Electrocardiografie

TULBURARI DE RITM
(ARITMII)
 Mecanisme
 -majoritatea tahiaritmiilor se datoreaza
fenomenului de reintrare.
 -in conditii normale, impulsul electric este
condus la nivel cardiac intr-o maniera
secventiala bine determinata; ulterior acest
impuls “se stinge” si nu reintra in tesuturile
adiacente, pentru ca acestea au fost
depolarizate si se gasesc in perioada
refractara.

 -fibrele care nu au fost activate in timpul

primului val de depolarizare pot sa-si
recapete excitabilitatea inainte ca impulsul
initial sa se “stinga” (zone de reexcitare)
 REINTRAREA
 -pentru aparitia fenomenului de
reintrare trebuie sa existe la nivelul
miocardului:

-zone de conducere lenta

-bloc de conducere unidirectional
 REINTRAREA
 -conducerea lenta este necesara
pentru ca zona initial depolarizata sa
se repolarizeze in mod adecvat pentru
a conduce din nou un impuls

 -blocul unidirectional este necesar

pentru a oferi o cale “one way” pentru
reintrarea impulsului initial, blocand
astfel patrunderea altor impulsuri din
directie opusa
A. Unda de depolarizare partrunde in bratul comun “C” din ambele
sensuri si este blocata la nivelul zonei de coliziune
B. Unda de depolarizare este blocata la nivelul ramurilor R si L
C. In ramul R exista un bloc bidirectional
D. Bloc unidirectional: impulsul anterograd este blocat, dar cel
retrograd este condus si reintra in bratul S
 REINTRAREA
 -poate sa apara la orice nivel al
sistemului de conducere

 -circuitul de reintrare poate fi:

-macroscopic
-microscopic
-poate include tesut miocardic, celule
nodale atrio-ventriculare, tesut
jonctional sau ventricular.
 Bradicardia sinusală
 Alura ventriculară < 60 / minut

 Unde p cu morfologie şi frecvenţă

constante; complexe QRS normale
 Interval p-R constant, cu durată normală
 Cu cât alura ventriculară scade, cu atât
creşte durata intervalului T-p

 Cauze: hipervagotonie; miocardite;

ischemie; supradozare de beta-blocante;
intoxicaţie digitalică
Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală
 Tahicardia sinusală
 Alura ventriculară 100 – 200 / minut

 Unde p (sinusale) cu morfologie şi frecvenţă

constante; complexe QRS normale

 Interval p-R constant, cu durată normală

 Cu cât alura ventriculară creşte, cu atât scade
durata intervalului T-p

 TS reprezintă o reacţie fiziologică secundar:

febrei; stimulilor psihologici; hipovolemiei;
anemiei; hipotensiunii arteriale; efortului fizic;
tireotoxicozei
Tahicardia sinusală
 Tahicardia sinusală
Leziune ischemica subepicardica anterolaterala
 Extrasistole atriale
 Reprezintă depolarizări atriale şi ventriculare, consecutive
generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la
nivel atrial.

 Unda p respectivă va avea morfologie şi axă diferită faţă de

celelalte unde p din derivaţia respectivă şi va apărea
prematur (interval T-p mai mic).
 Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt normale.

 ESA este urmată de o pauză necompensatorie. (intervalul

R precedent – R care urmează ESA este < 2 x alura
ventriculară).

 O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie urmată

de depolarizare ventriculară, dacă găseşte NAV în perioadă
refractară (ESA blocata)
Extrasistole atriale
Extrasistole atriale
 Extrasistole ventriculare
 Reprezintă depolarizări ventriculare consecutive
generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat
la nivel ventricular.

 Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi

anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss)
=> mare asincronism de depolarizare a celor doi
ventriculi => durata crescută a complexului ventricular
respectiv (> 0,1 sec) şi morfologia foarte mult diferită
faţă de celelalte complexe QRS din aceeaşi derivaţie.

 Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea

(opoziţie de fază cu principala deflexiune a complexului)
Extrasistole ventriculare
Extrasistole ventriculare
 Extrasistole ventriculare
 De cele mai multe ori pauza postextrasistolică
este compensatorie-suma intervalelor pre-
şi postextrasistolice este egală cu dublul
intervalului R-R al ritmului de bază.

 ESV pot fi nesistematizate sau sistematizate.

 Dintre cele sistematizate, frecvent se

întâlneşte bigeminismul (fiecare sistolă
normală este urmată de o ESV) – în
intoxicaţia digitalică, de exemplu.
Bigeminism, bloc de ramură dreaptă şi
ischemie stângă
 Flutter-ul atrial
 Ritm rapid, regulat.
 Cauza: de obicei un macro-circuit de reintrare la nivelul atriului
drept.

 Activitatea electrică este condusă de la nivelul atriului drept:

stimuli cu frecvenţa 250-350 / minut.
 Pe ECG: nu există unde p;
 depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant - traseu cu linia
de bază în formă de dinţi de fierăstrău, frecvenţa constantă ~
300/min, vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF
 Nodul AV nu poate conduce la frecvenţe mai mari de 200-220/min
=>
 se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1)
=> alura ventriculară va fi în jur de 150/min. Sunt posibile şi grade
superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1

 Complexe QRS regulate, normale; daca FA se asociaza cu BAV

variabil, ritmul poate fi neregulat
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 2:1
Flutter Atrial cu conducere 3:1 şi bloc
de ramură dreaptă
Flutter atrial cu bloc AV
avansat:
 Fibrilaţia atrială
 Aritmie cauzată de depolarizări haotice,
nesistematizate, la nivel atrial, cu frecvenţe de
400-600 / min.

 Pe ECG: nu există unde p;

 depolarizările atriale = unde f, foarte neregulate
ca formă, uneori greu vizibile, traseu cu linia de
bază „tremurată”, frecvenţa neregulată 400-
600/min, vizibile cel mai bine în V1, V2
 Transmitere AV neregulată => ritm ventricular
neregulat, cu alură ventriculară joasă (40-60),
medie (60-100) sau înaltă (100-180).
 Complexe QRS normale ca morfologie, cu
frecvenţă neregulată
FiA cu alură ventriculară joasă
FiA cu alură ventriculară medie
FiA cu alură ventriculară înaltă
FiA cu alură ventriculară înaltă şi bloc
major de ramura stanga
 Tahicardii paroxistice
supraventriculare
 Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată şi
înaltă (>150/min), cauzate de reintrarea unui stimul electric
ectopic generat la nivel atrial sau joncţional(NAV)

 Acest stimul găseşte calea normală de conducere AV în

perioadă refractară, dar poate fi condus spre ventricul prin o
cale accesorie (care are perioadă refractară mai scurtă).

 Întrucât calea accesorie are o viteză de conducere mai mică,

în intervalul de timp scurs până când impulsul ajunge la nivel
ventricular, calea normală de conducere va ieşi din perioada
refractară. Astfel au loc atât depolarizarea ventriculilor cât şi
conducerea retrogradă a impulsului, prin fasciculul normal – cu
viteză mare, spre atrii. De aici, impulsul va reintra spre
ventricul pe calea accesorie etc.
 Tahicardii paroxistice
supraventriculare
 TPSV debutează şi se sfârşesc brusc.
 ECG: complexe ventriculare cu morfologie normală, alură ventriculară
>150/min (constantă)

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial, complexele QRS vor fi
precedate de unde p cu aspect asemănător cu cel normal (difera fata de
acestea prin polaritate si/sau morfologie); nu se modifica durata,
aplitudinea undelor P si nici pozitia acestora fata de QRS.

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea superioară a nodului AV

(“tahicardie joncţională”), depolarizarea retrogradă a atriilor va coincide
(ca moment) cu cea a ventriculilor. Această depolarizare va fi suprapusă
peste complexele QRS => pe ECG nu se văd unde p.

 Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea inferioară a nodului AV,

complexele QRS vor fi urmate de unde “p” negative (depolarizarea
atrială, retrogradă) care se suprapun peste segmentul ST.
Tahicardii paroxistice
supraventriculare
Tahicardii paroxistice
supraventriculare
Tahicardie supraventriculară cu conducere
retrogradă (unde p negative)
 Tahicardii ventriculare

 Sunt tulburări paroxistice, definite prin existenţa a cel puţin 3

bătăi ventriculare consecutive, la o frecvenţă > 120/min. De obicei
însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii)

 ECG: - aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de

producere este eliberarea unor impulsuri electrice dintr-un focar
unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la
nivel ventricular)
 - morfologia cpx QRS poate indica localizarea focarului
ectopic – morfologie similara cu BRD – focarul este in ventriculul
stg; morfologie similara cu BRS – focarul este in ventriculul drept.
 - aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi
din multiple focare ventriculare.
 Tahicardii ventriculare

 Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale

(nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) => mare
asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata
crescută a complexelor ventriculare, > 0,1 sec în orice
derivaţie.

 Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult

deformat, în toate derivaţiile.

 Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal,

sinusal – dar undele de depolarizare atrială se suprapun
peste complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde p
(cu frecvenţă constantă, 60-90/min)
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
Tahicardii ventriculare
 Fibrilaţie ventriculară

 FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea

cazurilor, FiV fiind şi mecanismul morţii). FiV poate fi
precedată de un episod de tahicardie ventriculară sau poate
debuta brusc.

 Aspectul ECG este complet modificat; nu se pot identifica

undele “standard” normale

 În toate derivaţiile, aspectul normal este înlocuit de un

traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie, cu
polimorfism important, cu frecvenţă mare (>200/min),
expresie a depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare a
generării de impulsuri electrice în multiple focare ectopice
ventriculare
Fibrilaţie ventriculară