Sunteți pe pagina 1din 108

CURSUL 3

Dr. Vlad Cozma


Medic Rezident O.R.L.
CUPRINS
• BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
• Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
• Acalazia cardiei
• Hernia hiatală (HH)
• Diverticulul esofagian
• Tumorile benigne esofagiene
• Cancerul esofagian
• BOLILE CHIRURGICALE ALE STOMACULUI ȘI DUODENULUI
• Ulcerul gastric
• Ulcerul duodenal
• Tumorile gastrice
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
• Conduct musculo-membranos cu direcție longitudinală destinat să
transmită alimentele de la faringe (pe care-l continuă) la stomac
• Format din fibre musculare striate și netede
• Lungime LA ADULT 20-25 cm
• ENDOSCOPIC se măsoară de la arcada dentară la cardia și se parcurg
cam 40 cm
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
• Topografic, esofagul prezintă TREI segmente:
• cervical – corespunde regiunii subhioidiene
• toracic – parcurge toată lungimea acestuia
• abdominal – situat în partea superioară a cavității peritoneale
• Pe traiectul său, esofagul prezintă trei ÎNGUSTĂRI:
• JONCȚIUNEA FARINGO-ESOFAGIANĂ (sau gura esofagului) situată la
aproximativ 16 cm de arcada dentară
• STRÂMTOAREA BRONHO-AORTICĂ – situată la 23 cm de arcada dentară
• JONCȚIUNEA ESOGASTRICĂ – situată la 40 de cm de arcada dentară
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
1. ESOFAGUL CERVICAL
• începe la nivelul pâlniei faringiene formată din mușchiul constrictor inferior
• fibrele mușchiului crico-faringian sunt considerate drept SFINCTER ESOFAGIAN SUPERIOR
(SES)
2. ESOFAGUL TORACIC
• are o lungime de 16-18 cm și are un traiect descendent ce implică unele curburi
• curbura anterioară – în urma căreia organul se plasează pe coloana vertebrală și coboară
paralel cu ea
• curbura transversală – în care esofagul este deviat la stânga în dreptul celei de a 4-a
vertebra dorsală (această modificare apare din cauza crosei aortei ce se deplasează spre
dreapta)
• aceste modificări de poziție au importanță în abordul chirurgical al esofagului prin
mediastinotomie (stângă sau dreaptă) în raport cu poziția organului
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
3. ESOFAGUL ABDOMINAL
• este porțiunea terminală a organului
• situată sub diafragm cu o lungime totală de 3-5 cm și traiect oblic de la
dreapta la stânga
• se termină la marea tuberozitate gastrică prin orificul cardial cu dispoziție
oblică
• alături de unghiul ascuțit pe care îș formează esofagul cu fornixul gastric și
pliul de mucoasă a lui Gubarov, orficiul cardial formează SFINCTERUL
ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
• Musculatura esofagiană este dată:
• de fibre musculare orientate în direcție longitudinală paralele cu axul lung al esofagului
• fibre circumferențiale dispuse la treimea inferioară a esofagului.
• în porțiunea superioară a esofagului musculatura este reprezentată de fibre striate, iar în
porțiunea inferioară de fibre musculare netede
• La nivelul SEI, musculatura este dominată de fibrele circumferențiale care stau într-
o tensiune bazală mai mare față de restul esofagului.
• În repaus SEI este contractat, dar se relaxează la trecerea bolului alimentar.
• ESTE O CERTITUDINE FAPTUL CA SEI ÎȘI ÎNDEPLINEȘTE FUNCȚIA DOAR DACĂ
ESOFAGUL TERMINAL SE AFLĂ ÎN ABDOMEN.
• FUNCȚIONALITATEA LUI DISPARE ÎN MOMENTUL ASCENSIONĂRII ÎN TORACE (cum se
întamplă în herniile hiatale) DIN CAUZA PRESIUNII NEGATIVE DIN CAVITATEA TORACICĂ.
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
Elemente de fiziologie
• Rolul esofagului este de a transporta bolul alimentar de la faringe la stomac,
iar prin mecanisme anatomo-funcționale să prevină refluxul gastroesofagian.
• Existența SES și SEI previne aveastă tulburare datorită existenței unui tonus
bazal prin contracție musculară.
• În repaus, esofagul este închis prin mecanisme sfincteriene de tip funcțional.
• SES se contractă și împiedică pătrunderea aerului în esofag în timpul
respirației.
• SEI menține un tonus bazal care este inhibat de una peristaltică declanșată
de deglutiție și de prezența bolului alimentar în lumenul esofagian.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
• Refluxul gastroesofagian (RGE) este un fenomen complex
reprezentat de manifestările clinice sau histopatologice produse de
episoade de reflux acid și/sau alcalin.
• Acest sindrom se traduce prin tulburări de motilitate și presiune ale
SEI.
• EXISTĂ REFLUX FIZIOLOGIC CARE SE PRODUCE ÎN TIMPUL SAU DUPĂ
MESE, RAREORI ÎN TIMPUL SOMNULUI FĂRĂ MANIFESTĂRI CLINICE ȘI
FĂRĂ SĂ PREZINTE UN PERICOL PE TERMEN LUNG.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
ETIOPATOGENIE
• Cauza determinantă a RGE este necunoscută într-un număr mare de
cazuri.
• Ulcerul gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secreția
acidă crescută caracteristică leziunii
• Stenozele gastro-duodenale, de asemenea, determină creșterea
presiunii intragastrice care favorizează refluxul.
• Hernia hiatală (HH) este considerată, de mulți autori, ca fiind unul
dintre cei mai frecvenți factori determinanți
• relația dintre aceste două nu este pe deplin cunoscută întrucât există un
număr important de pacienți cu HH și fără reflux sau esofagită.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
ETIOPATOGENIE
CA PRINCIPII, DE REȚINUT
• relaxarea tranzitorie a SEI chiar în condiții de presiune normală duce la RGE
• refluxul spontan în cazul scăderii presiunii sfincteriene
• creșterea pasageră a presiunii intraabdominală care modifică presiunea de
repaus a sfincterului.
• Consecințele RGE sunt condiționate de:
• frecvența acestuia
• de durata acestuia
• de modificările structurale ale mucoasei esofagiene
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
SEMNE CLINICE
• Sunt variabile
• Există forme ASIMPTOMATICE, iar pacienții se prezintă cu una din complicațiile
refluxului
• Există forme SIMPTOMATICE: pirozis, regurgitații, dureri toracice, disfagie.
• Pirozisul este definit ca o arsură retrosternală de intensitate variabilă situat de obicei pe linia
mediană.
• Regurgitația constă în reîntoarcerea conținutului gastric și/sau esofagian la nivelul faringelui.
Se distinge de vărsătură prin faptul ca este absentă senzația de greață, este absent efortul de
vărsătură și sunt absente contracțiile abdominale specifice.
• Durerea toracică poate fi asociată pirozisului sau nu. Pacientul indică, de cele mai multe ori,
regiunea epigastrică cu iradiere ascendentă urmând direcția refluxului.
• Disfagia apare în 30% din cazuri ca urmare a instalării unei stenoze peptice, a disfuncției
peristaltice sau prezenței cancerului esofagian care denotă o evoluție avansată a bolii.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
SEMNE CLINICE
• Odinofagia este prezentă în esofagitele severe cu ulcerații.
• Hipersalivația este un simptom reflex determinat de prezența RGE.
• Manifestări respiratorii apar ca o consecință a aspirației de cantități
mici de reflux în arborele bronșic determinând fenomene de astm,
tuse nocturnă, pneumopatii, wheezing, dispnee.
• Pot să apară fenomene de laringită sau faringită fiind dificil de stabilit relația
dintre reflux și aceste manifestări.
• Manifestările faringo-laringiene se produc fără existența de leziuni.
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. RADIOLOGIA
• de rutină și poate depista tulburări de contenție a complexului esocardial
• examenul cu substanță baritată în poziție Trendelenburg arată o
reîntoarcere a bariului înapoi în esofag
• poate depista și stagnarea în esofag
• examenul radiologic în dublu contrast este mai fidel și evaluează atât
funcția contractilă cât și prezența de inele sau stricturi ale esofagului
• radiologia poate spune dacă există proces inflamator (pliuri de mucoasă
îngroșate), dacă orificiul cardia este beant sau esofagul hipoton
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
EXPLORĂRI PARACLINICE
2. ESOFAGOSCOPIA
• este metoda cea mai utilă și evidențiază modificările mucoasei esofagiene
determinate de reflux
• stabilește gradul leziunilor
• în stadiile incipiente mucoasa este congestivă, friabilă, cu mici ulcerații
superficiale
• în formele avansate acestea devin profunde, longitudinale.
• Endoscopia permite: diagnosticul de reflux, cuantifică cantiatea acestuia,
determină consecințele asupra mucoasei esofagiene și permite biopsii
care să excludă sau să confirme diagnosticul de cancer
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
EXPLORĂRI PARACLINICE
3. SCINTIGRAFIA ESOFAGIANĂ
• cuantifică refluxul și este utilă pentru diagnostic și urmărește
rezultatele tratamentului chirurgical
4. ph-Metria
• monitorizează pH-ul în esofagul inferior și pune în evidență refluxul
• este o metodă sensibilă
• permite măsurarea volumului refluat, a frecvenței episoadelor de
reflux și timpul de producere
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• achalazia – tabloul clinic este dominat de disfagie cu evoluție îndelungată
• radiologia pune în evidență o îngustare a regiunii esogastrice cu dilatarea esofagului supraiacent
• în acalazie, fenomenul este invers RGE – SEI NU SE RELAXEAZĂ SUFICIENT ȘI BOLUL ALIMENTAR
STAGNEAZĂ ÎN ESOFAG
• cancerul esofagian – tablou clinic dominat de disfagie și durere
• biopsia endoscopică tranșează diagnosticul
• hernia hiatală – nemanifestă clinic. Este o descoperire radiologică
• diverticul esofagian – prezintă odinofagie, regurgitații și radiologia pune în evidență
punga diverticulară
• bolile biliare, ulcerul peptic și tulburările motorii esofagiene – pot determina sau pot fi
consecința refluxului
• ANGINA PECTORALĂ – ORICE PACIENT CU DURERE TORACICĂ TREBUIE EXPLORAT
CARDIOVASCULAR PENTRU A EXCLUDE REPEDE ȘI DIN TIMP EXISTENȚA UNEI SUFERINȚE
CARDIACE ÎN PLINĂ DESFĂȘURARE
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
DIAGNOSTIC
1. ESOFAGITA DE REFLUX
DIFERENȚIAL
• consecință a acțiunii sucului gastric pe mucoasa esofagiană denudată de elementele
de protecție
• cea mai frecventă complicație a RGE
• domină edemul, congestia și ulcerațiile mucoasei esofagiene (ENDOSCOPIE)
• tabloul clinic include manfiestările RGE, dar este dominat de PIROZIS
• când leziunile ulceroase sunt numeroase simptomatologia este mai intensă, are
caracter continuu, iar disfagia și durerea se instalează odată cu fibroza sau stenoza
esofagiană
• hematemeza și/melena apar de obicei în ulcerul esofagian
• PERFORAȚIA ULCERELOR ÎN MEDIASTIN ESTE DESEORI FATALĂ
• vindecarea ulcerelor esofagiene se însoțește de stenoze cicatriciale
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2. STENOZA ESOFAGIANĂ
• se instalează la 10-15% dintre pacienți
• determinată de prezența fibrozei esofagiene ca urmare acțiunii RGE
• simptomul dominant este disfagia cu caracter progresiv, nedureroasă
(preponderent pentru solide, apoi semisolide și în final pentru lichide)
• disfagia se însoțește de sialoree și regurgitații alimentare
• anatomic, stenoza din RGE este scurtă, concentrică, cu contur regulat și de regulă
în vecinătatea joncțiunii esogastrice
• ESTE ABSOLUT NECESARĂ ENDOSCOPIA ȘI PRELEVAREA DE BIOPSIE PENTRU A
EXCLUDE O LEZIUNE MALIGNĂ
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
DIAGNOSTIC
• 3. ESOFAGUL BARRET
DIFERENȚIAL
• apare la 10-15% din bolnavii cu reflux sever
• se caracterizează prin TRANSFORMAREA METAPLAZICĂ A EPITELIULUI EPIDERMOID
CARE ACOPERĂ ÎN MOD NORMAL ESOFAGUL DISTAL CU UN EPITELIU CILINDRIC
• ESTE UN DIAGNOSTIC ENDOSCOPIC ȘI HISTOLOGIC
• BIOPSIA ESTE ABSOLUT NECESARĂ
• prezența metaplaziei Barret constituie un risc crescut de degenerare malignă
• apariția adenocarcinomului (neoplazia) reprezintă complicația cea mai redutabilă a
esofagului Barret
• EXISTĂ O METODĂ MODERNĂ CARE ÎNLOCUIEȘTE BIOPSIA
• SPECTROSCOPIA PRIN FLUORESCENȚĂ CU LASER permite identificarea displaziei prin
endoscopie fără recoltare de biopsie
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
4. COMPLICAȚII PULMONARE
• sunt obișnuite în RGE cu evoluție îndelungată
• se datoresc aspirației în arborele respirator de material refluat
• sunt reprezentate de pneumonie de aspirație, crize de astm bronșic, rareori
abcese pulmonare
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL
• presupune identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea acestora
• factori alimentari favorizanți: grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, laptele, tutunul
• medicația trebuie să tonifice activitatea SEI și să neutralizeze acțiunea materialului
refluat
• inhibitorii de pompă de protoni (IPP-urile)
• antiacide
• colinergicele cresc presiunea SEI și facilitează evacuarea conținutului esofagian în stomac
(betanecolul)
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
TRATAMENT
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este aplicat în 15% din cazuri
• obiectivul este acela de a reface mecanica joncțiunii esogastrice prin:
• punerea la loc în abdomen a esofagului abdominal dacă acesta este ascensionat
• reconstruirea ligamentului gastrofrenic care să împiedice din nou alunecarea fundului
gastric în torace
• refacerea unghiului Hiss (unghiul format de porțiunea terminală a esofagului și fornixul
gastric)
• există numeroase operații care tratează RGE și pot fi executate pe cale
abdominală sau toracică, clasic sau minim-invazic
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
TRATAMENT
• Complicațiile tratamentului chirurgical sunt:
• infecția și hemoragia
• disfagia – în 25% din cazuri, dar dispare spontan după aproximativ 3-5 luni
• sindromul de constricție a valvei – împiedică evacuarea gazelor creând disconfort
digestiv greu de suportat
• vagotomia accidentală – va necesita efectuarea de piloroplastie
• recidiva RGE – se datorează, de obicei, prezenței de esofag Barret nedetectat

Operațiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje atât evolutiv cât și


anatomic. Pacientul părăsește spitalul după 1-2 zile. Rezultatele tratamentului
chirurgical sunt satfisfăcătoare în 90% din cazuri cu un confort digestiv care
depășește 10 ani.
Acalazia cardiei
Etiologie
• una dintre cele mai importante tulburări de motilitate ale esofagului
• definită ca o tulburare neuromusculară a fibrelor netede, în care esofagul se
dilată și se hipertrofiază în absența oricărui obstacol
• staza alimentară explică cele mai multe simptome ale bolii
• Termenul de acalazie înseamnă insuficiență (deficiență) de relaxare, precizându-
se astfel caracteristica principală a bolii, adică O DIMINUARE A RELAXĂRII SEI
• Boala afectează ambele sexe, dar cu predominață la sexul feminin.
Acalazia cardiei
ETIOLOGIE
• Boala se caracterizează printr-o proastă sincronizare peristaltico-sfincteriană și
este însoțită de lipsa de relaxare a cardiei ca răspuns la deglutiție.
• În etiologia bolii sunt luați în considerare numeroși factori:
• toxici (megaesofag la morfinomani)
• leziune ale SNC (traumatismele cerebrale)
• leziuni ale sistemului nervos vegetativ (SNV) – în special disfuncția nervului vag
• tulburări endocrine (mixedemul)
• avitaminozele
• influența genetică – ocaziona, ereditatea este incriminată când boala apare în context
familial
Acalazia cardiei
FIZIOPATOLOGIE
• Teoria lui Hurst este unanim acceptată: tulburare de coordonare între peristaltismul
esofagian și funcția cardiei, în sensul că aceasta nu se relaxează în momentul când
unda peristaltică esofagiană ajunge la acest nivel, adică este o ASINERGIE
PERISTALTICO-ESOFAGIANĂ, cardia păstrând în timpul deglutiției poziția sa de repaus.
• În acalazie, presiunea SEI CREȘTE DUPĂ UMPLEREA ESOFAGULUI și se menține ridicată.
• Trecerea bolusului alimentar are loc în momentul când presiunea esofagiană
depășește rezistența SEI care este de 2 ori mai mare decât normal.
• Din cauza stazei prelungite, esofagul se dilată progresiv determinând, în formele
monstruoase, compresiuni pe organele vecine.
• Tunica musculară a esofagului se hipertrofiază în încercarea de a facilita pasajul
alimentar.
Acalazia cardiei
SEMNELE CLINICE
• Boala debutează insidios și mai rar acut.
• Debutul brutal se întâlnește mai frecvent la indivizii cu stări emoționale sau
de tensiune psihică sau în situația ingerării unui bol alimentar de dimensiuni
mari.
• DISFAGIA – intensitatea variază în raport cu stadiul evolutiv
• devine cu timpul persistentă atât pentru alimente solide cât și pentru lichide
• poate fi paradoxală – mai accentuată pentru lichide
• poate fi intermitentă – survine în crize
• poate fi bruscă – mai ales după emoții sau traume psihice
• poate fi selectivă – numai pentru alimente
• pacientul descrie că alimentele rămân în spatele pieptului (retrosternal/retroxifoidian)
Acalazia cardiei
SEMNELE CLINICE
• DURERILE TORACICE – au iradiere precordială, cervicală și POT SIMULA O CRIZĂ
CARDIACĂ
• apar în 30-40% din cazuri
• este intensă la debut, dar diminuă în intensitate pe măsura decompensării esofagiene
• POATE FI CONFUNDATĂ CU ANGINA PECTORALĂ DE ACEEA TREBUIE ÎNTOTDEAUNA BILANȚ
CARDIOVASCULAR
• PIROZISUL – apare în 25% din cazuri cu precădere în stadiile avansate ale bolii
• alimentele stagnate în esofag determină fenomene iritative
• NU răspunde la antiacide ceea ce îl diferențiază de RGE
• REGURGITAȚIILE – un simptom important în formele decompensate
• apar de obicei în cursul nopții
• se produc fără efort și calmează manifestările clinice
Acalazia cardiei
SEMNELE CLINICE
• Simptomatologia se agravează treptat, bolnavii își reduc alimentația și se
instalează încet un sindorm de denutriție.
• Concomitent apar fenomene respiratorii prin reflux alimentar esotraheal și
fenomene de compresiune prin dilatația esofagiană.
• O formă particulară numită „acalazia viguroasă” se caracterizează prin dureri
toracice și spasme esofagiene intense
• Se întâlnește la unii pacienți generată de contracții simultane și nepropulsive, de
amplitudine mare, localizate în treimea inferioară a esofagului.
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC
1. RADIOLOGIE
• modificările radiologice sunt în concordanță cu stadiul evolutiv
• stadiul inițial – peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea SEI se produce
cu dificultate (necesită deglutiție suplimentară)
• stadiile avansate – esofagul apare dilatat cu aspect fusiform sau cilindric.
• SEI se relaxează cu dificultate
• subtanța de contrast dispersează în lichidul de stază și ia aspectul de „fulgi
de zăpadă”
• apare o lărgire a mediastinului spre dreapta
• bariul trece în stomac numai după ce presiunea crește în esofag
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC
2. ENDOSCOPIA
• apreciază starea mucoasei (normală/eritematoasă/friabilă/ulcerații)
• endoscopul trece cu ușurință prin SEI
• permite prelevarea de biopsii
• CARCINOMUL CARDIEI SE POATE ASCUNDE ÎN SPATELE CORTINEI CLINICE DE
ACALAZIE
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC
• 3. MANOMETRIA
• are valoare diagnostică
• indicația majoră este în formele de acalazie cu semne clinice incerte
• constată absența contracțiilor peristaltice în jumătatea inferioară a
esofagului
• hipertonia SEI
• relaxare incompletă a SEI
• creșterea presiunii intraesofagiene
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• spasmul esofagian difuz – așa numitul „esofag în ciocan de spart
nuci” caracterizat prin dureri toracice cu sau fără disfagie
• unele boli sistemice ca SCLERODERMIA – poate mima acalazie, dar
tabloul clinic va fi dominat de boala de bază
• stenozele benigne – dar mai ales neoplasmul esofagian inferior sau al
joncțiunii esogastrice pot mima acalazia. Endoscopia tranșează
diagnosticul.
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• se produc după o evoluție îndelungată a bolii
• aspirația conținutului esofagian în arborele respirator determină
episoade repetate de pneumonie, traheo-bronșite
• Esofagita secundară retenției alimentelor poate fi o cauză rară de
hemoragie
• Carcinomul cu celule scuamoase apare în 3-5%
Acalazia cardiei
TRATAMENT
• Scopul tratamentului este de a diminua obstrucția funcțională a cardiei.
• Din punct de vedere practic acesta poate fi: farmacologic, dilatația și
tratamentul chirurgical (miotomia).
1. FARMACOLOGIC
• se aplică în fazele inițiale ale bolii folosind medicamente cu acțiune
relaxantă pentru musculatura netedă: isosorbid dinitrat (5-10 mg înaintea
meselor), blocante de Calciu (Nifedipin, Verapamil etc).
• Rezultatele sunt favorabile în 60-70% din cazuri
Acalazia cardiei
TRATAMENT
2. DILATAȚIA SEI
• efectuată cu ajutorul unei sonde cu balonaș
• se practică progresiv câte 3-4 dilatații pentru a se obține ameliorarea
simptomelor
• metoda este însoțită de durere și de ruptura fibrelor musculare SEI
• rezultate notabile în 60% din cazuri
• prezintă risc de perforație, hemoragie și chiar moarte subită
Acalazia cardiei
TRATAMENT
• 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este indicat în caz de eșec al tratamentului prin dilatație
• Cardiomiotomia extramucoasă Heller
• constă în miotomia longitudinală în axul esofagului cu păstrarea integrității mucoasei
• se practică o incizie de 10-12 cm care să intereseze zona SEI și să se extindă 1-2 cm pe
stomac
• rezultatele sunt excelente – 90% din cazuri au rezultat favorabil
• Esocardiomiotomia
• se poate executa pe cale abdominală sau toracică prin incizii clasice
• actulamente, se executa pe cale laparoscopică ce permite o miotomie precisă și controlată
• RECIDIVA ESTE POSIBILĂ PENTRU AMBELE TIPURI DE OPERAȚIE.
Acalazia cardiei
TRATAMENT
Hernia Hiatală
CLASIFICARE
• Reprezintă pătrunderea în torace a unei părți din stomac prin hiatusul
esofagian.
CLASIFICARE
• Cea mai utilizată clasificare este cea a lui Sweet care distinge 3 tipuri de HH:
• - tipul I – hernia prin alunecare (cea mai frecventă)
• - tipul II – hernia paraesofagiană sau prin RULARE – stomacul herniază în
torace pe lângă esofag
• - tipul III – hernia mixtă – combină cele două tipuri anterioare
• - tipul IV – hernia hiatală cu brahiesofag – esofag scurtat, retractat (cel mai
frecvent ca o consecință a unei esofagite) ce atrage cardia și stomacul în torace
Hernia Hiatală
ETIOPATOGENIE
1. HERNIA PRIN ALUNECARE
• elementul esențial îl constituie slăbirea elementelor de fixare ale
esofagului la care concură o serie de factori
• factori generali care cresc preiunea intraabdominală (obezitate, boli de
colagen, vârsta, deformări ale coloanei vertebrale, factori endocrini, factori
genetici)
• factori ce cresc presiunea intraabdominală (obezitate, sarcina, tumori, ascita,
constipația cronică, tusea cronică, eforturile fizice mari)
• factori iatrogeni (vagotomia, Heller)
Hernia Hiatală
ETIOPATOGENIE
2. HERNIA PRIN ROSTOGOLIRE
• contribuie două elemente
• alterarea mijloacelor de fiare ale stomacului
• lărgirea inelului hiatal congenitală sau dobândită (sub acțiunea constantă
exercitată de punga gastrică)
3. HERNIA HIATALĂ MIXTĂ – combină elemente descrise anterior
(varietate rară)
4. HERNIA DE TIP IV
• etiopatogenia se identifică cu cea a stenozelor esofagiene și în special
cu cea a esofagitelor de reflux
Hernia Hiatală
SEMNELE CLINICE
• simptomele digestive
• în HH tip I simptomatologia este cea din RGE (pirozis, regurgitații etc)
• în HH tip II apare durerea epigastrică cu caracter de torsiune cu iradiere scapulară sau
brahial stâng și se instalează după masă
• de asemenea, apar eructații dureroase ce succed cronologic durerea și marchează sfârșitul puseului algic
• în HH tip III – se combină simptomatologia din RGE cu cea din herniile tip II
• Când hernia este voluminoasă, determină compresiuni de vecinătate rezultând
simptome:
• Cardiace – crize anginoase, tulburări de ritm
• Respiratorii – dispnee, tuse
• Iritația nervilor frenici – sughiț
• SIMPTOMELE APAR POSTPRANDIAL ȘI POT FI PROVOCATE SAU ACCENTUATE DE ANUMITE
POZIȚII (CLINOSTATISM, APLECAT ÎNAINTE – SEMNUL ȘIRETULUI), DECUBIT LATERAL
STÂNG.
Hernia Hiatală
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. RADIOGRAFIA TORACICĂ – poate identifica un nivel hidroaeric retrocardiac
(semn de hernie voluminoasă)
2. TRANZIT BARITAT
• stabilește diagnosticul
• prin adoptarea unor poziții (Trendelenburg) se evidențiază punga gastrică
intratoracică – SEMN DIRECT
• se poate observa stagnarea substanței de contrast în esofagul inferior, implantarea
verticală a esofagului în stomac și aspectul conic al fornixului cu evidențierea
tendinței de angajare a pliurilor mucoase în hiatus – SEMNE INDIRECTE
3. CT, RMN
• rezervate unor cazuri speciale (dificultăți de diagnostic, suspiciunea coexistenței
unei tumori etc.)
Hernia Hiatală
EXPLORĂRI PARACLINICE
Hernia Hiatală
EXPLORĂRI PARACLINICE
4. ENDOSCOPIA
• explorare utilă ce relevă existența herniei, modificările mucoasei
esofagiene secundare refluxului, alte leziuni asociate
• necesită un endoscopist antrenat care printr-o manevră de întoarcere
a enoscopului către fornix poate vizualiza retrograd
5. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
• având în vedere coexistența relativ frecventă a litiazei veziculare se
recomandă și efectuarea unei ecografii abdominale
Hernia Hiatală
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Boli esofagiene – majoritatea pot coexista cu HH
• acalazia cardiei, diverticuli esofagieni, spasmul esofagian difuz, stenozele esofagiene
și cancerul esofagian
• Afecțiuni gastroduodenale
• în special boala ulceroasă cu sau fără complicații
• examenul baritat este sugestiv
• pH-metria este necesară când există asociere cu HH pentru a evidenția
reflux duodenoesofagian
• Colecistopatii litiazice sau alitiazice
• Angina pectorală
Hernia Hiatală
TRATAMENTUL
• Pentru îndepărtarea factorilor favorizanţi se impun măsuri ca:
• Slăbirea (în cazul obezilor)
• Evitarea constipației
• Evitarea tusei
• Tratamentul afecțiunilor gastro-duodenale
• Tratament specific RGE atunci când există
• Tratamentul igieno-dietetic are rezultate bune într-o proporție
satisfăcătoare
Hernia Hiatală
TRATAMENTUL
• Tratamentul chirurgical are următoarele indicații:
• herniile voluminoase
• eșecul tratamentului medical
• herniile complicate (esofagită severă, ulcere, hemoragie digestivă, anemie.
• Herniile recidivante
• Principiile intervenției sunt reducerea herniei, recalibrarea hiatusului
esofagian și prevenirea refluxului gastroesofagian.
• Se pot realiza cu viză curativă fundoplicatura Nissen,
hemifundoplicatura anterioară/posterioară sau Floppy Nissen.
• Se pot realiza atât clasic cât și laparoscopic.
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
CLASIFICARE
• Diverticulul esofagului este o HERNIE SACULARĂ PROIECTATĂ ÎN AFARA LUMENULUI
ESOFAGIAN cu care comunică printr-un orificiu de mărime variabilă.
• Hernia este circumscrisă, excentrică și bine delimitată.
CLASIFICARE
• 1. ANATOMICĂ
• faringo-esofagieni (cervicali) – situați la joncțiunea dintre faringe și esofag (diverticulul
ZENKER)
• parabronșici (esofag mijlociu) – localizați în imediata vecinătate a traheei
• epifrenici (supradiafragmatici) – situați pe ultimii 10 cm de esofag distal
• 2. HISTOLOGICĂ
• adevărați – la care toate structurile esofagului intră în alcătuirea sa (mucoasă, submucoasă,
musculară)
• falși (funcționali) – peretele lor este format numai din mucoasă și submucoasă.
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
CLASIFICARE
• 3. FIZIOPATOLOGICĂ
• diverticulii de pulsiune – care iau naștere ca urmare a presiunii
crescute intraesofagiene pe care o exercită bolul alimentar asupra
peretelui
• diverticulii de tracțiune – determinați de procese inflamatorii
periesofagiene cu formare de cicatrici care exercită tracțiune asupra
peretelui esofagian
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
SEMNE CLINICE
• în stadiul inițial este mut clinic și reprezintă o descoperire radiologică
• evoluția îndelungată este însoțită de un tablou clinic necaracteristic: SENZAȚIE DE
ARSURĂ, TUSE SEACĂ, SALIVAȚIE, SENZAȚIE DE CORP STRĂIN ÎN GÂT
• în formele cu dimenisuni medii se instalează disfagia de intensitate variabilă
depinzând de cantiatea de alimente care se acumulează în diverticul
• regurgitația alimentelor este semn caracteristic diverticulilor
• când diverticulul este voluminos, alimentele stagnează și se descompun astfel
bolnavul are o halenă neplăcută
• pot apărea fenomene de compresiune pe organele vecine (Trahee, nervi recurenți
– tuse, disfonie, dispnee)
• compresiunea simpaticului cervical determină sindrom Claude-Bernard-Horner
(mioză, ptoză palpebrală, enoftalmie)
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
DIAGNOSTICUL
• Se bazează pe anamneză - disfagie şi regurgitaţii - şi examenul radiologic care
stabileşte de regulă diagnosticul.
• substanţa de contrast ajungând din esofag direct în punga diverticulară
• cu apariţia unei imagini rotunde bine delimitate situată retro-esofagian sau lateral şi
întotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul.
• Endoscopia nu este utilizată din cauza riscului crescut de perforaţie.
• Va fi folosită numai în caz de suspiciune a carcinomului.
COMPLICAȚII
• infecții pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspirație)
• hemoragiile, perforațiile și carcinomul diverticular sunt RARE
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
DIAGNOSTICUL
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
TRATAMENT
• În formele anatomice reduse măsurile igieno-dietetice sunt suficiente.
• În formele mijlocii și mari, intervenția chirurgicală devine formală:
• cervicotomie cu diverticulectomie și miotomia SES
• Diverticulectomia pe cale endoscopică utilizând pense de sutură
mecanică speciale se poate realiza pentru diverticuli sub 2 cm.
Cancerul esofagian
ASPECTE GENERALE
• Cancerul esofagian reprezintă cam 7% din totalitatea cancerelor digestive și 2% din
cancere în general.
• Se întâlnește frecvent la sexul masculin între 50-60 de ani și se situează pe locul 4
după cancerul de plămân, colon și stomac.
• Evoluează mult timp asimptomatic, apariția semnelor este tardivă reprezentând un
stadiu puțin accesibil tratamentului chirurgical.
• Cu toată progresia medicinei moderne, diagnosticul precoce rămâne singura șansă
pentru îmbunătățirea semnificativă a supraviețuirii.
• Incidența maximă a cancerului esofagian este variabilă de la o regiune la alta, de la
o țară la alta și de la o etnie la alta.
• Este frecvent întâlnit în China, Iran, litoralul Mării Caspice, Afganistan.
• Este, de asemenea, frecvent în Scoția, Franța, SUA.
Cancerul esofagian
ETIOLOGIE
• Cauza determinantă este necunoscută, dar există factori etiologici multipli, de
comportament sau genetici, variabili de la o zonă la alta.
1. FACTORII EXOGENI
• alcoolul – există o relație doză-efect între consumul de alcool și apariția cancerului
• tutunul – factor de risc independent și pare a fi legat de prezența nitrozaminelor în
produșii de combustie obținuți prin arderea tutunului
• asocierea alcool-tutun – își potențează reciproc efectele toxice
• nutriția – consumul excesiv de alimente cu nitriți (afumături, conserve artizanale)
• hipovitaminozele – deficitul de vitamina B (riboflavina)
• HPV – papilomul esofagian prezintă risc crescut de degenerare malignă
Cancerul esofagian
ETIOLOGIE
2. FACTORI ENDOGENI
• keratodermita palmo-plantară – afecțiune genetică rară
• maladia celiacă – caracterizată de hipovitaminoze B12, A, C, K și Zincului, Fierului,
acidului folic
• esofagita cronică – modificările determinate de infiltratul inflamator al mucoasei
și submucoasei cu modificările sale vasculare și celulare
• staza esofagiană – iritația cronică a mucoasei duce la displazia celulară cu
degenerare canceroasă
• acalazia, esofagita caustică, diverticulul Zenker, esofagul Barrett
Cancerul esofagian
EXTENSIA
• extensia locală – tumora invadează mucoasa axial atât în sens cranial cât și caudal,
dar și circumferențial interesând toate straturile esofagiene
• invadarea regională (bronhii, plămâni, aortă, pericard etc) este facilitată de lipsa seroasei
• extensia limfatică – importantă și depinde de localizarea tumorii
• cervical – metastazele (mts) apar în gg cervicali, paraesofagieni, mediastinali și traheo-
bronșici și spre cei supraclaviculari
• diseminarea hematogenă – afectează predilect plămânii și ficatul
Cancerul esofagian
TABLOU CLINIC
• O lungă perioadă de timp cancerul esofagian este asimptomatic ceea ce
determină o întârziere a diagnosticului şi tumora devine practic inoperabilă.
• Iniţial bolnavii se plâng de tulburări esofagiene uşoare, o stare de disconfort sau
indigestie.
• Evolutiv, bolnavul, fără să bănuiască ceva este surprins că la deglutiţia unui
oarecare aliment (pâine, carne) simte cum acesta se opreşte temporar înainte de
a trece în stomac.
• Apelează la deglutiţii frecvente şi foloseşte lichide pentru a ajuta ca obstacolul să
dispară, după care totul reintră în normal.
Cancerul esofagian
TABLOU CLINIC

• Disfagia – simptomul dominant


• devine progresiv totală pe măsură ce tumora crește în dimensiuni
• totuși, evoluează intermitent din cauza necrozei tumorale și/sau dispariției spasmului
marindu-se astfel lumenul
• Durerea – semn important dar rar întâlnit
• poate fi provocată de trecerea alimentelor sau de invadarea țesuturilor din jur
• Scăderea în greutate și anemia
• prezente în peste 50% din cazuri
• în stadiile avansate se instalează cașexia canceroasă când bolnavul nu mai beneficiază de
tratament curativ
Cancerul esofagian
TABLOU CLINIC
• Sialoreea – determinată de creșterea secreției salivare ca urmare a invaziei sau
compresiei filetelor nervoase vegetative
• este abundentă și chinuitoare când neoplazia este localizată în esofagul cervical
• Regurgitațiile sau vărsăturile esofagiene – mai frecvente în neoplazia esofagului
inferior
• Răgușeala – ca urmare a invaziei nervului recurent
• Tusea – ca urmare a invaziei arborelui bronșic
• Hematemeză sau melena

Simptomatologia descrisă devine completă în stadiile evolutive înaintate, când se


instalează sindromul esofagian: disfagie, durere, sialoree, regurgitaţii, slăbire
importantă în greutate. Prezenţa acestuia este echivalentă cu tumoră inoperabilă!
Cancerul esofagian
DIAGNOSTICUL
• examenul clinic – stabilește semnele de alarmă (disfagie, durere, disfonie, tuse)
• paraclinic – este obligatoriu ca în oricare altă localizare a unei neoplazii
• funcția hepatică
• hemoleucogramă
• determinarea antigenului carcino-embrionar – marker în evaluarea tratamentului aplicat cu valoare în depistarea recidivelor
• radiografia toracică – obligatorie pentru a evidenția prezența sau nu a mts pulmonare, adenopatii mediastinale
• tranzit baritat - oferă info despre localizare și lungimea tumorii primare
• CT și RMN
• endoscopia – obligatorie în scop diagnostic la toți pacienții cu tulburări esofagiene
• poate vedea leziuni superficiale pe care radiologia nu le vede
• permite prelevarea de biopsie
• ultrasonografia endoscopică (USE) – oferă posibilitatea stadializării neoplaziei
• stabilește invazia intramusculară
• detectează mts din ganglionii regionali
• clasifică bolnavii din punct de vedere terapeutic
• rezecabilitate locală
• rezecabilitate paleativă
• nerezecabili
• bronhoscopia – utilă la pacienții cu neoplazie extinsă pe arborele respirator
• scintigrafia – evidențiază metastazele la distanță
Cancerul esofagian
DIAGNOSTICUL
• Cheia succesului terapeutic în cancerul esofagian este tocmai diagnosticarea sa
într-o fază cât mai incipientă. Programele de screening populaţional necesită
angajarea activă a tuturor eşaloanelor implicate în asistenţa medicală. Iniţierea
programelor, metodele folosite şi selecţia pacienţilor depind în principal de
puterea economică şi de prevalenţa bolii în populaţia generală.
Cancerul esofagian
TRATAMETNUL
1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ȘI MINIM INVAZIV
• Cancerul esofagian beneficiază de o gamă largă de posibilități terapeutice care pot fi clasificate
astfel:
• intervenții cu viză curativă
• esofagectomia în bloc
• esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală
• esofagectomia standard
• esofagectomia tranhiatală
• intervenții cu viză paleativă
• by passul esogastric
• gastro și jejunostomia de alimentare
• radio și chimioterapia
• fotocoagularea laser
• intubarea transtumorală
Cancerul esofagian
TRATAMETNUL
2. TRATAMENTUL ADJUVANT
• radioterapia – se adresează neoplaziilor esofagiene superioare sau mijlocii și este
contraindicată în tumorile esogastrice
• poate fi folosită în scop paleativ sau adjuvant preoperator (reduce dimensiunile tumorii și o poate trece
într-un stadiu operabil)
• se poate realiza pe cale externă sau intraluminală (eficiența ridicată cu reducerea rapidă a simptomelor)
• complicații: fistule, hemoragii, pneumonii, pericardite, miocardite
• chimioterapia – are ca scop oprirea eventualelor micrometastaze și a obține astfel o
reducere a prezențelor neoplazice secundare la distanță
• poate fi utilizată ca adjuvant al radioterapiei
• poate fi utilizată paleativ în tumorile refractare la radioterapie sau inoperabile
• ameliorează simptomele cancerului esofagian în special al disfagiei și durerii.
• Există variate combinaţii chimioterapice utilizând diverse citostatice: bleomicină, cisplatin, 5 Fluorouracil
etc. administrate sub formă de monoterapie, chimioterapie combinată, chimioradioterapie şi
chimioradioterapie asociată tratamentului chirurgical.
BOLILE CHIRURGICALE GASTRICE ȘI DUODENALE
ULCERUL GASTRIC
Considerații generale
• Ulcerul gastric este definit ca o lipsă de substanță în peretele gastric cu
afectarea progresivă a acestuia dinspre mucoasă spre seroasă.
• ulcerul gastric prezintă o notă aparte față de ulcerul duodenal
• nota constă în faptul că potențial orice ulcer gastric poate fi de origine malignă
• trebuie acceptat faptul că orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat
până la proba contrarie
• singurul diagnostic diferențial trebuie făcut în mod practic și pertinent numai cu
neoplasmul gastric
• numai biopsiile repetate și supravegherea endoscopică sub tratament va hotărî
apartenența reală a leziunii
Ulcer gastric
ETIOPATOGENIE
• atenție la faptul că hiperaciditatea este doar o condiție necesară NU și cauza
directă
• ulcerul se formează în urma dezechilibrului dintre factorii agresivi asupra
mucoasei gastrice și factorii de apărare ai acesteia
• alături de acest dezechilibru acționează și alți factori determinanți
• calitatea și cantitatea mucusului protector
• microcirculația locală
• rezistența proprie a celulelor epiteliale la agresiune
• starea inflamatorie preexistentă a mucoasei
Ulcer gastric
ETIOPATOGENIE
• prezența de Helicobacter pylori (germene spiralat) cu afinitate deosebită pentru
mucusul produs de celulele gastrice
• prezența sa îndelungată duce la modificări locale ale mucoasei gastrice
• activitatea ureazică produce amoniac
• alterează mucusul protector
• eliberează toxine celulare
• perturbă metabolismul celulelor producătoare de mucus
• determină reacție inflamatorie
• H. pylori nu agreează decât epiteliul gastric și acționează după următoarea schemă:
• colonizează mucusul
• aderă la mucoasă
• se multiplică
• invadează țesutul și determină leziuni de gastrită acută
• cronicizează procesul inflamator prin răspuns imunitar
Ulcer gastric
ETIOPATOGENIE
• ca factori exogeni sunt incriminați
• ingestia de alcool prin efectul iritativ asupra mucoasei gastrice
• tabagismul cronic prin creșterea secreției acide
• asocierea alcool-tutun
• medicamentele AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)
Ulcer gastric
SEMNELE ȘI SIMPTOMELE
• caracteristică este evoluția în pusee alternând cu perioade de remisiune
• durerea – simptomul principal
• are intensitate variabilă – crampă, torsiune, arsură sau lovitură
• de obicei, localizată în epigastru, dar în funcție de localizarea leziunii poate să apară
retroxifoidian, retrosternal, sub rebordul costal
• poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente
• se calmează după evacuarea gastrică
• poate fi calmată de administrarea de antiacide
• vărsăturile și greața – apar inconstant ca expresie a hiperacidității gastrice și a
tulburărilor de evacuare
• pirozis postprandial – când localizarea ulcerului este înaltă către joncțiunea esogastrică
• palparea epigastrului poate reproduce sau accentua durerea și poate fi însoțită de
rezistența mușchilor peretelui abdominal
Ulcer gastric
PARACLINIC
• tranzitul baritat – precizează diagnosticul în 80% din cazuri însă dacă leziunea
este superficială poate scăpa examinării radiologice
• semnul direct este NIȘA ca expresie a retenției de substanță baritată la nivelul ulcerației
• semnele indirecte radiologice:
• retracția sau scurtarea micii curburi – sugestivă pentru ulcere vechi localizate la acest nivel
• incizura spastică – supranumită „degetul care arată ulcerul” apare ca urmare a spasmului persistent al
fibrelor circulare ale musculaturii gastrice
• convergența pliurilor mucoasei gastrice către ulcer
• sugerează caracterul benign al leziunii (nișă ieșită din conturul gastric cu pliurile de
vecinătate suple și convergente către leziune)
Ulcer gastric
PARACLINIC
• endoscopia gastrică
• permite vizualizarea directă a leziunii
• permite prelevarea de biopsie
• vede marginile ulcerului benign care sunt bine delimitate și de la el pornesc radiar pliurile
de mucoasă gastrică îngroșată
Ulcer gastric
COMPLICAȚII
1. Hemoragia
• complicație acută și majoră a ulcerului gastric
• are puține șanse să se oprească spontan
2. Penetrația
• survine atunci când leziunea este situată pe peretele posterior și este
caracteristică ulecerlor vechi
3. Stenoza
• determină vărsături abundente cu conținut gastric și uneori sanghinolent
• durerea apare sub formă de crampă sau senzație de plenitudine în epigastru care
dispare după vărsătură
4. Malignizarea
Ulcer gastric
TRATAMENTUL
• 1. MEDICAL
• necesită timp îndelungat pentru a obține vindecarea
• vindecarea se supraveghează endoscopic la 6 săptămâni de la finalizarea tratamentului
• dacă după perioada de tratament NU se vindecă sau nu-și reduce dimensiunile se va lua în
considerație ca fiind ori caz rezistent ori o leziune malignă
• antiacidele – necesare în cantități mici
• antagoniști de receptori H2 – prescrisă frecvent și se obține vindecare după 8 săptămâni de
tratament (au efecte adverse reduse)
• inhibitorii de pompă de protoni – Omeprazol, Pantoprazol etc.
• superiori antagoniștilor de receptori H2
• sucralfatul și compușii coloidali de bismut – utili în vindecarea ulcerului pentru că sporesc
apărarea mucoasei gastrice
• dacă testele sunt pozitive pentru H. pylori atunci se administrează și antibiotic specific
Ulcer gastric
TRATAMENTUL
2. CHIRURGICAL
• Indicația absolută
• ulcerul perforant, ulcerul stenozant, ulcerul hemoragic, ulcere la care biopsia nu aduce
informații clare
• Indicatia majora
• ulcere cu anemie majoră (pierderi oculte de sânge), ulcer refractar la tratamentul
medicamentos, ulcere recurente frecvente (minim 2 recurente în 2 ani), ulcere gigante
(diametrul peste 2cm)
• Indicatia relativa
• pacienții care nu accepta dependența de un tratament îndelungat, pacienții care nu pot
adopta un stil de viață protectiv pentru mucoasa gastrică,
Ulcer gastric
TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentului chirurgical în ulcerul gastric sunt:
• îndepărtarea leziunii ulceroase
• realizarea unui stomac hipoacid
• menținerea duodenului în tranzitul digestiv
• morbiditate postoperatorie redusă
• mortalitate operatorie minimă
Clasica rezecție gastrică largă sau subtotală, procedeu chirurgical invalidant și
mutilant, a pierdut teren în fața noilor tehnici limitate și care păstrează rezervă
gastrică funcțională.
Ulcerul gastric
Principalul obiectiv al îngrijirilor unui pacient cu ulcer peptic este educarea
pacientului în ceea ce privește diagnosticul său pentru că poate fi cauzat de o
infecție bacteriană care poate fi tratată cu antibiotice
• Furnizarea informațiilor necesare în gestionarea bolii
• Colectarea datelor despre istoricul bolii pacientului: factorii care determină sau
ameliorează simptomele
• Monitorizarea complicațiilor care pot să apară
• Vărsăturile și greața pot fi tratate cu antiemetice (metoclopramid)
• Observarea răspunsului la tratament, efectele adverse trebuiesc raportate
• În cazul pacienților cu complicații ale UG și UD poate fi necesar accesul intravenos
pentru a corecta hipovolemia
Ulcerul duodenal
CONSIDERAȚII GENERALE
• Ulcerul este o leziune a mucoasei duodenale caracterizată prin pierderea
circumscrisă de substanță, care interesează de obicei peretele duodenal în
adâncime.
• Leziunea evoluează în profunzime, având caracter penetrant variabil și putând
curpinde celelalte straturi anatomice ale peretelui duodenal, inclusiv seroasa.
• Ulcerul duodenal tinde să devină tot mai mult o boală medicală datorită terapiei
moderne antiulceroase, iar chirurgia a devenit o soluție numai pentru complicațiile
acestei boli.
• UD apare mai frecvent la vârsta adultă cu maximum de incidență între 30 și 50 de ani.
• Boala predomină la bărbați.
• De asemenea, localizarea ulcerului la nivelul duodenului predomină față de
localizarea gastrică.
Ulcerul duodenal
ETIOPATOGENIE
Este unanim acceptat rolul primordial al secreției gastrice acide în ulcerogeneză alături de
dezechilibrul factorilor de apărare ai mucoasei duodenale care sunt diminuați.
Factorii patogenici principali incriminați în ulcerogeneză:
• secreția acidă
• creșterea capacității secretorii acide
• creșterea secreției bazale
• creșterea răspunsului secretor la ingestia de alimente
• creșterea debitului acid stimulat de gastrină
• golirea anormală a stomacului
• apărarea mucoasei
• scăderea producerii de bicarbonat în duoden
• scăderea producerii de prostaglandine în mucoasa gastrică
• factori de mediu
• stresul, fumatul, ingestia de AINS, infecția cu H. pylori
Ulcerul duodenal
TABLOU CLINIC
MANIFESTAREA CLINICĂ MAJORĂ ȘI DOMINANTĂ ESTE DUREREA:
• localizată epigastric median sau paraombilical drept
• pacientul indică o suprafață dureroasă relativ restrânsă
• se accentuează la palpare
• are caracter variabil: crampă, arsură, torsiune.
• Intensitatea este variabilă:
• de la jenă la durere intensă
• ritmicitatea durerii este dată de ingestia de alimente (la 1-2 ore după mese)
• un caracter specific este durerea matinală și senzația de FOAME DUREROASĂ
• durerea se ameliorează prin ingestia de alimente sau medicamente antiacide
• în evoluția îndelungată durerea devine cvasipermanentă
• durerea transifxiantă iradiată în spate sugerează penetrația în pancreas
• durerea abdominală generalizată sugerează perforația ulcerului
Ulcerul duodenal
TABLOU CLINIC
• VĂRSĂTURILE și GREAȚA pot fi manifestări ale UD
• La bolnavii cu hiperaciditate vărsătura calmează suferința.
• Vărsăturile abundente sunt deja semn de instalare a stenozei ulceroase.
• hemoragia, penetrația, stenoza – generază un tablou clinic mult mai grav, find
întâlnite atât ca primă manifestare a bolii cât mai ales ca o complicație a sa.
• TULBURĂRI DE TRANZIT (constipație) ȘI DE APETIT, precum și scădere în greutate.
Ulcerul duodenal
TABLOU PARACLINIC
1. RADIOLOGIA
• tranzitul baritat: permite vizualizarea leziunii prin retenția substanței de contrast de către
nișa ulceroasă
• semnul direct al UD este NIȘA care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un inel
radiotransparent (expresia edemului perilezional)
• semnele indirecte (în absența nișei pot sugera diagnosticul) – convergența pliurilor de mucoasă
îngroșată, deformarea și rigiditatea segmentară, aspectul de „treflă” sau „ciocan” a bulbului
duodenal și hipermotilitate
2. ENDOSCOPIA
• este metoda standard de diagnostic
• este o metodă sigură, elimină iradierea și permite biopsierea
• Aspectul macroscopic al leziunii în ulcerul cronic, vizibil la endoscopie, constă în
ulcerație rotundă sau ovalară, cu dimensiuni și adâncimi variabile, cu margini net
delimitate și cu fundul craterului acoperit de exsudat aderent sau crustă sanghinolentă.
Ulcerul duodenal
TABLOU PARACLINIC
3. TESTELE DE DEPISTARE Helicobater pylori
• bacilul spiralat poate fi identificat pe materialul biopsic pe colorație Giemsa
• poate fi cultivat din materialul bioptic
• prin testul cu uree (H. pylori produce cantități mari de urează, astfel crește pHul
local)
• testul respirator care depistează ureea în aerul expirat
Ulcerul duodenal
TRATAMENTUL
1. MEDICAL
• are ca scop ameliorarea durerii și accelerarea vindecării leziunii
• antagoniștii receptorilor H2 – inhibă secreția acidă bazală și stimulată
• cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
• Ulcerul dispare după 8 săptămâni de tratament
• recidiva apare la peste jumătate din bolnavi în 12 luni de la vindecare
• anticolinergicele – inhibă secreția gastrică acidă
• pirenzepina.
• Inhibitorii pompei de protoni – celulele parietale gastrice secretă acid prin intermediul unui transport activ
de ioni de hidrogen în schimbul ionilor de potasiu
• această clasă de medicamente inhibă acest transport
• Omeprazol, Pantoprazol etc.
• antiacidele – utilizare diminuată din cauza eficienței crescute ale celorlalte clase descrise
• pot completă efectul antiulceros al antisecretoarelor
• tratamentul antimicrobian
• cele mai eficiente combinații includ compușii de bismut-salicilați sau citrați de bismut coloidal la care se adaugă
Metronidazol cu sau fără Amoxicilină sau Tetraciclină
• OMEPRAZOLUL CREȘTE EFICIENȚA tratamentul antimicrobian
Ulcerul duodenal
TRATAMENTUL
• Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea unei
hipoacidități gastrice, ridicarea, când este posibil, a leziunii ulceroase și asigurarea
unui drenaj gastric cât mai apropiat de fiziologia normală.
• Reducerea acidității gastrice se poate face prin interceptarea secreției la nivel
nervos (diverse vagotomii) sau prin combinarea efectelor vagotomiei cu
reducerea acidității printr-o rezecție limitată (bulbantrectomie).
• Rezecțiile mari nu se mai practică pentru că sunt mutilante.
• Din ce în ce mai mulți chirurgi preferă interceptarea secreției nervoase prin
diversele tipuri de vagotomie.
Ulcerul duodenal
ÎNGRIJIRI
• Principalul obiectiv al îngrijirilor unui pacient cu ulcer peptic este educarea
pacientului în ceea ce privește diagnosticul său pentru că poate fi cauzat de o
infecție bacteriană care poate fi tratată cu antibiotice
• Furnizarea informațiilor necesare în gestionarea bolii
• Colectarea datelor despre istoricul bolii pacientului: factorii care determină sau
ameliorează simptomele
• Monitorizarea complicațiilor care pot să apară
• Vărsăturile și greața pot fi tratate cu antiemetice (metoclopramid)
• Observarea răspunsului la tratament, efectele adverse trebuiesc raportate
• În cazul pacienților cu complicații ale UG și UD poate fi necesar accesul intravenos
pentru a corecta hipovolemia
CANCERUL GASTRIC
CONSIDERAȚII GENERALE
• Cancerul gastric este o tumoră epitelială, cu originea în epiteliul mucoasei sau
glandelor gastrice.
• Deși incidența cancerului gastric este în scădere, în ultimii 30-40 de ani a ocupat
locul II în lume.
• Distribuția geografică pe glob este foarte variabilă cu zone mult afectate în
Japonia, China și Rusia.
• La ora actuală, cancerul gastric ocupă locul 6 din toate neoplaziile și locul 3 între
neoplaziile tubului digestiv.
• Apare mai frecvent la grupa de vârstă 50-70 de ani cu vârf în jurul vârstei de 60 de
ani și mai des la bărbați.
• Mortalitatea prin cancer gastric este în scădere, probabil prin diminuarea
incidenței pe de o parte și tratamentul modern pe de alta.
CANCERUL GASTRIC
ETIOPATOGENIE
Afecțiunile gastrice predispozante sunt:
• gastrita atrofică – se pare că este cea mai frecventă afecțiune gastrică ce conduce la cancer (frecv.
La vârstnici)
• evoluează cu hipo- sau anaclorhidie și e clasificată în 2 tipuri
• tipul A – ascoiată cu anemia Biermer
• tipul B – ascoiată factorilor de mediu
• ulcerul gastric – TREBUIE REȚINUT CĂ UN ULCER GASTRIC POATE FI DE LA ÎNCEPUT UN CANCER
NEDIAGNOSTICAT
• polipii gastrici – în special cei cu diametru peste 2 cm
• polipii adenomatoși au risc mai mare de malignizare
• metaplazia intestinală gastrică (caracterizată de înlocuirea mucoasei gastrice cu celule de tip
intestinal)
• displazia mucoasei gastrice
• boala Menetrier (caracterizată de o hiperplazie gigantă a mucoasei gastrice și creșterea secreției
acide, asociată cu ulcerații și sângerări)
CANCERUL GASTRIC
EXTENSIE
Extensia cancerului gastric se face din aproape în aproape sau la distanță:
• prin contiguitate – în suprafață și în profunzimea peretelui gastric
• extensia în profunzime se face până la seroasă și de aici la organele vecine
• prin diseminare limfatică – reprezintă metoda de extensie cea mai frecventă
• cuprinde ganglionii regionali și ajunge până la cei supraclaviculari stâng (gg. Virchow-
Troisier)
• prezența extensiei în ganglionii regionali reduce rata de supraviețuire
• prin diseminare sangvină – venos, în principal în ficat, glande suprarenale, tiroidă,
perete abdominal.
• Apariția metastazelor în ficat sau alte organe crește mortalitatea la 90% în primele 12 luni
• prin diseminare peritoneală – ca urmare a invaziei seroasei și, frecvent, duce la
tumori ovariene (Kruckenberg tumor) sau carcinomatoză peritoneală cu ascită
CANCERUL GASTRIC
TABLOU CLINIC
• Simptomatologia cancerului gastric este nespecifică și întârzie uneori pe perioade
îndelungate diagnosticarea.
• Debutul este insidios fără semne specifice pentru un cancer incipient (greață,
anorexie, balonări, sațietate precoce – semne de multe ori neglijate de pacienți).
• anorexia – printre cele mai constante simptome și devine selectivă pentru carne, pâine și
grăsimi
• durerile epigastrice – etajul abdominal superior și rar hipocondru drept
• sunt difuze la început și nu se calmează după vărsătură
• se accentuează la palpare
• iradiază subscapular drept
• nu răspunde la tratament
CANCERUL GASTRIC
TABLOU CLINIC
• vărsăturile, disfagia, hematemeza și melenă, tulburări de tranzit (constipație sau
diaree cu steatoree)
• un semn interesant este acela al DIMINUĂRII FUMATULUI la marii fumători
• astenie, scădere ponderală (apare precoce și progresiv – simptom valoros în
economia diagnosticului), paloarea tegumentelor

La examenul obiectiv se poate decela tumora epigastrică (dar se palpează tardiv),


împăstare epigastrică și periombilicală (expresie a invaziei peritoneale), palparea
ganglionului supraclavicular stâng, ascita, stări subfebrile.
CANCERUL GASTRIC
TABLOU PARACLINIC
1. LABORATOR
• viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută însă nespecific
• anemia (microcitară, hipocromă, feriprivă) este importantă pentru că poate fi
prezentă în formele incipiente ca urmare a pierderilor mici și repetate de sânge
• testul hemocult (hemoragii oculte în scaun) prezent și în alte sângerări digestive,
dar poate orienta diagnosticul către neoplazie gastrică atunci când se asociază și
simptomatologie gastrică
• markeri tumorali (antigenul carcinoembrionar)
CANCERUL GASTRIC
TABLOU PARACLINIC
2. IMAGISTICA
• tranzitul baritat al stomacului rămâne un test important în diagnosticul de
certitudine
• endoscopia cu biopsie și ecoendoscopia – cel mai performant elment de
diagnostic
• utilă în screening
• utilă în monitorizarea persoanelor cu risc
• poate oferi și soluții terapeutice
• COMPUTER TOMOGRAF (CT) și RMN (REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ) oferă
imagini de finețe și evaluează starea organelor vecine în cazul suspiciunilor de
metastazare la distanță
CANCERUL GASTRIC
COMPLICAȚII
• sângerări - prin hematemeză sau melenă
• stenoze – duc la vărsături abundente, dese și la
accentuarea disfagiei
• perforații în peritoneu sau organe cavitare
• metastaze la distanță
CANCERUL GASTRIC
TRATAMENT
Tratamentul cancerului gastric va fi determinat de mai mulți
factori:
• Localizarea tumorii
• Tipul tumorii
• Stadiul cancerului
• Impactul pe care tratamentul îl va avea asupra pacientului
• Eficacitatea intervenției
• Comorbidități și prezența sau absența complicațiilor
CANCERUL GASTRIC
TRATAMENT
•Tratamentul standard include:
•Cura chirurgicală
•Chimioterapie
•Radioterapie
•Se recomandă o ABORDARE
MULTIDISCIPLINARĂ a patologiei.
CANCERUL GASTRIC
ÎNGRIJIRI
ÎNGRIJIRILE unui pacient cu o tumoră gastrică se vor concentra pe:
• Suportul psihologic
• Asigurarea demnității pacientului
• Observarea și monitorizarea semnelor vitale și starea pacientului
• Prevenția infecțiilor
• Menținerea unui nivel ridicat al igienei personale
• Controlul simptomelor ca durere, greața, vărsături, diaree, apetit scăzut și deshidratare
• Menținerea tegumentelor intacte
• Încurajarea odihnei și somnului
• Esențială este o echipă multidisciplinară care să curpindă: medic nutriționist, chirurg, preot,
asistent social, psiholog, îngrijiri paliative
• Este important ca pacientul să fie sprijinit pe tot parcursul tratamentului și să îi fie respectate
dorințele