FRACTURAS

FRACTURAS
• FRACTUS ruptura del tejido óseo por aumento de la distribución interna de
fuerzas o cargas que un cuerpo sólido pueda soportar.
• Solucion de continuidad de los elementos que comforman al hueso como organo

• FISURA interrupcion que desplaza fragmentos oseos por integridad conservada

del periostio

• +fuerza de la resistencia
FRACTURAS
Clasificación de
las fracturas.
etiologia
2.-Por Su localizacion
Lesion traumatica de la línea de crecimiento
Por Su patogenia
Por Su trazo y numero de fragmentos
Fracturas intraarticulares
Fractura por desplazamiento
Tipos de desplazamientos
• CLÍNICA GENERAL
• antecedentes inmediatos

• violencia de intensidad

• traumatismos de alta y de baja energía

Clasificacion de fracturas expuestas
Gustilo y Anderson
 I. Fase inflamatoria
Fases de la curación
de la fractura: II. Fase de reparación
III. Fase de remodelado.
Consolidacion secundaria (indirecta)
 CONSOLIDACION
• Proceso reparador de fracturas osificación

• Mismos pasos de reparación sin cicatriz

• CURACIÓN IDEAL reconstrucción en posición anatómica de las corticales interrumpidas

• Epífisis reconstrucción anatómica.

 FASE INFLAMATORIA
FASE DE HEMATOMA
• Inmediatamente después de producida la fractura
• Interrupcion de los vasos nutricios y venas centromedulares
• HEMORRAGIA PROFUSA medular trazo de fractura partes blandas espacio
cortical/periostio desplazamiento interfragmentario
• COAGULA redes de fibrina guía para las células mesenquimales que proliferan a continuación.

• necrosis celular liberación de mensajeros celulares + factores de crecimiento + citoquinas.

 FASE INFLAMATORIA
• PROSTAGLANDINA E2 proliferación fibroblástica y osteoblástica.

• FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE 0 (TGF-0) macrófagos activos y desgranulación de las

plaquetas concentración máxima segunda semana por síntesis local en células mesenquimales
indiferenciadas, condrocitos y preferentemente en osteoblastos activos.

• FACTORES DE CRECIMIENTO INSULÍNICO (IGF) I Y II fase inicial proliferación y síntesis proteica de
los osteoblastos tiempo de acción es mayor que el del T G F -0 .

• PROTEÍNAS MORFOGÉNETICAS ÓSEA (BMP) familia del TGF-p proteína inductora de osteogénesis
liberada en la zona fracturaría en el momento del traumatismo puesta en marcha del callo de fractura.

• FACTOR DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN (GDF) 8 inhibidor de la miogénesis línea

osteogénica y condrogénica inhibiendo la diferenciación miogénica.
 FASE INFLAMATORIA
• FASE DE PROLIFERACIÓN CELULAR

• aparición de un tejido de granulación

• invade la zona del hematoma y rodea los fragmentos óseos extendiéndose hacia las partes blandas

• proliferación celular + neoformación capilar.

 FASE INFLAMATORIA
• CÉLULAS PERIOSTALES Y MEDULARES 6h de producido el traumatismo capa cambial del periostio máximo a las
72h declinan hasta el séptimo día
• respuesta celular mesenquimales tardía.
• Acúmulo celular máximo en torno al foco de fractura disminución paulatina callo periostal en forma de huso

• CÉLULAS MESENQUIMALES INDIFERENCIADAS partes blandas adyacentes área de fractura diferenciándose en

fibroblastos, condroblastos y osteoblastos.
• 1 ) células mesenquimales capas cambiales del periostio y del endostio vía osteoblástica
• 2 ) las células mesenquimales indiferenciadas pluripotenciales áreas muscular y perivascular diferenciación cartilaginosa y
ósea.
• neoformación vascular capilar periostal sitios más alejados de la fractura angiogénesis es más lenta en la zona de mayor
proliferación celular
• primera zona de restablecimiento de continuidad entre fragmentos fracturados en la capa perióstica más externa

• Hacia la tercera semana el callo periostal se ha completado y hay una primera fase de unión que aún es elástica y fácilmente
destruible.
 FASE REPARATIVA
• FASE DE DIFERENCIACIÓN CELULAR
• Masa celular formada por la proliferación de elementos mesenquimales indiferenciados diferenciar en diversos
sentidos
• CONDICIONES MECÁNICAS A LAS QUE ESTÁN SOMETIDOS LA FRACTURA Y EL CALLO BLANDO
• falta de movimiento interfragmentario y/o su compresión inducen la formación de hueso trabecular embrionario
• Compresión intermitente del trazo, cartílago y/o inestabilidad tejido fibroso.
• OXIGENACIÓN Pp02 >30mmHg zonas vascularizadas regeneración directa hueso si las condiciones
mecánicas son adecuadas áreas avasculares se diferencian hacia cartílago.
• nivel medular mayor vascularización arteria nutricia formación de hueso trabecular invasión a la línea de
fractura unión al callo opuesto restablecimiento de la circulación arterial y venosa medular.

• Tercera semana pueden diferenciarse varias zonas del callo

• Zonas alejadas del trazo canal medular muestra neoformación ósea directa hueso trabecular
• Zona del callo externo perifracturario tejido cartilaginoso callo blando
 FASE REPARATIVA
• FASE DE OSIFICACIÓN
• Inicio temprano si las condiciones mecánicas se mantienen.
• Cartílago adyacente al hueso trabecular periostal condrocitos hipertróficos y una banda de
cartílago calcificado invasión vascular y osificación posterior

• Monocitos y células multinucleadas invaden y reabsorben cartílago calcificado desaparición

centrípeta callo duro

• Activación de células clásticas a partir de osteoblastos por la activación de la osteoprotegerina y el

activador de los receptores RANKL, que estimulan la fusión de las células mononudeadas en
osteodastos
 FASE DE REMODELACION
• FASE DE REABSORCIÓN
• Lenta
• Curacion dinámica
• Reabsorción de los callos periostal y medular y de las corticales necróticas

• Reabsorción selectiva y permitir en los niños la remodelación de los defectos en los ejes
diafisarios consolidados en mala posición
• Fase inflamatoria colágeno tipo 3
• Fase cartilaginosa segunda y cuarta semanas colágeno tipo 2 tipo 1
 FASE DE REMODELACION
• CARACTERÍSTICAS MECÁNICAS DEL CALLO

• resistencia a la elongación es diferente en cada período.

• Fase inicial gran movilidad interfragmentaria tejido de granulación neoformado elongación 100% de su
longitud

• La resistencia del callo aumenta proporcionalmente a su radio

• aumento de volumen del callo al incrementarse R, hace que su rigidez y estabilidad sean mayores

• Tejido cartilaginoso neoformado presenta una tolerancia del 10% a la elongación,

• Antes de la rotura, el hueso sano tolera solamente una elongación del 2 %.

 FASE DE REMODELACION
• Osteosíntesis callo modificable
• REDUCCIÓN ANATÓMICA disminuyendo el espacio interfragmentario al mínimo.
• mayor estabilidad interfragmentaria posible.
• Condiciones menos ideales más fragmentos con mayor espacio entre ellos y/o menor rigidez
del sistema de osteosíntesis empleado

• Callo externo volumen y la rigidez adicionales óseo o cartilaginoso y óseo consolidación

osteónica secundaria
 FASE DE REMODELACION
• TIEMPO DE CONSOLIDACIÓN
• Es diferente en el hueso esponjoso y en el cortical
• Niños siempre es menor y en los adultos.
• Progresión radiografías
• Retraso de consolidación si tarda mas de 3 meses
• Mas de 6 meses pseudoartrosis

• CRITERIOS DE CONSOLIDACIÓN
• Fractura está consolidada segmento estable, no existe dolor a la carga ni movilidad anómala del
foco (movilidad que no siempre es fácil de valorar).
• fracturas epifisometafisarias la consolidación es más difícil de valorar y, junto con los datos clínicos,
en las radiografías se puede observar la regularización de la cortical y una trabeculación uniforme,
con desaparición del trazo de fractura
 FASE DE REMODELACION
• FRACTURAS DIAFISARIAS

• Tratadas con fijadores externos o clavos endomedulares

• ENSANCHAMIENTO DE LA LÍNEA DE FRACTURA, debida a la reabsorción de los extremos óseos por necrosis
osteocitaria.

• INICIO DEL CALLO PERIÓSTICO similar al triángulo de Codman y con el que no se puede confundir

• EL ESPACIO ENTRE LA OSIFICACIÓN SUBPERIOSTAL Y LAS CORTICALES SE VA RELLENANDO DE

HUESO

• Primeras fases aspecto difuminado denso, trabecular aspecto cortical.

 FASE DE REMODELACION
• CONSOLIDACIÓN PER PRIMAM
• Fracturas tratadas por osteosíntesis a compresión con reducción y estabilización perfecta de los fragmentos
• no aparece callo periostal, y la reconstrucción de las corticales tarda mucho tiempo en objetivarse.

• LABORATORIO
• Reabsorción y formación ósea serie de marcadores cuyo análisis representa una guía de la evolución del callo.
• MARCADORES DE REABSORCIÓN ÓSEA telopéptidos C y N, terminal del colágeno de tipo 1
• El primero aumenta a partir del tercer día y alcanza su máximo crecimiento 2 semanas después de una fractura de tibia, nivel que se mantiene hasta las 24 semanas
• La piridinolina y la desoxipiridinolina siguen una pauta parecida

• ENZIMAS DE REABSORCIÓN ÓSEA fosfatasa ácida tartrato resistente y la catepsina K aumentan después de 1 semana y se mantienen elevadas hasta 6 meses tras
la fractura.

• MARCADORES DE FORMACIÓN ÓSEA

• telopéptido N terminal del colágeno de tipo 3 (tejido de granulación) máximo a las 2 semanas de la fractura
• vuelve a valores normales antes de que haya evidencia radiográfica de consolidación
• niveles de osteocalcina y del telopéptido N terminal del colágeno de tipo 1 siguen un ritmo parecido, de modo que alcanzan su máximo a las 12 semanas de la fractura y
se mantienen hasta la 24.
• La fosfatasa alcalina ósea alcanza un máximo a las 4 semanas y se mantiene así hasta pasado 1 año, si bien sus niveles persisten elevados en los casos de seudoartrosis.
 DIAGNOSTICO
• RADIOGRAFÍAS
• primer paso después de un traumatismo
• miembro lesionado en su totalidad (de articulación a articulación)
• AP y lateral
• Fisuras y fracturas sin desplazar no visibles esperar reabsorción de los extremos
• Duda diagnóstica repetirse estudio radiográfico entre 3 y 5días
• proyecciones oblicuas + AP + lateral desplazamientos,
• Osteoporosis pérdida de entre el 30 y el 40% de la densidad ósea.
 DIAGNOSTICO
• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• TC multicorte
• Exploración inicial en los politraumatizados
• Reconstrucción 3D fracturas vertebrales, epifisarias

• RESONANCIA MAGNÉTICA
• estudio de lesiones capsuloligamentosas
• Fracturas del cuello femoral o lesiones traumáticas de las epífisis cartilaginosas poco o nada osificadas de los niños.

• ECOGRAFÍA
• segunda exploración en lesiones epifisarias de niños
• fases de osificación limitada de las mismas
Complicaciones y secuelas de las fracturas.
Complicaciones
 Evaluación Local
1. Cubrir con apósitos estériles e inmovilizar
2. Aseo quirúrgico
3. Cierre de la herida
4. Estabilización de la fractura
5. Fijación
 Tratamiento
REDUCCION Reducción manual: Bajo
Definición: Es la corrección de los anestesia, se realizan
desplazamientos.
maniobras para corregir los
desplazamientos, sin abrir el
foco de lesión (fractura o
luxación).
Concepto básico: "se reduce el Tracción continua: Con este
fragmento distal hacia el procedimiento la tracción y
proximal y no a la inversa". La contra tracción deben
maniobra que con más realizarse durante horas o días.
frecuencia se utiliza se basa en
una tracción del fragmento
distal y una contra tracción en
el proximal.
Principios en el tratamiento de
una fractura.