ALTE BOLI INFECTIOASE

ALE COPILARIEI SI
ADOLESCENTEI

Conf. Univ. Dr. Claudia Simona CAMBREA

 MONONUCLEOZA
INFECŢIOASĂ
DIFTERIA
INFECŢIA URLIANĂ
TUSEA CONVULSIVĂ
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
= BOALA SARUTULUI
DEFINIŢIE
 Este o boală infecto-contagioasă acută determinată de
virusul Ebstein Barr, caracterizată clinic prin:

◦ febră neregulată,
◦ angină,
◦ adenopatie,
◦ hepato-splenomegalie,
◦ leucocitoză cu predominanţă mononucleară - atipice.
 ETIOLOGIE

virusul Ebstein-Barr
familia Herpesviridae
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC

Afecţiunea apare frecvent

◦ peste 90% din populaţia adultă = Ac VEB.

Cele mai multe infecţii sunt inaparente, boala

apărând mai frecvent la adolescenţi şi adulţii
tineri.
Sursa de infecţie
◦ bolnavul cu formă tipică sau atipică de MI
◦ infectaţii inaparent.
Transmiterea
◦ aeriană, prin picături Fluge;
◦ direct, prin sărut;
◦ prin obiecte contaminate recent cu secreţii;
◦ prin transfuzii - rar.
Receptivitate
◦ generală, crescută pentru formele inaparente
Imunitate
◦ virusul poate persista în stare de latenţă în organismul
uman, producând sindroame limfoproliferative.
 TABLOU CLINIC
Mononucleoza infecţioasă are un tablou clinic polimorf
◦ cu predominanţa unuia sau altuia din simptome,
◦ alteori îmbracă o formă monosindromică.

Incubaţia:
◦ 4-6 săptămâni (30-50 de zile).

Debutul este brusc sau gradat:

◦ cefalee,
◦ febră, frison,
◦ anorexie,
◦ astenie.
◦ angina şi adenopatia - forma completă.
Perioada de stare este caracterizată prin:
- febră 39-40°C care persistă până la 10-14 zile
◦ mai scăzută la copil,
◦ mai înaltă şi mai prelungită la adolescent;
-angina, prezentă în 80 % din cazuri,
◦ amigdale hipertrofice, congestionate, frecvent cu exudat bogat,
confluent, asemănător falselor membrane şi care se însoţeşte de
durere la deglutiţie şi halenă.
◦ între ziua 3-7 este prezent un enantem cu picheteu hemoragic pe
palat şi pe frâul limbii în circa 25 % din cazuri;
-adenopatia prezentă în 100 % din cazuri,
◦ ganglioni hipertrofiaţi, de dimensiuni variabile, cu senzaţie de
tensiune dureroasă, fermi, duri la palpare, fără tendintă la
supuraţie;
◦ pot fi afectate toate grupele ganglionare (cel mai frecvent
ganglionii cervicali);
◦ limfadenopatia poate persista câteva săptămâni;
o -splenomegalia moderată, prezentă în 70-80 % din cazuri,
o atinge dimensiunile maxime la începutul săptămânii a doua,
o regresează în următoarele 7-10 zile;
-hepatomegalia relativ frecventă, este diagnosticată mai ales prin teste
de laborator.
 în 8-18 % din cazuri afectarea hepatică este cu icter;
 creşterea TGP - după a doua săptămână de boală,
 tulburările hepatice dispar în câteva săptămâni
 nu s-a demonstrat cronicizarea hepatitei mononucleozice;
-edem palpebral în peste 1/3 din cazuri;
-erupţia
o rujeoliformă, rubeoliformă sau scarlatiniformă, uneori peteşială;
o poate fi indusă prin administrarea de ampicilină sau amoxicilină;
-afectare pulmonară cu tuse uscată, paroxistică ce însoţeşte o
pneumonie interstiţială mononucleozică (cu sau fără reacţie pleurală);
-afectare cardiacă (6%) cu modificări ECG uşoare (alungirea PR, ST
sub/supradenivelat);
-afectare renală (6%) cu albuminurie şi hematurie uneori persistente;
Evoluţie
• febra scade în 2-3 săptămâni;

• concomitent cu remisia anginei şi ameliorarea stării

generale;

• persistă adenopatia şi modificările hematologice;

• în 1-2 % din cazuri, evoluţia se poate face cu recăderi;

DIAGNOSTIC
Epidemiologic
◦ Absenta bolii in antecedente
◦ Contact infectant in ultimele 4-6 saptamani

Clinic
◦ Febra
◦ Adenopatie
◦ Hepatosplenomegalie
◦ Angina pultacee
◦ Rash la ampicilina

Laborator
◦ Hematologic
◦ Serologic
Diagnostic hematologic

leucocitoză (10 000 - 20 000 leucocite/mm3 în

S2 – S3 de boală);
ocazional numărul leucocitelor poate fi >50
000 -sugerează o reacţie leucemoidă;
limfocitoză absolută (>4500/mm3 sau >50%);
neutropenia relativă
apariţia în periferie a celulelor ''albastre''
(limfocite T reactive), pot fi prezente în fazele
timpurii ale bolii.
Diagnostic serologic

1. Evidenţierea titrurilor variabile de

anticorpi heterofili prin testul Paul-Bunell-
Hăngănuţiu (reacţie de hemaglutinare) se face
diferenţiat în funcţie de durata bolii, astfel:
◦ în prima săptămână a bolii ~ 40 %,
◦ în a doua săptămână a bolii ~ 60 %,
◦ în a treia săptămână a bolii ~ 80-90 %.
◦ testul se pozitivează la sfârşitul primei săptămâni
de boală şi persistă luni de zile (3-6 luni, uneori
chiar 1 an).
2. Decelarea anticorpilor specifici faţă de antigenele virale prin tehnica ELISA,
confirmă diagnosticul de boală.

 Determinarea anticorpilor specifici este utilă:

◦ în cazul adulţilor care nu prezintă anticorpi heterofili,
◦ în cazul copiilor mici care, au rareori un răspuns slab al anticorpilor heterofili,
◦ în cazul unui pacient cu sindrom mononucleozic atipic.

 anticorpii IgM anti-antigen viral capsidal (IgM-VCA) apar în infecţia recentă, în

perioada de stare şi persistă în ser 1-2 luni;

 anticorpii IgG anti-antigen viral capsidal (IgG-VCA) apar devreme, parţial, în

faza de stare a unei infecţii recente, şi persistă în ser toată viaţa. Un titru semnificativ
crescut, la o singură determinare, indică doar infecţia cu virusul Ebstein-Barr,
neputând preciza momentul infectant (infecţie recentă sau cronică).

 anticorpii faţă de antigenele nucleare (EBNA) apar în decursul primelor 3-4

săptămâni de boală şi sunt prezenţi în ser toată viaţa.

 Prezenţa anticorpilor IgM-EBNA şi a anticorpilor IgM-VCA în ser indică infecţia

recentă.
Criterii de diagnostic serologic pentru o infecţie recentă
cu virus Ebstein -Barr:

1. prezenţa anticorpilor IgM-VCA;

2. decelarea de titruri crescute pentru anticorpii IgG-VCA,

(>1/320),

3. decelarea anticorpilor anti-EA în titruri >1/10,

4. absenţa anticorpilor IgG- EBNA.

 Prezenţa în serul recoltat în perioada de convalescenţă (la

6-8 săptămâni de la debutul clinic al bolii) a anticorpilor
IgG anti-EBNA şi absenţa anticorpilor IgM-VCA,
confirmă diagnosticul de infecţie recentă.
 TRATAMENT

 izolare, repaus 10-14 zile;

 tratament simptomatic;

 tratament patogenic în funcţie de organul cel mai afectat;

 tratamentul suprainfecţiilor bacteriene;

 corticoterapie – la cazurile cu leziuni de autoimunitate

(purpură, anemie hemolitică, neutropenie) sau în caz de
hepatită severă – dar nu mai mult de 5-7 zile.

 Isoprinosina – 4-6 tb/zi timp de 10 zile; 50 mg/kgc/zi – la

copil
Profilaxie şi combatere

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

◦ izolarea cazurilor grave în spital;
◦ raportare numerică, periodică;

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

◦ se recomandă păstrarea igienei corespunzătoare
individuale şi colective;

3. Măsuri faţă de receptivi

◦ nu există un vaccin eficient împotriva acestei
infecţii;
DIFTERIA
DEFINIŢIE
Este o boală infecţioasă acută, transmisibilă,
provocată de Corynebacterium diphteriae,
◦ rămâne la poarta de intrare, se multiplică şi
determină fenomene locale (edem şi false
membrane);
◦ elaborează o toxină care difuzează în organism,
determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite
organe.
ETIOLOGIE

Corynebacterium diphteriae, bacil Gram

pozitiv, cu rezistenţă medie în mediul extern;

Există 3 tipuri, cu mai multe subtipuri:

◦ gravis,
◦ mitis,
◦ intermedius.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice,
evoluţia acestei boli este sporadică, fără periodicitate, în
ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în ţara
noastră.

 Rămâne pericolul circulaţiei agentului etiologic în

natură, vaccinul oferind protecţie faţă de boală, dar nu şi
faţă de infecţie.

 În ultimii ani, în ţara noastră, nu au mai fost izolate

tulpini toxigene de bacil difteric.
 PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
1. Sursa de infecţie
 bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-
30 zile, uneori în convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
 Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.
 bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
 purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt
deobicei persoane cu infecţii ale căilor respiratorii superioare
 Indicele de contagiozitate variază în jurul valorii de 20%.

2. Transmiterea
 aeriană, prin picături Flugge
 indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii, prin contactul
soluţiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mâini murdare, pe cale
digestivă (excepţional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
3. Receptivitatea
 generală, crescută pentru infecţiile inaparente;
 anticorpii materni persistă la nou-născut 4-6
luni, dacă mama a fost imună;

4.  Imunitatea
 cea obţinută prin boală este solidă, durabilă
 cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
 Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector
este de 0,03 UAI/ml.
TABLOU CLINIC
Incubaţia: 2-6 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea şi

intensitatea procesului difteric.
 Angina difterică

 Debut treptat cu
◦ febră moderată care creşte gradat,
◦ astenie intensă,
◦ greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi/sau nu dureri în gât.
◦ examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin
care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente.
 Faza de stare falsele membrane se extind rapid, în câteva ore
cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu
penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în
24 ore.
◦ Falsele membrane sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub
acţiunea toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi tromboză în
submucoasă.
◦ Sunt însoţite de edem faringian intens.
 La examenul obiectiv - adenită submandibulară şi
laterocervicală cu periadenită şi edem inflamator ce
deformează aspectul gâtului (mult îngroşat, moale şi
sensibil) - ‘’gât proconsular’’.

 Concomitent apar semne generale de toxemie: febră 38-

390C, greaţă, vărsături, astenie, facies palid, încercănat,
puls slab tahicardic, hipotensiune arterială.

 Laboratorulevidenţiază leucocitoză (peste 10.000

elemente/mm3) cu neutrofilie; apar chiar şi mielocite.

 În caz de afectare renală se constată: oligurie,

albuminurie, cilindrurie.
Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la
deces în 40-60 % din cazuri.
Se disting următoarele stadii în evoluţia unei difterii:
 stadiul iniţial, în prima săptămână, pe primul plan fiind
leziunile locale şi simptomele şi semnele de toxemie;
 stadiul complicaţiilor cardio-vasculare şi a altor
complicaţii, în săptămânile a 2-a şi a 3-a de boală; ‘’timp de
latenţă’’ între acţiunea toxinei şi apariţia manifestărilor
clinice;
 nevritele şi alte complicaţii nervoase pot să apară şi după 3-7
săptămâni de la debut;
 la cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore; nu
se mai extind falsele membrane, care se resorb şi dispar în 3-
4 zile;
 Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare
(miocardită, paralizii).
 Difteria laringiană
(crup difteric)

 Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau

secundară (extinderea procesului de la angina difterică); apare
la 20-30 % din cazurile de difterie.
 Este mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o
viroză anterioară.
 Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.

 Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj,

dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.
 Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa
epiglotei, glotei şi a corzilor vocale, care sunt inflamate.
 Prezintă o evoluţie etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-
3 zile:
 etapa disfonică: debutează în a 3-5-a zi de boală, cu disfonie,
tuse spasmodică, lătrătoare, zgomotoasă, după care vocea şi tusea
se sting până la afonie şi apare o uşoară jenă la respiraţie.
◦ Laringoscopia evidenţiază mucoasă epiglotică şi laringiană congestionate,
exudat fibrinos care strâmtează glota şi acoperă corzile vocale;
 etapa dispneică: apare dispneea constantă, inspiratorie cu cornaj
(inspir zgomotos, şuierător), apoi şi expiratorie, cu tiraj, polipnee
progresivă, cianoză, accese paroxistice de sufocaţie periodice,
agitaţie, anxietate.
◦ Laringoscopia constată obstruarea completă a spaţiului glotic cu
predominenţa edemelor.
 etapa asfixică: somnolenţă, polipnee superficială, semne de şoc şi
encefaloză hipoxică (convulsii, comă), → deces în acces de
sufocaţie.
 Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele
traheo-bronşic, realizând traheo-bronşită difterică, cu caracter
obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj
bronşic.
 Difteria toxică
Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte
de şoc toxi-infecţios, ca urmare a efectelor
toxinei şi a reacţiei hiperergice la toxină.

Debutează cu: inapetenţă, greţuri, adinamie,

agitaţie, insomnie, febră 400C, colici
abdominale, cefalee.

Falsele membrane se dezvoltă rapid, faringele

devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.
 Localizări rare
 rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează
prin
◦ catar,
◦ obstrucţie nazală,
◦ adenopatie submaxilară monolaterală,
◦ uneori epistaxis,
◦ false membrane,
◦ secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda narina;
 difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-
membranoasă;
 otita difterică;
 difterie anală, vaginală;
 difterie cutanată.
DIAGNOSTIC
Epidemiologic
◦ Absenta vaccinarii
◦ Contact infectant in ultimele 2-6 zile

Clinic
◦ Febra
◦ Angina cu false membrane

Laborator
◦ Examen direct
◦ Toxigeneza
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de
purtător prin izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele
patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen.
 Produse patologice: De la nivelul amigdalelor şi a faringelui,
din straturile profunde ale depozitului se va recolta secreţie cu mai
multe tampoane faringiene (3 tampoane).
 Pentru purtători - secreţie nazală cu tampoane flexibile de
alginat, cu care se poate pătrunde până pe pereţii posteriori ai
nazofaringelui.
 Probele se transportă pe medii de transport obişnuite Stuart sau
Amies.
 Dacă prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se
însămânţează tampoanele în mediu de îmbogăţire cu telurit, ca de
pildă OCST (ou, cisteină, ser, telurit).
 Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct
 Examenul microscopic al secreţiei faringiene nu are valoare
diagnostică (bacilul difteric nu poate fi deosebit, pe baza
caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care
populează mucoasa respiratorie superioară); are doar valoare
orientativă în cazul în care diagnosticul clinic este evident.

2. Izolarea
 Probele recoltate se însămânţează pe geloză sânge şi pe medii
selective ce conţin telurit, cum sunt mediul Tindsdale şi Gundel-
Tietz. Dacă tampoanele nu au fost introduse iniţial în mediu de
îmbogăţire OCST, se însămânţează şi pe mediul Loffler.
3. Identificarea

 Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arată

prezenţa corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limită,
drepţi sau uşor curbaţi, cu capete măciucate, grupaţi sau în grămezi
cu forme asemănătoare literelor chinezeşti sau majusculelor.

 La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau

Neisser se evidenţiază granule metacromatice sau corpusculii Babeş
Ernst.

 Identificarea
de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele
mai importante sunt fermentările de zaharuri.

 Se cercetează prezenţa cistenazei, care este pozitivă la bacilul difteric

şi a ureazei care lipseşte.
4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo''
pe cobai (boala experimentală) şi ''in vitro'' prin metoda
dublei difuzii în gel pe mediu Elek (geloză cu ser de
bou).

 Se mai poate cerceta şi pe culturi celulare, în care toxina

difterică produce un efect citotoxic la 24 ore.

 Nu se va aştepta rezultatul acestor cercetări

bacteriologice.

 Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va începe imediat

tratamentul!!!!!
TRATAMENT
 Igieno-dietetic:repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma
comună; 2-4 luni pentru forma malignă cu complicaţii.

 Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în

primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se administrează
anatoxină.

 Antibioterapie: eritromicină.

 Patogenetic: corticoterapie.

 Tratamentul complicaţiilor.
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 depistare: epidemiologic, clinic, laborator
 declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunţat de către
medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie local.
 izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de
tratament antibiotic.
 Deobicei sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.
 După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-
faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte
terapia cu antibiotice.
 Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde
eventuale complicaţii cardiace (ECG).
 Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li
se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la
copii).
 Purtătorii vor fi izolaţi şi trataţi.
 Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu
cloramină 1-2%, detergenţi cationici1% şi
terminală, prin formolizare.

3. Măsuri faţă de receptivi

 imunizare activă a copilului, cu vaccin
antidifterotetanopertussis (DTP), începută la
vârsta de 2 luni (2-4-6-12 luni).
 imunizare activă a adultului cu anatoxină
difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu
vaccin difterotetanic tip adult (dT)
 chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile
INFECŢIA URLIANĂ
OREIONUL
DEFINIŢIE
Boală infecţioasă acută virală, generalizată, mai
frecventă la şcolari şi adolescenţi, caracterizată
clinic prin afectarea glandelor salivare,
pancreasului, sistemului nervos şi gonadelor.
ETIOLOGIE

virusul urlian din familia Paramyxoviridae;

rezistenţă scăzută în mediul extern, fiind

inactivat de căldură, UV, fenol, formol.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea evoluează endemic, cu focare epidemice
mai ales în colectivităţi de şcolari sau adolescenţi.

 Grupa de vârstă cea mai afectată este 5-14 ani.

 Epidemiile survin la interval de 4-5 ani, mai ales

iarna-primăvara.

 Incidenţa la 100000 locuitori:

◦ în anul 1998, a fost de 179,31 în România;
◦ în anul 2011 a fost de 0,9%000, de 1,4 ori mai mică decât în
anul 2010 (1,3%000).
INCIDENTA INFECTIEI URLIENE
2015
INCIDENTA INFECTIEI URLIENE
2016
Distribuția pe grupe de vârstă 2016
INCIDENTA - 2015
PONDEREA CAZURILOR
CONFIRMATE - 2013
1. Sursa de infecţie
bolnavul cu oreion, contagios 6 zile înainte de debut şi 9-10 zile în
perioada de stare
Indicele de contagiozitate este de circa 40%;
infectaţii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.

2. Transmiterea
aeriană, prin picături;
prin obiecte recent contaminate cu secreţii, salivă.

3.   Receptivitate - generală

4.   Imunitate
după infecţie - de lungă durată, chiar toată viaţa;
Transplacentară - până la 6 luni;
Postvaccinală - peste 10 ani.
TABLOU CLINIC
 Incubaţia: 12-23 zile, în medie 14-18 zile.

PAROTIDITA EPIDEMICĂ
 Debut relativ brusc, cu febră, frison, cefalee, mialgii şi senzaţia de tensiune
dureroasă a lojii parotidiene.
 Perioada de stare începe în momentul tumefierii unei glande parotide,
urmată curând de bilateralizare, ceea ce conferă aspectul caracteristic de
facies ''pară''.
 Tegumentul care acoperă glandele parotide este neted, destins, lucios, dar cu
coloraţie normală.
 La palpare parotidele tumefiate au consistenţă elastică şi sunt uşor sensibile.
 Examenul cavităţii bucale: limbă intens saburală, secreţie salivară redusă,
orificiul canalului Stenon este inflamat, proeminent, roşu.
 Febra se menţine câteva zile la valori de 38-39°C.
 Tumefacţia parotidiană cedează în 7-10 zile.
 În cursul parotiditei mai pot fi prinse în proces inflamator glandele
submaxilare şi sublinguale.
Orhita urliană
 Apare mai frecvent după pubertate. Poate fi uni sau bilaterală.

 La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de

40°C, bolnavul acuză cefalee, greaţă, vărsături, agitaţie.

 Examenul obiectiv evidenţiază un testicol tumefiat, cu scrotul

edemaţiat, roşu; în procesul inflamator fiind cuprins, atât
testicolul, cât şi vaginala.

 Evoluţia se face cu regresiune treptată în 10 zile, cu:

◦ restitutio ad integrum în 50 % din cazuri;
◦ azoospermia şi sterilitatea apar în 1-2% din cazuri, când orhita
este bilaterală.
Pancreatita urliană
Se manifestă, cel mai frecvent, ca formă clinică
frustă.

Clinic bolnavii acuză dureri în mezogastru şi

etajul abdominal superior, anorexie, vărsături.

Pancreasul endocrin este afectat pasager cu

scăderea toleranţei la glucoză.
 Meningita urliană
 Este cea mai frecventă localizare extraparotidiană a infecţiei
urliene.

 Poate să apară, atât ca meningită primară (singura manifestare

a infecţiei cu virusul urlian), cât şi ca meningită secundară.

 Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situează la 7-8

zile de la apariţia tumefacţiei parotidiene, dar poate fi şi
prima manifestare a infecţiei.

 Meningita urliană recunoaşte toate aspectele clinice şi

biologice care caracterizează o meningită virală.
Encefalita urliană
Este o localizare rară (0,2 - 0,5 %) şi se
manifestă cu convulsii, delir, comă, modificări
EEG.

Deşi, evoluţia este în general favorabilă,

sechelele postencefalitice sunt posibile
(hidrocefalie prin închiderea apeductului
Silvius).
DIAGNOSTIC
Epidemiologic
◦ Absenta vaccinarii
◦ Contact infectant in ultimele 21 zile
Clinic
◦ Febra
◦ Parotidita
◦ Submaxilita
◦ Orhita
◦ Encefalita
Laborator
◦ Teste nespecifice
◦ Teste specifice
A. Teste de laborator nespecifice
în cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoză şi apariţia de plasmocite şi celule
Turck) şi neutropenie, moderate;
în orhita urliană: leucocitoză (până la 20 000 elemente/mm3 sau mai mult) şi
neutrofilie,
după parotidită: amilazemia şi amilazuria sunt crescute timp de 3 săptămâni.

B. Diagnostic specific nu se practică în mod obişnuit.

Produse patologice: salivă, urină, LCR, sânge.

1.Cultivare produsele patologice se inoculează în culturi celulare primare sau

simiene. Efectul citopatic se caracterizează prin apariţia celulelor gigante şi a
sinciţiilor.
Pentru identificare se utilizează: reacţia de hemaglutinoinhibare şi
imunofluorescenţa cu anticorpi monoclonali.
Inocularea în membrana corio-alantoidă a ouălor embrionate determină
hemaglutinarea lichidelor amniotice.

2. Diagnostic serologic confirmă infecţia prin decelarea anticorpilor IgM şi IgG

specifici (tehnica ELISA, RIA, RFC).
Adulţii, în procent de 80 %, prezintă anticorpi protectori decelabili. Anticorpii pot fi
transmişi pasiv de la mamă la făt.
TRATAMENT
 Izolare la domiciliu 14 zile; se internează doar
localizările secundare: meningita, orhita, pancreatita.

 Dietă cu conţinut redus de lipide şi glucide

concentrate.

 Igiena cavităţii bucale.

 Antialgice, antipiretice, antiinflamatorii (corticoizii

se administrează doar în meningite, encefalite, orhite).
 Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;
 declarare numerică, lunară;
 contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă pentru
oreion (21 de zile).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 aerisirea încăperilor, curăţenia, dezinfecţia obişnuită sunt suficiente datorită
rezistenţei scăzute a virusului în mediul extern.
3. Măsuri faţă de receptivi
 imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin în asociere cu
cel antirujeolic şi antirubeolic; protecţia este de 95-98%.
 Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu
imunodepresii importante, la gravide.
 Vaccinarea este indicată începând cu vârsta de 1 an.
 Efectele adverse sunt rare şi de importanţă minimă.
 imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice, nu mai este de actualitate.
TUSEA CONVULSIVĂ
= Tuse magareasca
DEFINIŢIE
Tusea convulsivă este o boala infecto-
contagioasă acută a copilului, caracterizată prin
tuse spastică, aparută în accese paroxistice,
repetitive, mai frecvente în cursul nopţii, având
o evoluţie de câteva săptămâni.
ETIOLOGIE
Bordetella pertussis şi parapertussis,
cocobacil aerob, Gram negativ.
 PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Ca urmare a introducerii imunizării antipertussis,
evoluţia acestei boli este sporadică, cu numeroase
forme atipice, deobicei în perioada de iarnă-
primăvară a anului, cazurile apărând la copilul în
vârstă de peste 3 ani.

 Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.

 Incidenţa la 100.000 locuitori:

◦ în 1998 a fost de 0,43 în România;
◦ în anii 2016 si 2015 a fost de 0,41, respectiv 0.5 la
100.000 locuitori.
INCIDENTA TUSEI CONVULSIVE IN
ROMANIA
Distribuția pe județe -2016
Distribuția pe județe -2015
INCIDENTA TC 2009 -2016
1. Sursa de infecţie
 bolnavul cu formă tipică, contagios în perioada de incubaţie (7-15 zile),
în prodrom (7-12 zile), în perioada de stare şi 3-4 săptămâni de la
debutul tusei. Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de
contagiozitate la 8-10 zile.
 bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
 Indicele de contagiozitate variază între 25-50%, mai mare în familii
(până la 90%, unde este contact interuman strâns).
2.       Transmiterea
 aeriană, prin picături;
 indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii (rar datorită
rezistenţei reduse în mediul extern a cocobacilului).
3.       Receptivitatea
 generală, încă din primele zile de la naştere.
 cele mai grave forme apar în primul an de viaţă.

4.       Imunitatea
 durabilă;
 reîmbolnăvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.
TABLOU CLINIC
 Incubaţia durează 7 - 14 zile (maxim 21 zile).

 Perioada de debut (numită şi perioadă catarală) durează 1-2

săptămâni = perioada cu contagiozitatea cea mai mare.
◦ Se manifestă prin: rinoree, tuse uscată, frecventă, rezistentă la
medicaţie.
◦ Febra poate lipsi sau este moderată,
◦ Starea generală este bună.
◦ La examenul obiectiv, stetacustic pulmonar se decelează raluri bronşice.

 Perioada de stare (convulsivă) durează 2 - 4 săptămâni. Se

consideră iniţiată în momentul în care tusea devine spastică, în
accese paroxistice, cianozante, emetizante şi predominant
nocturne.
 Accesul de tuse
 aură: se poate evidenţia doar la copiii mai mari şi este reprezentată de
presimţirea de către copil a declanşării accesului; acesta devine neliniştit, anxios
şi îşi întrerupe jocul;
◦ înaintea accesului propriu-zis apare un inspir brusc, adânc, suspinat;
 accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse
expiratorii explozive, scurte, afone, urmate de o pauză prelungită în expir forţat,
când faciesul devine congestionat sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce
un inspir adânc, prelungit, zgomotos, cunoscut ca "repriza" şi comparat cu
zbieratul măgarului (tuse măgărească) sau cu cântatul cocoşului.
 La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind înlocuit de apnee
prelungită în cursul căreia pot surveni convulsii (tuse convulsivă).
 Secusele expiratorii, pauze în expir forţat, reprize, se repetă de mai multe ori în
timpul unui acces.
 La sfârşitul accesului, copilul expectorează, expectoraţia fiind filantă, vâscoasă,
greu de eliminat, asemănătoare albuşului de ou.
 Frecvent, accesele de tuse se finalizează cu vărsături, dacă acestea sunt repetate,
pot determina deshidratarea şi denutriţia bolnavului.
 În cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic în
accesele prelungite), ochii lăcrimează şi au conjunctivele hiperemiate,
uneori cu microhemoragii, salivaţia este abundentă, limba este proiectată în
afară şi cu vârful orientat în sus, astfel că se pot produce ulceraţii ale frâului
lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi inferiori).

 Între accesele de tuse starea generală a copilului este bună, copilul este
afebril, vioi, apetent. Stetacustic pulmonar se pot decela raluri bronşice.

 În cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat, cu

edeme palpebrale, uneori cu peteşii la nivelul pomeţilor; ca urmare a
efortului repetat de tuse pot să apară: epistaxis, prolaps de mucoasă anală,
hernii, pneumotorax etc.

 Numărul de accese de tuse în 24 de ore variază de la 4 - 8 (în formele

uşoare) până la 30 (în formele severe). Accesele se declanşează, fie
spontan, fie la stimuli dureroşi sau la apăsarea pe peretele faringian
posterior sau pe cartilajele laringiene.
Convalescenţa
 scurtarea şi rărirea acceselor de tuse,
 dispariţia vărsăturilor.
 în convalescenţă şi încă aproximativ 6 luni de la debutul
tusei convulsive, orice intercurenţă respiratorie poate
redeştepta tusea spastică, în accese, asemănătoare cu
cea din perioada de stare a tusei convulsive.
 în absenţa tratamentului adecvat şi în urma formelor
severe, prelungite, copiii pot prezenta sechele:
◦ bronşiectazii, emfizem pulmonar, astm bronsic.
 tusea convulsivă este o boala anergizantă, ceea ce face
posibilă redeşteptarea unei tuberculoze latente.
DIAGNOSTIC
Epidemiologic
◦ Absenta vaccinarii DTP
◦ Contact infectant in ultimele 21 zile

Clinic
◦ Febra
◦ Acces de tuse caracteristic

Laborator
◦ Nespecific
◦ Serologic

Radiologic
A. Teste de laborator nespecifice
 În faza de stare se constată:
◦ modificarea caracteristică a leucogramei sub acţiunea toxinelor pertussis (leucocitoză, uneori la
valori leucemoide de 40 000-60 000 elemente/ml), cu limfocitoză absolută de 60-80% fără aspect
modificat;
◦ VSH normal sau puţin modificat.
B. Diagnosticul bacteriologic specific
 Produsul patologic este reprezentat de spută şi secreţii bronşice sau nazofaringiene.
 Tehnica de recoltare clasică, denumită tehnica ‘’plăcilor tuşite’’, constă în
însămânţarea directă a produsului patologic de la nivelul tractului respirator pe mediul
Bordet-Gengou, fără a utiliza instrumentar de recoltare. Placa se ţine la o distanţă de
30 cm de gura pacientului, iar acesta expectorează pe suprafaţa mediului.
 Cea mai eficientă metodă de prelavare constă însă, în recoltarea exudatului
nazofaringian cu ajutorul unui tampon special, confecţionat din alginat de calciu sau
dracon (vata este toxică pentru germen), înfăşurat pe o sârmă subţire flexibilă.
Tamponul se introduce în nară până întâmpină rezistenţă, se menţine pe loc 30 de
secunde pentru a se încărca cu secreţie, apoi este retras şi introdus în eprubeta
protectoare.
 Se mai pot recolta aspirate bronşice sau nazofaringiene.
 Dacă prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizează mediu de transport de tip
Amies cu cărbune, mediu cărbune-sânge,etc.
 Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescută în perioada prodromală (catarală) şi
scade în timpul perioadei de stare.
1.  Examen direct
 Aspiratele bronşice sau nazofaringiene se pretează la examinarea directă prin
imunofluorescenţă. Produsele se etalează pe lamă, se usucă, se fixează şi se
colorează cu anticorpi anti-pertussis sau anti-parapertussis marcaţi cu fluoresceină.
O imunofluorescenţă negativă nu exclude prezenţa bordetelei.
2.  Izolarea germenului
 Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie să fie proaspăt
preparate şi să conţină substanţe care să absoarbă acizii graşi şi produşii toxici din
mediul de bază (agar) care distrug germenii (exemplu: mediul Bordet-Gengou şi
agarul cu sânge şi cărbune).
3. Identificarea se face pe baza caracterelor culturale şi biochimice.

C. Diagnostic serologic permite cercetarea în dinamică a anticorpilor specifici prin:

◦ reacţii de fixare a complementului
◦ reacţii de aglutinare
◦ ELISA – IgM/ IgG
◦ testele se pozitivează din săptămâna a treia de boală, corespunzător creşterii titrului de
anticorpi specifici.

EXAMEN RADIOLOGIC este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenţierea

hilurilor îngroşate şi a triunghiului Gotche (opacitate neomogenă de formă
triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la nivelul diafragmei).
 TRATAMENT
 Tusea convulsivă se izolează la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este
indicată internarea în spital a sugarilor şi a copiilor sub 2 ani şi a formelor
complicate.
 Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiţii optime de izolare
◦ camere bine aerisite, corect încălzite
◦ alimentaţie bogată repartizată în mai multe mese (repetarea alimentaţiei după vărsături
pentru a evita deshidratarea şi denutriţia copiilor).
 Tratamentul etiologic constă din administrarea de:
◦ Ampicilina (100 mg/kg corp/zi - 8 zile preferabil i.v./i.m.);
◦ la copiii mari, cu vărsături rare se administreaza Eritromicina (30-50 mg/kg corp/zi) si
Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi);
◦ Clormafenicolul şi Tetraciclina deşi sunt utile, sunt contraindicate (efectele adverse mai ales
la sugari şi copiii mici).
 Tratamentul patogenetic şi simptomatic urmăreşte atenuarea tusei şi combaterea
vărsăturilor cu:
◦ clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice (Romergan, etc.).
◦ frecvenţa microhemoragiilor în cursul acceselor de tuse, poate indica administrarea de
capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).
 Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
◦ depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
◦ declarare: numerică, lunară;
◦ izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
 Contacţii, vor fi supravegheaţi 21 de zile, excluşi din colectivitate 14
zile, iar cei sub 3 ani vor primi imunoglobuline specifice antipertussis, 5
ml intramuscular, sau chimioprofilaxie cu Eritromicină 30-40 mg/kg,/zi
sau Ampicilină 100 mg/kg/zi, timp de 7-10 zile (cei receptivi).
 Carantina în colectivităţi durează 14 zile.

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

◦ aerisirea încăperilor, curăţenia sunt suficiente.
3. Măsuri faţă de receptivi
 imunizare activă cu vaccin DTP, începută la vârsta de 2 luni.
 protecţia oferită de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%.
 imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice (la contacţi).