d’orientation essentiel :

o La sarcoïdose débute vers 25-45 ans tandis que la FPI atteint les patients après 60 ans. La sarcoïdose
concerne plus souvent des patients afro-caribéens
• Tabagisme : Un tabagisme important diminue fortement la probabilité de PHS ou de sarcoïdose. L’histiocytose
langerhansienne et la DIP s’observent presque exclusivement chez les fumeurs.

• ATCD de radiothérapie

• ATCD de bacillose pulmonaire

• ATCD de Toxicomanie : Quelle que soit la voie d’administration, les drogues ou leurs produits de coupe (silice, etc
…) peuvent induire des PID aiguës ou chroniques : granulomatoses chroniques (toxicomanies IV)/ bronchiolites
(cannabis)/pneumoconioses (cocaïne)/ hémorragies intra-alvéolaires (cannabis, cocaïne poudre ou crack)/ œdème
pulmonaire lésionnel (héroïne)
 Interrogatoire (+++)

• ATCD Médicamenteux (l’histoire détaillée des prises médicamenteuses est indispensable)

• ATCD de certaines chimiothérapies peuvent induire des fibroses pulmonaires plusieurs années après leur

administration (ex. carmustine).

o utilisés en auto-médication (huile de paraffine, par exemple)

o utilisés en topique (collyres, pommades, gouttes nasales)

o utilisés à visée esthétique (lotions capillaires, préparations magistrales pour lutter contre l’obésité, etc…)

o les médecines traditionnelles ou suppléments diététique

 Interrogatoire (+++)

• ATCD ou Expositions professionnelles et domestiques

o La reconstitution complète de l’histoire professionnelle (curriculum laboris) doit être
méticuleuse et prendre en compte des périodes même brèves et anciennes d’exposition.
Les périodes de latence peuvent être longues.

• L’interrogatoire recherche notamment l’exposition :

o aux principaux agents responsables de pneumoconioses : amiante, silice,
aluminium, métaux durs (cobalt)
o au béryllium (responsable de granulomatoses pouvant simuler la sarcoïdose)
o à des antigènes organiques susceptibles d’entraîner une PHS d’origine animale
(éleveurs d’oiseaux par exemple), bactérienne (actinomycètes du foin humide dans
le poumon de fermier par exemple, huiles de coupe contaminées) ou fungique
(Penicillium des fabricants de fromage ou de saucisson, Aspergillus des systèmes
de climatisation,…)

• ATCD familiaux de PID

• Manifestations évocatrices de maladie systémique (arthralgies, myalgies, syndrome de Raynaud

 EXAMEN CLINIQUE(+++)

L’état général du patient (fièvre, amaigrissement et asthénie : non spécifiques et observés dans de nombreuses

PID.

Signes de connectivites :

o Téguments (lésions cutanées : érythème, sclérose, nécrose)

o Appareil ostéo-articulaire : déficit musculaire ou encore des signes

neurologiques… (connectivites / vascularites).

Certaines de ces atteintes spécifiques peuvent faire l’objet d’une biopsie orientant le

diagnostic (lésions cutanées, muqueuse nasale, adénopathies externes, biopsie musculaire,

etc…) .
 DIAGNOSTIC :
Paraclinique :
Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)

• un trouble ventilatoire restrictif (TVR) pur caractérisé par :

– une diminution de la capacité pulmonaire totale (CPT < 80%))

– une diminution homogène des volumes (capacité vitale) et des débits

(VEMS) avec un rapport VEMS/CV > 70%

• une altération de la fonction « échangeur » du poumon caractérisée par :

– une diminution de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO < 70%

de la valeur théorique, témoin d’un trouble de la diffusion alvéolo-
capillaire

– hypoxémie, souvent absente au repos mais se démasquant à l’effort (test

de marche)
– une désaturation oxygénée (SpO2) au test de marche de 6 minutes
 DIAGNOSTIC :

Paraclinique :

Imagerie thoracique
1) Radiographie de thorax (Technique : face , profil), suggère l’existence d’une
PID en présence d’opacités :
• Parenchymateuses
• non systématisées
• Bilatérales
• ± symétriques
2) Scanner multibarette, pierre angulaire du diagnostic étiologique des
PID sub-aigues et chroniques
 DIAGNOSTIC :
Biologie
La biologie sanguine, à la recherche d’une maladie systémique (sarcoïdose, connectivite, vascularite).

Examens biologiques Signes ou maladies recherchés

formule sanguine syndrome inflammatoire biologique
NFS, CRP hyperéosinophilie, lymphopénie

BNP insuffisance cardiaque

créatininémie insuffisance rénale
dosage des précipitines sériques9 pneumopathies d’hypersensibilité

ECA10 11, calcémie, calciurie sarcoïdose

facteur rhumatoïde, Ac anti-CCP, Ac anti- connectivites
nucléaires, Ac anti-ADN, Ac anti-antigène
soluble de noyau (notamment anti-SSA et
anti-SSB), Ac anti-synthétases
ANCA Vascularite

sérologie VIH pneumonie opportuniste

 DIAGNOSTIC :

lavage broncho-alvéolaire (LBA) :

Réalisé au cours d’une fibroscopie bronchique

Doit faire l’objet d’analyses cytologiques et microbiologiques de routine (de colorations spéciales
pour recherche d’agents opportunistes, de cellules tumorales, de sidérophages, de substance
extracellulaire anormale, ou d’études phénotypiques lymphocytaires).

Fournit des éléments de certitude diagnostique devant la présence : de cellules malignes

d’agents infectieux pathogènes de sidérophages (indice de Golde > 100 signant une hémorragie
alvéolaire)

Fournit des éléments d’orientation étiologique devant une alvéolite (augmentation

harmonieuse de la cellularité totale ou de l’une des populations cellulaires normalement
présentes dans l’alvéole (macrophages, polynucléraires neutrophiles, lymphocytes) ou
l’apparition de cellules normalement absentes (éosinophiles, mastocytes).
 DIAGNOSTIC :

lavage broncho-alvéolaire (LBA) :

Réalisé au cours d’une fibroscopie bronchique

Tableau 4 : éléments d’orientation sur le LBA

Situations Composition du LBA
LBA normal 80 à 90% de macrophages alvéolaires
< 15 à 20% de lymphocytes
< 5% de polynucléaires neutrophiles
< 2% de polynucléaires éosinophiles
6
Alvéolite hypercellularité totale >150.10 /L chez le non fumeur
6
> 250.10 /L chez le fumeur
Histiocytose langerhansienne formule macrophagique. Cellules CD1a +

Sarcoïdose formule lymphocytaire (CD4 + : sarcoïdose)

Pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) formule lymphocytaire (CD8 + : PHS)

Pneumopathies à éosinophiles formule éosinophilique

POC formule panachée

Pneumopathie médicamenteuse formule très variable

Hémorragie alvéolaire aspect rosé, sidérophages

Protéinose alvéolaire primitive aspect laiteux, matériel PAS positif

 DIAGNOSTIC :

Histologie:
Biopsies d’éperons de divisions bronchiques (en endoscopie)
 Diagnostic des processus lymphophiles diffus atteignant la muqueuse bronchique
 sarcoïdose
 lymphangite carcinomateuse
 DIAGNOSTIC :

Biopsies trans-bronchiques (BTB) (en endoscopie)

 Diagnostic de certitude de certains processus infiltrants diffus

 sarcoïdose (stades 2, 3 et 4)
 lymphangite carcinomateuse et C. bronchiolo-alvéolaires
 miliaire tuberculeuse
 Permettent l’étude des bronchioles terminales et des quelques alvéoles adjacentes
 Non contributives et dangereuses dans les autres PID (risque accru de
pneumothorax et
d’hémoptysie)
 DIAGNOSTIC :

Ponction échoguidée par voie endoscopique des adénopathies médiastinales (en

endoscopie)
 Sarcoïdose
 Lymphangite carcinomateuse
 DIAGNOSTIC :

Paraclinique :
Biopsie d’adénopathies médiastinales par médiastinoscopie

 Rendement proche de 100% au cours de la sarcoïdose

 Indiquée si les examens moins invasifs sont négatifs

Biopsies pulmonaires chirurgicales (par vidéothoracoscopie)


Prélèvements portant si possible sur au-moins deux lobes différents


Guidés pour leur siège par le scannert horacique.


Indications :

 après discussion multidisciplinaire

 pour la caractérisation des lésions histopathologiques au cours des PID idiopathiques

 aspect TDM non typique d’une fibrose pulmonaire idiopathique

 impact attendu sur l’attitude thérapeutique

 DIAGNOSTIC :

Prélèvements histologiques extra-thoraciques

Biopsies de lésions extra-thoraciques en cas d’affection systémique (sarcoïdose,

myopathies inflammatoires, vascularite).

Biopsies de glandes salivaires accessoires : utiles au diagnostic de sarcoïdose, de syndrome de

Gougerot-Sjögren ou d’amylose.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE
 RADIOGRAPHIE STANDARD : opacité interstitielle à décrire

• Initial transitoire 90%

– Guérison
– Stade 2: 10%
• Persistance 10%
– Calcifications

Stade 1 : Adénopathies hilaires bilatérales

 • Diminution taille GG
– 24 mois
• Prédominance
sup/moy
• Evolution
– Guérison
– Stade 3: 10%

Stade 2 : ADP hilaires + Infiltrats pulmonaires

bilatérales
 • Tableau inaugural ?
• Evolution
– Guérison
– Stade 4: 30%

Stade 3 : Infiltrats pulmonaires sans adénopathies

 • Lésions irréversibles
– Destruction
– Fibrose rétractile
• Evolution prolongée
– 10% des patients

Stade 4 : Fibrose pulmonaire

 Scanner multibarette
Caractérise :
– les lésions élémentaires
– la lésion prédominante
– leur distribution (apicales/basales, centrales/périphériques, péri-bronchovasculaire)

Évalue en partie la réversibilité des lésions

Objective d’éventuelles adénopathies médiastinales associées

Met en évidence les lésions radiologiques élémentaires :
• directes (nodules / lignes et réticulations / hyperdensités /
épaississement péri-bronchovasculaires / kystes)
• indirectes (bronchectasies par traction, déformations scissurales, perte de
volume)
 Verre dépoli
• Définition
Augmentation brumeuse de la densité pulmonaire avec
préservation de la visibilité des bords bronchiques et vasculaires.
Remplissage partiel des espaces aériens,
l’épaississement interstitiel (par du liquide, des cellules
et/ou de la fibrose), le collapsus partiel des alvéoles,
l’augmentation du volume sanguin capillaire ou une
combinaison de ces facteurs

• Crazy paving
– Lignes non septales intralobulaires et des septa interlobulai-
res épaissis superposés à du verre dépoli, ressemblant à un
pavement irrégulier (carte géographie)
 Verre dépoli

 Sarcoïdose, Bérylliose: adénopathies, MN périlympatiques

 Pneumopathie d’hypersensibilité: lobules clairs, extension >
 70%
Cancer bronchiolo-alvéolaire: condensations, MN

 Pneumopathie médicamenteuse
 Lymphangite carcinomateuse
Données cliniques ++
 Pneumopathie interstitielle desquamative
 Maladie de Wegener
 Syndrome de Churg-Strauss
 Pneumopathie chronique à éosinophiles
 Pneumopathie intestitielle nonspécifique, connectivite
 Fibrose pulmonaire idiopathique
 Pneumopathie interstitielle lymphoïde, Syndrome de Goujerot-Sjögren
 …

Martin SG. Eur Radiol 2010;20(6):1297-310.

Verre dépoli (VD)
Crazy paving: protéinose alvéolaire

Rossi SE. Radiographics 2003; 23(6):1509-19

 Condensation(s) alvéolaire(s)
• Définition
– Augmentation homogène de l’atténuation pulmonaire
quiefface les bords des vaisseaux et des parois des voies
aériennes

• Caractérisation
– +/-multiple
– Bronchogramme aérique
– Anomalies de densité
– Signe du halo inversé (signe de l’atoll)
• Opacité focale en verre dépoli entourée d’un cercle
plus ou moins complet de condensation
• Pneumonie organisée
 Condensations(alvéolaires)
Diagnostic
(7 diag. principaux)
Sarcoïdose
Connectivites
DM/PM, Sjogren, PR
Adénocarcinomes à différenciation bronchiolo-alvéolaire
Lymphome
Pneumonies organisées
P. médicamenteuses

P. éosinophiles
Autres (n<3)
Churg and Strauss, Amylose, P. radique, Silicose, Bérylliose, Wegener, Crohn, FPI

G DION
ersé: pneumonie organi
 Ex : fibrose pulmonaire
• Distorsion architecturale caractérisée par
– Déplacement anormal de bronches, vx, scissures ou septa
– Perte de volume
• Bronchectasies ou bronchiolectasies de traction
– Dilatation irrégulière bronchique ou bronchiolaire causée
par la fibrose pulmonaire retractile rétractile
• +/- rétic. intra-lobulaires
• Rayon de miel
– T. pulmonaire détruit et fibreux contenant de nombreux
espaces aériens kystiques avec une paroi fibreuse
– Maladie pulmonaire terminal
– Fibrose pulmonaire idiopathi
•

FIBROSE PULMONAIRE
 Rayon de miel
• Pas de définition consensuelle
• Difficultés diagnostiques
– Bronchectasies de traction
– Emphysème

Watadani T. Radiology 2013

 Figure 16 : Histiocytose langerhansienne se traduisant par l’association de kystes, de nodules
pleins, de nodules « troués » et de lésions de destruction parenchymateuse de
forme
aléatoire émanant de la confluence de kystes, épargnant l’extrême base du poumon.

Figure 17 : lesions microkystiques décrivant un aspect en « rayon de miel » au cours d’une

fibrose pulmonaire idiopathique

Figure 18 : Bronchectasies « par traction » au cours d’une fibrose pulmonaire idiopathique

 Opacités linéaires et réticulées
 Réticulations septales = atteinte périlobulaire
 Epaississement septal lisse et régulier
 Obstacle veineux ou lymphatique
• œdème interstitiel, maladie veino-occlusive
 Maladies de surcharge
• amyloïdose, Nieman-Pick, Chester-Erdheim
 Epaississement nodulaire (signe du septum perlé)
 Atteintes lymphatiques : sarcoïdose, LK, sarcome de Kaposi,
 Rares cas de lymphomes, d’amylose pulmonaire
 Epaississement septal fibreux (distorsion, taille variable)
 Fibrose pulmonaire de sarcoïdose
 Fibrose périphérique à prédominance basale (idiopathique, de
connectivite ou d’asbestose)
 Réticulations: lignes septales
 LK, œdème pulmonaire, autre (hémorragie, protéinose alv.,
sarcoïdose, infection: PCJ, PINS, amylose…)
 Nodules, micronodules
 Micronodules < 3-6 mm
 MN centrolobulaires : bronchiolaires ou artériolaires
 Aspect d’arbre en bourgeon
• Bronchiolites infectieuses, inflammatoires
 Bronchiolites des PID (MN flous)
• BR du fumeur, PHS subaigue, connectivites (?)
 MN artériolaires rares
• Hémorragie alvéolaires, vascularites, injection de talc,
hypertensions pulmonaires
 Nodules, micronodules
 Micronodules lymphatiques (+/- nodules)
 Sarcoïdose
 Lymphangite carcinomateuse (lignes + nodules)
 Autre: sarcome de Kaposi, lymphomes, pneumoconiose du
mineur de charbon, d’amylose pulmonaire
 Micronodules hématogènes
 Miliaires tuberculeuses (<3 mm), virales et carcinomateuses
 Répartition en amas (cluster)
 Granulomatose: sarcoidose, BK
Micronodules (MN)
 Nodules, micronodules
 Sarcoidose
 MN: atteinte scissurale, regroupements en
amas
 N: signe de la galaxie
 Adénopathies hilaires et médiastinales centrales
Figure : Miliaire tuberculeuse : micronodules (< 3 mm) à contours nets, de distribution diffuse dans
le parenchyme pulmonaire. De gauche à droite et de haut en bas : radiographie de
thorax, même cliché, zoom sur le lobe inférieur droit , scanner thoracique, coupe
en
fenêtre parenchymateuse ; comparaison au même niveau de coupe d’un poumon
droit normal avec l’aspect de la miliaire de ce patient
 Autres définitions
• Piégeage (trappage) aérique

– Rétention d’air dans le poumon au-delà d’une obstruction

(habituellement partielle)

– Expiration = plages pulmonaires d’atténuation moins

augmentée que normalement et sans réduction de volume

– Peut être suspecté en inspiration

• Atténuation en mosaique
– Mosaïque de régions d’atténuations différentes qui peut

représenter une maladie interstitielle hétérogène, une

maladie oblitérante (constrictive ou proliférative) des

petites voies aériennes ou une maladie vasculaire occlusive

– « Head cheese »: 3 densités

– Perfusion en mosaique: oligémie (raréfaction vasc.) dans

les territoires hypodenses
Piégeage aérique: pneumopathie
d’hypersensibilité

Inspiration

Expiration
 Images évocatrices

Calcifications en
coquille d’oeuf Signe de la galaxie
 Images évocatrices: Stade IV

Distorsion +/- Masses de fibrose

bronchique
Images évocatrices: Stade IV

Opacités linéaires
Rayon de miel
SYNTHESE DIAGNOSTIQUE
 SYNTHESE DIAGNOSTIQUE

La démarche diagnostique doit être méthodique et graduelle, en

évoquant en premier lieu les PID les plus fréquentes ou tout au moins

celles qui nécessitent des mesures rapides (œdème pulmonaire,

infections, prolifération tumorale, poumon médicamenteux, sarcoïdose).

La complexité du raisonnement face à une PID justifie que la très

grande majorité des cas fasse l’objet d’une discussion multidisciplinaire.

 SYNTHESE DIAGNOSTIQUE
Figure 3: schéma diagnostique des PID sub-aiguës et chroniques
histoire clinique (expositions environnementales,
professionnelles et médicamenteuses) examen
diagnostic
clinique (signes de connectivite…) examen paraclinque
( Rx thorax,scanner thoracique en haute résolution
biologie sanguine

pas de diagnostic

fibroscopie bronchique avec LBA

+ biopsies bronchiques (si suspicion de diagnostic
sarcoïdose ou
de lymphangite carcinomateuse)

en fonction du scanner et des hypothèses

diagnostiques
pas de diagnostic
biopsies trans-bronchiques diagnostic
biopsies d’ADP
médiastinales
biopsie
pulmonaire diagnostic
chirurgicale*
ETIOLOGIES
Tient compte:

Clinique?
Paramétrage technique ?
Lésions élémentaires ?
Lésion principale (caractéristiques)?
Topographique (à l’échelle du poumon/lobule)?
Lésion associées (thoraciques/extrathoraciques)?
Diagnostics TDM (max 3) ?
Intégration des Données cliniques
Approches multidisciplinaire
Diagnostic etiologique
Sévérité
Suivi
• L’approche diagnostique des PID est très
différente selon qu’il s’agit de :

– PID subaiguës et chroniques (plus de 3 mois

d’évolution)

– PID aigues (verre dépoli/condensations)

 Tableau 5 : les PID subaiguës et chroniques, démarche diagnostique en évoquant en 1er lieu les PID qui nécessitent des mesures rapides

Œd. Pulm. Cancer Tuberculose Médicaments PHS PC Sarcoïdose FPI Connectivites PINS
Agent causal Surcharge hémo- Métastases (LK) BK Tout est possible Ag organiques Particules Signes extra Non connu Dysimmunitaire Non connu
Mécanisme dynamique- Primitif  oiseaux minérales respiratoires
 ADL  bactéries 
 LP  moisissures amiante
Terrain HTA Cancer connu Contage Quelle que soit la Exposition  silice
Curriculum Hippocratisme Signes extra-
Anamnèse Coronaropathie ATCD cancer AEG durée Chronologie laboris digital respiratoires
Clinique Valvulopathie hémoptysie  Amiodarone Crépitants secs  PR
mitrale AEG  Méthotrexate Exposition bases 
 Béta-bloquant  durée sclérodermie
Bronchorrhée  etc …  délai  Lupus
(ADL)  vascularite
g

Eléments ECG Biopsies Expectoration Sérodiagnostic Anapath Bilan étiologique Anticorps Bilan
du BNP  site extra pulm  ex direct  Poumon  site extra pulm négatif spécifiques étiologique
diagnostic écho  BEB (LK, LP)  culture d’éleveur (ADP, BGSA) négatif
cœu  BTB (LK,  BTB d’oiseaux  BEB
r LP,ADL)  Poumon  BTB
de ADP médiasti-
fermier nales
Echo-
LBA endoscopie
Médiastino
Imagerie Péri-hilaire LK TPC (LS) condensations Micro-nodules Silicose LBA
Nodules, Réticulations réticulations verre dépoli
 nodules  nodules verre dépoli centro-  nodules (LS) micronodules de Bronchectasies hyperdensités réticulations
 réticulations  infiltrats lobulaires flous  masses (LS) distribution rayon de miel bronchectasies bronchectas
 excavation épancht (LS)  ADP calcifiées lymphatique (LS) (bases et sous ies
ADL, LP MT pleural verre Asbestose ADP pleural) épargnant
 hyperdensités  micronodules dépoli (LS)  réticulations Hyperdensités l’extrême
diffus et Distorsions périphérie
profus bronchiques du poumon

Légende : FPI = fibrose pulmonaire idiopathique; PINS = pneumopathie interstitielle non spécifique; LBA = lavage broncho-alvéolaire ; BNP = brain natriuretic
peptide ; PHS = pneumopathies d’hypersensibilité ; PC = pneumoconioses TPC = tuberculose pulmonaire commune ; MT = miliaire tuberculeuse ; LK =
Lymphangite carcinomateuse ; ADL =adénocarcinome lépidique; LP = lymphome pulmonaire ; BTB = Biopsies trans-bronchiques ; BEB = Biopsies d’éperons-
bronchiques ; BGSA = biopsies de glandes salivaires accessoires ; PR = polyarthrite rhumatoïde ; LS = lobes supérieurs
CONCLUSION
 CONCLUSION :
Peut on classer toutes les pneumopathies chroniques

interstitielles diffuses en scanner?

Paramétrage technique ?
Lésions élémentaires ?
Lésion principale (caractéristiques)?
Topographique (à l’échelle du poumon/lobule)?
Lésion associées (thoraciques/extrathoraciques)?

Diagnostics TDM (max 3) ?

Intégration des Données cliniques
Approches multidisciplinaire
Diagnostic
Sévérité
Suivi
MERCI DE VOTRE AIMABLE ATTENTION