Sunteți pe pagina 1din 38

METABOLISMUL FIERULUI

SI CLORULUI
Clor
 principalul anion din LEC (absent in LIC exc. eritrocit)
 Rol:
 corelat cu Na
 distributie apa in organism
 mentinerea echilibrului osmotic
 Mentine pH prin schimb Cl<->HCO3 (fen Mb. Hamburger)
 Absorbtie totala intestinala (ileon)
 Eliminarea – renala +fecala (1-2%)
 Cloremia: 96-106 mEq/L
 Hipocloremie: Insuficienta renala ac/cr; voma; diuretice administrate pe per lunga;
hiperhidratare; diabet insipid
 Hipercloremie: deshidratare, hipernatremii, Boala Addison
Fenomenul de membrana Hamburger
 Formarea ST bicarbonat - H2CO3/ NaHCO3 cu participarea
eritrocitului
 Din arderile celulare rezultă CO2, care difuzează în plasmă unde:
 o mica parte (8%) trece spontan in H2CO3;
 o mica parte se dizolva;
 ce mai mare parte patrunde in eritrocite (cca 92%).

 In eritrocite, CO2 se hidratează in prezenta anhidrazei carbonice (AC) şi


formează H2CO3, care disociază rapid si spontan în H+ şi HCO-3
Fenomenul de membrana Hamburger
 Hb din sangele arterial = oxihemoglobinat de potasiu (KhbO 2) cedează
O2 ţesuturilor =>Hb redusa (HbH), acid de 70 de ori mai slab decat
oxiHb.
 HbH:
 cedeaza ionul de K si se combina cu Cl -→KCl.
 se combina cu H+ rezultat din disocierea H2CO3 şi se transformă în
Hb acidă (deci Hb redusa este acceptor de ioni de H).
Fenomenul de membrana Hamburger
 HCO3- se acumuleaza in interiorul eritrocitelor => gradient de concentraţie
intre eritrocit si plasma => HCO3- difuzeaza in plasmă, unde intalneste
NaCl disociată (Na+ şi Cl-) =>NaHCO3.
 Cl + o molecula apa migreaza din plasma -> eritrocit la schimb cu gruparile
carbonat + In hematie se form KCl = fenomenul de membrană Hamburger
sau migrarea Cl.
 La nivelul capilarelor pulmonare fenomenul se inverseasa:
 Cl trece din eritrocit in plasma.
 CO2 trece din capilar in alveole si se elimină.
 O parte din CO2 ajuns in eritrocit se combină cu Hb şi formează carboHb
Intoxicatii clor
 Pulmonar  gastrointestinal
 Dificultăți de respirație (de respirație  Sânge în scaun (rectoragie/melena)
în clor)  Arsuri ale esofagului (ATENTIE la
 Edem laringian (poate provoca, de inducerea vomei)
asemenea, dificultăți de respirație)  Dureri abdominale severe
 edem pulmonar – apa in plamani
 vărsături cu sau fara hemoragie
 sânge  cardiovascular
 pH acid
 colaps
 Ochi, urechi, nas, și gât  hipotensiune
 Pierderea vederii
 piele
 Dureri în gât
 Arsuri + necroza tegumente
 Durere sau arsura in nas, ochi, urechi,
 iritație
buze, sau a limbii
Cloracnee – semn
intoxicatie sau expunere
prelungita la halogeni
(Agentul Orange –
dioxina)
Fierul
 Organismul adult 4-5 g Fe (B:50-55mg/kgC; F:35-
40mg/kgC) distribuit:
 70% Hb, Mb (forma activa functional )
 10-20% feritina, hemosiderina
 1-10% circula legat de transferina
 SIDEREMIE = concentratie Fe in
plasma
 Adult 50-165 microg %
Surse Fe
 Endogene –reutilizare Fe
 Exogene
 Animale: pui, peste, carne rosie
 Vegetale: legume cu frunze verzi, fasole,
tofu

 !! Spanacul contine Fe complexati de fitati si fosfati lucru


care face absorbtia foarte dificila !!!
Absorbtia Fe
 predominant duoden si jeun
 Fe 3+ nehemic trebuie redus la Fe 2+
 Favorizat de vit. C, glutation, gastroferina, HCl (suc G)
 Absorbtia are loc prin DMT1 (divalent metal transporter)
 Fe hemic (proteinele animale) – hemul din Hb si Mb se absoarbe intact
 Absorbtia scade: rezectie gastrica, alcalinizare suc pancreatic, exces Fe in
organism, alimente bogate in fosfati
 Absorbtia creste: depozite Fe scazute, anemie (mucoasa este semnalata)
etanol, fructoza
Transportul
 In enterocit Fe2+ -> Fe3+ si este legat de APOFERITINA
=>FERITINA
 Fe este transportat prin FEROPORTINE (canale proteice) in
plasma
 In plasma Fe 3+ este legat de APOTRANSFERINA =>
TRANSFERINA (ceruloplasmina)
 B globulina sintetizata hepatic ce leaga 2 molec Fe
 Saturata complet doar 33% (<16% deficit; >45% supraincarcare)
Depozitarea Fe
 Sub forma de Feritina pana la solicitare: MO, intestin,
eritrocit, ficat, splina, vilozitati placentare
 Forma depozit solubila
 Deserveste nevoile imediate ale organismului
 Este degradata partial de lizozom => HEMOSIDERINA
 Hemosiderina
 MO hematogena
 Nu deserveste nevoilor imediate
 Sursa principala de Fe pt Fe din Hem
Depozitarea Fe cont
 mobilizarea Fe din depozite presupune reducerea
Fe3+ -> Fe 2+ sub actiunea XANTINOXIDAZEI
(xantina, hipoxantina->ac uric)
 scaderea depozitelor de Fe = scaderea saturatiei =>
creste absorbtia Fe la niv luminal
Reutilizare Fe
 Importanta datorita duratei de viata a eritrocitelor
 Degradarea eritrocitului =>
 hem -> bilirubina
 globina -> aminoacizi
 Fe2+ e preluat de transferina, oxidat sub actiunea
CERULOPLASMINEI (contine Cu, feroxidaza)
Reglare homeostazie Fe
 Absorbtia creste sau scade in functie de nivelul sideremiei
 Hepcidina
 hormon peptidic sintetizat hepatic
 blocheaza feroportinele => bloch Fe in depozite
 Rol important in infectiile bacteriene – bacteriile necesita Fe
pentru dezvoltare
 Excretia e minima – renal si prin descuamarea cel intestinale
Modificari ale sideremiei
Scaderea sideremiei
 Anemie feripriva (privare Fe)
 Aport exogen scazut
 Legare defectuoasa
 Malabsorbtie intestinala
 Rezectie gastrica
 Hipoclorhidrie
 Hemoragii repetate
 Fiziologice: mestra
 Nefiziologice: cancer gastric, cancer colon, descuamare intensa a pielii -
psoriazis
Supraincarcare cu Fe
 Anemii hemolitice – eritrocite distruse
 Hemosideroza – acumulare Fe in hemosiderina
 Hemocromatoza
 Boala AR, afectata gena resp de inhibarea rec pt
transferina=>impiedica in mod normal
incorporarea Fe
 Transfuzii – talasemii, siclemie
VA MULTUMESC