Sunteți pe pagina 1din 52

Metabolismul

glucozei
Determinarea glicemiei
INTRODUCERE

• Carbohidraţii: (CH2O)n

• sursă energetică
• formă de stocare a surplusului energetic
• comunicarea intercelulară
• rol structural: peretele bacterian
CLASIFICAREA CARBOHIDRAŢILOR
• Monozaharidele pot fi clasificate astfel:

ALDOZE CETOZE

• Aldoze (-oza): exc. gliceraldehida


• Cetoze (-uloza): exc. dihidroxiacetona, fructoza, xiluloza
• Dizaharidele: 2 unităţi monozaharidice
• Oligozaharidele: 3- 10 unităţi monozaharidice
• Polizaharidele: > 10 unităţi monozaharidice (sute)
Glicemie
• =concentratia glucozei in sange
• N=70-100 mg/dL
• Niv glicemia fluctueaza:
o Creste de 2-3x postprandial
o Scade dupa exercitii fizice
• <30 mg/dL sau >300 mg/dL ->
convulsii, sincopa
• Sursa:alimente si interprandial:
glicogen si GNG
1. Hormonii pancreatici
Reglare
• Insulina (celule B)
• Secretata la cresterea glicemiei-
anabolism
• Stim glicogenoliza, decraboxilarea
oxidativa, lipogeneza,
glicogenogeneza
• Glucagon (cel A)
• Seretat la scaderea glicemiei-
catabolism
• Stim lipoliza, proteoliza, GNG,
glicogenoliza
• Somatostatina (cel D)
• Inhiba secretia glucagonului si
insulinei in cel vecine
• Peptidul pancreatic (cel P)
Insulina - efecte
Alte mecanisme de reglare
1. Adrenalina
• +glicogenoliza
hepatica+musculara (rec B2)
• +GNG hepatica->glucoza->tes
EH
• +lipoliza (rec B1)->glicerol-
>GNG
2. Cortizol
+GNG prin elib aa din proteine si a
glicerolului din tes adipos
3. GH
• -glicoliza
• +GNG hepatica
• - utilizarea periferica a glucozei
Hormonii de contrareglare - efecte
Teste biochimice

• Glicemie a jeun
• Test toleranta orala la glucoza (TTO)
• Hemoglobina glicata (glicozilata)
• Fructozamina
• Glicozuria
• Corpii cetonici urinari
1.Glicemia a jeun
• Recoltarea se face pe nemancate dupa
un post alimentar de 8-10 ore
• ATT ceai negru, cafea -> cresc glicemia
• N=70-100 mg/dL
• Glicemie=100-126 =>toleranta
modificata la glucoza=>investigatii
suplimentare (HbA1C,TTO)
• Tehnica:
o metoda enzimatica cu hexokinaza
o Plasma venoasa
Glicemia à jeun

VALORI NORMALE
• adult: 70 – 105 mg/dL; 3.9 – 5.8 mmol/L
• la copii până la 2 ani: 60–100 mg/dL
• nivele critice: 30 sau 300 mg/dL
• glicemia bazală normală nu exclude prezenţa DZ

PATOLOGIC
• glicemia à jeun ≥ 126 mg/dl
la 2 determinări
2.Testul toleranţei la glucoză
pe cale orală (TTGO)
INDICAŢII
• glicemia à jeun: 100-125 mg/dl
• ereditate diabetică
• obezitate + HTA esenţială
Mod de efctuare: • dislipidemii (HDL<35 mg/dL sau
3 zile anterior recoltarii pacientul TG >250 mg/dL)
consuma cca 250 g glucide /zi + • afecţiuni pancreatice cronice
activitate fizica sustinuta • glicozurie persistentă
Proba se recolteaza la 12 h dupa • gravide cu AHC de DZ, feţi
ultima masa macrosomi, avort spontan, cu
30 minute anterior probei pacientul glicozurie
se relaxeaza si nu fumeaza
Se adm 75g glucoza oral diluata in
apa sau ceai CONTRAINDICAŢII
• glicemie à jeun normală
Se recolteaza glicemia din 30 in 30
• DZ diagnosticat
de minute timp de 2 ore
Interpretarea TTGO
Glicemia à jeun
• NORMAL < 110 mg/dl
• STG – 110-126 mg/dl
• Diabet zaharat
≥ 126 mg/dl
Interpretarea TTGO
Glicemia la 2h ore
• NORMAL < 140 mg/dl
• STG – 140-199 mg/dl
• Diabet zaharat
≥ 200 mg/dl
3.Hb glicozilată

• Standardul de aur
• monitorizarea glicemia pe 6-8 săptămâni
anterioare efectuării analizei
• determinări Hb A1c de 2-4 ori/an
• HbA1C = Glucoza + Hb – neenzimatic si
ireversibil
Hemoglobina glicozilată
Hemoglobina glicozilată
• Hb glicozilată: N=4-7% din Hb totală
DCCT: Relatia dintre HbA1c si riscul
aparitiei complicatiilor microvasculare
Retinopatie

15 Nefropatie
13
11
Riscul relativ

9 Neuropatie
7
5
Microalbuminurie
3
1
6 7 8 9 10 11 12
HbA1c (%)

Skyler JS. Endocrinol Metab Clin. 1996;25:243–254.


4.Fructozamina
• Indicatii: siclemie, anemie hemolitica, hemoragii severe
recente
• Evalueaza glicemia – 2-3 saptamani
• Variaza in fct de sex, varsta, populatie
Resistenta la insulina
-atasarea insulinei la rec det
deschiderea canalului pt
glucoza si activarea
transportorului GLUT4
-O cresterea glicemiei va
inactiva aceasta proteina care
va deveni ineficienta si glucoza
nu mai patrunde in celula
-Cel dezvolta rezistenta la
insulina cand apare efectul de
down regulation al rec => nr
receptorilor scade =>creste
insulinemia
Rezistenta la insulina
Modificări patologice
 Glicemiei
• DZ
• glicemia de stres: efort
intens, emoţii puternice,
şoc, arsuri severe, IMA,
AVC
• tulburări endocrine:
feocromocitom,
acromegalie, sindrom
Cushing
• afecţiuni pancreatice:
pancreatită acută şi
cronică, fibroză chistică
• alte afecţiuni: IRC,
afecţiuni hepatice
cronice
Modificări patologice
 Glicemiei

• afecţiuni pancreatice:
insulinom
• tulburări endocrine:
boala Addison,
hipotiroidism
• tulburări hepatice
severe: intoxicaţii cu
arsenic
• tulburări funcţionale:
postgastrectomie,
malabsorbţie
• tumori
Glicozuria
• glicozurie  dacă glicemia >
pragul renal:
o DZ, tireotoxicoză, acromegalie,
sindrom Cushing

• glicozurie  în absenţa
hiperglicemiei
o afecţiuni tubulo-interstiţiale

• absenţa glicozuriei + glicemie


> pragul renal, pe fond de DZ
clinic manifest
o glomerulopatie diabetică
• Metode:
• Cantitative (enzimatice) sau calitative:
Urine Dipstick
Corpi cetonici
INDICATII
• diagnosticul şi monitorizarea
tratamentului cetoacidozei
diabetice
• monitorizarea controlului
diabetului
• screeningul cetonuriei din
afecţiuni acute
• stress, alcoolism, tulburări
metabolice
Corpi cetonici
INTERPRETARE:
Normal - negativ în ser şi
urină
 în:
• cetoacidoză în DZ de tip I
decompensat
• post prelungit, restricţie
severă de carbohidraţi
• afecţiuni hepatice severe
• exces de catecolamine
Diabetul zaharat
Clasificarea DZ
1. DZ tip 1 mediat imunologic, insulinodependent
• caracterizat de distrugerea celulelor producătoare de insulina (celule
ß) din pancreas, de obicei conducând la lipsa totala de insulina.
2. DZ tip 2 cu insulinorezistenţă, insulinoindependent
• caracterizat prin prezenta unei cantitati mai mari de insulina decat la
omul normal, dar pe care organismul nu o poate folosi din diverse
motive sau printr-o cantitate mai mica fata de normal, fara insa a lipsi
cu desavarsire.
3. DZ secundar
• tipuri de diabet in care se cunoaste cu exactitate cauza.
4. DZ gestaţional
• caracterizat prin descoperirea lui pentru prima oara in timpul sarcinii
1. Diabetul zaharat de tip I
Caracteristici:
• Glicemie f mare
• Cel B pancreatice distruse de LT
citotoxic=>lipsa totala
Insulina=>CETOACIDOZA
• Toate varstele
• Pacienti insulinodependenti
• Deces posibl in lipsa
tratamentului
• Risc crescut:
o Lapte vaca - <6luni
o Genetic
o Factori virali: Coxakie, V
Rubeolic
2. Diabetul zaharat de tip II
Glicemie >>> datorata:
a) Distrugerea partiala a
celulelor beta
pancreatice, ducând la
lipsa partiala de
insulina =>lipsa
evolutiei spre
cetoacidoza);
b) Rezistenta organismului
la actiunea insulinei,
=>nivell insulinei in
sange este mult mai
mare decat la un om
obisnuit, dar ea
neputind fi folosita,
zaharul nu poate intra in
celule si glicemia nu
scade.
DZ de tip I şi DZ de tip II
DZ tip I DZ tip II

Vârsta de debut < 40 ani > 40 ani

Greutatea corporală normală crescută


(80% = obezi)
Deficitul de insulină ABSOLUT RELATIV

Complicaţia acută coma cetoacidozică coma hiperosmolară


majoră
Debutul clinic acut, cu progresiv,
simptomatologie clasică simptomatologia clasică
rară
Tratament insulină - obligatoriu regim alimentar şi
toată viaţa medicaţie antidiabetică
orală
Simptomatologia
DZ
Complicaţiile
DZ –
Hipoglicemie

ATT: letala
3. DZ secundar
4. DZ gestaţional
=orice grad de intoleranta la
glucide (valori mai mari decat
normal ale glicemiei), cu debut
sau prima recunoastere in
timpul sarcinii.
• DZ cunoscut/necunoscut
anterior sarcinii
• in timpul sarcinii glicemia
este mai mare decat este
normal.

Diagnosticul de diabet
gestational se mentine numai
pe durata sarcinii !
Complicatiile DZ
Complicaţiile
DZ
Complicaţiile
DZ -
Cetoacidoza
diabetică
Complicaţiile DZ – Cetoacidoza
diabetică
Consecinte ale diabetului

1. Piciorul diabetic (ulceratii ale


picioarelor)
● prin transformarea excesului de
glucoza in sorbitol, fructoza,
glucozamine, cresterea
viscozitatii, afectarea hematiilor
si plachetelor in coagulare,
perturbarea metabolismului
lipidic

=> impact ireversibil asupra


structurilor esentiale ale peretelui
vascular
2. Afectiuni ale retinei (hemoragii)
Lipogeneza la locul
injectiei insulinei