Structura

intestinului subtire
Mucoasa
- epiteliu/memb bazala
- glande,
- vase limfatice

Musculara mucoasei Strat submucos

- miofibroblste, nervi, - plex Meisner, vas
cel inflamatorii fibre de colagen

Seroasa
Musculara mucoasei
fibre circulare, fibre longitudinale
- plex Auerbach
Mucoasa normala a intestinului
subtire
Vilii

Submucoasa cu glande Brunner

 MUCOASA NORMALA
A COLONULUI

Celule
goblet

Cripte
Lieberkuhn
Tesut
limfoid
atasat
mucoasei
BOLILE INFLAMATORII
INTESTINALE
(RCUH SI BC)
 RECTOCOLITA ULCERO-
HEMORAGICA
Boala inflamatorie nespecifica, cronica
idiopatica caracterizata prin:
‫ ٭‬afectarea rectului si colonului
‫ ٭‬diaree cu rectoragie
‫ ٭‬evolutie ondulanta
 BOALA CROHN

Boala inflamatorie nespecifica, cronica

idiopatica caracterizata prin:
‫ ٭‬localizare ileala
‫ ٭‬prezenta granulomului
‫ ٭‬interesarea in prof. a peretelui

‫ ٭‬clinic : stenoze si fistule

 ETIOPATOGENIE

OBSCURĂ!

1. Consideraţii genetice
■ multiple gene implicate  subgrupe clinice de RUH şi BC
■ diverse alele ale HLA pot juca un rol în extensia şi manifestările
extra digestive (artrite, uveite)
RCUH DR2

BC DR5
■ rudele de gradul întâi au diminuată funcţia de barieră a epiteliului
digestiv
2. Consideraţii imune

Toleranţa imună = stare fiziologică de inhibiţie a sistemului imun

mucosal faţă de antigenele alimentare şi ale florei intestinale
comensale.
Mecanismele prin care este păstrată această neresponsivitate sunt
neînţelese dar se presupune că toleranţa imună este scăzută în BIC

3. Consideraţii inflamatorii
etio?
CD4+normale secreta
citokine antiinflam: IL10,
TGF
cascadă de
mediatori ai
CD+4 in bolile inflam intest inflamaţiei extinderea
secreta citokine răspunsului
proinflam:Il1,IL6,TNF:
fibrogeneza, activarea IL1
fatorului vWb IL6 BIC
echilibru pro/anti inflamaţie
TNF dezechilibru pro/anti inflamaţie
4. Factorii exogeni
Mycobacterium Paratuberculosis
a) etiologie infecţioasă Paramixovirus NU
(directă) Helicobacter speciae
Salmonella, Shigella rol de iniţiere al
b) etiologie infecţioasă Bacteroides răspunsului inf.
(trigger) Lactobacillus sp.
care nu mai poate fi
controlat

c) factori psihosociali

► stressul psihic contribuie la declanşarea exacerbărilor

► trăsături de personalitate caracteristice (?)
 pancolită 20%
MORFOPATOLOGIE
(în dinamică)
colită stângă 25%

Întinderea
leziunilor

rectosigmoidită
rectită 50%

1. În faza acută activă

MACRO-ENDO
! leziuni limitate la mucoasă
edem şi hiperemie
fără desenul vascular normal
friabilitate exagerată (sângerează la endoscop)
suprafaţă granulară, fără luciu
eroziuni şi ulceraţii superficiale
 MICROSCOPIC
! leziuni limitate la mucoasă rar submucoasa superficială
a) alterarea arhitecturii glandulare
► glandele pierd paralelismul
► se ramifică şi se contorsionează
► se scurtează subţierea mucoasei
b) depleţia celulelor caliciforme
► apar celule cuboidale sau aplatizate
► cu limfoplasmocite
- difuz în stratul superior al laminei propria
c) infiltratul - organizat în noduli limfoizi sau benzi
inflamator
► cu PMN în cripte profund = abcese criptice

semnul de actvitate al bolii

≠ cu colitele infecţioase unde PMN superficial şi în lumen
RCUH
 2. În faza subacută !remisia clinică precede
remisia histologică
MICROSCOPIC
coexistă ulceraţia epiteliului cu procesele reparatorii, regenerative
scade infiltratul inflamator
dispar abcesele criptice
reapar celulele caliciforme pseudopolipi
 3. În faza de acalmie

MACRO-ENDO : normal sau cvasi-normal

MICRO: ►scurtarea, rărirea şi deformarea glandelor
► discret infiltrat limfoplasmocitar focal (NU PMN)

4. După evoluţie foarte lungă (zeci de ani)

MACRO : ► intestinul se scurtează, se îngustează, se dehaustrează

MICRO : ► infiltrat inflamator cronic “microcolie”
► creşte numărul de foliculi limfoizi
► depleţie parcelară, permanentă, de celule caliciforme
► îngroşarea m.m.
 MODIFICĂRI SPECIFICE MORFOLOGICE
(după Morson)

1. Boala interesează în primul rând rectul şi sigmoidul

2. Extinderea leziunilor are loc proximal (centripet)
rectită rectosigmoidită rectocolită subtotală pancolită
10% şi ultima ansă
ileală

3. Modificările patologice sunt continui (nu există

delimitare netă între zona normală şi cea afectată).
4. Modificările inflamatorii se atenuează treptat spre zona
normală.
5. Intensitatea leziunilor variază devenind tot mai mare
spre segmentele distale (centrifug).
6. Normalizarea histologică apare după 1-3 luni după
remisie clinică.
TABLOUL
CLINIC
 TABLOUL CLINIC
SIMPTOMATOLOGIE

Diareea: -accentuată în formele extinse, inclusiv nocturnă

-medie în cele localizate
4/5 !-formele exclusiv rectale constipaţie (rectită hemoragică)
-tenesme

Rectoragia: - apare la fel de frecvent ca diareea şi

- poate fi primul simptom

3/5 Durerile abdominale: - absente în formele uşoare

- intense în formele grave

Alte simptome : -inapetenţă, greaţă, vărsături, tahicardie, febră

 EXAMENUL OBIECTIV

Examenul abdomenului:
► fără modificări în formele uşoare
► sigmoid şi descendent palpabile (coardă colică) în cele medii
► megacolon toxic distensie ½ sup abdominală
timpanism
silenţium auscultator
iritaţie peritoneală (perforaţie)

Examenul scaunului: nr, volum, aspect

► forme uşoare/medii: semiformat, păstos, puţin puroi şi sânge
► formele severe: lichide cu mult puroi şi sânge
► rectite este învelit în sânge

! Tuşeul rectal: primul examinator va exclude un cancer rectal

 EXPLORĂRI PARACLINICE

I. II.
Examenul endoscopic + biopsie = prima etapă de diagnostic

►rectosigmoidoscopia este suficientă în puseu

► colonoscopia totală
risc de → în remisiune apreciază extinderea leziunilor
perforaţie → screening pt cancerul colorectal
în puseu
► semiologia endoscopică.... vezi morfopat.
 III. Examenul Radiologic = irigoscopie
(contraindicată în puseul sever)
a) iniţial: congestie a mucoasei sau normal
b) edem: ştergerea haustrelor, diminuarea calibrului,
ÎN DINAMICĂ

relief neregulat, granular

c) ulceraţii: spiculi marginali, contur dinţat
“buton de cămaşă” ulcere profunde
dublu contur
d) faza de rezoluţie: pseudopolipi fără alte modificări
e) după evoluţie îndelungată: dehaustrare completă,
calibru redus, distensibilitate redusă,
unghiurile colonului rotunjite.

microcolie
 EXAMENE DE LABORATOR
■ Semne de inflamaţie acută nespecifică prezente
(VSH, α1 α2 globuluinele, PCR)

■ Hematologic
hiperleucocitoză (infecţii)
anemie uşoară
trombocitoză (indice de gravitate peste 600.000/mm3)

■ Markeri serologici:
p-ANCA (ac. împotriva citoplasmei neutrofilului, cu dispunere perinucleară)
 60-70% RCUH (5-10% BC)
 rudele de gr.I 5-15% (2-3% pop gen)
 antigenii specifici nu se cunosc (posibil histone)
 diferiţi de p-ANCA din vasculite
 asociaţi cu pancolita şi cu evoluţii severe
 ASCA (ac. împotriva Saccharomyces Cerevisiae)
 îndreptaţi împotriva secvenţei de manoză din peretele drojdiei
 60-70% în BC (10-15% RCUH)
 5% in pop gen
combinaţia p-ANCA/ASCA
p-ANCA +
ASCA -
97% specificitate pt RCUH p-ANCA -
97% specificitate pt BC
ASCA +

GABs anticorpi împotriva celulelor mucipare (goblet cell)

39% RCUH şi 30% în BC nu diferenţiază

PABs anticorpi împotriva celulelor acinare pancreatice

 EVOLUŢIE

Evoluţia puseului
(după Troelove şi GRADE DE SEVERITATE
Wittis)
1. UŞOARE MEDII SEVERE
C NR.SC. <4 4-6 >6
R
I TEMP < 37,5° > 38°
T
E VSH < 30 > 30
R
I PCR
I ↑ ↑↑ ↑↑↑
 Forme clinico-evolutive
2.
RCUH cronică, intermitentă
= alternanţa imprevizibilă a puseelor cu
60% remisiunile, cu durate variabile fiecare
infecţii
►se caută factori declanşatori ai atacului stress
AINS

Forma cronică continuă

= faza activă, deşi liniştită, persistă peste 6 luni
30%
► remisiunea nu este niciodată completă

Forma acută fulminantă

= debut brusc, febril, aterarea stării generale, scădere G
10%
► frecvent dilataţie acută toxică trat. ch.
 COMPLICAŢII
A. locale
1. Dilataţia acută toxică a colonului
(megacolonul toxic)
apare mai ales la primul puseu, în
formele fulminante, trebuie recunoscută
rapid, are doar sancţiune ch.
2. Perforaţia colonului
►± megacolon toxic
► cea mai frecv.cauză de deces
3. Hemoragii masive:
► rare
4. Supuraţii perianale, rectale
► rare, consecinţa manevrelor medicale
5. Stenoze
► rare, după ani mulţi de evoluţie
6. Cancerul de colon
6.Cancerul de colon 30 X mai υ decât în pop gen
10 ani mai devreme
pancolite
evoluţie > 10 ani
►factorii de risc debut la vârstă tânără
primul puseu sever
forme cronice continui
► profilaxie screening colonoscopic peste 10 de boală
cu colectomie
B. generale
artrită colitică
manifestări articulare spondilită colitică

eritem nodos gambier

stomatită aftoasă
manifestări hepatice colangită sclerozantă sec

tromboze venoase trombocitoză + hipercoagulabilitate + stat la pat

 DIAGNOSTIC POZITIV
confirmarea bolii
Diagnostic de suspiciune: clinic
topografia leziunilor
Diagnostic de confirmare: endo+histo
forma clinico evolutivă
Diagnostic complet
faza de puseu sau remisiune
gradul de severitate
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL complicaţii
1. Diareile sanghinolente infecţioase shigella, entamoeba histolitica, clostridium difficile
coproculturi

2. Boala Crohn
3. Cancerul colorectal
4. Rectoragiile din hemoroizi şi fisuri anale
5. Colita ischemică
cu polipi sângerânzi
6. Polipoza colonică dificil din cauza pseudopolipilor din RH
7. Colonul iritabil
 A . TRATAMENTUL
puseului

1. Repausul la pat necesar în puseele severe şi moderate

sau cele uşoare şi prelungite
2. Regimul alimentar mese reduse cantitativ şi frecvente
fără lapte, brânzeturi fermentate, celulozice
dietă hiperproteică 2g/Kgcorp/zi
dietă hipercalorică 3000 Kcal/zi

3. Nutriţia parenterală în puseele f. severe

4. Psihoterapia

5. Tratamentul medicamentos
 5. Tratamentul medicamentos

I. Puseul sever

► corticosteroizii
pe cale parenterală, perfuzii: - HSHC + ACTH sintetic
- prednisolon
în clisme (absenţa tenesmelor): - HSHC, prednisolon
- budesonid (Entocort®)
trecerea la preparatele orale se face odată cu primele
semne de ameliorare şi în funcţie de toleranţa digestivă
► antibiotice: doxiciclina, tobramicina
► heparina: profilaxia trombozelor

Dacă evoluţia nu este favorabilă după 14 zile de tratament

! ciclosporină 4 mg/kgc/zi i.v.

Dacă în continuare nu se remite colectomie
 II. Puseul moderat sau uşor ac. 5 aminosalicilic
+
sulfapiridină
► corticosteroizii: oral şi local în clisme

► sulfasalazină (Salazopyrin®) 3-4g/zi în 2-4 prize

sau 5-ASA 2g/zi ( ac. 5 aminosalicilic = compusul activ din sulfasalazină )
+ sau mesalazina (Salofalk®) cu eliberare lentă
sau olsalazina (două molecule de 5-ASA)

III. Forma cronică continuă

se începe cu prednison/prednisolon 40mg/zi oral
după 14 zile se trece la adm iv de doze↑ asociate cu ACTH im
apoi imunosupresoare cel puţin 6 luni
azathioprină 2mg/kgc/zi (6-mercaptopurină 1,5 mg/kgc/zi)
deoarece efectul lor apare după circa o lună se menţine
tratamentul cu corticozi toată această perioadă
 B . PREVENIREA PUSEELOR
menţinerea remisiunii
1. Tratamentul adecvat al primului puseu
►corticosteroizii întotdeauna
► doze suficiente
► 1-2 săptămâni după normalizarea scaunului
► asociat cu sulfasalazina înaintea sistării
2. Tratamentul de fond propriu-zis
► derivaţi sulfamidici 1-2 g/zi un an după puseu moderat
toată viaţa după puseu sever
C . TRATAMENTUL CHIRURGICAL
dilataţia acută
perforaţie
► colectomie
supuraţii perianorectale
puseu sever trenant, rebel la trat.
 MORFOPATOLOGIE
 30% ileonul terminal (ileită terminală)
ileonul (ileită segmentară)
LOCALIZARE  50% co-afectare ileocolonică
 20% numai colonul
 foarte rar strict anorectal şi perianal
 MACROSCOPIC
exulceraţii aftoide: ştanţate, discrete, superficiale
►leziuni succesive
(ENDO) ulceraţii profunde longitudinale cu prelungiri transversale
“pietre de pavaj”
fisuri profunde până la seroasă şi dincolo de ea fistule
stenoze
segment de tub dur, îngroşat
mezoul îngroşat
► aspectul general adenopatie regională
anse aglutinate (bloc pseudotumoral)
MICROSCOPIC
ulceraţii, fisuri, microabcese
infiltrat inflamator difuz limfoplasmocitar în corion
PMN la nivelul fisurilor
fibroză în cantitate mare
hiperplazia de m.m şi muscularis propria
granuloame inflamatorii colită granulomatoasă

► localizate în submucoasă nu apar la biopsie

► doar 40-60% pe piesele operatorii

► celule epiteloide + cel Langhans +
limfocite
BOALA
CROHN
 Modificări morfopatologice particulare
afectarea segmentară
zone de mucoasă normală alternând cu leziunile
prezenţa fisurilor intramurale adânci fistule
aspectul de “pietre de pavaj” (coblestones)
prezenţa granuloamelor
fibroză extinsă stenoze
 TABLOUL CLINIC

!Diagnosticul este dificil şi tardiv (2-3 ani de la debut)

datorită evoluţiei iniţiale insidioase, progresive
■ diaree
■ dureri abdominale
■ leziuni anale
simptome digestive ■ rar vărsături
■ rar rectoragii
■ durere abdominală difuză
■ uneori masa tumorală abdominală

simptome extra-digestive ■ artralgii

■ G↓
simptome generale ■ asteni
■ anemie
■ febră
 EXPLORĂRI PARACLINICE

1. anuscopia: îngustarea rigidă a canalului

anal, fisuri, fistule

2. examenul radiologic

- pe gol în dilataţie acută, perforaţie, ileus dinamic

- cu bariu şi în dublu contrast
► rigiditate neinfluenţată de insuflaţia de aer
► spiculi marginali neregulaţi
► îngroşarea peretelui cu îngustarea lumenului
► lipsa peristalticii
► deformări grosiere
► stenoze alternând cu dilataţii supraiacente
► aspect general total asimetric
3. rectosigmoidoscopia cu biopsii supraetajate
 EVOLUŢIE Caracteristica evolutivă : recidiva după rezecţii segmentare

4 stadii clinico-evolutive cu severitate crescândă

stadiul 0 (boală inaparentă macroscopic)
leziuni patente endoscopic
stadiul 1 (boală inactivă) :
simptome absente
fără sindrom inflamator biologic
stadiul 2 (boală activă) : tablou tipic clinic, endoscopic,
biologic, radiologic
stadiul 3 (boală complicată)
COMPLICAŢII ocluzia prin stenoză
perforaţia în peritoneu liber
fistula(30%) interne sau externe
locale abcesul (febră, leucocitoză, alterarea st gen)
leziunea perianală (abces, fistulă,îngustări)
artrită dilataţia acută a colonului
generale spondilită cancerul digestiv
uveită
 TRATAMENT

►tratamentul exacerbării şi prevenire recidivei la fel ca RCUH

► apecte particulare:
mai frecvente

 suplinirea pierderilor hidroelectrolitice

 nutriţia parenterală mai necesară
 anemia
 intervenţiile chi. (pentru stenoză, masă abdominală, abces)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

CLINIC BC RCUH
rectoragii rare obişnuite

durere abdominală obişnuite rare

leziuni perianale frecvente rare

fistule frecvente rare

masă abdominală frecvente rare

 IMAGISTIC BC RCUH

modificări rectale rare obişnuite

sângerare la atingere rare obişnuite

lez. continui, simetrice rare obişnuite

ulceraţii aftoide(ştanţate) obişnuite rare

fisuri longitudinale obişnuite absente

pietre de pavaj obişnuite absente

stricturi obişnuite absente

cointeresarea ileonului obişnuite absente

 HISTOPATOLOGIC BC RCUH

localizarea inflamaţiei transmurală mucoasă

granuloame frevente absente

abcesele criptice rare frevente

fisurile obişnuite rare

fibroză obişnuite absentă

MARKERI
BC RCUH
SEROLOGICI
p-ANCA+/ASCA- 97%

ASCA+/p-ANCA- 97%