Universitatea ,,Ovidius’’ din Constanta

Facultatea de Medicina
Departament I – Discipline preclinice
Disciplina Anatomie patologica

Candidat Enciu Manuela

 Inflamaţia cronică poate apare după o inflamaţie acută, prin
persistenţa stimulului nociv sau poate apărea de novo (ex.:
ulcerul peptic cronic). Inflamaţia cronică
granulomatoasă poate fi nespecifică sau specifică. Se poate
uneori vindeca prin fibroză.
 Leziunile tisulare, inflamaţia acută, ţesutul de granulaţie,
repararea şi răspunsul imun au loc simultan.
 Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar şi macrofagic.
 Factorii predispozanţi pot fi persistenţa stimulului nociv (ex.:
sucul gastric în ulcer), răspunsul imun neadecvat sau o boală
autoimună persistentă (poliartrita reumatoidă, colita ulcerativă)
 Granuloamele pot fi nespecifice (ex.: granulomul Fraenkel din
tifosul exantematic), specifice (ex.: granulomul cazeos din TBC)
sau granulomul de corp străin.
 DESCRIERE GENERALĂ
 Orice reacţie inflamatorie prelungită devine cronică după un timp (ex.:
hepatita cronică după 6 luni, bronşita cronică după 3 luni).
 Inflamaţia cronică este ca o balanţă, ce menţine un echilibru între
leziunile tisulare continui şi cele reparatorii, atunci când ele se petrec
simultan.
 Supuraţia poate progresa spre inflamaţie cronică datorită ineficienţei
drenajului puroiului sau datorită prezenţei unui material necrotic.
 Inflamaţia cronică apărută de la început poate fi determinată de : corpi
străini (talc, azbest), vascularizaţie săracă, răspuns imun neadecvat sau
o serie de microorganisme cum ar fi bacilul Koch sau bacilul Hansen.
 Factorii ce pot ajuta la vindecarea unei inflamaţii cronice includ :
 Administrarea de antibiotice
 Îndepărtarea chirurgicală a materialului străin sau a ţesutului necrozat
 Îmbunătăţirea nutriţiei prin administrare de vitamine şi minerale.
 Celulele efectoare
 Celulele efectoare principale din inflamaţia cronică sunt limfocitele,
plasmocitele şi macrofagele, cu rol în eliberarea unor mediatori chimici, a
radicalilor liberi de oxigen, enzime proteolitice, citokine (IL1, IL-2 etc.) şi
factori de creştere (PDGF, EGF).
 Factorii de creştere stimulează neoformarea de vase, diviziunea şi migrarea
fibroblastelor. Citokinele sunt molecule semnal cu rol în comunicarea
intercelulară.
 Inflamaţia granulomatoasă este o varietate particulară a inflamaţiei cronice,
care apare atunci când PMN-urile nu pot fagocita şi neutraliza agentul patogen.
 Un exemplu îl constituie bacilul Koch, care nu este fagocitat, prin inhibarea
fuzionării fagozomului cu lizozomul.
 Alt exemplu îl constituie prezenţa materialelor străine neviabile în ţesut ce nu
pot fi distruse enzimatic (praf de cărbune în antracoză, cristale de uraţi în gută,
keratina în chiste epidermoide sau materialele chirurgicale: catgut, talc).
 Definitie:inflamatie cronica caracterizata prin prezenta
de agregate nodulare, compuse din celule inflamatorii
 Definita de prezenta agregatelor de macrofage activate

cu caracter epitelioid
 Inflamaţia granulomatoasă reprezintă o reacţie de

hipersensibilitate de tip IV (întârziată, mediată celular)

în care limfocitele T helper CD4+ secretă o serie de
citokine, ce activează macrofagele şi le transformă în
celule epitelioide.
 Elementul definitoriu al granulomului este celula epitelioidă. Ea
provine dintr-un macrofag modificat care are o citoplasmă
eozinofilă, palidă, cu un nucleu alungit central, cu aspect “în
pişcot” sau în “pantofior”, semănând în ansamblu cu celulele
epiteliale scuamoase.
 Prin fuziunea celulelor epitelioide se formează celulele gigante
multinucleate, ce pot avea aspecte diferite: celula Langhans (cu
nuclei aşezaţi “în potcoavă” în TBC), celula gigantă de corp
străin (cu nuclei distribuiţi neregulat), celula Warthin-Finkeldey
în rujeolă.
 Granulomul este format de la centru spre periferie din: un
focar de necroză sau corpul străin, celule gigante multi-
nucleate, celule epitelioide aşezate radiar, iar la periferie o
coroană de limfocite şi plasmocite.
 Focarul poate suferi în timp procese de fibroză.
 Granuloamele pot fi nespecifice, specifice sau de corp
străin.
 Granuloamele nespecifice (cu specificitate limitată
sau discutabilă) apar în bolile infecţioase (febra tifoidă,
tifos exantematic, rabie, poliomielită), în boli de
colagen (lupus eritematos sistemic, poliartrită
reumatoidă) sau pot fi de cauză nedeterminată
(sarcoidoză, boală Crohn).
 Granuloamele specifice sugerează etiologia bolii, fără
a fi depistat agentul infecţios şi apar în TBC, sifilis,
lepră şi rinosclerom.
I. Inflamatii proliferative nespecifice
II. Inflamatii granulomatoase cu specificitate limitata/discutabila.
III. Inflamatii granulomatoase de corp strain.
IV. Inflamatii granulomatoase specifice.
Se caracterizeaza prin proliferarea de tesut de granulatie la nivelul partilor
moi sau in tesutul conjunctiv interstitial al organelor (localizare stromala).
Procesul proliferativ coexista de obicei cu procese alterative si exsudative,
evolutia fiind cel mai adesea cronica.
Macroscopic
• organul sau teritoriul afectat apare marit,
• consistenta crescuta, (diagnostic diferential cu procesele tumorale).

Microscopic, se constata aspectele obisnuite ale tesutului de granulatie.

Procesul inflamator evolueaza mai rar spre resorbtie, evolutia obisnuita
fiind catre scleroza cicatriceala, prin scaderea numarului celulelor si al
vaselor si cresterea componentei fibrilare colagene.
In acest grup se includ o serie de afectiuni cum sunt:
• nefritele interstitiale nespecifice,
• miocarditele interstitiale nespecifice,
• hepatitele cronice
Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul inflamator, a
caror morfologie si mod de agregare pot uneori sugera
etiologia procesului, fara insa a permite un diagnostic de
certitudine.
In asemenea cazuri, coroborarea datelor morfopatologice cu
tabloul clinic si investigatiile paraclinice (bacteriologice,
serologice etc.) este obligatorie pentru stabilirea naturii
procesului inflamator.
 Granulomul pseudotuberculos: granulom imprecis
delimitat, format din macrofage si celule epitelioide, ce
inconjura o zona de necroza centrala , cu numeroase
granulocite
 Centrul este alcatuit din necroza supurativa cu

numeroase neutrofile, iar la periferie se identifica

histiocite si celule epitelioide
 - febra tifoida
 - tifos exantematic
 - bruceloza
 - tularemia
 - poliomielita
 - rabia
 - boala ghearelor de pisica
 - limfogranulomatoza benigna
 Criptococoza
 Histoplasmoza
 Listerioza
 Yersinioza

 inflamatii granulomatoase de origine necunoscuta – sarcoidoza sau boala

Besnier-Boeck-Schaumann
Febra tifoida.
• este o boala transmisibila, din grupul salmonellozelor
• caracteristic - din punct de vedere morfologic – granulomul tific 

- este localizat:
 la nivelul formatiunilor limfoide ale intestinului subtire,
 in limfoganglionii mezenterici si in alte teritorii ale sistemului reticulo­histiocitar,
 in viscere.
- histopatologic, este alcatuit dintr-o aglomerare de elemente reticulo-
histiocitare cu caractere macrofagice, unele dintre ele cu morfologie
modificata, care confera leziunii un oarecare grad de specificitate cunoscute
sub denumirea de celule Rindfleisch:
 celule mari,
 nucleu excentric,
 citoplasma slab acidofila, granulara
Tifosul exantematic
 este o rickettsioza cu tropism vascular,

 leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o vascularita

proliferativa de tipul endotelitei obliterante, asociata cu fenomene proliferative ale

celulelor adventitiale, constituind granuloame perivasculare denumite noduli
Popov-Frankel
Bruceloza
- este o zoonoza produsa de germeni din genul brucella (Brucella melitensis, Brucella
abortus, Brucella suis)
- caracteristic - aparitia granulomului brucelos :
 localizat in teritoriile sistemului reticulo-histiocitar

 topografia este de obicei perivasculara.

 constituit din:

o celule epitelioide, cu dispozitie radiara sau neregulata, inconjurate de un infiltrat

polimorf (elemente limfoide, plasmocitare, polimorfonucleare neutrofile si
eozinofile)
o celule gigante.
 necroza este rara.
Tularemia
• este o zoonoza provocata de Pasteurella tularensis

• leziune caracteristica este granulomul tularemic 

 localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat, rinichi,

plamin etc.).
 organizarea sa este asemanatoare cu cea din granulomul

brucelos, cu deosebirea ca se supraadauga necroza supurativa.

 diagnostic diferential - cu tuberculoza diagnostic dificil

datorita:
 prezentei unor celule gigante de tip Langhans si
 existentei necrozei
Poliomielita
– este o afectiune virala ale carei leziuni sunt cantonate in coarnele anterioare ale
maduvei.
– initial - faza de inflamatie acuta nespecifica, cu hiperemie si exsudat cu
polimorfonucleare,
– apoi - se instaleaza leziuni distrofice ale neuronilor motori, mergand pana la moarte
celulara, prin actiunea directa a virusului.
– urmeaza constituirea leziunii granulomatoase caracterizata, la acest nivel, prin
proliferare nevrogliala avand rol macrofagic, care inconjura neuronii lezati (proces
de satelitoza) si ii fagociteaza (proces de neuronofagie) cu constituirea unui nodul
macrofagic de origine nevrogliala, denumit nodul de neuronofagie
RABIA
• este o encefalomielita produsa de virusul rabiei

• din punct de vedere morfologic prezinta doua caractere distincte:

 constituirea nodulilor rabici descrisi de V. Babes, alcatuiti din proliferari

nevrogliale,
 prezenta unor incluzii intraneuronale, cu precadere la nivelul cornului Ammon,
cunoscute ca incluzii Babes - Negri.
Boala ghearelor de pisica.
– este o afectiune virala caracterizata printr-o adenopatie satelita teritoriului in care s-
a produs leziunea de inoculare.
– in limfoganglionii sateliti se constata o leziune granulomatoasa, cu o zona centrala
de necroza supurativa, asemanatoare granulomului tularemic
– cand leziunea intereseaza limfoganglionii inghinali, diagnosticul diferential include
si limfogranulomatoza benigna.
Limfogranulomatoza benigna (limfogranulomatoza
veneriana, boala Nicolas Favre).
• este o afectiune virala
• substratul histopatologic  granulom cu tendinta

supurativa care se complica frecvent cu fistulizarea,

prin traiecte multiple ce se deschid la tegument si care
justifica denumirea de limfoporadenita care a fost
atribuita bolii de vechii autori.
 Sarcoidoza (boala Besnier – Boeck - Schaumann) se caracterizează prin apariţia
unor granuloame compuse din celule gigante multinucleate, celule epitelioide,
macrofage, limfocite şi plasmocite.
 este o afectiune cu manifestari foarte variate:
• cutanate (lupus pernio, descris de Besnier, sarcoide dermice, descrise de Boeck),
• ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida, descrisa de Schaumann)
• viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)
 substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip epiteloid, cu marcata
tendinta la fibroza.
 Etiopatogenia bolii - este inca obscura - o reticuloza granulomatoasa de tip
epitelioid, posibil de patogenie imunitara (reactie hiperergica a sistemului reticulo-
histiocitar la diverse antigene).
 Diagnosticul diferenţial se face cu TBC prin: lipsa
necrozei de cazeificare, foliculi bine individualizaţi
fără tendinţă la confluare, prezenţa fibrozei.
 Relativ caracteristic este prezenţa corpilor asteroizi
Schaumann, formaţi din proteine şi calciu.
 Clinic, în sarcoidoză apare sindromul Loeffgren:
adenopatii hilare bilaterale, eritem nodos şi artrită.
 Testul Kweim (IDR cu extract de splină sarcoidotică de
iepure) este pozitiv în ~ 75% din cazuri.
 Afecţiunea răspunde excelent la tratament cu
corticosteroizi.
 Nodulul Aschoff – apare în miocard, printr-o reacţie de hipersensibilitate de tip IV,
consecutiv unui reumatism articular acut, cu localizare interstiţială şi perivasculară.
 Nodulul poate avea o degenerescenţă centrală hialină şi este compus din celule Aschoff,
celule Anicikow, macrofage, limfocite şi plasmocite.
 Celulele Aschoff sunt mari, multinucleate, celulele Anicikow sunt alungite, cu nucleu central,
cu aspect de “bară zimţată” sau de “omidă”.
 este un proces inflamator granulomatos
 dispozitie difuza sau cel mai adesea nodulara,
 caracterizat prin prezenta de numeroase celule gigante, dispuse de obicei in vecinatatea corpului
strain care a determinat aparitia procesului  celule gigante de corp strain:
- dimensiuni apreciabile (50-150 μ) si
- prezinta un mare numar de nuclei dispusi neregulat in citoplasma.
 evolueaza constant spre fibroza.
 Corpi străini exogeni
 Pulberea de talc – în chirurgie, poate rămâne în peritoneu, cu apariţia unor granuloame albicioase, ~
1 mm, compuse din talc, celule epitelioide, celule gigante multinucleate de corp străin (dispoziţie
neregulată a nucleilor în citoplasmă)
 Materiale de sutură (catgut) – granulom cu fire de catgut (care e resorbabil)
 Substanţe uleioase (instilate sau injectate) – determină oleogranuloame (în regiunea fesieră, noduli
superficiali când sunt injectate; în hilul pulmonar, cu oleu camforat, utilizat în rinitele cronice
atrofice)
 Pulberi inhalate, în bolile profesionale (pneumoconioze) – ex.: SiO2 cristalin (quartz) – în silicoză
determină granulomul silicoid (macrofagele ce fagocitează quartz-ul nu-l pot degrada, mor, acesta
se eliberează, e preluat de alte macrofage şi apare o reacţie granulomatoasă de corp străin);
cărbunele nu duce la apariţia granuloamelor de corp străin
 Corpi străini endogeni
 Produşi de dezintegrare lipidică în necrozele ţesutului adipos duc la formarea unui lipogranulom
 Cheratina, în chistul epidermal, se acumulează în lumenul chistului, iar în jurul lui se formează un
granulom
 Cristalele de acid uric se depun periarticular la vârstnici cu generarea unui granulom – toful gutos
 Colesterolul
1. TUBERCULOZA
2. LUESUL
3. LEPRA
  Definitie: inflamaţie cronică
granulomatoasă specifică, determinată
de infecţia cu Mycobacterium
tuberculosis (hominis şi bovis, care
determină boala la om/bovine).
 Inflamaţie specifica: caractere macro si microscopice specifice
agentului etiologic.
 Inflamaţie cronica: evolutie indelungata, celule de tip
limfocitar şi macrofagic.
 Inflamaţie proliferativa sau granulomatoasa: se
caracterizează prin predominanţa proceselor de proliferare în
focarul inflamator.

Nota: Constituirea granuloamelor reprezintă un răspuns de limitare

la acţiunea persistentă a unui agent etiologic (Mycobacterium
tuberculosis), cu prevenirea diseminarii acestuia.
 acid-alcoolo-rezistenţi (datorită acizilor micolici din peretele celular, care
împiedică decolorarea cu acizi sau alcooli, după colorare cu fuxină bazică)
 bacili cu lungime de 4 nm, usor încurbaţi, imobili, neîncapsulati,
 aerobi - se dezvoltă la o presiune a oxigenului de 14 mmHg,
 scad numeric in tesutul necrotic
 cu multiplicare lenta, timp de diviziune la 48 de ore.
 In ultimul deceniu, tuberculoza a reprezentat a noua
cauza de deces pe plan international si cea mai
importanta boala determinata de un singur agent
infectios
 La nivel mondial, 11,7 milioane de persoane sunt

infectate
 sunt diagnosticate 9 milioane de cazuri noi, cu o rata a

mortalitatii estimata de 1,6 milioane

 In SUA, sunt diagnosticate 11000 cazuri noi de TBC

activa in fiecare an
Nivelul și dinamica fenomenului la nivel național (pe
10 ani)
 Datorită progreselor în diagnosticarea și tratamentul

tuberculozei, în România, numărul cazurilor a scăzut

constant în ultimii 10 ani.
 Cu toate acestea, România a înregistrat cea mai mare

incidență a TBC din Uniunea Europeană

 În România 1.100 de persoane mor anual de TB si
alte 16.000 sunt diagnosticate, majoritatea din rândul
populaţiei tinere şi active.
◦ cele mai mari valori ale incidenței (numar de cazuri noi) în
2017: Tulcea, Giurgiu, Teleorman și Olt,
◦ cele mai mici valori ale incidenței : Harghita, Brașov, Sibiu,
Covasna și Cluj (Conform datelor obținute de la CNSISP,
INSP și Institutul de Pneumoftiziologie "Marius Nasta").
◦ Cel mai mare număr de DECESE în 2017 s-a înregistrat în
București, Galați, Timiș, Constanța, Argeș și Neamț,
◦ cele mai mici valori: Harghita, Alba, Brașov, Gorj, Călărași,
Covasna și Sălaj
 Strategia Naţională de Control al Tuberculozei, are la bază
direcţiile şi coordonatele stabilite de către Planul Global OMS
de stopare a Tuberculozei
 Obiectivul major al Programului îl constituie oprirea cât mai
rapidă a răspândirii infecţiei în rândul populaţiei, prin
diagnosticarea cât mai promptă a tuberculozei la persoana
simptomatică şi tratarea ei până la vindecare.
 România continuă Programul Naţional de Control al
Tuberculozei aliniindu-se obiectivelor şi strategiei OMS şi
Stop TB.
◦ respiratorie,
◦ digestivă,
◦ cutanată.

Nota: Numărul persoanelor infectate cu Mycobacterium

tuberculosis este mai mare faţă de cel al persoanelor
care dezvoltă simptome clinice
 Tuberculoza activa (boala):
prezenta
manifestarilor clinice si/sau radiologice
determinate de multiplicarea bacililor si de
raspunsul organismului
 Infectia tuberculoasa: infectia latenta cu
Mycobacterium tuberculosis, fara manifestari clinice,
radiologice sau bacteriologice
 Cazul de tuberculoza: pacientul cu tuberculoza
activa confirmata bacteriologic / diagnosticata de un
medic, la care se decide initierea tratamentului
antituberculos
◦ sursa de infecţie,
◦ contactul strâns,
◦ calea de transmitere
◦ terenul gazdei.
 Factori interni:
◦ boli cronice,
◦ sarcina,
◦ diabet,
◦ boli de colagen,
◦ tratament cu corticosteroizi,
◦ boli respiratorii cronice,
◦ neoplazii maligne, infecţie HIV/SIDA;
 Factori externi:
◦ alcoolism, fumat, consum de droguri, surmenaj, igiena precară,
◦ petrecerea unui timp prelungit cu bolnavi in medii aglomerate, inchise,
◦ convietuirea in adaposturi aglomerate,
◦ persoanele care calatoresc,
◦ cele fără adăpost, persoanele malnutrite
◦ imigranţii din zonele endemice au o susceptibilitate crescută de a dezvolta tuberculoză,
◦ penurie).
 Micobacteriile sunt distruse de lumina solară directă,
de razele ultraviolete, căldură, diferite substanţe
antiseptice, unele antibiotice, spălarea pe mâini cu
apă şi săpun.
 Există diferenţe rasiale şi etnice astfel că africanii,

americanii nativi şi eschimoşii au o probabilitate mai

mare de a dezvolta boala comparativ cu rasa albă.
 două stadii - în funcţie de ciclul infecţiei
şi al îmbolnăvirii:
◦ Tuberculoza primară
◦ Tuberculoza secundară
  boală de
primoinfecţie,
 de regulă în

perioada
copilăriei,
 localizare

exclusiv
pulmonară.
 afectul primar/nodul pulmonar Ghon: diametrul de 1-1,5
cm, cenuşiu-albicios, dispus subpleural, în porţiunea distală
a lobului superior sau porţiunea proximală a lobului
inferior,
 limfangita TBC,
 adenopatia satelită.
 fibroză,
 calcificare,
 osificare,
 cicatrice pleurală,
 tuberculoză primară progresivă (rara, în special la

copii, vârstnici, imunocompromişi sau în ţările în care

conversia la tuberculină nu a fost realizată).
 apare în special la adulţi,
 pe un teren sensibilizat anterior, într-un interval de timp
variabil.
 Sursa de infecţie poate fi exogenă (reinfecţie) sau
endogenă (reactivare)
 evoluţie cronică, în puseuri şi remisiuni.
 Poate fi localizată pulmonar şi extrapulmonar
◦ ganglioni limfatici,
◦ osteo-articular, urogenital,
◦ cutanat,
◦ corticosuprarenalian,
◦ Meninge.
 Ţesuturile rezistente la tuberculoza:
◦ muşchii striaţi,
◦ cordul,
◦ tiroida,
◦ pancreasul.
 este întâlnită cu predilecţie la copii, persoanele în
vârstă şi imunodeprimaţi.
 Leziunea apicală creşte în dimensiuni si evolueaza

catre necroza de cazeificare.

 Prin erodarea unei bronhii se elimină materialul cazeos,

cu formarea unei cavităţi neregulate, cu perete fibros,

tapetată cu depozite albicos-cenusii.
 Erodarea vaselor de sânge determină apariţia
hemoptiziei.
 Epidemiologic (contactul cu un bolnav, asocierea cu factori de risc, ce reflectă scăderea
imunităţii);
 Clinic (sindrom de impregnare bacilară, deşi sunt cazuri în care simptomele lipsesc);
 Radiologic;
 IDR la PPD (de obicei pozitiv, este negativ la pacienţii imunodeprimaţi sau în perioada
antealergică).
 Examenul bacteriologic (se realizează din sputa indusă, lavaj gastric matinal, aspiratul
bronhoscopic).
 Excluderea altor cauze de adenopatii;
 Proba terapeutică pozitivă sub acţiunea terapiei antituberculoase.
 examenul bacteriologic, care stabileşte diagnosticul de certitudine
(examen microscopic în coloraţia Ziehl-Neelsen, însămânţare pe medii
de cultură Lowenstein-Jensen sau medii rapide Bactec, antibiogramă şi
PCR);
 examenul histopatologic, care de asemenea stabileşte diagnosticul de
certitudine pe baza prezenţei leziunilor caracteristice pe materialul
prelevat prin bronhoscopie sau chirurgical;
 investigaţii imagistice (radiografie, CT, RMN);
 intradermoreacţia la tuberculină – nu certifică boala, însă detectează
infecţia naturală sau vaccinală. Se utilizează în cadrul anchetelor
epidemiologice şi apreciază eficienţa vaccinării.
 Quantiferon TB Gold şi T-SPOT sunt teste IGRA (interferon Gama
Releasing Assay) ce măsoară interferonul imun, produs de limfocitele
activate la persoanele sensibilizate de prezenţa factorului infecţios.
 Leziunile macroscopice circumscrise (nodulare)
 Leziuni difuze
 Leziuni alterativ-ulcerative
 Dimensiuni variaza de la 1 mm (granulatiile miliare)
pana la forme pseudotumorale, cu diametrul de 5-10
cm (tuberculoamele)
◦ Granulatiile miliare
◦ Noduli simpli
◦ Noduli acinosi
◦ Tuberculomul
 se constituie în condiţiile diseminarii hematogene –
drenarea bacililor în ductele limfatice, apoi în circulaţia
venoasă, cordul drept şi arterele pulmonare.
 pot fuziona şi forma o zonă de condensare care poate afecta
un lob întreg.
 În cazul leziunilor progresive cavitatea pleurală este
implicată în majoritatea cazurilor, cu pleurezie seroasă,
empiem pleural şi pleurită fibroasă restrictivă.
 leziuni/noduli mici de 1-2 mm, izolati, proeminenti pe suprafata externa sau de
sectiune a plamanului,
 de culoare albicios-cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusie-galbuie-
mata odata cu instalarea necrozei de cazeificare;
 diseminate în întregul parenchim pulmonar.
 sunt aderente, au consistenta ferma in stadiile recente si scazuta dupa cazeificare.
 .
 Nodulii simplii
◦ caracteristici histopatologice similare granulatiilor miliare dar
au dimensiuni mai mari (0,5-3cm);
◦ se formeaza prin diseminare hematogena, limfatica si
canaliculara.
 Nodulii acinosi (leziuni acino-nodulare)
◦ sunt caracteristici localizarii pulmonare a tuberculozei.
◦ aspect policiclic, culoare si consistenta diferita in functie de
stadiul evolutiv.
 este o leziune nodulara cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisa, cu dimensiuni
ce pot atinge 5-10 cm.
 Localizare: plaman, ficat, rinichi
 Dupa aspectul macroscopic se descriu:
 tuberculomul omogen;
 tuberculomul polimorf (multinodular);
 tuberculomul stratificat.
 Histopatologic se descriu urmatoarele leziuni de la
periferie spre centrul leziunii:
◦ - capsula fibroasa;
◦ - tesut de granulatie specific;
◦ - zona centrala de necroza cazeoasa.

 Nota: Tuberculomul reprezinta o forma de evolutie

favorabila a infectiei tuberculoase sub influenta
tratamentului specific.
 Leziunile difuze pulmonare sunt consecinta unei diseminari limfatica si mai ales
bronhogene
 Localizare: plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor, a peritonitelor sero-
fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente
de pneumonie cazeoasă).
 Macroscopic, infiltratul tuberculos: infiltratie difuza a parenchimului, cu intindere
diferita (zonala, lobara sau a plamanului in totalitate), omogena, initial de culoare
cenusie-albicioasa care ulterior devine mat-galbuie prin aparitia necrozei de cazeificare.
 Teritoriul afectat este marit, de consistenta crescuta si cu diminuarea pana la disparitie a
crepitatiilor.
 Frecvent, masele cazeificate, ramolite, se elimina ducand la constituirea unor caverne.
 Localizare: la nivelul pielii şi mucoaselor
 pierderi de substanta la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (ulceratii
tuberculoase) sau la nivelul diferitelor organe (caverne tuberculoase)
 margine anfractuoasă, cu fond neregulat, murdar; în plămân apare
caverna TBC.
 Prin procesul de ramolire, cazeumul se elimina:
◦ pe cai naturale (arborele traheo-bronsic, tub digestiv,
cai urinare)
◦ cai patologice (constituirea fistulelor).
 ◦ perioada primara de evolutie a bolii (caverna precoce) sau , mai frecvent, in
◦ perioada secundara – ftizia pulmonara.
 conţine germeni cu densitate mare/ritm rapid de multiplicare-2n/24 h).
 dimensiune variabila, unica sau multipla, localizata cu predilectie in regiunea
subclaviculară, de forma variabila, de obicei neregulata, cu pereti anfractuosi
in primele faze de evolutie, cu depozite de cazeum si prezenta de granulatii
 Peretii cavernei sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de
vase cu leziuni de panarterita ce evolueaza:
◦ fie spre fibroza, cu obliterarea lumenului,
◦ fie spre constituirea de dilatatii anevrismale (anevrisme Rassmussen) cu dimensiuni
variabile de la cativa mm pana la 2-3 cm; prin ruperea lor apare hemoptizia.
 Evacuarea continutului cazeos: bronhie situata la polul inferior al
cavernei (bronhia de drenaj).
 Sub tratament, prolifereaza un tesut fibros ce realizeaza o incapsulare a
cavernei.
Diviziunile bacilului Koch sunt nesincrone şi ritmul multiplicării inegal, ceea ce duce la un mozaic
histopatologic de leziuni pulmonare
 Pleurezie sero-fibrinoasa
 TBC cavitară (caverna)
 TBC miliara
 TBC infiltrativa
 TBC nodulară
 Pneumonia/Bronhopneumonie
 TBC cazeos-circumscrisă - tuberculomul (diagnosticul diferenţial se face cu nodulul solitar pulmonar)
 TBC cazeos extensivă
 Leziunile specifice histopatologice sunt identice,
indiferent de localizare
 Formarea de granuloame/foliculi, cu sau fără

necroza de cazeificare, cu tendinţă la confluare.

 Atunci când granuloamele confluează, devin evidente

macroscopic.
  Leziuni proliferative: foliculi giganto-
epiteliozi, foliculi epitelioizi (cu absenţa
celulelor gigante) şi/sau
 Leziuni alterative: necroză de cazeificare.
 Leziuni exudative
 limfocite dispuse ,,în coroană’’ sau palisadă; sunt patognomonice şi obligatorii
pentru diagnosticul tuberculozei;
 celule epitelioide (macrofage cu limite mai putin nete, citoplasma eozinofilă
abundentă şi nucleu cu marginaţie cromatiniană; sunt patognomonice şi
obligatorii pentru diagnostic.
 celule gigante Langhans, cu diametre de la 40-150 µm, cu numeroşi nuclei dispuşi
la periferie în fomă de potcoavă sau semilună, citoplasma eozinofilă sau amfofilă;
sunt patognomonice pentru diagnosticul tuberculozei, dar nu şi obligatorii pentru
diagnostic.
 Foliculii evoluează către necroză de cazeificare şi au
tendinţă la confluare.
 Granulomul giganto-epitelioid este avascular,
caracterizat prin acidoză, anoxie, prezenţa de
detritusuri celulare şi compuşi toxici, fapt care
împiedică multiplicarea şi diseminarea bacililor.
 in condiţiile unei evolutii nefavorabile, granuloamele
se extind şi confluează.
 În cazul evoluţiei favorabile, bacilii sunt distruşi, cu
instalarea fibrozei.
 La pacienţii inunodeprimaţi, nu se formează
granuloame caracteristice.
 dispoziţia periferică a nucleilor, cu aspect ,,în potcoavă’’.
 Celule gigante Langhans-like sunt intalnite în granuloamele din sarcoidoză, insa acestea sunt mai
mici comparativ observate in tuberculoză.
 Celula giganta Langhans-like cu corp asteroid Schaumann
 granuloamele sunt delimitate de benzi de fibroză
 Celula giganta nespecifica
 Celula gigantă de corp străin
 Celula gigantă Touton, (nuclei dispuşi excentric, sub formă de coroană -în histiocitomul fibros malign).
 Celula gigantă Warthin-Finkeldey din rujeolă
 Celula giganta de tip osteoclastic (tumori)
 zonă de necroză acidofilă, cu aspect astructurat, eozinofil, fin granular, cu persistenţa
fibrelor de reticulină şi elastice ale vaselor sangvine.
 Este patognomonica, dar nu şi obligatorie pentru diagnosticul de certitudine.
 prezintă ph acid,
 nivel redus de oxigen şi substanţe nutritive, necorespunzătoare diviziunii bacililor.
 fenomene nespecifice: hiperemie, plasmexodie si diapedeza a
polimorfonuclearelor
 producerea unui exudat de tip seros, sero-fibrinos sau fibrinos.
 Singurele elemente care diferentiaza procesul exudativ tuberculos de
procesele similare din inflamatiile nespecifice sunt reprezentate de :
◦ prezenta bacililor Koch in exudat,
◦ disparitia rapida a PMN-urilor.
 Acestea sunt distruse de bacilul Koch (in conditiile unei acidoze locale) si
inlocuite rapid cu macrofage.
 Sarcoidoza – inflamaţie granulomatoasă cu specificitate limitată, care
obiectivează microscopic
◦ granuloame non-cazeoase şi non-confluente;
◦ sunt prezente celule gigante Langhans-like, mai mici şi cu nuclei mai puţini,
comparativ cu celula similară din tuberculoză, care conţine incluzii
intracitoplasmatice precum corpii asteroizi (aspect stelat), corpii Schaumann
(aspect lamelar, concentric, conţin fier şi calciu), corpii Hamazaki-Wesenberg
(incluzii ovoidale, PAS positive, gălbui-maronii);
◦ granuloamele sunt delimitate de benzi de fibroză.
 Limfadenite cu mycobacterii atipice-se caracterizează prin granuloame
imprecis delimitate, cu necroză de cazeificare şi modificări
supurative;
 infecţie HIV – nu formează abcese, sunt utile testele serologice;
 lues – hiperplazie foliculară, endarterită obliterantă, infiltrat limfo-
plasmocitar perivascular; granuloamele non-cazeoase sunt rare;
coloraţia Warthin-Starry evidenţiază spirochetele.
 boala ghearelor de pisică – determinată de infecţia cu Bartonella henselae; în
prima etapă evolutivă se remarcă hiperplazie foliculară cu colecţii de histiocite;
în perioada de stare, se identifică necroză şi abcese cu aspect stelat,
înconjurate de macrofage dispuse în palisadă; la nivelul sinusurilor sunt
prezente celule monocitoide B, cu absenţa celulelor epitelioide.
 Toxoplasmoză – determinată de Toxoplasma gondii; determină frecvent
adenopatia ganglionilor cervicali posteriori; se remarcă microscopic
hiperplazie foliculară marcată, reactivă, granuloame epitelioide mici, fără
celule gigante, distensia sinusurilor cu celule monocitoide de tip B.
 Actinomicoza-granulomul este format din celule epitelioide, celule
xantomatoase, rare celule gigante multinucleate, acompaniate central de
necroză supurativă şi colonii bacteriene (filamante dispuse radiar, cu aspect
de ,,soare care arde’’).
 Histoplasmoza poate mima din punct de vedere clinic tuberculoza; se remarcă
granuloame cu necroză şi histiocitoză sinusală; coloraţii special utilizate: PAS
şi Grocott.
 boala Crohn – granuloame epitelioide non-cazeoase, non-confluente;
 Mononucleoza-ştergerea partiala a arhitecturii
ganglionare, prezenţa de imunoblaşti la nivelul
sinusurilor, cu celule Reed-Sternberg like şi atipii;
hiperplazie foliculară, cu aspect ,,mâncat de molii’’,
prezenţa de macrofage cu corpi tingibili; infiltrat
inflamator mixt; necroză minimă, dar prezenta şi
intensă la imunodeprimaţi.
 Limfoame-ştergerea arhitecturii ganglionare, infiltrat
inflamator mixt, teste de imunohistochimie.
 Metastaze-teste de imunohistochimie, corelarea cu
datele clinice şi imagistice.
• boala transmisibila cu evolutie cronica produsa de Treponema pallidum.
• caile de patrundere in organism sunt, in ordinea frecventei, urmatoarele:

 veneriana - in marea majoritate a cazurilor;

 cutanata - de obicei cu caracter profesional;
 transplacentara - realizand luesul congenital;
 sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala astazi.
• agentul etiologic poate fi pus in evidenta prin examenul produselor recoltate din leziuni sau
evidentiat indirect prin metode serologice.
• evolutia bolii recunoaste trei stadii, carora Ie corespund simptome si leziuni caracteristice.
Caracterele generale morfopatologice ale inflamatiei luetice
 modificarile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada lezionala:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, in care pre domina procesul de endotelita proliferativa cu
tendinta obstructiva (endotelita obliteranta);
2. leziuni infiltrativ-proliferative, realizand inflamatia granulomatoasa luetica, frecvent cu topografie
perivasculara. Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar si poate avea o dispozitie difuza
(plasmomul Unna) sau nodulara (granulomul luetic);
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase.
Dupa o perioada de incubatie de 10 zile pina la 3 luni (in medie 21 de zile) de la momentul patrunderii spirochetei in
organism, se constituie la locul inocularii leziunea de primoinfectie, denumita sancru dur.
Macroscopic leziunea apare
 ca o papula indurata al carei centru evolueaza rapid spre exulcerare.
 este nedureroasa,
 forma  rotunda - ovalara,
 dimensiuni - de la cativa milimetri pana la 1,5 cm,
 margini regulate si de culoare rosie caracteristica
 uneori pot apare discrete depozite de exsudat sero-fibrinos.
 Sancrul luetic este insotit de adenopatie satelita  macroscopic - limfoganglionii sunt elastici si fara procese de
periadenita (mobili).
 Din punct de vedere histologic, la nivelul sancrului se constata :
 epidermul de vecinatate cu aspect normal sau prezentand o discreta hiperacantoza;
 la nivelul leziunii, ulcerare superficiala a epidermului si prezenta unui bogat infiltrat dermic, care explica
induratia caracteristica sancrului luetic.
• Infiltratul este constituit din elemente limfo-plasmocitare cu dispozitie predominant perivasculara;
• vasele prezinta leziunile specifice de endotelita proliferativa.
 Examenul histologic al Iimfoganglionilor sateliti evidentiaza un proces de reticuloza reactionala, fara caractere
de specificitate.
 Evolutia sancrului luetic este spre vindecare spontana, uneori fara cicatrice, sau cu constituirea unei mici cicatrici
superficiale.
 apar dupa 2-12 saptamini de la aparitia sancrului (in medie 40-50 de zile).
 reprezinta perioada de vindecare aparenta este denumita perioada de latenta sau cea de a doua

incubatie a bolii.
 leziunile caracteristice perioadei secundare sunt localizate la nivelul tegumentelor si mucoaselor

si sunt denumite sifilide.

A) Sifilidele cutanate
1. Sifilida eritematoasa (rozeola)
- apare sub forma de pete izolate (macule) de culoare rosie, ce palesc la vitro­presiune, rotunde - ovalare,
localizate indeosebi toracic.
- histologic, apar leziuni de vascularita, discret edem si foarte redus infiltrat limfo-plasmocitar cu dispozitie
perivasculara
2. Sifilida papuloasa se deosebeste de precedenta prin aparitia formatiunii papuloase, conditionata de sediul
superficial (dermul papilar) al infiltratului luetic, mai abundent decat cel din rozeola. Epidermul nu prezinta
leziuni
3. Sifilida papulo- scuoamoasa prezinta aceleasi caractere cu sifilida papuloasa, supraadaugandu-se doar
procese de hiper- si paracheratoza a epidermului;
4. Sifilida micropapuloasa – apare cu dispozitie perifoliculara in grupuri. Prezenta unor celule gigante de tip
Langhans in infiltratul inflamator pune uneori probleme de diagnostic diferential cu tuberculoza
5. Sifilida psoriaziforma
6. Sifilida papulo- hipertrofica
B) Sifilide mucoase - placi mucoase
 Alte modificari patologice:
1. alopecia luetica - care poate fi difuza sau in placi izolate;

2. micropoliadenopatia - care poate fi generalizata, avand insa ca localizari tipice adenopatia

epitrohleara si a lantului cervical posterior.

Evolutia leziunilor in perioada secundara a luesului este de vindecare spontana intr-un interval de
citeva saptamani sau luni. Se citeaza si evolutia in puseuri repetate.
 ! Aparitia perioadei tertiare a bolii nu este obligatorie. Statistic s-a demonstrat ca jumatate pana la
doua treimi din numarul total al bolnavilor de lues nu prezinta in evolutie manifestari ale perioadei
tertiare. Cand apar, ele urmeaza unei perioade de latenta de 2-4 luni (limite extreme: de la citeva
saptamini pina la 30 de ani).
↔ Leziunile tertiare au un caracter proliferativ si alterativ, cu dispozitie nodulara sau difuza (gome
sau infiltrate de tip gomos).
↔ Afectarea cea mai frecventa este cea cardio-vasculara si a sistemului nervos central. Se descriu
de asemenea leziuni osoase, cutanate si viscerale.
↔ Morfopatologic - leziunea caracteristica perioadei tertiare - goma
Evolueazia in patru stadii:
1. goma cruda
 apare ca o formatiune tumorala,
 consistenta elastica,
 pe sectiune prezinta un aspect caracteristic de castana cruda;
2. goma ramolita - in care se produce lichefierea centrului leziunii, ce ia aspectul de guma
arabica;
3. goma ulcerata - cu constituirea unei ulceratii intinse, cu caracter mutilant;
4. goma cicatriceala - care produce retractii importante ale tesuturilor avand caracterul de
cicatrice mutilanta
Microscopic
• tabloul lezional este dominat de panvascularita

• evolueaza frecvent cu fenomene de obliterare, ceea ce explica evolutia spre necroza a

procesului.
• perivascular se constituie un infiltrat inflamator limfo­plasmocitar, uneori cu prezenta

unor celule de tip epitelioid si a celulelor gigante.

• tendinta la bazofilie a citoplasmei celulelor gigante, precum si dispozitia mai

neregulata a nucleilor permit diagnosticul diferential cu leziunile tuberculoase.

 infiltratia de tip gomos prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si goma propriu-
zisa, cu deosebirea ca macroscopic predomina caracterul difuz al leziunii.
Leziuni cardio-vasculare.
Principala manifestare este aortita luetica. Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si portiunea
ascendenta a aortei toracice, de obicei pe primii 4-5 cm ai aortei (leziunea luetica aortica are o
evolutie centripeta - important criteriu de diagnostic diferential cu ateroscleroza, in care leziunile
evolueaza centrifug.
Macroscopic - se constata:
− retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si
− leziuni cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat.
 suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea macroscopica a leziunilor
luetice.
Microscopic - se constata:
− leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrate limfo-plasmocitare,

− infiltratie de tip gomos a mediei cu alterarea structurilor elastice si

− leziuni endoteliale.

 Prin organizarea fibroasa a procesului inflamator si inlocuirea cu fibre colagene a fibrelor elastice

se creeaza conditiile pentru constituirea anevrismului aortic.

 Dilatarea aortei, interesind si orificiul, duce la instalarea unei insuficiente aortice functionale, care
ascociata leziunilor valvulare accentueaza tulburarile hemodinamice. In aceste conditii, se
realizeaza o hipertrofie si dilatare a ventriculului stang (cord bovin).
Leziuni ale sistemului nervos central.
I. leziuni meningo-vasculare
II. leziuni nervoase propriu-zise.

I. Leziuni meningo-vasculare.
- Sunt reprezentate de meningita cerebrospinala cronica, cu interesarea vaselor subarahnoidiene.
- macroscopic - ingrosarea leptomeningelor si hidrocefalie.
- microscopic
• initial discret exsudat fibrinos si leziuni de panvascularita, inconjurate de infiltrate limfo-

plasmocitare (leziuni gomoase difuze).

• apoi se constituie fibroza.

 Obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita proliferativa are drept consecinta ramolismentul
cerebral.
II. Leziuni nervoase propriu-zise
1. Paralizia generala progresiva.
↔ este o meningo-encefalita luetica ce apare in circa 2 % din cazurile de lues
↔ mai frecvent la barbati.
↔ sunt afectati cu precadere lobii frontali.
↔ Macroscopic
 se constata ingrosarea leptomeningelor, care devin opace
 lobii frontali apar micsorati, sclerotici, circumvolutiile cu aspect atrofic.
↔ Microscopic apar
 modificari vasculare si infiltrative perivasculare caracteristice bolii,
 leziuni degenerative neuronale insotite de un proces de glioza care explica manifestarile dementiale din
aceasta forma
2. Tabesul dorsal (ataxia locomotorie).
↔ caracteristic degenerarea selectiva
 a cordoanelor posterioare ale maduvei si
 a radacinilor posterioare ale nervilor spinali
↔ In stadiile initiale – sunt leziuni intalnite in mod obisnuit in perioada tertiara a luesului
↔ In stadiile avansate – proces de demielinizare ce intereseaza cordoanele posterioare ale maduvei si radacinile
posterioare ale nervilor spinali  leziuni degenerative ale axonilor
In ariile de demielinizare apare consecutiv o glioza  tulburari de sensibilitate caracteristice tabesului
− Inflamatia luetica a fatului este destul de rara, deoarece boala produce frecvent avorturi.
− In primul trimestru de evolutie a sarcinii, placenta reprezinta o bariera in calea spirochetelor, prin
prezenta stratului de elemente citotrofoblastice.
− Incepind cu al doilea trimestru, prin disparitia citotrofoblastilor apar conditii favorabile pentru
transmiterea infectiei pe cale placentara
− Clasificare
↔ dupa momentul aparitiei leziunilor caracteristice:
1. lues congenital precoce
2. lues congenital tardiv.

1. Luesul congenital precoce

• leziunile apar chiar in momentul nasterii

• sunt reprezentate

a. fie de leziuni incompatibile cu viata (moartea fatului producindu-se in utero),

b. fie de leziuni ce permit supravietuirea

a. Leziuni incompatibile cu viata
↔ mama luetica da nastere unui fat mort, macerat

↔ la examenul exterior se constata tegumente edematiate, care se detaseaza cu usurinta la atingere.

↔ examenul viscerelor evidentiaza leziuni pulmonare si hepatice.

 Plamanii

− prezinta zone cu consistenta mult crescuta, de culoare alba-sidefie, aspect ce a dat leziunii
denumirea de pneumonie alba.
− Microscopic, parenchimul pulmonar
 prezinta alveole tapetate de un epiteliu de tip embrionar (plaman nerespirat),
 este remaniat printr-un accentuat proces de fibroza, asociat cu infiltrate inflamatorii specifice
de tip limfo-plasmocitar.
 Ficatul prezinta

− fie gome multiple, izolate,

− fie o infiltrare gomoasa difuza, cu marcat proces de remaniere fibroasa, ce determina un aspect
macroscopic caracteristic de ficat mare, cu duritate deosebita, cu suprafata neteda, de culoare
cenusie, aspect denumit ficat silex
b. Leziunile compatibile cu viata sunt reprezentate de:
- pemfigusul palmo-plantar↔ reprezentat de leziuni buloase ale tegumentului;
- hepato-splenomegalie;
- sifilide cutaneo-mucoase;
- hidrocel unilateral;
- numeroase malformatii congenitale:
• buza de iepure,
• gura de lup,
• diferite malformatii cardiace etc.
2. Luesul congenital tardiv
 Caracteristic - leziunile apar la adolescenta, reprezentate prin:
a) osteoperiostita - realizand aspectul caracteristic de "tibie in iatagan";
b) leziuni gomoase ale palatului osos si piramidei nazale, producand comunicare oro-nazala si
"nasul in sa";
c) distrofii dentare - constituite din:
o aparitia tardiva a primei si a celei de a doua dentitii si

o anomalii dentare - eroziuni, friabilitate, excavatia semilunara a incisivilor mediani superiori

permanenti
d) leziuni oculare - de tipul keratitei interstitiale;
e) leziuni otice - atrofia nervului acustic.
 Asocierea leziunilor oculare cu cele otice determina surdo-mutitatea din luesul congenital tardiv.
 Asocierea distrofiei dentare (excavatia semilunara a incisivilor mediani superiori permanenti) cu
leziunile oculare si otice realizeaza clasica "triada Hutchinson".
Clasificare
1. micoze superficiale (dermatomicoze)

2. micoze profunde, care produc granuloamele micotice

Candidomicoza (moniliaza).
− este produsa de Candida albicans, agent ce se gaseste ca saprofit pe piele, cavitatea bucala si
tractul gastrointestinal. Infectia este deci de origine endogena.
− pot fi afectate toate persoanele, indiferent de sex sau de varsta, cu frecventa mai mare la copii si
varstnici (deci in conditii de rezistenta minora a organismului) indeosebi dupa tratamente
prelungite cu antibiotice sau steroizi.
Entitati anatomo-clinice:
a. Candidomicoze localizate:
o candidomicoza bucala;

o candidomicoza esofagiana;

o candidomicoza gastro-intestinala;

o candidomicoza arborelui respirator;

o candidomicoza vulvo-vaginala si cervico-uterina;

o candidomicoza urinara.
b. Candidomicoze generalizate:
↔ septicemia cu candida, prezentand localizari hepatice, renale, meningo-cerebrale, osteo-
articulare etc., urmare a diseminarii hematogene a procesului, de la nivelul unei candidomicoze
localizate.
Aspectul macroscopic al candidomicozelor:
 cavitate bucala, esofag - mici placi albe-galbui, ovoide, cu diametrul de 2-5 mm, dispuse
moniliform in lungul pliurilor mucoasei. Prin confluare si depuneri succesive leziunile devin
proeminente, polipoide. Prin indepartarea depozitelor raman ulceratii superficiale, de culoare
rosie;
 stomac - numeroase exulceratii mici, rotunde, ombilicate, avand margini proeminente, de culoare
alba­galbuie;
 intestin - aspecte asemanatoare celor de la nivelul stomacului, asociate cu hipertrofia placilor
Peyer, unele dintre ele centrate de ulceratii;
 plaman - aspect congestiv-edematos, pe fondul caruia se evidentiaza focare bronho-pneumonice
de culoare cenusie-galbuie;
 sistem nervos central - diseminari rotunde, cu margini dantelate, cu diametrul pana la 1 cm, de
culoare galbuie-rozata, izolate sau confluente, localizate in substanta alba a encefalului,
cerebelului sau trunchiului cerebral.
Aspectul microscopic al candidomicozelor.
 Centrul leziunii este marcat de prezenta fungilor, evidentiabili pe coloratiile uzuale sau pe
coloratii speciale (PAS sau coloratia Gridley).
 Masa centrala de fungi este inconjurata de o reactie inflamatorie de obicei subacuta, cu prezenta
de rare polimorfonucleare, neutrofile, limfocite, plasmocite, histiocite si capilare de neoformatie.
 In plaman, aspectul este cel al unei alveolite (seroase, fibrino-leucoeitare), cu prezenta fungilor si
constituirea de celule gigante.
Actinomicoza.
 este o afectiune produsa de Actinomyces israeli (bacterii care formeaza micelii si cresc dupa
tipul fungilor)
 caracterizata din punct de vedere morfopatologic printr-un proces inflamator cronic
granulomatos cu constituirea de microabcese.
 agentul etiologic se gaseste ca saprofit in cavitatea bucala, amigdale si tractul gastro-intestinal.
 in culturi, apare sub forma de filamente subtiri, ramificate.
 in leziuni, se dispune in colonii localizate in centrul granulomului. Aparitia bolii este favorizata
de leziuni ale mucoaselor si de o igiena deficitara a cavitatii bucale.
Actinomicoza - Entitati anatomo-clinice:
1. actinomicoza cervico-faciala - localizata frecvent la nivelul mandibulei, evoluand ca o
tumefactie cu tendinta la fistulizare. Este forma cea mai frecventa a bolii;
2. actinomicoza toracica - se constituie prin aspirarea miceliilor din cavitatea bucala si evolueaza
ca focare bronho-pulmonare, pleurezii si fistule toracice consecutive
3. actinomicoza abdominala - intereseaza tractul gastro- intestinal. Insamantarea in cavitatea
peritoneala este, de obicei, urmarea unei perforatii apendiculare ;
4. actinomicoza generalizata - prin diseminare limfogena sau hematogena. Se apreciaza ca in
aproximativ 10% din cazurile de actinomicoza se realizeaza diseminarea procesului, cu
insamantari cerebrale, cardiace (valvuare), viscerale etc.
 Din punct de vedere histopatologic, granulomul actinomicotic este constituit, de la periferie
spre centrul leziunii, din urmatoarele zone:
1. zona periferica, constituita din tesut de granulatie nespecific;

2. zona mediana, cu macrofage de tip epitelioid, celule xantomatoase si rare celule gigante;

3. zona centrala, purulenta, continand coloniile caracteristice de Actinomyces.

1. LEISHMANIOZA
2. TOXOPLASMOZA
3. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
4. CISTICERCOZA
5. TRICHINELOZA
6. ECHINOCOCOZA

TOXOPLASMOZA
 Definitie – afectiune deteminata de prezenta unui protozoar intracelular,

Toxoplasma gondii – organism sferic sau ovoidal, cu diametrul de 3 - 6 μ, ce se

evidentiaza in leziuni prin colorati Giemsa
 Cai de tranzmitere – necunoscute

 Evolutia – cazurile asimptomatice sunt frecvente, iar cele cu evolutie letala – relativ

rare
Toxoplasmoza – Entitati antomo-clinice:
I. Toxoplasma congenitala
 Se tranzmite transplacentar de la mama bolnava

 Leziunile sunt diseminate, localizate cel mai frecvent in encefal si ochi.

1. Leziunile encefalice
 apar ca granuloame, cu topografie periventriculara, dimensiuni 1-2 cm in diametru.

 sunt alcatuite din aglomerari de elemente macrofagice, a caror citoplasma contine

toxoplasme
 consecinta – hidrocefalie interna

2. Leziunile oculare – sunt reprezentate de corio-retinita bilaterala

II. Toxoplasma castigata
1) Forma predominant limfoganglionara, cu poliadenopatii asociate cu leziuni oculare
unilaterale
2) Forma diseminata – in care apar leziuni nervoase si pulmonare, cu tablou clinic
asemanator febrei tifoide
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
(Pneumocistoza, pneumonia interstitiala cu plasmocite)
 Agentul etiologic – Pneumocystis carinii (protozoar) - corpuscul sferic continand opt

spori
 Boala afecteaza in special sugarii prematuri ( frecvent sub forma unor epidemii

intraspitalicesti) sau adultii cu o slaba rezistenta

 Evolutia – frecvent fatala

 Histopatologic

 septurile alveolare apar ingrosate prin prezenta unui proces inflamator proliferativ,

cu numeroase plasmocite
 lumenul alveolar este ocupat de o masa cu aspect spumos, caracteristica acestei

afectiuni, in care pot fi pusi in evidenta parazitii

CISTICERCOZA
 Agentul etiologic- larva de Taenia solium

 Patrunderea larvelor in torentul circulator determina insamantari in muschii striati,

globi oculari, meninge, encefal

 Prezenta larvelor in tesuturi determina o reactie granulomatoasa nespecifica, cu

numeroase eozinofile
 Procesul inflamator are tendinta la fibroza, care incapsuleaza larve, ce apare in

centrul leziunii ca o formatiune veziculara continand un scolex cu patru ventuze si o

corona de carlige
TRICHINOZA
 Boala este produsa de larvele Trichinella spiralis, localizate cu predilectie in masele

musculare scheletice
 Macroscopic - leziunile apar pe sectiunea de muschi striat ca firele de nisip

 Histopatologic

Leziunea este constituita din tesut inflamator granulomatos, cu numeroase eozinofile

si celule gigante, centrul leziunii fiind ocupat de larva torsionata; frecvent leziunea
sufera un proces de calcificare
ECHINOCOCOZA
 afectiune produsa de Taenia echinococcus

 infestarea se produce pe cale digestiva

 microscopic – leziunea este constituita de la periferie spre centru din:

 tesut inflamator granulomatos cu prezenta de numeroase eozinofile si celule

gigante, cu tendinta la fibroza
 cuticula externa, anhista, cu o structura lamelara caracteristica
 membrana proligera cu structura sincitiala, la nivelul careia se formeaza vezicule
fiice
 Continutul chistului – lichid clar, ca “ apa de stanca”

 In evolutia sa chistul se poate deschide, producand insamatari secundare si care

frecvent se poate suprainfecta

 Localizarea hepatica si pulmonara a chistului hidatic se poate insoti de o reactie

pleurala avand caracterele unei pleurezii cu eozinofile – ce se poate prezenta fie ca

o reactie de vecinatate, fie este urmarea efractiei chistului in cavitatea pleurala
 1. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy;
Clinicopathologic Foundations of Medicine”; ed. 5; 2008
 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease – 7th
edition; editura Elsevier Saunders, 2008
 3. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology . 9th ed.
 4. Heptinstall’s pathology of the kidney sixth ed. 2007