INSUFICIENTA RENALA CRONICA

                                   
ŞEF LUCR. DR. MAGDALENA STÂRCEA
 Definitie si terminologie

 
• Insuficienta renala cronica (IRC) este
definita ca o pierdere ireversibila a
                                   
functiilor renale, care are ca rezultat o
scadere a ratei de filtrare glomerulara.
 Definitie si terminologie
• „Early renal failure” (ERF) = scaderea functiei renale,
cu o rata de filtrare glomerulara cuprinsa între 50-80%
din normal.

 
• „Chronic renal insufficiency” (CRI) = scaderea functiei
renale, cu o rata de filtrare glomerulara cuprinsa între
25-50% din normal.
                                   
• „Chronic renal failure” (CRF) = scaderea functiei
renale, cu o rata de filtrare glomerulara cuprinsa între
10-25% din normal.
• “End stage renal disease” (ESRD) = scaderea functiei
renale, cu o rata de filtrare glomerulara de 10% din
normal sau mai putin.
 
                                   
 Etiologie
• Anomaliile urologice: produc IRC inaintea varstei

 
de 6 ani, desi in unele cazuri ea poate sa survina si
dupa varsta de 8 – 12 ani.
– anomalii obstructive
– hipoplazii renale,
                                   
– displazii renale,
– boala polichistica.
• Glomerulonefritele cronice si alte afectiuni renale
evolueaza spre insuficienta renala în adolescenta.
 Fiziopatologia IRC

 
• Manifestarile clinice din IRC rezulta ca o
combinatie între insuficienta mentinerii
echilibrului hidro-electrolitic, acumularea
                                   
metabolitilor toxici si lipsa hormonilor renali
(eritropoetina si forma bioactiva a 1,25
dihidroxi - vitamina D3).
 Fiziopatologia IRC
• Celulele mezangiale

• Citokine  (endotelina, factorul de

• Metabolism celular 

 
crestere derivat plachetar, factorii
de transformare ai cresterii  si ,
factorul de crestere insulin – like 1,
IL-1, IL-6, TNF 

• Hiperlipidemie
                                   
• Proces inflamator continuu +
hipertrofie glomerulara (matrix)

• Coagulabilitate • Scleroza glomerulara

locala
 
                                   
 Principalele sindroame fiziopatologice

 
• Cresterea si dezvoltarea copilului cu IRC
• În IRC se înregistreaza stagnarea cresterii în
                                   
înaltime.
• Riscul este mai mare în cazul insuficientei renale
instalate precoce si când clearance creatininei
scade sub 40 ml/minut/1,73 m2.
 
                                   
 Cresterea si dezvoltarea copilului
cu IRC
• Factorii implicati sunt:
– scaderea STH si a factorul de crestere insulin-like

 
(mediaza efectele metabolice ale STH asupra cartilajului)
– tulburari în sinteza somatomedinelor
– tulburarea metabolismului P-Ca care poate genera
deformari osoase
                                   
– acidoza metabolica, care participa atât la producerea
osteodistrofiei cât si la întârzierea în crestere.
– anorexia determina scaderea aportului caloric generând
malnutritie protein-calorica (MPC) cu consecinte directe
asupra cresterii.
– Alti factori: anemia, HTA, problemele psihosociale.
Durata de actiune a acestor factori.
Malnutritia protein - calorica
• Cauze:
a) Legate de afectiunea renala:
• Anorexie, greturi, varsaturi

 
• Aport energetic scazut
• Hipercatabolism crescut (stare inflamatorie
coexistenta)
• Diminuarea factorilor de crestere
                                   
b) Legate de dializa:
• Pierderi nutritive in lichidul de dializa (DP)
• Apetit scazut datorita disconfortului produs de
cateter (DP)
• Bioincompatibilitati de membrana (HD)
 Malnutritia protein - calorica
• Evaluarea starii de nutritie
1. Antropometrie:
• Greutatea – dificil de apreciat datorita edemelor si a

 
jocului hidroelectrolitic (greutatea seaca = greutatea la
care pacientul este normotensiv)
• Talia
• Pliul cutanat tricipital, subscapular, suprailiac
                                   
• Perimetrul brahial sau circumferinta brahiala
2. Biologica
- scăderea în ser a proteinemiei, albuminemiei, transferinei, C1q ,
C3 , inactivatorul lui C1q, activatorul lui C3, colinesteraza
- scăderea în plasmă a nivelului de leucină, izoleucină, valină,
triptofan, tirozină
 Malnutritia protein - calorica
• Mecanisme patogenice:
– Utilizarea ineficienta a proteinelor si folosirea ca sursa de energie
alternativa a aminoacizilor cu lanturi ramificate, cu rol in crestere
(valina, leucina si izoleucina). Administrarea de ketoacizi

 
amelioreaza statusul nutritional. L-Carnitina faciliteaza
metabolismul acizilor grasi, ameliorand contractia miocardului.
– HD induce inflamatie prin generarea citokinelor proinflamatorii.
– Stressul oxidativ impreuna cu inflamatia genereaza leziuni
                                   
endoteliale
– Dislipidemia (LDL crescut) creste riscul procesului aterosclerotic.
– Inflamatia creste riscul depunerilor de calciu in peretele vascular
(media), accentuand tulburarile de complianta si elasticitate
vasculara
– Cresterea homocisteinei determina risc cardiovascular crescut
prin proliferarea celulelor musculare netede vasculare si
hipercoagulabilitate.
 Malnutritia creste riscul
cardiovascular la copilul cu IRC!

 
                                   
OSTEODISTROFIA RENALA
Patogenie
1. Hiperparatiroidismul secundar
– Hipocalcemia reprezinta principalul stimul pentru declansarea
hiperparatiroidismului din IRC.

 
– Scaderea RFG determina scaderea eliminarii de fosfor, care
formeaza complexe chimice cu Ca, producând scaderea
calcemiei si declansarea hiperparatiroidismului secundar,
încercându-se astfel sa se elimine P seric în exces.
                                   
2. Tulburarile metabolismului vitaminei D în IRC
La copilul cu IRC, concentratiile serice de metabolit 1,25(OH)2
D3 sunt scazute, mai ales cînd RFG < 50 ml/minut/1,73m2.
 OSTEODISTROFIA RENALA
Bordier a sugerat ca ODR poate evolua în 4 etape succesive:
– Etapa 1: Ca, P – normale, PTH 
Progresia ODR rezulta din persistenta hiperparatirodismului si lipsa vit. D3

 
– Etapa 2: in ciuda PTH  nu poate fi obtinuta excretia P la nivel renal
rezultând cresterea fosforemiei si scaderea calcemiei. Morfologia
osoasa arata deficienta în mineralizarea osteoidului (rahitism sau
osteomalacie).
                                   
– Etapa 3: normalizarea calcemiei (consecinta a demineralizarii ososase
determinate de hiperparatirodismul secundar), cresterea PTH si a
fosforemiei. Morfologia osoasa arata prezenta osteitis fibrosa.

– Etapa 4: hipercalcemia, în prezenta hiperparatiroidismului si a fosforului

(P) seric crescut, determina cresterea produsului Ca  P, rezultând
calcificari metastatice în diferite organe sau tesuturi moi.
OSTEODISTROFIA RENALA
Semne clinice
• întîrzierea în creştere
• durerile osoase în special pe articulaţiile care suportă greutatea

 
corporală (coloană dorso-lombară, articulaţii coxo-femurale,
genunchi, pumni) se accentuează la schimbarea poziţiei.
• luxaţia epifizară (femur) care induce mers legănat/şchiopătat,
limitarea mişcărilor articulare
                                   
• deformaţiile osoase
• Copiii sub 4 ani – leziuni asemănătoare cu rahitismul D sensibil
• La copiii mai mari se produc deformări ale membrelor inferioare
asemănătoare bolii Blount.
• Miopatia – accentuează tulburările de mers şi durerile la nivelul
grupelor musculare. Se produce – restricţia activităţilor, ceea ce
scade calitatea vieţii.
 
                                   
 
                                   
CALCIFILAXIA:
Calcificările extrascheletice au fost asociate cu:
- tratament excesiv cu Vit. D
- Ca x P crescut
- sexul masculin

 
• Depunerea de Ca si P la nivelul conjunctivei – sindromul de “ochi
roşu” - descris la 10% din copiii dializaţi
• Calcificarile corneene - lampă cu fantă
• Calcificările pulmonare – IR Restrictivă în ciuda unor dialize eficiente
                                   
• Calcificările periarticulare – dureri şi inflamaţie locală
• Calcificari cardiace – (uneori vizibile Rx )
* Afectează media vaselor renale (scleroza lui Mönckeberg)
* Constituie factori predictivi ai decesului
 
                                   
 
                                   
 
                                   
 
                                   
• Tumorile brune sunt leziuni non-tumorale care apar datorită
unui metabolism osos anormal în hiperparatiroidism. Ele reprezintă
stadiul terminal al procesului de remodelare osoasă.

 
• Oasele compromise de aceste leziuni pot fi: oasele feţei, claviculele,
coastele, oasele pelvisului şi/sau femur.

                                   
• Din punctul de vedere al examenului histologic, tumorile brune sunt
alcătuite din: ţesut fibros, trabecule osoase şi suport vascular, dar
fără matrice. Tumorile brune nu sunt încapsulate.
 
                                   
OSTEODISTROFIA RENALA
Diagnosticul osteodistrofiei renale
– Modificari biochimice
• în fazele precoce ale IRC, Ca si P sunt de obicei normale si nu
se coreleaza cu semnele radiologice si morfologia osoasa.

 
• Când RFG < 25% apare hiperfosforemia, hipocalcemia,
cresterea fosfatazei alcaline (FA), si cresterea PTH
– Modificari radiologice
• resorbtia subperiostala a osului este vizibila la nivelul falangelor
proximale sau medii, a colului femural si a portiunii proximale a
                                   
tibiei. Gradul de resorbtie osoasa este proportional cu agravarea
hiperparatiroidismului.
• eroziunile si disparitia septurilor interalveolare ale maxilarului
reprezinta semne de hiperparatiroidism secundar grav.
• semnele radiologice de rahitism sunt reprezentate de lipsa
mineralizarii matricei osoase la nivelul genunchilor si pumnilor.
• osteoscleroza este mai putin evidenta la copil. Se observa la
nivelul corpilor vertebrali.
 
                                   
 
                                   
 Fractura Looser

 
                                   
 Resorbtii subperiostale

 
                                   
 Osteomalacie

 
                                   
 Liniile Looser

 
                                   
 Osteomalacie

 
                                   
 Osteopenie

 
                                   
 Osteomalacie

 
                                   
 Osteopenie

 
                                   
 OSTEODISTROFIA RENALA
• Diagnosticul osteodistrofiei renale
– Continutul mineral se poate determina prin densitometrie osoasa.
– Biopsia osoasa se efectueaza foarte rar la copil, locul de electie fiind
creasta iliaca.

 
– Aspecte anatomopatologice principale:
• Osteitis fibrosa = rata mare de formare a osului prin cresterea
numarului și mărimii osteoblastelor, hiperplazia osteoclastelor
multinucleate, cu cresterea remodelarii osoase.  Fibroza
                                   
peritrabeculară medulara este una dintre trăsăturile
caracteristice ale entităților cu remodelare crescuta (induce
anemie secundara).

• Boala adinamica = defecte in formarea osteoidului cu o scadere

a remodelarii osoase si o rata scazuta de mineralizare.

• Osteomalacia = volum de osteoid crescut cu scaderea

mineralizarii.
Biopsie osoasa – osteitis fibrosa

                                      Osteită fibroasă:

activitate osteoclastică
și osteoblastică cu
margini osteoide și
fibroză peritrabeculară
(T. Goldner x200).
 Biopsie osoasa –
boala adinamica a osului

 
                                   
Boala osoasă adinamică:
granițe osteoide fine fără
activitate celulară, nici
fibroză peritrabeculară (T.
Goldner x200).
Biopsie osoasa – osteomalacia

                                    
Osteomalacia: margini
osteoide largi fără
activitate celulară sau
fibroză peritrabeculară
(T. Goldner x200).
SINDROMUL ANEMIC ÎN IRC
• Anemia în IRC este normocroma, normocitara si aregenerativa.
• Severitatea anemiei se coreleaza foarte strâns cu scaderea
clearance-ului creatininei endogene.

 
• Factorii determinanti sunt:
– deficitul în eritropoetina
– scurtarea vietii eritrocitare datorita: toxinelor uremice,
                                   
utilizarii chelatorilor de fosfor pe baza de aluminiu (în acest
caz anemia devine microcitara, hipocroma, asemanatoare
cu cea feripriva). Aluminiul interfera cu încorporarea fierului
în hem.
– pierderea de sînge în timpul hemodializei.
– deficienta de acid folic, produsa în special la copiii dializati.
TULBURARILE HEMATOLOGICE

IRC avansata este asociata cu tendinta crescuta la sângerari.

Cauzele cele mai frecvent implicate sunt:

 
• defect în functia plachetelor - tulburari de agregare si
producere redusa de tromboxan.
• adezivitatea la ADP, colagen si epinefrina este scazuta
                                   
• scaderea factorului 3 plachetar, din care cauza timpul
de retractie a cheagului este crescut. O parte a acestor
defecte se amelioreaza sub dializa.
• defect al FVIII sau al factorului von Willebrand. Corectia
se face prin crioprecipitate si desmopresina.
 MODIFICARI ALE ECHILIBRULUI
ELECTROLITIC SI ACIDO-BAZIC
1. Acidoza metabolica este produsa prin incapacitatea excretiei de ioni
de hidrogen sau a radicalilor acizi endogeni, datorita imposibilitatii
formarii amoniului în segmentul distal al nefronului. Pierderea

 
bicarbonatilor pe cale renala si retentia de fosfati, sulfati si urati poate
agrava acidoza.
2. Sodiul (Na)
Rinichiul mentine o natremie normala prin cresterea excretiei de Na în
nefronii restanti. Factorul natriuretic atrial (FNA) este crescut la acesti
                                   
pacienti si se pare ca participa la homeostazia sodiului. În consecinta, o
administrare crescuta de Na la un bolnav cu IRC poate produce o
crestere a volumului circulant datorita întîrzierii în eliminarea Na-ului.
3. Potasiul (K)
În IRC se remarca incapacitatea de eliminare a potasiului. Are loc o
crestere a excretiei fractionate (secretia de K la nivelul tubului) în
nefronii care supravietuiesc si o crestere a eliminarilor extrarenale prin
materii fecale (peste 75% din potasiul ingerat).
 MODIFICARI ALE ECHILIBRULUI
ELECTROLITIC SI ACIDO-BAZIC

 
• Balanta lichidiana
– În IRC exista un deficit de concentrare urinara, concentratia
maxima fiind de 300 mOsm/l (normal: > 350 mOsm/l). Asfel,
densitatea urinara si osmolaritatea ajung sa fie egale cu ale
                                   
plasmei (ultrafiltratul glomerular nu este supus reabsorbtiei
apei rezultând izostenuria).
– Izostenuria este rezistenta la administrarea externa de
hormon antidiuretic, sugerînd un defect tubular în raspunsul
la acest hormon.
– Retentia de lichide devine semnificativa la copiii cu RFG <
20%.
TULBURARILE METABOLICE
• Metabolismul glucidic
– În IRC apare intoleranta la glucoza, în ciuda unui nivel crescut al insulinemiei.
– Aceasta se datoreaza rezistentei periferice la insulina endogena si toxinelor
uremice (dializa îmbunatateste toleranta la glucoza).

 
• Metabolismul proteinelor
– Nivelul serinelor si a transferinei sunt normale în IRC, daca nu se asociaza o
enteropatie exsudativa sau alte cauze de hipercatabolism.
– În schimb nivelele valinei, leucinei, izoleucinei, histidinei si tirozinei sunt scazute.
– Dializa nu îmbunatateste semnificativ profilul aminoacizilor.
                                   
• Metabolismul lipidic
– IRC se caracterizeaza prin dislipidemie, manifestata prin hiperlipemie,
hipertrigliceridemie si valori normale ale colesterolului total, dar cu LDL-colesterol
crescut si HDL-colesterol scazut.
– Dislipidemia poate juca rol in progresia leziunilor renale prin oxidarea LDL si
accelerarea leziunilor de ateroscleroza.
 TULBURARILE CARDIOVASCULARE

 
• Hipertensiunea arteriala (HTA) se poate complica cu
encefalopatie hipertensiva.
– Cresterea brutala a TA poate genera edem cerebral si
necroza arteriolara intracerebrala. Clinic se manifesta prin
                                   
alterarea senzoriului, cefalee, convulsii tonico-clonice, coma.
– Criza hipertensiva poate avea consecinte ca hemoragia
intracerebrala sau intraventriculara, ce pot duce la deficite
neurologice grave si deces
TULBURARILE CARDIOVASCULARE
• Fiziopatologia HTA
– Mecanismele fiziopatologice ale HTA se rezuma la prezenta hipervolemiei
si a vasoconstrictiei.

 
– Supraincarcarea de volum este principalul mecanism de producere a HTA
la copilul cu IRC. Volumul sangvin circulant creste datorita retentiei
hidrosaline.
– Vasoconstrictia poate fi o consecinta a activarii SRAA, a sistemului nervos
simpatic, precum si a eliberarii de substante vasoconstrictoare derivate din
                                   
endoteliu (endotelina 1). Aceste fenomene produc o crestere a rezistentei
vasculare sistemice, iar persistenta lor va creste postsarcina cardiaca .
– Mecanisme asociate:
• Productia scazuta de oxid nitric, care amplifica efectul vasoconstrictor
• Hiperparatiroidismul induce o crestere a ionului de calciu intracelular
• Cresterea rigiditatii vasculare prin alterarea glicozilarii fibrelor de
colagen si aparitia arteriolopatiei uremice calcifiante, induce scaderea
compliantei vasculare.
 TULBURARILE CARDIOVASCULARE

• Consecintele HTA:

 
– Accelerarea progresiei IRC prin hiperfiltrare sau ischemie
glomerulara
– Accelerarea instalarii leziunilor de ateroscleroza vasculara
– Ingrosarea peretelui vascular si remodelare (hipertrofia si
                                   
hiperplazia intimei si mediei)
– Complianta arteriala alterata
– Disfunctia endoteliala
– Hipertrofia VS
– Disfunctie sistolica si diastolica a VS
– Insuficienta cardiaca congestiva
TULBURARILE CARDIOVASCULARE
Pericardita este o complicatie a formelor avansate de uremie la
pacientii nedializati, aparând mai rar la pacientii cu dializa peritoneala.

 
– Clinic se manifesta prin:
• febra
• dureri toracice,
• frecatura pericardica (înaintea acumularii de lichid - pericardita
uscata). Dupa acumularea de lichid, frecatura dispare.
                                   
• zgomotele cordului asurzite.

• Factorii determinanti sunt:

– retentia de toxine uremice,
– supraîncarcarea lichidiana,
– agentii infectiosi,
– heparinizarea la dializati
 TULBURARILE CARDIOVASCULARE

• Tamponada cardiaca apare în special în formele de

 
pericardita hemoragica si se manifesta clinic prin:
– hipotensiune,
– turgescenta jugularelor,
– pulsul paradoxal se remarca la o scadere a TAs sub 10 mm
                                   
Hg si se caracterizeaza prin scaderea sau disparitia pulsului
periferic în inspir.
– soc apexian diminuat,
– zgomotele cordului îndepartate,
– hepatomegalie,
– uneori edeme periferice.
TULBURARILE CARDIOVASCULARE
• Cardiomiopatia uremica se manifesta printr-o disfunctie
cardiaca ce evolueaza spre insuficienta cardiaca si se
datoreaza:

 
• supraîncarii volemice,
• anemiei,
• HTA,
                                   
• toxinelor uremice.

• Afectarea miocardului se manifesta prin scaderea

tolerantei la efort, aceasta crescând semnificativ dupa
corectia anemiei prin terapia cu eritropoetina si dupa
hemodializa.
 TULBURARILE
CARDIOVASCULARE
• Vasculopatia uremica
– Coates (1998) introduce termenul de arteriolopatie calcifianta uremica.
– Consecinte:

 
• Pierderea elasticitatii si cresterea velocitatii vasculare
• Cresterea presiunii sistolice cu aparitia HVS
• Calcificari coronariene cu risc de infarct
• Mortalitatea prin boli cardiovasculare la copil este rezultatul mai
                                   
degraba al arteriolopatiei calcifiante si mai putin al aterosclerozei
(Querfield 2014).
– Factori de risc pentru producerea calcificarilor vasculare:
• Ca  P crescut, nivele PTH crescute, vitamina D in exces
• Inflamatia
• Timpul scurs de la includerea in programul de dializa cronica
– Factori de risc cardiovasculari netraditionali ai mortalitatii: hiposerinemia,
anemia, hiperparatiroidismul.
 Calcificari vasculare

 
                                   
 Calcificarea vaselor peritoneale

 
                                   
 Calcificari cardiace

 
                                   
 COMPLICATIILE NEUROLOGICE
• Neuropatia periferica se caracterizeaza prin:
– parestezii, necroze musculare.
– greutatea în mers si tumefierea picioarelor

 
– pierderea sensibilitatii distale
– diminuarea ROT.
• Neuro-dezvoltarea copiilor uremici
– Perimetrul cranian creste mai lent, daca uremia apare în perioada de nou-
nascut.
– În                                   
timp se instaleaza deficiente motorii grave, modificari EEG,
encefalopatie progresiva la pacientii care nu sunt supusi programului de
hemodializa (convulsii mioclonice, disfunctii cerebeloase si retard motor cu
regresie în dezvoltare).
– Etiologia este multifactoriala:
• malnutritia,
• toxinele uremice,
• utilizarea chelatorilor pe baza de aluminiu
 IMUNITATEA LA UREMICI

 
– Defectele de aparare apar când RFG scade sub
25ml/minut/1,73m2.
– Se constata tendinta la limfopenie desi
                                   
subpopulatiile limfocitare (T4 helper si T8 supresor)
sunt normale.
– În acelasi timp exista un raspuns scazut al
neutrofilului fata de agentii infectiosi si insuficienta
functiei receptorilor Fc.
 Diagnostic
• Istoricul bolii
– Datele istorice care pledeaza pentru IRC sunt

 
reprezentate de:
• infectii recidivante ale tractului urinar,
• scaderea apetitului si a activitatii fizice,
• oboseala,
                                   
• poliurie sau enurezis secundar,
• polidpsie,
• administrarea de medicamente nefrotoxice.
• În istoric se urmaresc semnele unei boli ereditare care ar
putea pleda pentru sindrom Alport sau rinichi polichistic.
• Antecedentele renale pledeaza pentru GNC sau PNC.
 Diagnostic

 
• Examenul fizic poate remarca :
– întîrzieri în crestere,
– prezenta semnelor de rahitism sau fracturi
                                   
patologice,
– HTA.
 Diagnostic

• Examenele de laborator evidentiaza:

 – anemie normocroma, normocitara, aregenerativa.

– retentie azotata si scaderea clearance-ului de
creatinina
                                   
– acidoza metabolica, hiperkaliemie,
hiperfosfatemie, hipocalcemie, hiponatremie
– sediment urinar cu proteinurie sau hematurie
sugerând o afectiune glomerulara veche.
 Diagnostic
• Examenele de laborator evidentiaza:
– densitate urinara scazuta sugerând o afectiune

 
renala cronica.
– ecografia poate evidentia diminuarea volumului
renal
                                   
– radiografia osoasa pledeaza pentru semne de
osteodistrofie renala.
– cistografia retrograda poate ajuta în diagnosticul
nefropatiei de reflux.
– studiul cu radioizotopi poate da date diferentiate
pentru functia fiecarui rinichi.
 Tratament
Ingestia de lichide
– Lichidele sunt liberalizate pâna la un clearance de creatinina

 
de 35-40 ml/minut/1,73 m2. Daca este prezenta oliguria sau
anuria se impune restrictia lichidiana

Administrarea proteinelor
                                   
– Se impune reducerea aportului proteic la o cantitate de 0,8-
1,1 g/Kgc/zi care nu influenteaza semnificativ cresterea, dar
nici progresia spre IRC.
– Sunt recomandate proteine cu valoare biologica înalta,
aminoacizi esentiali, scaderea fosforului din alimentatie.
 Tratament
Corectarea acidozei se face prin administrarea bicarbonatului de Na 1-5
mEq/Kg/zi

 
Administrarea de Na si K
– Daca RFG nu a scazut cu mai mult de 10% din normal, nu se impune
restrictia de Na si K.
– În HTA si toleranta scazuta la administrarea de Na, acesta se reduce la 1-2
mEq/Kgc /zi.
                                   
– Se recomanda un aport suplimentar de Na de 1-3 mEq/Kgc/zi, la pacientii
cu leziuni tubulare, displazii renale, care elimina o cantitate crescuta de Na.
– Riscul hiperkaliemiei exista la pacientii care primesc IECA, propranolol, sau
în caz de hiposerinemie, hipoaldosteronism.
– Sunt interzise citricele, bananele, ciocolata, rosiile, cartofii.
– Se pot administra rasini schimbatoare de ioni: Kayexalate 0,5 – 1g /Kgc, în 3
prize.
 Tratament
• Tratamentul anemiei se bazeaza pe
administrarea Eritropoetinei umane 50-150

 
UI/Kgc  3/ saptamana.

• Tratamentul HTA consta în:

                                   
– restrictia de Na.
– administrare de Furosemid (daca pacientul are înca
diureza).
– antihipertensive (beta-blocante, inhibitori ai canalelor
de calciu, alfablocante centrale, alfa-betablocante).
 Tratament
• Prevenirea osteodistrofiei renale se face prin:
– restrictia fosforului din alimentatie (lapte, produse de lapte,
carne).
– administrarea substantelor de blocare a fosforului la nivel

 
intestinal . Se prefera utilizarea CaCO3 în timpul pranzurilor:
100-300 mg/Kgc/zi.
– recent au fost introdusi chelatorii noncalcici (CALCIMIMETICE –
sevelamer si lanthanum carbonat).
                                   
– aportul de vitamina D se impune cînd RFG scade sub 50%.
– 1,25(OH)2-D3 = Rocaltrol (0,25 mg/zi),
– Dihidrotahisterol (DMT) = 0,125 mg/zi,
– 1 alfa hidroxi-vitamin D3 ( 0,5 - 3g/zi), D3 alfa (0,5 - 3g/zi).
 Tratament
• Trebuie monitorizate:
– Calcemia (efectul negativ este cel de producere a hipercalcemiei).
– Fosforemia, când produsul Ca  P > 70 pot sa apara depuneri de Ca în tesuturi si
vase.

 
– Reprimarea PTH poate favoriza boala adinamica.
• Declinul FA si a PTH sunt markeri de evolutie favorabila.
• Întârzierea în crestere necesita:
– Imbunatatirea alimentatiei
– Administrarea de STH inainte de instalarea pubertarii amelioreaza si elasticitatea
vasculara
                                   
– Tratamentul anemiei
– Tratamentul corect al osteodistrofiei
– Tratamentul starilor de comorbiditate (infectii)
In stadiile predialitice:

 Protejarea capitalului venos

 Profilaxia hepatitei B/C
 Informarea pacientului/familiei asupra dializei

 
 Psihoterapia
 Determinare HLA si inscrierea pe lista de transplant
 Corectia dezechilirelor metabolice (chelatori de fosfor, terapia
hiperuricemiei cand valoarea acidului uric depaseste 6mg/dl
 Controlul HTA
                                   
 Paratiroidectomie
medicamentoasa - Mimpara
Chirurgicala – excizia a 3 din 4 glande paratiroide
 Tratament

 
• Hemodializa cronica sau dializa
peritoneala continua
                                   
• Transplantul renal.
Indicații absolute de initiere a hemodializei:
- pericardită
- supraincarcare volemica refractara la terapie (EPA)
- HTA rezistenta la antihipertensive
- encefalopatie uremică sau neuropatie (confuzie, asterixis,

 
mioclonii, convulsii)
- sângerare refractara legata de uremie
- greata si varsaturi persistente (gatrita uremica refractara)
- creatinina > 1,000 mol / l și / sau plasmă uree> 40 mmol/l
                                   
Indicații relative de initiere a hemodializei:
- anorexie persistentă
- depresie
- anemie rezistenta la EPO
- prurit important sau sindromul picioarelor nelinistite
 
                                   
Depresia la pacientul cronic renal este considerată o complicaţie
previzibilă şi frecventă. În etiologia depresiei sunt implicați și factorii
somatici precum toxicitatea uremică, ateroscleroza, tulburările

 
neurologice, anemia, tulburările cardiovasculare, tulburările
metabolismului.

Faza de predializă: bolnavul cunoscut sau nu cu boală renală este

informat că necesită efectuarea unor şedinţe săptămânale de susţinere
                                   
a funcţiei renale. Aceasta determină o varietate de reacţii psihologice:
negarea bolii, iritabilitate, disperare, sentimente de neputinţă, ură, frică
de moarte, agresivitate, simptome anxioase, simptome depresive, chiar
tendinţe suicidare.

De aceea este necesară consilierea psihologică pentru a evita sau

diminua severitatea sindromului depresiv ulterior.
 Faza dialitica are mai multe perioade: Iniţial pacientul
dezvoltă sentimente de teamă faţă de aparat sau personalul

 
medical, putând duce şi la anxietate, comportament de tip
agresiv, instabilitate emoţională. Ulterior, în fazele avansate
la hemodializaţii cronic această relaţie medic/echipă
medicală-pacient-aparat
                                    capătă noi valenţe de respingere şi
ataşament.
Dacă se analizează insuficienţa renală la copil, dimensiunile problemei
au o semnificaţie şi mai importantă.

 
Consecinţele nefaste ale insuficienţei renale cronice terminale se răsfrâng
negativ asupra creşterii şi dezvoltării somatice, psihice, intelectuale.
Osteodistrofia invalidantă este mult mai severă la copil, la care se adaugă
particularităţile de percepţie diferite la durere şi la manopera şedinţei
                                   
de dializă.
Bolnavul pediatric supus unei şedinţe de dializă este lipsit de autonomia
de a decide asupra acestei manopere, părinţii şi echipa medicală fiind,
în final, cei care iau decizia.
Consecinţe negative sunt în relaţie cu imposibilitatea continuării
programului de instrucţie şcolară. Într-un program de 3 şedinţe de
dializă pe săptămână practic aceşti copii se află în imposibilitatea de a-
şi continua şcoala, fiind sortiţi analfabetismului şi imposibilităţii de
inserţie socio-profesională.
Argumentele expuse mai sus, de ordin medical, social, etic şi moral,
vin să susţină afirmaţia că transplantul renal constituie singura
alternativă terapeutică, salvatoare pentru bolnavul cu

 
insuficienţă renală cronică terminală.

Prelungirea vieţii pacienţilor nu înseamnă totul, acest deziderat trebuie

                                   
dublat obligatoriu şi de o calitate a vieţii cât mai bună. Un bolnav
transplantat, nu va întruni în totalitate definiţia OMS a sănătăţii, în
schimb va avea şansa de a se bucura de viaţă chiar în condiţiile unor
restricţii impuse de terapia imunosupresoare.
Obiectivele tratamentului insuficienţei renale cronice terminale sunt
grupate în prezent pe două mari direcţii: scăderea morbi-
mortalităţii şi creşterea calităţii vieţii bolnavilor.

 
Datele despre morbi-mortalitatea acestei categorii de pacienţi oferă o
imagine incompletă asupra eficienţei actului medical, în condiţiile
în care conceptul de management al bolii cronice de rinichi este în
plină dezvoltare, acesta cuprinzând ca o componentă esenţială
                                   
percepţia pacienţilor asupra sănătăţii proprii.

Aceasta pentru că, atunci când o boală cronică nu poate fi

vindecată, maximizarea calităţii vieţii devine un scop esenţial
al îngrijirii medicale.
 Bibliografie selectiva
• O. Brumariu, Insuficienta renala cronica in Hematologie și nefrologie pediatrică, elemente practice de
diagnostic și tratament, editura Junimea, Iași, 2008, cap. 5, pag. 226 – 228
• Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Nelson textbook of pediatrics, ediţia 19, cap. 527, pag. 2190 –
2195, Saunders Elsevier, 2011.

 
• KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
• of Chronic Kidney Disease
• Patrick H. Nachman, J. Charles Jennette, Ronald J. Falk, Primary Glomerular Disease, cap. 31, pag.
1100 – 1165, în BRENNER & RECTOR’S THE KIDNEY, ediția 9, , Saunders Elsevier, 2012.
• Violeta Trandafir, Daniela Trandafir, Otilia Boişteanu, D. Gogălniceanu, Eugenia Popescu, Tumora bruna
la nivelul oaselor fetei, Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2010, Vol. 6, Nr. 4
•                                    
2010 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United
States. Bethesda, Md: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and
Kidney Diseases; 2010. Available at http://www.usrds.org/adr.htm. Accessed June 13, 2011.
• Magdalena Starcea, Magdalena Iorga, Laszlo-Zoltan Sztankovszky and Mihaela Munteanu, The doctor
– patient relationship in childrens chronic kidney disease and itd importance for the quality of life for the
dialysis patient, European Journal of Science and Theology, June 20, 14, Vol.10, No.3, 27-36.
• Ardissino G, Dacco V, Testa S, et al. Epidemiology of chronic renal failure in children: data from the
ItalKid project. Pediatrics. Apr 2003;111(4 Pt 1):e382-7. [Medline].
• Mak RH. Chronic kidney disease in children: state of the art. Pediatr Nephrol. Oct 2007;22(10):1687-8.
• Carmen Vulpoi, Gabriel Ungureanu , Ortansa Stoica , Relatia medic-pacient – educatie terapeutica si
implicatii bioetice, Revista Romana de Bioetica, vol 5, nr 2, 2012