Bronsiectazii.

Fibroza chistica
Abcesul pulmonar. Empiemul

Ionela Belaconi
UMF Carol Davila Bucuresti
Institutul de Pneumoftiziologie M Nasta
 Bronsiectazii
• Definitie
• Etiologie
• Patogenie
• Manifestari clinice
• Diagnostic
• Tratament
 Bronsiectaziile
• Definitie: dilatatii ireversibile ale bronhiilor
• Distributie focala sau difuza
• + ingrosarea anormala a peterelui bronhiilor
• Consecinte clinice – infectii recurente si cronice
si
• Stagnarea secretiilor in caile aeriene dilatate

www.mdguidelines.com
Bronsiectaziile
 Clasificare
• Dupa severitate Reid (1950)
• Cilindrice (tubular) – dilatatia cilindrica a
bronhiei afectate.
• CT evidentiaza aceasta dilatare continua a bronhiei,
fara scaderea ei in diametru spre periferie.
• Reprezinta forma cea mai frecvent intalnita.
• Varicoase – caracterizate de zone de ingustare
focala de-a lungul unei bronhii dilatate
• Chistice (saculare) – dilatatia progresiva a
bronhiei care se termina cu formare de chisturi
• Aceste forme nu sunt asociate si nu sunt
sugestive pentru o anumita cauza a lor.
 Epidemiologie
• Prevalenta bronsiectaziilor nu este bine definita
• S-a crezut ca introducerea tratamentului antibiotic va trata
eficient infectiile pulmonare si bronsiectaziile nu se vor mai
forma
• Utilizarea HRCT a facut mult mai usor diagnosticul de
bronsiectazii si a dus la o crestere a frecventei diagnosticului
- > 10-ori crestere a ratei diagnosticului prin folosirea HRCT
 Epidemiologie
• Aproximativ 110 000 adulti in SUA sunt diagnosticati cu bronsiectazii
• Prevalenta ↑ cu varsta
• >60 de ani -> 300-500/100.000
• <50 ani -> 40 - 50/100.000
• Mai frecvente la femei
• 2/3 dintre pacientii in studiile clinice - femei.
• Motivul acestei discrepante nu este cunoscut.
• Folosesc extensiv resursele medicale
• prezentari medicale in ambulatoriu frecvente, utilizare de antibiotic,
tomografii computerizate, internari
 Fiziopatologie
Formarea bronsiectaziilor necesita doi factori:
• O insulta infectioasa
• Afectarea clearancelui, obstructia bronhiilor sau deficiente de aparare ale
gazdei

• Celule imune efectoare (predominant Ne), proteaze neutrofilice (elastaza),

specii reactive de oxigen (peroxid de hidrogen) si citokine proinflamatorii,
creeaza inflamatie transmurala, edem al mucoasei, leziuni ulcerative si
neovascularizatie la nivelul bronhiilor
• Rezultatul -> dilatatia permanenta si anormala cu distrugerea bronhiilor si
peretelui bronsic
 Fiziopatologie
Urmatorii factori pot contribui la fiziopatologia bronsiectaziilor:
• Activitatea necontrolata a elastazei neutrofilice. Lipsa de control a activitatii
elastazei neutrofilice este de asemenea implicata in distructia tisulara care duce
la formarea emfizemului la pacientii cu deficit de alpha-1-antitripsina
• Caracteristicile fizice ale sputei
• Variante heterozigot ale CFTR – proteina reglatoare transmembranara a fibrozei
chistice – printre pacientii cu bronsiectazii difuze cu testul sudorii negative, pot
avea o varianta heterozigota a genei CFTR care poate contribui la aparitia
bronsiectaziilor, printr-o disfunctie a canalelor de sodiu si clor
• Deficienta de vitamina D
• Imunodeficienta comuna variabila (IDCV)
 Patogenie

Infectie
transmurala

Eliberare de
Inflamatie
mediatori
Patogenie
• https://www.youtube.com/watch?v=uNeprw1rsgE
 Etiologie
• Obstructia CA (aspirarea de corp strain, formatiuni obstructive endoluminale – tumori
carcinoide sau compresiune extraluminala prin adenopatii mari)
• Defecte de aparare ale gazdei
• Fibroza chistica
• Sindromul Young (bronsiectazii, sinuzita, azoospermie obstructiva fara dovada de FC). Frecv dg
↓/non-existent – expunere la mercur in copilarie?.
• Boli autoimune (artrita reumatoida, sd Sjogren, boala Crohn). Mecanismul formarii
bronsiectaziilor la acesti pacienti nu este cunoscut, ↑ mortalitatii.
• Cili dischinetici -> clearance mucociliar scazut, infectii repetate sinopulmonare -> formare
bronsiectazii
• Infectii pulmonare
• Aspergiloza bronhopulmonara alergica (ABPA) – reactie de hipersensibilitate la Aspergillus la
pacienti cu istoric indelungat de astm, refractor la tratament
 Etiologii
• Defecte anatomice ale CA - traheomalacia, deficiency of
cartilage in the 4th to 6th order bronchi (Williams-Campbell
sd), bronchomalacia (diffuse or segmental weakness of the
trachea and/or mainstem bronchi), and
tracheobronchomegaly
• Deficit de clearance si infectii recurente -> bronsiectazii.
• Pe CT/RX caile aeriene apar dilatate, prin lipsa de sustinere
datorita defectului de cartilaj -> colaps CA si ingustare
• Traheobronhomegalia (ex sd Mounier-Kuhn) – diametrul
traheei (masurat 2 cm deasupra carinei), bronhiei
principale drepte , si stangi depasesc: traheea>3cm, dr >2.5
cm, stg >2 cm
 Etiologie – Deficiente de aparare ale gazdei
• Mecanismul de formare este, cel mai probabil, prin leziuni ale peretelui bronsic
datorita infectiilor repetate
• Locale (dischinezie ciliara)
• Sistemice – hipogammaglobulinemia, imunosupresie prelungita (ex la pacientii
transplanti, pacienti cu afectiuni reumatologice pe terapie biologica)
• Pacienti cu hipogamaglobulinemie (x-linkata) se prezinta din copilarie cu infectii
repetate sinopulmonare
• Adulti de varsta medie au fot identificati – putine infectii respiratorii identificate anterior
• Cuantificarea nivelului imunoglobulinelor – evaluare diagnostica a pacientilor cu
bronsiectazii
• Tratament cu gamma globulina poate diminua/prevenii infectiile respiratorii viitoare si
lezarea plamanului
 Etiologie – Infectii Pulmonare
• Bacterii, mycobacterii, bacterii atipice si infectiile virale – asociate cu
aparitia bronsiectaziilor
• Infectii in copilarie – bacteriene, infectii virale, mycoplasma
pneumoniae, tusea convulsiva (pertussis)
• Infectii mycobacteriene– tuberculoza, mycobacterium avium complex
• Nocardia
Post-infective
Idiopathic
COPD
Asthma
Immunodeficiency
ABPA
Rheumatoid arthritis
PCD
GORD
IBD
Alpha-1-antitrypsin deficiency
others
 Clinica
• Manifestari clinice clasice:
- tuse cronica
- expectoratie mucopurulenta zilnica
- durata simptome – luni, ani
- mai putin specific: hemoptizie, durere toracica, febra, wheezing, dispnee

- de obicei, exista un istoric de infectii respiratorii repetate de-a lungul mai multor
ani

• Exacerbarea:
- ↑ frecventei tusei
- ↑ productiei de sputa
- ↑ dispneei
- febra, astenie fizica, hemoptizie
- malaise datorata infectiei respiratorii
Evaluare diagnostica
• Confirmare imagistica a diagnosticului
• Identificarea unor cauze potential tratabile si a bacteriilor patogene
implicate
• Gradul afectarii functionale respiratorii
Teste de laborator:

• Hemoleucograma completa
• Imunoglobuline ( IgM, IgG, IgA)
• Testarea pentru fibroza chistica: testul sudorii si/sau analiza mutatiilor
pentru gena responsabila
• Examen frotiu si cultura din sputa pentru bacterii, micobacterii si fungi

• Teste specific in functie de datele clinice relevante cauzei subiacente :

screening pentru ABPA (IgE totale si specifice pentru Aspergillus sau
teste cutanate), deficienta de α1-AT, factor reumatoid)
Radiografia toracica

- De obicei anormala: opacitati in “sina de tren”, opacitati in banda, opacitati inelare

hipertransparente chistice,
- Radiografia normala nu exclude diagnosticul
HRCT – “standardul
de aur” pentru
diagnostic
• Bronhii dilatate cu perete bronsic
ingrosat
• Semnul de inel cu pecete: aparitia in
sectiune bronhia > opacitatea
nodulara adiacenta mult mai mica data
de artera pulmonara
• Diametrul bronhiei nu se micsoreaza
spre periferie
• Decelarea bronhiei < 1 cm de pleura
• Aspect: cilindric, varicos, chistic
• Pot avea nivel hidro-aeric
• Distributia – importanta pentru
diagnostic (ABPA, fibroza chistica)
Istoric - bronhografia
Probe functionale respiratorii
• Evaluarea gradului de afectare functionala data de bronsiectazii
• Spirometria – sindrom obstructiv cel mai frecvent intalnit, dar
scaderea CVF poate fi de asemenea intalnita in boala avansata atunci
cand mare parte a plamanului este distrusa
• Testul de mers 6 minute
Bronsiectaziile - Complicatii
• Hemoptizia
• Pneumotoraxul
• Pneumonia recurenta
• Abces pulmonar
• Insuficienta respiratorie
• Cord pulmonar cronic
Management - scop
• Prevenirea si interventia precoce in exacerbarile infectioase
• Clearance bronsic adecvat
• Simptome respiratorii minime
• Functie pulmonara normala
• Calitatea vietii optima
• Fara reactii adverse ale medicatiei
Tratarea bolii subiacente
• Pentru majoritatea cauzelor de bronsiectazii nu este posibil un tratametn al unei
boli subiacente
• Bronsiectaziile sunt manifestarea unei cicatrici rezultate dintr-o injurie anterioara sau unei
infectii
• Sau sunt rezultatul unei probleme de clearance al secretiei care continua si care nu are un
tratament specific
• Tratamentul infectiei mycobacteriene
• Anumite imunodeficiente primare - imunoglobulina iv sau sc
• Tratamentul aspiratiei recurente datorata dificultatilor de inghitire sau BRGE severe
• Tratamentul ABPA cu glucocorticoizi si agenti antifungici
• Tratarea unei boli sistemice subiacente
 Tratamentul exacerbarilor acute
 Tratamentul antibiotic:
- scop: sa reduca incarcatura bacteriana si mediatorii inflamatiei din CA si sistemici
- identificarea bacteriei din sputa (frotiu Gram si cultura recoltate anterior inceperii
terapiei antibiotice)
  - cel mai frecvent de cauza bacteriana, dar si infectii virale pot apare
- agentii patogeni cei mai frecv izolati:  Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa (tip mucoid),  Streptococcus
pneumoniae
- probabilitatea de izolare a unor organisme cu rezistenta la antibiotice tinde sa creasca
cu numarul de terapii anterioare
Tratamentul exacerbarilor acute
Tratament antibiotic oral: pacienti afebrili, stabili clinic
• Selectia initiala a terapiei antibiotice orale se bazeaza, in general, pe rezultatele
bacteriologice anterioare, istoricul de success/esec la regimurile anterioare, prezenta
la alergii la agentii antimicrobieni
• Nu sunt cunoscute examene de sputa: fluorochinolone (levofloxacin, moxifloxacin)
• Examene de sputa cu bacterii cu sensibilitate: nu deceleaza H influenzae sau
Pseudomonas beta-lactamazo-pozitiv– amoxicilina sau un macrolid, bazat pe tipul de
colonizare
• Cultura din sputa cu germeni beta-lactamazo-pozitivi– in prezenta Moraxella
catarhallis sau H influenza producator de beta-lactamaza– amoxicilina-clavulanat,
cefalosporina gen 2,3, azitromicina sau claritromicins, sau o fluorochinolona
• Cultura din sputa cu Pseudomonas sensibil: depinde de tipul de sensibilitate
• Durata terapiei – 10-14 zile
Tratamentul exacerbarilor acute
• Tratament intravenos
• FR>25/min, hipotensiune, Temp>38C, hipoxemie, nu se amelioreaza
cub terapie per os
• Un examen de sputa este recoltat inainte de a initia terapia
• Hemoculturi la pacienti cu febra sau cu insuficienta respiratorie
• Optiunea initiala de antibiotic este bazata pe profilul de sensibilitate
din datele de cultura si din istoric
• 2 antibiotice IV cu acoperire pe Pseudomonas aeruginosa: ceftazidim
+ al doilea agent (fluorochinolona, aminoglicozid) - 14 zile.
Prevenirea exacerbarilor
• Reducerea incarcarii microbiene prin utilizarea de antibiotice selective si prin curatarea secretiilor

• Frecv exacerbarilor: >=2/an

- macrolide oral (claritromicina): 3 ori saptamana
- antibiotice inhalatorii (tobramicina, colistin)
- Antibiotice IV 2-3 sapt la fiecare 1-2 luni
- Tratamente antibiotic prelungite (>4 sapt) la pacienti cu foarte frecvente exacerbari (>4-6/an)

Imbunatatirea clearance-ului mucociliar:

- Agenti mucolitici ꞉ acetilcisteine nu are un efect benefic clar demonstrat
- Hidratarea CA: nebulizare cu solutie salina hipertona, manitol
Hidratare orala
Tehnici de clearance a cailor aeriene
Bronhodilatoare – in obstructie
Bronsiectaziile – preventia exacerabarilor

- Fizioterapie toracica

- Drenaj postural

www.huff-n-puff.net
Drenaj postural
Bronsiectaziile – alte terapii
• Hemoptizia: embolizare de artera bronsica /rezectie chirurgicala (in
bronsiectaziile localizate)
• Bronchodilatoare in sindromul obstructiv
• Reabilitarea pulmonara – toate interventiile trebuie cuantificate in functie
de simptomele pacientului, capacitatea fizica si caracteristicele bolii
• Imunizarea: Vaccinare antigripala anuala, vaccin antipneumococic
• Chirurgie: boala localizata si o crestere a frecv exacerbarilor in ciuda
optimizarii tuturor metodelor de tratament
• Hemoptizie masiva refractora – embolizare de artera bronsica
• Contraindicata in afectare difuza pulmonara
• Transplant pulmonar
 Fibroza chistica
• Boala genetica, autozomal recesiva

• Frecventa ↑ caucazieni
• Frecventa estimate la 1/2500 de nou-nascuti
• In Romania prevalenta bolii este de ᷉ 1.5 cazuri la 100 000 locuitori
• Frecventa purtatorilor de gena (heterozigoti) este de 1 la 25

• Supravietuireea medie pentru pacientii cu FC in SUA era de 39.3 ani in

2014
 Fibroza chistica
• Gena localizata pe bratul lung al cromozomului 7, regleaza o proteina
- CFTR (cystic fibrosis transmembranar conductance regulator –
proteina reglatoare a conductantei transmembranare)
- activa pe membrana apicala a celulelor epiteliale
- defect genetic care intervine in transportul clorului prin membrana
celulara
- diferite mutatii: mutatiile mai severe se asociaza frecvent cu
insuficienta pancreatica si un prognostic mai nefast
- cea mai frecventa mutatie este DF508 (fenilalanina)
Mecanismul patogenic in FC – arbore bronsic

• Anomalii de transport ale

ionilor de clor si/sau alti ioni
afectati, ca sodiu si bicarbonat
• duc la formarea unui mucus
gros, vascos in bronhii, lumen
intestinal, ducte pancreatice,
vas deferens
• ↑ continutului de sare in
secretia glandelor sudoripare
Definitie
• Boala care afecteaza unul sau mai multe organe
• Testul sudorii (concentratia clor ≥ 60 mmol/l)

• Majoritatea pacientilor au manifestari multisistemice ale bolii

(pancreas, cai aeriene superioare si inferioare si tract reproductiv
masculin)
Prezentare clinica - debut
• Copii:
• Ileus meconial
• Simptome respiratorii
• Nu ia in greutate
• Adulti
• Pacientii care prezinta FC mai tarziu au mai frecvent simptome atipice
• Mutatii genetice neobisnuite, functie pancreatica normala, resulte ambigue la
testul sudorii
• Simptome gastrointestinale, diabet, infertilitate
 Fibroza chistica
• Caile aeriene la nou nascutul cu FC sunt normale

• Precoce → infectii, inflamatie → bronsiectazii severe

• tuse, dispnee, sputa purulenta, infectii recurente, cord pulmonar
cronic
• hemoptizie, insuficienta respiratorie

• Colonizarea CA cu Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus

(meticilino-rezistent), Haemophilus influenzae
 Fibroza chistica
• Afectare sinusala
• Insuficienta pancreatica → malabsorbtie, diabet
• Infertilitate
• Obstructie intestinala (ileus meconial), prolaps rectal
Fibroza chistica

en.wikipedia.org
 Diagnostic si investigatii
• Simtomatologie sugestiva de FC + confirmare biochimica sau genetica

• Suspiciunea diagnostica apare la:

• Nou-nascut cu ileus meconial
• Si la tanar si adult cu bronsiectazii, infectii pulmonare si infertilitate
Investigatii
• Testul sudorii: ↑ Na si Cl sudoarea pacientilor – primul si cel mai
important test
• Colectarea de sudoare prin iontoforeza cantitativa cu pilocarpina
• Anormal ≥ 60 mmol/l

• Testele genetice: >1300 mutatii – pentru confirmare si alte investigatii

• Altele: CT toracic (bronsiectazii), spirometrie, examene de sputa,

enzime pancreatice.
Fibroza chistica Normal
Management
• Afectarea pulmonara ramane cauza principala de mortalitate si
morbiditate la pacientii cu FC

• Trebuie avuta in vedere natura multisistemica a bolii

• Infectii sinusale, status nutritional, controlul glicemiei, problemele
psihosociale inerente
• Abord multidisciplinar, pacienti reevaluati periodic de medic,
asistenta specializata, dietetician, fizioterapeut si asistent social
Management si prognostic
• Functia pulmonara (VEMS)
• Greutatea corporala (IMC – indicele de masa corporala)

• Tratamentul infectiilor pulmonare

• Drenajul secretiilor vascoase din arborele bronsic
• Suportul nutritional

• In ultimele decenii supravietuirea pacientilor cu FC s-a ameliorat

substantial - terapii optime
Management
• Modulatorii CFTR – noua clasa de medicamente care actioneaza prin
ameliorarea productiei, procesarii intracelulare si /sau functia proteinei
CFTR cu defect
• Toti pacientii ar trebuie sa efectueza genotipare CTFR – purtatori ai unei
mutatii care ii face eligibile pentru terapie modulatorie CFTR
• Eficacitatea tratamentului depinde de mutatia CFTR
• Ivacaftor medicament adm oral, pentru pacienti cu mutatia G551D dar si alte
mutatii
• Mutatia apare 4.4% pacientii cu FC
• Efect consistent si tolerabil
• Tezacaftor-ivacaftor
• Lumacaftor-ivacaftor
Management - antibioticele
• Infectii cronice cu multiple bacterii, care conduc la o ↓ progresiva a
functiei pulmonare, cu episoade de exacerbari acute caracterizate
prin cresterea frecventei si purulentei sputei si agravarea dispneei
• Tratamentul antibiotic – esential, conform antibiogramei
• Prevenirea infectiilor, tratamentul precoce si eradicarea lor
• Monitorizarea bacteriologica a pacientului (controale la intervale regulate 1-3
luni)

• Azitromicina ca tratament cronic – pentru proprietatile ei anti-inflamatorii si

antibacteriene
• Aerosoli cu antibiotice pentru tratamentul colonizarii cronice bacteriene
(tobramicina, aztreonam)
Management
• Bronhodilatoare
• Obstructia CA este un element important in afectarea pulmonara din FC
• Agonisti Beta-adrenergici, anticolinergice, si/sau teofilina daca amelioreaza
functia respiratorie
• Masuri de scadere a vascozitatii mucusului pulmonar
• Administrare zilnica de aerosoli cu Pulmozyme (dornaza alfa – hidrolizeaza ADN
extracelular eliberat de leucocitele degenerate – un polianion vascos, din sputa)
• Inhalare de solutii saline hipertone
• Tapotament/fizioterapie
• Exercitiu fizic – program organizat de reabilitare pulmonara
Management
• Enzime pancreatice (malabsorbtie) – tratament zilnic pe toata durata
vietii cu enzime pancreatice de sinteza (Kreon)
• Tratamentul dezechilibrelor hidro-electrolitice - pierdere de Cl, Na si apa
in sudoare
• Suport nutritional si suplimentare cu vitamine si concentrati nutritivi
• Hemoptizia poate necesita pana la embolizare de artera bronsica
• Oxigenoterapie de lunga durata, ventilatie noninvaziva cu presiune
pozitiva
• Transplant pulmonar pentru stadiile finale ale bolii
FC in Romania
• 2014 – date extrase din Registrul national al pacientilor cu FC
• 63 pacienti adulti cu fibroza chistica
• 24 pacienti cu FC avea intre 16 si 18 ani – urmau sa fie luati in
evidenta de serviciile de adulti
 Abcesul pulmonar

Definitie: necroza parenchimului pulmonar produsa de infectia

microbiana

De obicei sunt infectii polimicrobiene cauzate de bacterii strict

anaerobe sau facultative anaerobe care colonizeaza cavitatea bucala.
 Abcesul pulmonar
• Incidenta si mortalitatea au ↓ constant (introducerea penicilinei)

• Factori de risc:
• B>F
• Pacienti imunocompromisi
• Aspiratia de orice cauza
• Pneumonia (Stafilococ, Klebsiella Pn.)
• Obstructie bronsica (KBP 10-20% cz)
• Diseminare hematogena a infectiei
Patogenie
• De obicei o complicatie a pneumoniei de aspiratie
• Sunt cauzate de specii de bacterii anaerobe care sunt prezente in mod
normal perigingival (fisuri gingivale)
• Pacientul tipic: PREDISPOZITIA LA ASPIRATIE
• Constienta scazuta (alcoolism, abuz droguri, anestezie generala, traumatisme
cerebrale, epilepsie)
• Disfagie
• Probleme dentare (gingivita), cu o concentratie inalta de bacterii anaerobe
• Pneumonia apare initial, dar progreseaza spre necroza tisulara dupa 7-14
zile -> abces pulmonar si/sau empiem
 Microbiologic

• De obicei infectie polimicrobiana

• Flora anaeroba din fisurile gingivale: Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides, Fusobacterium
• Non-anaerobi: Streptococcus anginosus, S auresus, K pneumoniae, H
influenza, legionella, nocardia

• Gazde imunocompromise – pseudomonas aeruginosa, nocardia,

aspergillus, mycobacterium tuberculosis
 Prezentare clinica
• Debut insidious, evolutie pe o perioada de saptamani
• Tuse productiva muco-purulenta, cu halena fetida
• +/- Hemoptizie
• Febra
• Durere toracica
• Transpiratii nocturne, scadere ponderala
Opacitate cu o cavitate in interior cu nivel hidro-aeric, frecvent intr-un segment pulmonar
dependent de pozitie culcata (lob inferior sau segment posterior al lobului superior)
 Abcesul pulmonar
• Opacitate cu o cavitate, ce contine puroi
si tesut pulmonar necrozat
• Nivel hidro-aeric: conexiunea cu caile
aeriene
• Inconjurat de un perete gros care contine
neutrofile, vase sangvine dilatate si edem

www.netterimages.com
 Computerul tomograf:
- definire anatomica mai buna a localizarii,
- diferentiaza intre leziune parenchimatoasa (abces pulmonar) si empiem -
asociate cu nivel hidro-aeric
 Diagnostic diferential
• Tumora pulmonara necrozata
• Vasculita – granulomatoza cu poliangeita
• Infarct pulmonar
• Chist hidatic sau bula de emfizem
• Corp strain aspirat
 Management
• Antibiotic, empiric: tratament 1-3 sapt intravenos, ulterior 5-6
saptamani per os,
- amoxicilina/clavulanat
- metronidazol
• Chirurgie:
- tardiv: nu evolueaza optim cu tratament corect efectuat
- precoce: neoplasm bronhopulmonar, hemoptizie masiva
- rezectie atipica, lobectomie
Caz pacient
 Prognostic
Mortalitate ~ 10%

- Pacienti in varsta
- Status imunocompromis
- Abcese foarte mari > 6 cm
- Malignitate subiacenta
- Malnutrition
- Diagnostic si tratament tardiv
Take home message
• Abcesul pulmonar este tipic polimicrobian

• Abcesul pulmonar se trateaza pentru o perioada mai lunga de timp,

cu doze inalte de antibiotic i.v. initial, urmate de o perioada de terapie
antibiotica orala pana la disparitia leziunii

• Cand tratamentul antibiotic corect efectuat (doze, per de timp) nu

duce la amelioare -> indicatie de interventie chirurgicala
 Empiemul
• Microorganisme (bacterii) patrund in spatiul pleural cu formare de puroi
sau prezenta de microorganisme pe frotiu Gram

• Boala frecventa, severa

www.healthtap.com
Epidemiologie
• Incidenta ↑ varstnici, copii
•B>F
• 20% au DZ
• Alti factori de risc: aspiratia, imunosupresia, dentitia deficitara,
proceduri pleurale, traumatism toracic
Manifestari clinice
• Durere toracica pleuritica
• Febra
• Tuse
• Dispnee
Investigatii
• Lichidul pleural: toracenteza diagnostica
• Purulent
• pH <7.2, Glu < 60 mg/dl
• citologie
• Culturi din lichidul pleural
• Hemoculturi
• Rx torace, CT, Ecografie pleurala

www.slideshare.net radiopaedia.org
Management
Scop: - controlul infectiei
- drenajul colectiei
- reexpansiune pulmonara

• Interventie precoce
• Antibioticoterapie
• Drenaj pleural
• Suport nutritional
• Monitorizare continua (agravare sepsis -> chirurgie toracica)
Management
• Antibiotice:
- β-lactamine + inhibitor de β -lactamaza (amoxicilina-clavulanat,
ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam)
- carbapeneme (imipenem, meropenem, ertapenem) +vancomicina
(infection nosocomiale)
- Cefalosporine gen 2,3 + metronidazole

- Modificate in functie de rezultatul culturilor

- Tratament initial i.v. ulterior oral
- Sapt - luni
 Management
Drenaj pleural:
- tub de dren pleural
- spalaturi cu ser cu betadina
- nu exista dovezi pentru antibiotic intrapleural

+/- Chirurgie toracica:

- VATS (Video-assisted thoracoscopic surgery)
- decorticare
- resectie costala cu drenaj toracic deschis
Prognostic
• Urmarire pana la 3 luni
• 20-30% pacienti au nevoie de interventie chirurgicala
• Prognostic ↓ varstnici, nosocomiale
• Mortalitate 15-20%