Gastritele acute

Introducere
Gastrita acută
• Sd. inflamator de scurtă durată care cuprinde mucoasa
gastrică, dar care se poate extinde la întregul perete gastric

• Etiologii variate
• Aspect histologic variabil
• Tabloul clinic asemănător

• Inflamaţia cuprinde întregul stomac = pangastrită

• Inflamaţia cuprinde o regiune (ex: gastrită antrală)
 Introducere
• Tablou clinic:
– disconfort epigastric, greață, vărsături, scăderea
apetitului, eructaţii, balonare.
– ocazional, dureri abdominale
• Mulți pacienți sunt asimptomatici.
 Etiopatogenie
• Cauzele de gastrită acută:
– Infecții (bacteriene, virale, fungice)
– Agresiunea chimică (medicamente, alcool, secreţia biliară)
• Medicamente: AINS (aspirină, ibuprofen, naproxen), cocaină, fier,
colchicină, agenți chimioterapeutici (mitomicina C, 5-fluor-2-
dezoxiuridină, floxuridină, etc.)
– Intoxicații alimentare
– Stresul acut (şocul de orice cauză)
– Radiații
– Alergii
– Ischemie
– Traumatisme directe
 Clasificare
• În funcție de etiologie:
– Gastrite acute infecţioase
– Gastropatii acute neinfecţioase (reactive)
 Gastritele acute infecţioase
• Cea mai frecventă = infecția cu H. pylori
• 50% din populaţia globului este infectată cu H. pylori.
• Mod de transmitere:
– cale fecal-orală
– prin ingestia de apă / alimente contaminate
• Se poate croniciza  se poate complica cu:
– ulcer peptic
– cancer gastric
– limfom gastric
Alte cauze de gastrită acută infecţioasă
Rare, mai ales la imunodeprimați:
• Bacterii (Helicobacter heilmannii)
• Micobacterii → gastrita granulomatoasa (TBC, sifilis,
histoplasmoza, blastomycoza, etc.)
• Virusuri (CMV, herpes simplex)
• Paraziţi (Strongyloides, Schistosomiasis, Diphyllobothrium
latum, etc.)
Gastrita acută produsă de H. pylori
• Începe ca o gastrită acută antrală
• Ulterior se poate extinde la întreaga mucoasă gastrică
• Bacteria se localizează sub stratul de mucus, la polul apical al foveolelor
gastrice
• Se protejează de aciditatea din stomac prin producerea unor cantități mari de
urează (enzima care descompune ureea în amoniac alcalin și dioxid de carbon)
• Amoniacul alcalin neutralizează acidul gastric în imediata vecinătate a
bacteriei, conferindu-i protecţie
• Cu ajutorul flagelilor, H. pylori capătă mobilitate şi penetrează stratul de
mucus, intrând în contact cu celulele epiteliale gastrice
• Cu ajutorul moleculelor de adeziune → aderă de celulele epiteliale şi secretă o
serie de toxine și enzime care activează IL-8, atrăgând PMN şi monocite care
provoacă inflamația locală (gastrita acută)
 Gastrita cronică produsă de H. pylori
• Dacă inflamaţia implică antrul, infecţia HP stimulează
hipersecreţia celulelor G şi D şi determină un nivel crescut de
gastrină şi somatostatină, raspunzător de apariţia ulcerului
peptic

• Dacă inflamaţia este multifocală, cuprinzând celulele din antru

şi corpul gastric, atunci celulele parietale sunt inhibate, rezultând
reducerea secreţiei acide şi apariţia gastritei atrofice, apoi
metaplazie şi cancer gastric

• Indiferent de localizare, prin stimularea permanentă a ţesutului

limfoid, infecţia HP poate determina apariţia limfoamelor MALT.
• Virulența genotipului microbian este un factor determinant
important pentru severitatea gastritei și formarea de
metaplazie intestinală

• Pacienţii infectaţi cu tulpini care secretă toxina vacuolizantă

(vacA) sunt mai predispuşi la apariţia ulcerului peptic

• Prezenţa genelor care codifică sinteza proteinelor CagA+ se

asociază mai des cu apariţia cancerului gastric.
 Alte gastrite acute bacteriene
• Gastrita acuta flegmonoasă
– rară
– streptococi, stafilococi, specii de Proteus, specii de
Clostridium și Escherichia coli
– la persoane imunodeprimate (alcool, infectii, HIV)
– inflamație difuză ce implică straturile profunde ale
stomacului (submucoasa și musculara)
– poate duce la gangrena stomacului
– stare gravă, necesită explorare chirurgicală imediată
– fără un tratament adecvat, poate progresa la peritonită și
deces
 Gastropatii neinfecţioase, reactive
• Gastropatia reactivă
– secundară refluxului biliar, după gastrectomia parțială (Billroth I sau II)

• Gastrita ulcero-hemoragică
– la pacienţii în stare critică, secundară ischemiei legate de hipotensiune
arterială sau șoc

• Gastrita acută eozinofilică

– se poate asocia cu: alergii alimentare / medicamentoase, colagenoze,
vasculite, limfom, boala Crohn, infecții parazitare şi H. pylori
– intens infiltrat eozinofilic în mucoasa gastrică
 Tablou clinic
• Senzaţie de disconfort, durere sau arsură epigastrică,
ocazional asociată cu greață și / sau vărsături
• Informații importante în anamneză:
– afecţiuni anterioare (ex: gastrită, ulcer, intervenție
chirurgicală gastrică)
– AINS, alte medicamente sau agenți chimici
– Alimentaţia recentă
• Ex. fizic:
– sensibilitate epigastrică
 Forme clinice de gastrită acută
Gastrita acută alcoolică.
• la consumatorii cronici de alcool / abuz ocazional
• Simptome:
– epigastralgii, vărsături
– anorexie
– stare generală alterată
• Tratament:
– măsuri dietetice generale
– stoparea consumului de alcool
 Forme clinice de gastrită acută
Gastrita acută corozivă.
• Asociază esofagita corozivă
• Tablou clinic: disfagie, sialoree, durere retrosternală, durere
epigastrică, hematemeză, status general alterat
• În formele severe: şoc toxic, gastrită flegmonoasă, perforaţie
• Tratament:
– lavaj gastric
– nutriţie parenterală pentru 3-4 săptămâni (perfuzii cu glucoză,
albumină)
– reechilibrare hematologică (MER, trombocite)
 Forme clinice de gastrită acută
Gastrita acută medicamentoasă.
• cea mai frecventă formă de gastrită acută
• se poate complica cu hemoragie digestivă
 Diagnostic diferenţial
• Se realizează cu:
– Ulcerul gastroduodenal
– Cancer gastric
– Litiaza biliară
– Colecistita
– Boala Crohn
 Examene paraclinice
• Teste de laborator.
– Hemograma (pentru a evalua anemia, prezenta în
hemoragia digestivă)
– Teste funcționale hepatice și renale
– Teste ale funcţiei bilio-pancreatice
– Test de sarcina
 Examene paraclinice
Teste imagistice.
• Radiografia eso-gastro-duodenală cu bariu:
– pliuri gastrice îngroşate (peste 5 mm)
– mucoasa gastrică nodulară (edem)
– eroziuni gastrice
• Tomografia computerizată abdominală
– îngroşarea peretelui gastric (în gastrita flegmonoasă)
 Alte teste
• Teste pentru depistarea H. Pylori:
– invazive (necesită EDS)
– neinvazive
 Teste neinvazive pentru H. pylori
• Detectarea antigenului H. pylori în materii fecale
– sensibilitate și specificitate peste 90%
– poate fi folosit atât pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori cât și pentru confirmarea eradicării
după terapie
• Testul respirator cu uree
– folosește uree marcată cu 13C sau 14C administrată pe cale orală
– H. pylori metabolizează ureea și eliberează CO2 marcat, care ajunge în aerul expirat şi poate fi
măsurat
– Sensibilitatea și specificitatea = peste 90%
– este metoda de dg. neinvaziv de elecţie
– poate fi utilizat şi pentru a confirma eradicarea după tratament
• Testul serologic de detectarea a anticorpilor anti-H. pylori
– Dezavantaj: poate rămâne pozitiv chiar şi 3 ani după eradicarea infecţiei
– Nu se recomandă pentru a documenta eradicarea H. pylori
– poate fi utilizat cu condiția ca pacientul să nu fi primit anterior nici un tratament pentru H.
Pylori
 Teste invazive pentru H. pylori
• Testul rapid al ureazei
– se realizează prin plasarea unei probe de biopsie gastrica, obținută endoscopic,
într-un gel sau pe un mediu ce conţine uree și un indicator sensibil la pH
– în cazul în care H. pylori este prezent, ureaza bacteriană hidrolizează ureea și
schimbă culoarea mediului
– sensibilitatea și specificitatea = peste 90%
• Realizarea de culturi pentru H. pylori
– testul foarte specific, dar nu este utilizat pe scară largă datorită condiţiilor
dificile de realizare
– se utilizează doar atunci când este necesară testarea susceptibilităţii la
antibiotice
• Testul histologic (detectarea directă a H. pylori în probele de biopsie)
– coloraţiile hematoxilină și eozină, Warthin-Starry, Giemsa sau Genta
 Endoscopia digestivă superioară
• Pentru pacienții cu vârsta peste 50 de ani care au semne de
alarmă (scădere în greutate, anemie etc)
• Poate fi luată în considerare şi la pacienții sub 50 de ani care
sunt H. pylori negativi.

• EDS poate depista:

– pliuri gastrice eritematoase sau îngroșate, edemaţiate
– eroziuni, ulceraţii, sângerări

• Biopsia gastrică ajută la stabilirea etiologiei

 Complicaţii
• Deshidratare secundară vărsăturilor
• Insuficiență renală secundară deshidratării
• Hemoragii digestive din eroziuni
 Evoluţie. Prognostic.
• Favorabilă
• În funcţie de cauză, leziunile inflamatorii dispar în 3-7 zile cu
ajutorul regimului adecvat şi al tratamentului etiologic
• Gastrită flegmonoasă are o mortalitate de 65% prin peritonită
şi şoc septic secundar
 Tratament
Sfaturi generale.
• Renunţărea la fumat, alcool
• Avertizarea despre efectele adverse ale medicamentelor
• Măsuri dietetice:
– regim alimentar
– lichide uşoare, ceai sau supă clară pentru 1-2 zile (1-2 litri/zi).
– supe de vegetale, orez fiert, cartofi fierţi, brânză de vaci şi în final
carne fiartă în următoarele 3-5 zile
 Tratament
Tratament medicamentos.
• Antiacide (conțin aluminiu, magneziu)
• Antisecretorii (blocante ale receptorilor de H2 sau IPP)
• Fluide și electroliți în funcție de necesități
• Tratamentul etiologic
– eradicarea H. pylori (IPP + două antibiotice, de ex: amoxicilina şi
claritromicina)
– Testarea eradicării H. pylori - după 4 săptămâni de la terminarea
tratamentului (prin testul respirator sau testarea antigenului în
materiile fecale)
Intervenția chirurgicală – în gastrită flegmonoasă
Gastritele cronice
 Introducere
Gastrita cronică
• inflamaţie care cuprinde mucoasa şi submucoasa gastrică ce
evolueză progresiv către atrofie glandulară, înlocuită treptat
de insule de metaplazie intestinală.
• modificările epiteliale pot deveni displazice şi se pot
transforma malign.
 Clasificare
• Sistemul Sydney, sistemul Olga, clasificarea alfabetică si
clasificarea etiologică
• Sistemul Sydney:
– etiologie
– mecanism fiziopatologic
– localizarea leziunilor
– severitatea inflamaţiei, gradul de atrofie şi de displazie
gastrică
– sunt necesare cel puţin două probe bioptice din fiecare
regiune gastrică, atât din peretele anterior, cât şi din cel
posterior
 Clasificare
• Clasificarea alfabetică:
– Tipul A – autoimună
– Tipul B – bacteriană (H. pylori)
– Tipul C – chimică (reflux biliar duodeno-gastric)

• Clasificare etiologică
– cea mai rezonabilă
– oferă o țintă directă spre care terapia poate fi îndreptată
 Clasificare
• Este important să se facă diferența între gastrite și
gastropatii

• Gastropatia = situaţie în care există leziuni celulare,

dar inflamația este minimă)
 Clasificare
• Gastropatie chimică sau reactivă = leziuni ale mucoasei
gastrice provocate de:
– refluxul biliar și a secrețiilor pancreatice în stomac
– substanțe exogene precum AINS, citostatice şi alcool
• Deoarece inflamația este minimă sau absentă în aceste leziuni
induse chimic, termenul de “gastropatie” sau “gastropatie
chimic indusă” este o descriere mai adecvată decât “gastrită
chimică” sau “reactivă”
• Gastropatiile pot coexista cu alte forme de gastrită, de
exemplu cu gastrita indusă de H. pylori.
 Fiziopatologie
Gastrita cronică asociată cu H. pylori.
• Helicobacter pylori este cauza principală a
– gastritei cronice
– bolii ulceroase
– adenocarcinomului gastric
– limfomului gastric primitiv
• Descris pentru prima dată de Warren și Marshall în 1983
• Bacterie spiralată gram-negativă
• Supraviețuiește în stratul mucos care acoperă suprafața
epiteliului gastric
• Infecția este dobândită, de obicei, în timpul copilăriei
 Fiziopatologie
• Deşi 50% din populația globului este infectată cu H pylori,
majoritatea persoanelor infectate nu dezvoltă complicații
clinice semnificative și rămân purtători cu gastrită cronică
asimptomatică

• Prezența H. pylori se asociază cu semne histologice de gastrită

cronică activă
– prezenţa limfocitelor T și B (denotă gastrita cronică)
– infiltrarea laminei propria cu leucocite polimorfonucleare (PMN)
(gastrită activă)
 Fiziopatologie
• Răspunsul inflamator gastric conduce la modificări
funcționale la nivelul stomacului, în funcție de zonele
implicate

• Dacă inflamația afectează corpul gastric → distrucţia

celulelor parietale → scăderea secreției de acid

• Dacă inflamația afectează antrul → afectarea celulelor G

(secretante de gastrină) și a celulor D (secretante de
somatostatină) → secreție anormală de gastrină
postprandial
 Fiziopatologie
• Agresiunea acidă continuă asupra duodenului, iniţiază
metaplazia gastrică la acest nivel → arii propice pentru
creşterea H. pylori şi inflamaţie → favorizează apariţia
ulcerului

• H. pylori poate supraviețui în zonele de metaplazie gastrică

din duoden, contribuind la dezvoltarea ulcerului peptic
 Fiziopatologie
• Gastrita antrală
– inflamație predominant antrală
– se întâlneşte mai ales la persoanele cu ulcer gastro-
duodenal.

• Gastrita atrofică multifocală

– inflamaţie la nivelul corpului și antrului gastric
– dezvoltă progresiv atrofie gastrică și a metaplazie intestinală
– se întâlneşte mai ales la persoanele care dezvoltă carcinom
gastric şi ulcer gastric.
 Fiziopatologie
• Tulpinile de H. pylori prezintă diferențe în ceea ce priveşte
factorii de virulență

• Persoanele infectate cu tulpini de H. pylori care secretă toxina

A vacuolizantă (vacA) sunt mai susceptibile de a dezvolta
ulcer

• Tulpinile care produc proteina CagA (CagA +) se asociază cu

un risc crescut de dezvoltare a carcinomului gastric și
ulcerului peptic
 Fiziopatologie
• Limfoame MALT se pot dezvolta în asociere cu gastrita cronică
secundară infecției cu H. pylori
• Stomacul nu dispune, de obicei, de ţesutul limfoid organizat
• Apariţia de țesut limfoid gastric se datorează stimulării
antigenice persistente produse de infecția cronică cu H. pylori
• Acesta poate, eventual, progresa pentru a forma limfoame
MALT (proliferări monoclonale ale celulelor B neoplazice)
 Fiziopatologie
• O altă complicație a gastritei cu H. pylori este carcinomul
gastric
• Mai ales la persoanele cu gastrită atrofică și metaplazie
intestinală
• Există un proces în trepte inițiat de H. pylori
– inflamația cronică a mucoasei gastrice → gastrita cronică atrofică →
metaplazie intestinală → displazie → adenocarcinom gastric
• Incidența cancerului gastric este proporțională cu incidența
infecției cu H. pylori
• Gastrita cronică atrofică este considerată o leziune
precursoare a cancerului gastric
 Fiziopatologie
Gastrita atrofică autoimună.
• inflamaţie cronică la nivelul mucoasei fornixului şi corpului gastric
(gastrită de tip A), cu atrofie difuză marcată a celulele parietale și
celulelor principale gastrice.
• hipoclorhidrie, anticorpi anti-factor intrinsec (IF) și anti-celula
parietală
• deficiența de factor intrinsec
• scade disponibilitatea cobalaminei → anemie pernicioasă
• hipochlorhidrie → hiperplazie a celulelor G (producătoare de
gastrină) → hipergastrinemie, efect trofic asupra celulelor
enterocromafine-like (ECL) → tumori carcinoide gastrice (tumori
ECL)
 Fiziopatologie
Gastropatia chimică reactivă cronică.
• Aport cronic de aspirină / AINS
• Conținutul intestinal / secreţii biliare refluează în
stomac
– cel mai frecvent apare la pacienţii cu gastrectomie parţială
• Secreția biliară alterează epiteliul gastric
– componente biliare: acizii biliari, lisolecitina
• Inflamația mucoasei gastrice este minimă
 Fiziopatologie
Gastrita limfocitară
• infiltrare densă cu limfocite T a epiteliului de suprafață şi a
laminei propria
• aspect histopatologic similar cu cel din boala celiacă
• se presupune că rezultă din interacţiunea cu antigene
intraluminale
 Fiziopatologie
Gastrita eozinofilică
• poate fi o parte dintr-un spectru mai larg, gastroenterita
eozinofilică
• această condiție poate afecta orice segment al tractului
gastro-intestinal
• eozinofilie
• alergii alimentare
• afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv (sclerodermie,
polimiozită, dermatomiozită)
 Tablou clinic
Infecția cu H. pylori
• Adesea infecția acută cu H. pylori nu este detectată clinic
• Persistența sa provoacă gastrită cronică
• De obicei, asimptomatică
• Se poate manifesta cu durere epigastrică, greață, vărsături,
anorexie, saţietate precoce sau pierdere în greutate
• Simptomele pot apare şi odată cu apariţia complicațiilor
(ulcerul gastro-duodenal, adenocarcinomul gastric și limfomul
de tip MALT)
 Tablou clinic
Gastrita autoimună
• Manifestările clinice ale gastritei autoimune sunt în principal legate
de deficiența în cobalamină: semne hematologice, ale sistemul
digestiv şi ale sistemului nervos.
• debut insidios și progresează lent
• Manifestări hematologice:
– anemia megaloblastică: stare de slăbiciune, amețeli, vertij, tinitus,
palpitații, angină pectorală și simptome de insuficiență cardiacă congestivă
– ocazional purpură trombocitopenică
• Gastro-intestinal:
– dureri linguale (glosită), anorexie, scădere în greutate, ocazional diaree
secundară sindromului de malabsorbție
 Tablou clinic
Gastrita autoimună
• Manifestări neurologice:
– rezultă prin demielinizare, urmată de degenerare axonală și moarte
neuronală
– senzaţia de amorţeală şi parestezii la nivelul extremităților, slăbiciune
și ataxie
– tulburări sfincteriene
– Tulburări ale funcției cerebrale: de la iritabilitate uşoară până la
demenţă severă sau psihoză
• Pacienții cu anemie pernicioasă au un risc crescut de a
dezvolta polipi gastrici, carcinoid gastric și adenocarcinom
gastric
 Tablou clinic
Gastrita limfocitară
• Poate fi asociată cu infecția cronică cu H. pylori, enteropatia
glutenică şi boala Menetrier
• A fost descrisă în asociere cu limfomul MALT şi carcinomul
gastric
 Tablou clinic
Gastrita eozinofilică
• asociată uneori cu boli mixte de țesut conjunctiv
• antecedente de alergie, eozinofilie, astm, eczeme
• greață, vărsături și dureri abdominale
• simptome de tip stenoză antro-pilorică
• tratamentul cu steroizi este adesea util
 Tablou clinic
Gastrita Menetrier
• Rară
• inflamaţie cronică de cauză neprecizată
• îngroşare a pliurilor gastrice, eroziuni şi ulceraţii de suprafaţă
• epigastralgii, greaţă, vărsături
• edeme ale extremităţilor, secundare hipoproteinemiei severe
 Examenul fizic
• Examenul fizic contribuie relativ puțin la evaluarea și managementul
gastritei cronice

• În gastrita atrofică asociată cu H. pylori poate exista:

– sensibilitate epigastrică
– respiraţie urât mirositoare (halenă)
– dureri abdominale sau disconfort la palpare
– balonare asociată cu sd. de suprapopulare bacteriană intestinală

• La pacienţii cu gastrită atrofică autoimună asociată cu deficit sever de

cobalamină:
– tegumentele şi mucoasele pot fi palide şi usor icterice
– pulsul este rapid, poate exista cardiomegalie, suflu sistolic
 Examene paraclinice
• Diagnosticul de gastrită cronică poate fi stabilit numai pe criterii
histologice
• Evaluarea biopsiilor obţinute endoscopic este esențială

• Gastrita atrofică poate fi evaluată prin măsurarea raportului

dintre pepsinogenul I (PGI) şi pepsinogenul II (PGII) în ser
– Nivelul de PGI seric scade pe măsură ce sunt distruse celulele
principale gastrice odată cu atrofia gastrică
– Raport PGI / PGII scade
– Raportului PGI / PGII în ser este util în screening-ul pentru gastrita
atrofică și cancerul gastric, în special în regiuni cu o incidență ridicată a
acestor boli
 Examene paraclinice
• Teste pentru detectarea H. pylori
– testul rapid al ureazei asupra ţesutului recoltat prin biopsie gastrică
– cultivarea H. pylori pe mediu de cultură - doar în scop de cercetare sau pentru a
evalua sensibilitatea la antibiotice

• Teste ce sugerează diagnosticul de gastrită autoimună:

– Anticorpii anti-celulă parietală și anti-factor intrinsec (IF)
– Aclorhidrie (atât bazală cât și stimulată)
– Hipergastrinemia
– Cobalamina serică (vitamina B12) scăzută < 100 pg / ml
– Rezultat anormal la testul Schilling (rezultatul poate fi corectat prin IF)

• În gastrita Menetrier:
– hipoproteinemie severă, cu hipoalbuminemie
 Examene paraclinice
• Endoscopia digestivă superioară (EDS)
– esențială pentru stabilirea diagnosticului de gastrită
cronică
– se pot depista şi zone de metaplazie intestinală
– Biopsia este necesară (cel puțin 2 biopsii din antru, 2 din
corp și 1 de la nivelul unghiului gastric)
– pentru a stabili topografia gastritei
– pentru a identifica atrofia și metaplazia intestinală
 Prognostic
• Gastrita cronică dată de H. Pylori
– Aproximativ 10% dintre persoanele infectate dezvoltă ulcer
gastro-duodenal
– Riscul de cancer gastric este 1-3%
– Pacienţii cu gastrită cronică atrofică pot avea un risc de 12
- 16 ori mai mare de a dezvolta carcinom gastric
– Limfomului MALT apare la 0,1% din persoanele infectate
• La pacienții cu anemie pernicioasă
– Riscul de adenocarcinom gastric este de 1-3%
– Riscul de carcinoid gastric este de 1-7%
 Tratament
• Tratamentul infecţiei cu H. pylori.
– Tripla terapie (IPP + două antibiotice):
• Omeprazol 20 mg x 2/zi (sau esomeprazol / pantoprazol)
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Amoxicilină 1000 mg / Metronidazol 500 mg x2/zi
– Rata de vindecare ≥ 85%
 Tratament
• Cvadrupla terapie:
– Omeprazol 20 mg x 2/zi ( sau esomeprazol
/pantoprazol)
– Bismuth subsalicilat 120 mg x 4/zi
– Tetraciclină 500 mg x 4/zi
– Metronidazol 500 mg x 3/zi
 Tratament
• Cvadrupla terapie = tratament de a doua linie, atunci
când tripla terapie eșuează

• Durata terapiei = 10-14 zile

 Tratament
• Este necesară confirmarea eradicării infecției
– evaluarea eradicării se face la cel puțin 4 săptămâni după
finalizarea tratamentului
– prin intermediul unor metode neinvazive (testul respirator
cu uree sau testul antigenului fecal)

• Monitorizarea pacienţilor trebuie individualizată:

– pacienţii cu gastrită atrofică sau displazie → endoscopie de
control după 6 luni
 Tratament
• Gastrita autoimună asociată cu anemie pernicioasă:
– terapia de substituţie cu vitamina B12

• Gastropatia de reflux se ameliorează cu protectoare de

mucoasă gastrică + prokinetice:
– sucralfat
– metoclopramid / domperidonei