UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS

8° SEMESTRE
patológica clínica I

FUNCIÓN Y PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Dra. Mgs. Gabriela Prado Gumiel

ESOFAGO

Se trata de un tubo
muscular distensible y hueco que
va desde la epiglotis a la unión
gastroesofagica, que se localiza
enfrente de diafragma
 ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
Y
VASCULARES

OBSTRUCCIÓN
MECÁNICA
Se pueden encontrar atresias, fístulas y
duplicaciones en cualquier área del tubo
digestivo.
- La atresia es un proceso en el que un
cordón delgado no canalizado sustituye
un segmento del esófago, es más
frecuente cerca o a la altura de la
bifurcación traqueal y se suele asociar a
una fístula que conecta el fondo de
saco esofágico superior e inferior con
un bronquio o con la tráquea.
 El transito de alimento se puede ver
afectado por una estenosis
esofágica. El estrechamiento se
suele deber a un engrosamiento
fibrosos de la submucosa, a atrofia
de la muscular propia y a lesiones
epiteliales secundarias. - La disfagia
asociada a estenosis suele ser
progresiva, la dificultad para la
ingesta de sólidos aparece mucho
antes de la dificultad para tragar
líquidos.
OBSTRUCCIÓN
FUNCIONAL
La dismotilidad esofágica interfiere en este proceso y puede
tener varias formas, todas ellas caracterizadas por contracciones
descoordinadas o espasmo de la muscular.
 El aumento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI) se
puede deber a una alteración de la relajación del músculo liso,
con la consiguiente obstrucción funcional del esófago.
 La acalasia se caracteriza por la tríada de
relajación incompleta del EEI, aumento del tono
del mismo y aperistaltismo esofágico.
 La acalasia primaria se debe a un fallo de las
neuronas inhibidoras del esófago distal y es
idiopática por definición. También pueden
producirse cambios degenerativos de la
inervación neural, bien intrínsecos al esófago, o
por afectación del nervio vago extraesofágico
o del núcleo motor dorsal del vago
La acalasia secundaria puede aparecer en la
enfermedad de Chagas, en la que la infección por
Trypanosoma cruzi destruye el plexo mientérico, lo
que produce un fallo de la relajación del EEI con
dilatación esofágica.
Se puede encontrar una afección similar a la acalasia
en la neuropatía autonómica diabética; en trastornos
infiltrantes como los tumores malignos, la
amiloidosis o la sarcoidosis, y en las lesiones
localizadas en los núcleos motores dorsales que se
pueden producir por la polio o la ablación
quirúrgica.
 ECTOPI
A

 La localización más frecuente de la mucosa gástrica ectópica es el tercio

superior del esófago, donde produce una lesión que se denomina
parche en la entrada.
 Aunque la presencia Esofagitis de este tejido suele ser asintomática, el
ácido liberado por la mucosa gástrica a la altura del esófago puede
ocasionar esofagitis, disfagia, esófago de Barrett o, con menos
frecuencia, adenocarcinoma.
 La heterotopia gástrica, que corresponde a pequeños parches de
mucosa gástrica ectópica en la zona del intestino delgado o en el colon,
puede debutar con una hemorragia oculta secundaria a una úlcera
péptica de la mucosa adyacente.
 En lugar de regresar directamente al corazón, la sangre venosa
procedente del tubo digestivo se dirige al hígado a través de la vena
porta. Este patrón circulatorio es responsable del efecto de primer
paso, en el cual los fármacos y otros materiales absorbidos en los
intestinos son procesados en el hígado antes de incorporarse a la
circulación sistémica. Las enfermedades que dificultan este flujo
provocan hipertensión portal, que puede culminar en el desarrollo de
varices esofágicas, una causa importante de hemorragia esofágica.
 • CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

 Las varices suelen ser asintomáticas, pero su rotura puede

provocar una hematemesis masiva y la muerte. La rotura
de varices constituye una emergencia médica.
 A pesar de la intervención, hasta la mitad de los pacientes
fallecen durante el primer episodio de sangrado, como
consecuencia directa de la hemorragia o por el coma hepático
que se produce por la carga de proteínas provocada debido a
la presencia de sangre intraluminal y al shock hipovolémico.
 ESOFAGITIS

LACERACIONES
 Las laceraciones esofágicas más frecuentes se denominan desgarros de Mallory-Weiss y
se suelen asociar a náuseas o vómitos intensos.
 En condiciones normales, la relajación refleja de la musculatura gastroesofágica
antecede a la onda antiperistáltica de contracción asociada al vómito. Se cree que esta
relajación está ausente durante los vómitos prolongados, lo que determina que el
reflujo del contenido gástrico sobrepase la entrada al estómago y ocasione una
dilatación con desgarro de la pared esofágica.
 Las laceraciones prácticamente lineales del síndrome de Mallory-Weiss son
longitudinales, miden entre pocos milímetros y varios centímetros, y suelen atravesar la
unión gastroesofágica.
 Síndrome de Boerhaave, caracterizado por desgarros esofágicos transmurales y
mediastinitis, es menos frecuente, pero se trata de un episodio extremadamente
grave.
 ESOFAGITIS POR AGENTES QUÍMICOS
E
INFECCIOSOS

 La mucosa escamosa estratificada esofágica puede lesionarse por diversos factores irritantes.
 Esofagitis por fármacos.
 La esofagitis por lesiones químicas suele cursar solo con dolor autolimitado, sobre todo odinofagia.
 Se puede producir una hemorragia, estenosis o perforación en los casos graves. Es posible que
aparezca una lesión esofágica yatrógena por la quimioterapia con citotóxicos, la radioterapia o en la
enfermedad del injerto contra el huésped.
 Los cambios morfológicos son inespecíficos, con ulceraciones y acumulación de neutrófilos. La
radioterapia provoca engrosamiento vascular, lo que íiñade cierto componente de lesión isquémica al
proceso.
 La esofagitis infecciosa puede afectar a personas sanas, pero es
frecuente en pacientes debilitados o inmunodeprimidos. En estos
más
casos, las infecciones esofágicas por virus del herpes simple,
citomegalovirus (CMV) u hongos son frecuentes. El patógeno
implicado con más frecuencia es Candida, aunque pueden producirse
también casos de mucormicosis y aspergilosis
 Las infecciones por bacterias u hongos pueden ser primarias
o complicar una úlcera previa. Los gérmenes patógenos, que
ocasionan cerca del 10% de las esofagitis infecciosas,
pueden invadir la lámina propia y necrosar la mucosa
suprayacente.
 En su forma más evolucionada, la candidiasis se caracteriza
por unas seudomembranas de grises a blanquecinas
adherentes constituidas por hifas del hongo densamente
agregadas y células inflamatorias que revisten la mucosa
esofágica.
 El aspecto endoscópico suele aportar
datos sobre la identidad del agente
infeccioso en la esofagitis vírica. Los
virus del herpes provocan úlceras
excavadas y el estudio histopatológico
revela inclusiones víricas nucleares
con un ribete de células epiteliales en
degeneración en el margen de la
úlcera.
Por el contrario, las úlceras por CMV son
superficiales, y presentan inclusiones citoplásmicas y
nucleares características en las células del endotelio
capilar y estromales. Las tinciones
inmunohistoquímicas con antígenos víricas se
pueden emplear como herramienta diagnóstica
complementaria
 ESOFAGITIS POR
REFLUJO
 El epitelio esofágico es resistente a las abrasiones ocasionadas por los
alimentos, pero es sensible al ácido. Las glándulas submucosas del
esófago proximal y distal contribuyen a la protección de la mucosa
porque secretan mucina y bicarbonato.
- El tono constante del EEI, que impide el reflujo del contenido de ácido
gástrico, el cual está sometido a una presión positiva. El reflujo de este
contenido hacia la parte distal del esófago es la causa más frecuente de
esofagitis.
 El proceso clínico que provoca se denomina enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).
 CARACTERÍSTICAS
 CLÍNICAS
La ERGE es más frecuente en los adultos mayores de 40
años, también se describe en lactantes y niños. Los síntomas
más
son pirosis, disfagia y, con menos frecuencia marcada
regurgitación contenido gástrico con sabor amargo. En
pocas ocasiones, la ERGE crónica aparece jalonada por crisis
- de dolor torácico
El tratamiento conagudo, que de
inhibidores se la
pueden
bombaconfundir con reduce
de protones una
cardiopatía.
la acidez gástrica y suele conseguir aliviar los síntomas.
 Entre las complicaciones de la esofagitis por reflujo se encuentran
ulceraciones esofágicas, hematemesis, melenas, estenosis y
esófago Barrett.
 La hernia de hiato se caracteriza por
la separación de los pilares
diafragmáticos y la protrusión del
estómago hacia el tórax a través del
agujero que aparece. Las hernias de
hiato congénitas se reconocen en
lactantes y niños, pero muchas se
adquieren en fases posteriores de la
vida. La hernia de hiato es asintomática
en más del 90% de los casos de
adulto. Por este motivo, los síntomas,
que son similares a los de la ERGE, se
suelen asociar a causas que producen
insuficiencia del EEl
 ESOFAGITIS
EOSINÓFILA
 Entre los síntomas están la impactación de alimento, y la disfagia en los
adultos y la intolerancia alimentaria o síntomas similares a la ERGE en los
niños. La característica histológica más importante es la infiltración del
epitelio por un gran número de eosinófilos, sobre todo superficialmente y en
localizaciones alejadas de la unión gastroesofágica.

 La mayoría de los pacientes con esofagitis eosinofila padecen una dermatitis

atópica, una rinitis alérgica, asma o una eosinofilia modesta periférica. Los
tratamientos consisten en restricciones dietéticas para evitar la exposición a
los alérgenos alimentarios, como los presentes en la leche de vaca o los
derivados de la soja, así como en la administración de corticoesteroides
sistémicos o tópicos.
 ESÓFAGO DE
BARRETT
 El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por la presencia
de metaplasia intestinal en la mucosa escamosa esofágica. se estima que afecta hasta al 10% de los
pacientes con una ERGE sintomática.
 La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres blancos, entre los 40 y los 60 años de
edad.
 La mayor preocupación ante este cuadro es que aumenta el riesgo de desarrollar un
adenocarcinoma de esófago.
 se produce displasia epitelial, que es una lesión preinvasiva, en el 0,2-1 % de las personas con
esófago de Barrett por año, y la incidencia aumenta con la duración de los síntomas y con la
edad del paciente. Aunque la inmensa mayoría de los adenocarcinomas de esófago se asocian a
esófago de Barrett, la mayor parte de los sujetos que presentan esta entidad nunca desarrollarán
un cáncer de esófago.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Para poder establecer el diagnóstico de esófago de Barrett, es preciso realizar una
endoscopia una biopsia.
 Muchos investigadores aceptan que es razonable solicitar una endoscopia periódica con
toma biopsias para detectar la displasia, existen dudas sobre la frecuencia de aparición de
displasia y posible que se resuelva de forma espontánea, lo que complica la toma de
decisiones clínicas.
 Por el contrario, iniciar el tratamiento es necesario cuando existe un carcinoma intramucoso.
las opciones terapéuticas están la resección quirúrgica (esofagectomía) y nuevas
modalidades, como la terapia fotodinámica, la ablación con láser y la mucosectomía
endoscópica. La
de alto grado multifocal, que se asocia a un riesgo importante de progresión a un
carcinoma
intramucoso o infiltrante, puede tratarse igual que el carcinoma intramucoso.
 TUMORES
ESOFÁGICOS
 Dos variantes morfológicas representan la mayor parte de los cánceres de esófago: el
adenocarcinom a y el carcinoma epidermoide.
ADENOCARCINOMA
 Típicamente, el adenocarcinoma de esófago aparece sobre un esófago de Barrett y una ERGE
de
larga evolución.
- El riesgo de adenocarcinoma es más alto en pacientes con una displasia demostrada y es aún
mayor si existen tabaquismo, obesidad y antecedentes de radioterapia.
 El adenocarcinoma esofágico se produce, sobre todo, en pacientes caucásicos y muestra una
diferencia entre sexos, al ser siete veces más frecuente en hombres que en mujeres.
 En la actualidad supone el 50% de todos los tumores de esta localización en EE. UU.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Aunque el adenocarcinoma esofágico se puede descubrir

de forma incidental durante la valoración de una ERGE
o control de un esófago de Barrett, lo más frecuente es
que ocasionen dolor o dificultad para la deglución,
pérdida de peso progresiva, dolor torácico o vómitos.
Cuando aparecen síntomas, el tumor se ha extendido
ya, en
a los vasos linfáticos de la submucosa. Como
del estadio avanzado en que se suele encontrar en
el momento en que se establece el diagnóstico la
supervivencia a los 5 años es inferior al 25%.
 CARCINOMA
EPIDERMOIDE

 El carcinoma epidermoide esofágico, aparece en adultos mayores

de 45 años y afecta cuatro veces más a los hombres que a las
mujeres. Entre los factores de riesgo se encuentran el consumo
de alcohol, el tabaquismo, las lesiones esofágicas por cáusticos,
la acalasia, el síndrome de Plummer-Vinson, el consumo
frecuente de bebidas muy calientes y los antecedentes de
radioterapia mediastínica. Los países con una incidencia máxima
son Irán, China Central, Hong-Kong, Argentina, Brasil y Sudáfrica.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Las manifestaciones clínicas del carcinoma epidermoide esofágico
de forma insidiosa y son disfagia, odinofagia y obstrucción.
 Se produce una pérdida extrema de peso, con debilitamiento tanto por
las alteraciones de la nutrición como por los efectos del propio tumor. La
hemorragia y la septicemia pueden ser secundarias a la ulceración del
En ocasiones, los síntomas iniciales se deben a la aspiración del alimento
a través de una fístula traqueoesofágica.
El aumento del uso del cribado selectivo mediante
endoscopia ha posibilitado realizar una detección
más precoz del carcinoma epidermoide esofágico.
Los plazos temporales son importantes, porque la
supervivencia a los 5 niños es del 75% en los
pacientes con un carcinoma epidermoide superficial
y mucho menor en los tumores más avanzados. Las
metástasis ganglionares, que son frecuentes, se
asocian a un mal pronóstico. La supervivencia a los
5 años sigue siendo de tan solo el 9%.
 ESTÓMAG
O
 Los trastornos gástricos son una
causa frecuente de enfermedad
clínica y las lesiones más habituales
son las inflamatorias y
neoplásicas.
 El estómago se divide en cuatro
regiones anatómicas
fundamentales: el cardias, el fondo,
el cuerpo y el antro. El cardias está
revestido, sobre todo, por células
foveolares secretoras de mucina,
que forman unas glándulas poco
profundas.
Las glándulas antrales son similares, pero
contienen células endocrinas, como las células G,
que producen gastrina para estimular la
secreción luminal de ácido por las células
parietales en el fondo y el cuerpo gástricos. Las
glándulas bien desarrolladas del cuerpo y el
fondo también contienen células principales que
producen y secretan enzimas digestivas, como
la pepsina.
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
ESTÓMAGO

 GASTRITIS AGUDA.
 Es un proceso inflamatorio mucoso temporal que
puede ser asintomático u ocasionar grados variables
de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. En los
casos más graves, pueden aparecer erosiones
mucosas, úlceras, hemorragias, hematemesis,
melenas o, con menos frecuencia, sangrados
masivos.
ÚLCERA PÉPTICA
AGUDA
 Las lesiones pépticas agudas focales son una complicación bien conocida
del tratamiento con AINE y también se asocian a estrés fisiológico
intenso. Entre estas lesiones se encuentran:
• Úlceras de estrés, que suelen infectar a pacientes en estado crítico por
shock, septicemia o traumatismos graves.
•Úlceras de Curling, que se localizan en el duodeno proximal y se asocian a
traumatismos o quemaduras graves.
•Úlceras de Cushing, que aparecen en el estómago, duodeno o esófago de
pacientes con una enfermedad intracraneal; se asocian a una alta incidencia
de perforación.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 Entre los síntomas de las úlceras gástricas destacan

náuseas, vómitos y hematemesis con aspecto en posos de
café. Ante una hemorragia asociada a erosiones o úlceras
gástricas superficiales es posible que sea necesario realizar
en el 1-4% de estos pacientes. Pueden aparecer otras
complicaciones, como perforación. Los inhibidores de la
bomba de protones o, de forma menos frecuente, los
antagonistas del receptor H2 de la histamina pueden
reducir las repercusiones de las úlceras de estrés.
 GASTRITIS
CRÓNICA
 Pueden aparecer náuseas y molestias abdominales altas, en
ocasiones asociadas a vómitos, pero la hematemesis es rara.
La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por
el bacilo Helicobacter pylori. La gastritis autoinmunitaria, la
causa más frecuente de gastritis atrófica, representa menos
del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más
frecuente de esta entidad en los pacientes no infectados por
H. pylori. Otras causas menos habituales son la radioterapia y
el reflujo crónico de bilis.
 GASTRITIS POR HELICOBACTER
PYLORI
 Estos bacilos curvos o espirilados se encuentran en las muestras de biopsia gástrica de
casi todos los pacientes con úlceras duodenales y la mayor parte de los que tienen
úlceras gástricas o gastritis crónica. La infección aguda por este germen no produce
suficientes síntomas como para motivar la consulta al médico en la mayor parte de los
casos y suele ser la gastritis crónica la que, en último término, mueve al paciente a
solicitar tratamiento. Los gérmenes de H. pylori se encuentran en el 90% de los sujetos
que presentan una gastritis crónica con afectación antral. Además, el aumento de la
secreción de ácido asociado a gastritis por H. pylori puede causar una EUP con
del estómago o del duodeno.
afectación
 La infección por este germen aumenta también el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
EPIDEMIOLOGÍ
A
 la infección por H. pylori se asocia a la pobreza,
al hacinamiento en domicilios, a bajo nivel
educativo, a origen afroamericano o mexicano,
a la residencia en áreas de escasa salubridad.
 En las regiones de elevada prevalencia, la
infección se suele adquirir en la infancia y
persiste durante décadas. Por este motivo, la
incidencia de infección por este germen se
correlaciona más con una salud y una higiene
precarias durante la infancia de los
individuos.
 CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
 Además de la identificación histológica del germen, se han desarrollado una
serie de estudios diagnósticos, como una prueba serológica no invasiva
que determina anticuerpos frente a H. pylori, el cribado en heces de la
bacteria y la prueba del aliento para determinar las concentraciones de
urea, que se basa en que la ureasa bacteriana genera amoníaco. Es
posible analizar las muestras de biopsia gástrica con una prueba de ureasa
rápida, cultivos bacterianos o reacción en cadena de la polimerasa (RCP)
para identificar el ADN bacteriano.
 El tratamiento eficaz incluye una combinación de antibióticos e
inhibidores la bomba de protones. Los pacientes con gastritis por H.
pylori suelen
tras ser tratados, aunque pueden producirse recaídas si la erradicación
es incompleta o por reinfección.
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA

 La gastritis autoinmunitaria representa menos del 10% de los casos

de gastritis crónica. A diferencia de la asociada a H. pylori, la
gastritis autoinmunitaria suele respetar el antro e induce
hipergastrinemia. Este cuadro se caracteriza por:
 Anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco, que
se pueden detectar en suero y en las secreciones gástricas.
 Reducción de las concentraciones de pepsinógeno 1 séricas.
 Hiperplasia de las células endocrinas antrales.
 Deficiencia de la vitamina B12.
 Defectos en la secreción de ácido gástrico (aclorhidria).
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Existen anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco en las fases precoces
de enfermedad, pero la anemia perniciosa solo se desarrolla en una minoría de pacientes. La
edad mediana al diagnóstico son 60 años y se describe un ligero predominio en mujeres. A
menudo, gastritis autoinmunitaria se asocia a otros trastornos autoinmunitarios, pero no
guarda relación con alelos del antígeno leucocítico humano (HLA) específicos.
 ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
 La EUP se suele asociar a infección por H. pylori o a uso de AINE.
 Este último cuadro es ya la causa más frecuente de úlceras gástricas, porque está
disminuyendo la incidencia de infección por H. pylori y aumentando la utilización
de ácido acetilsalicílico en dosis bajas en ancianos.
 La EUP puede aparecer en cualquier zona del tubo digestivo que esté expuesta a
los jugos ácidos del estómago, pero es más frecuente en el antro gástrico y en
la primera porción duodenal. La EUP puede afectar también al esófago, como
consecuencia de la ERGE o de la secreción de ácido en una mucosa gástrica
ectópica, y al intestino delgado, por heterotopia gástrica en un divertículo de
Meckel.
EPIDEMIOLOGÍA
 La EUP es frecuente y representa una causa habitual
de consulta médica a escala mundial. En EE. UU.,
motiva el tratamiento de más de 3 millones de
personas y genera
190.000 ingresos hospitalarios y 5.000 muertes cada año. El
riesgo de desarrollar una úlcera a lo largo de la vida es
aproximadamente del 10% en hombres y del 4% en
mujeres.
 CARACTERÍSTICAS
 CLÍNICAS
Las úlceras pépticasson lesiones crónicas recidivantes que afectan,
principalmente, a adultos de edad media o a ancianos sin
trastornos predisponentes claros, salvo la gastritis crónica.
 La mayor parte de estas úlceras pépticas se diagnostican porque el
paciente refiere ardor epigástrico o dolor sordo, aunque un porcentaje
no despreciable de sujetos consultan por complicaciones, como
anemia ferropénica, hemorragia franca o perforación. El dolor aparece
entre 1 y 3h después de la comida durante el día empeora por las
noches y se alivia por álcalis o al comer. Pueden aparecer náuseas,
vómitos, flatulencia y eructos. La curación se produce con o sin
tratamiento, pero la tendencia a desarrollar úlceras posteriores
persiste.
 Antes se empleaban diversas técnicas quirúrgicas para tratar la EUP, pero
actualmente los tratamientos se orientan a la erradicación de H. pylori con
antibióticos y la neutralización del ácido gástrico, en general con inhibidores de la
bomba de protones. Estos esfuerzos han reducido mucho la necesidad de
tratamiento quirúrgico, que se suele reservar para tratar las úlceras sangrantes o
perforadas. La EUP causa mucha más morbilidad que mortalidad.