GLOMERULONEFRITELE ACUTE

Şef lucr. dr. Magdalena Stârcea

Faimosul copac al lui Hipocrate sta in fata
Castelului Cavalerilor, in centru orasului Kos.
Este un copac urias, cu un perimetru de 12 m.
Localnicii pretind ca a fost plantat de Hipocrate
care obisnuia sa predea medicina sub umbra
lui. Conform traditiei Apostolul Pavel de
asemenea a predicat aici.

Hipocrate (460-370 î.e.n.)

Definiţie: afecțiune caracterizată prin inflamația
glomerulilor renali, adesea declanșată de un trigger imun.

Inflamația și proliferarea locală de țesut glomerular poate

determina leziuni ale membranei bazale glomerulare,
mezangiului și endoteliului capilar renal, care duc la o
scădere a ratei de filtrare glomerulară cu retenție de sodiu și
de apa.
In cadrul glomerulonefritei acute pacienții prezintă semne
și simptome precum hematurie, proteinurie, edeme,
hipertensiune. Glomerulonefrita poate să apară în cadrul
unor afecțiuni renale, sau ca urmare a unor boli sistemice.
Etiologie
 80% cazuri – Streptococcul beta hemolitic grup A

 bacterii (pneumococci, stafilococci, Mycobacterii, Salmonella,

Treponema pallidum, actinobacili)

 virusuri (virus Coxakie B, Echovirus tip 9, virus influenza, virus

rujeolic, Cytomegalovirus, virusuri Coxsakie, virus Epstein Barr,
virus hepatitic B)

 paraziti (Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum,

Schistosoma, Toxoplasma)

 ricketsii, fungi
Etiologie

•cauze sistemice (granulomatoza Wegener, lupus eritematos

sistemic, crioglobulinemia, poliarterita nodoasa,
purpura Henoch Schonlein)

•tratamente sistemice cu peniciline, sau compuși cu aur

•boli glomerulare primare (glomerulonefrita membrano-

proliferativa, boala Berger, glomerulonefrita mezangiala
proliferativa pura)
 Anatomie patologică

Macroscopic – rinichi măriţi, palizi; pe secţiune – corticala îngroşată

Microscopie optică – toţi
glomerulii apar afectaţi în mod
egal; ghemul glomerular este mărit,
ocupă spaţiul Bowman, lumenele
capilarelor sunt comprimate. Există
proliferare celulară proprie : cel.
mezangiale, epiteliale + infiltrat
celular: monocite, PMN, eozinofile.
Membrana bazală (MBG) nu este
constant îngroşată, dar pot exista
agregate de material amorf sau
resturi de celule necrozate. Spaţiul
Bowman conţine resturi de
granulocite, hematii; celulele
capsulei pot prolifera formând
„semilune” împreună cu agregate de
fibrină. Tubii renali sunt, de regulă,
normali. Interstiţiul poate prezenta
foarte rare PMN
 Microscopie electronică : pe versantul epitelial al MGB apar
depozite dense (humps), care pot conflua; dispar în minimum
6 săptămâni, în faza de vindecare.
Imunfluorescenţa: în lungul capilarelor apare un depozit
fin granular cu Ac de tip IgG şi C’3 numit “cer înstelat”
PATOGENIE:

• In urma infecției streptococice se formează complexe imune

circulante in exces care se depun pe MBG.

•Concomitent se produce consum de complement, astfel încât nivelul

seric total va scădea.

• Leziunile glomerulare caracteristice sunt rezultatul formării și

depunerii in situ a unor complexe imune. Ca urmare a acestor
depozite, se modifica structura glomerulară, glomerulii apărând
edemațiați și prezentând infiltrate cu celule inflamatorii.

•In glomerulonefrita poststreptococică triggerii sunt derivate din

proteinele streptococice.
Scăderea filtrării glomerulare determină:
- oligurie
- hematurie, proteinurie prin afectarea filtrului glomerular
- activarea sistemului renină - angiotensină - aldosteron - HTA
- activarea ADH - creșterea volumului circulant - edeme
MANIFESTĂRI CLINICE: Pacientul tipic este baiat, cu varsta intre
2 - 14 ani, la care se observă apariția edemelor periorbitale și faciale,
după o infecție streptococică.
 
Evaluarea pacientului trebuie să includă:
- date antropometrice: greutate, talie, suprafață corporală
- măsurarea TA (LA 3 ORE)
- evaluarea sindromului edematos (periferice, ascita, pleurezie)
- evaluarea sistemului cardio-vascular: semne de supraincărcare
volemică (tahicardie, hepatomegalie de stază, reflux hepato-jugular,
insuficiență respiratorie)
- măsurarea volumului urinar pe 24 ore, contorizare ingestă / diureză
 
1. Perioada de latență: 1-3 săptămâni de la infecția streptococică
faringiană (3-6 săptămâni de la infecția streptococică cutanată) –
asimptomatică
2. Perioada de stare:
- edeme: de la edeme periferice la anasarcă, în funcție de gravitatea
leziunilor renale, cantitatea de lichide ingerate, amploarea
proteinuriei
- hematurie macroscopică: la jumătate din pacienți, aspect al urinii
de ”spălătură de carne”, durează până la 4 săptămâni
- HTA: valoare moderată până la severă, bine tolerată la copii;
manifestată uneori prin cefalee; în 5% cazuri se poate complica cu
encefalopatie hipertensivă; uneori se complică cu edem pulmonar
acut (dispnee cu ortopnee, raluri subcrepitante care urcă de la bază
spre vârf, tuse seacă, insuficiență respiratorie)
- oligurie, proteinurie sub 50mg/kg/zi (rang nefritic)
- semne de boală sistemică: rash malar, artită/artralgii, purpură
vasculară, etc
Impetigo streptococic
Investigaţii de laborator
Explorări urinare
 volum urinar redus
 densitate urinară crescută > 1020
 osmolaritate sub 700mOsm/l
 proteinurie sub 50mg/kg/zi sau sub 2g/m²/zi (dispare în
maxim 6 luni)
 hematuria (cel mai constant semn) – dispare după maxim
1 an (menținerea ei, însoțind proteinuria după 1 an este
semn de afectare glomerulară cronică), morfologia hematiilor
în specimen de urină proaspătă relevă hematii dismorfice
 cilindri hematici (test Addis, sediment urinar)
Explorări serologice
- explorarea funției renale: uree, creatinină, clearance de creatinină,
GFR (formula Schwartz)
- electroliți sangvini: hiperpotasemie, acidoză metabolică
- hemograma: anemie (prin hemodiluție)
- VSH crescut
- hipoproteinemie prin hemodiluție, rar ca urmare a pierderilor de tip
nefrotic
 
Explorări imunologice
- scaderea complementului seric total, a fracțiilor C3, C4, C5
(normalizare în maxim 8 săptămâni)
- prezența crioglobulinelor de tip III (IgM, IgG si C3)
- determinări specifice unor boli sistemice: AAN, Ac ADN ds, pANCA,
cANCA,etc)
 
Explorări bacteriologice:
- ASLO, Ac anti DNA-za B, Ac antihialuronidază
- culturi faringiene sau din leziuni cutanate

Imagistică
- radiografie toracică: în cazul pacienților cu tuse cronică, cu sau fără
hemoptizie (EDA, granulomatoza Wegener)
- echocardiografie, ECG: evaluarea cordului hipertensiv, punerea în
evidență a endocarditei, pericarditei, tulburări de ritm
- echografie renală: dimensiuni renalescăzute diagnostichează un
proces cronic manifestat acut
- CT cranio-cerebral la copii cu status mental alterat, fenomene de
HIC, deficite focale instalate în condiții de HTA malignă
Puncția biopie renală
Indicată în prezentări atipice sau evoluţie neobişnuită :
 absenţa infecţiei înaintea debutului
 infecţia coincide cu debutul
 absenţa scăderii complementului
 absenţa datelor serologice pt infecţia streptococică
 anemia (după eliminarea edemelor)
 prezenţa sindromului nefrotic
 azotemia fără alte semne clinice
 vârsta sub 2 ani
 istoric anterior de boli renale
 simptomatologia sistemică
 oligurie şi/sau azotemie peste 2 săptămâni
 HTA peste 3 săptămâni
 Hematurie macroscopică peste 3 (4) săptămâni
 C’3 scăzut peste (6)-8 săptămâni
 Proteinurie şi hematurie peste 6 luni
 Hematurie persistentă peste 12 luni
Diagnostic pozitiv

* sindrom nefritic
* dovezi de infecţie streptococică cu 14 - 20 zile
anterior debutului
* hipocomplementemie
Diagnostic diferential
a) Exacerbarea unei GNC
- dovada serologică de infecţie streptococică nu exclude posibilitatea
exacerbării unei GNC, dar avem istoric pozitiv de boală renală:
* dezvoltare fizică întârziată
* nefrita coincide cu infecţia / apare mai târziu decât intervalul clasic
* anemia
* azotemie marcată după eliminarea edemelor, corectarea HTA
* prezenţa SN
b) Nefrita din purpura anafilactoidă
- nefrita este prezentă în 50 % din cazuri
- normocomplementemie
! PBR tranşează diagnosticul
c) Hematuria: hematuria izolată benignă, glomerulonefrite cu IgA,
hipercalciuria,etcss
d) Nefrita familială (sindromul Alport)
- adesea sunt exacerbate de infecţia streptococică
- asociază defectele auditive tip neurologic
- la momentul diagnosticului azotemia şi HTA pot fi accentuate
Tratament antibiotic: nu este indicat. Benzatilpenicilina G se poate
recomanda în doză de 100 000 UI/kg/zi, în 4 prize, pentru 10 zile, doar
dacă se inițiază precoce de la debutul bolii streptococice. Poate steriliza
eventualele focare restante. Nu previne apariția GNA.
 
Tratament antihipertensiv:
1. Encefalopatie HTA:
HTA
Diazoxid iv bolus, 5mg/kg/doză (risc de hiperglicemie)
Nitroprusiat de Na: 0,5 - 8μg/kg/min, iv
Furosemid: 1 – 2mg/kg, iv lent

2. HTA severă fără encefalopatie:

Minoxidil: 0,1 – 0,2mg/k g/zi, max 5mg/24 ore
Blocante de canale de Ca:
Nifedipina - 0,25 – 0,5mg/kg/doză, max 1-2mg/kg/zi
Nicardipina – iniţial 5 μg/kg/min, apoi piv continuă cu 1-3 μg/kg/min
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei pot reduce suplimentar
GFR, iar betablocantele pot accentua hiperpotasemia!
3. Edem pulmonar acut: epurare renală de urgență
Tratament suportiv: se adresează tulburărilor electrolitice, în
special hiperpotasemiei:
1. K < 6.0 mmol/l, se sitează medicația economisatoare de K si se
aplică restricție alimentară (restricție a fructelor uscate, banane,
citrice, fasole, mazăre uscată, legume verzi, cartofi)
2. K 6.0 – 6.5 mmol/l:
- hidratare
- bolus lent de Ca gluconic 10% , 0,5ml/kg, monitorizare ECG
- piv cu SG 10 – 30% 1ml/kg/ora (tamponată cu insulina rapidă
1U/5g glucoză)
- Kayexalate 1g/kgc/po în Sorbitol 70%, 2ml/kg
- dacă RA < 18 mmol/l – bicarbonate de Na 8,4%, 2mEq/kg/zi
- se repetassssss K după 6 ore
3. K>6.5 mmol/l:
- monitorizare ECG continuă
- nebulizare cu Salbutamol
- hemodializă
 
 De mai mulți ani, se știe că administrarea de antagoniști
beta-adrenergici, în special de tipul beta-2, induce hipokaliemia
ca urmare a introducerii potasiului în celulele musculare
scheletice. Această scădere a potasiului apare independent de
efectul secreției de insulină, aldosteron sau de reabsorbţia
tubulară renală, fiind mediată de receptorii beta-2 de pe celulele
musculaturii striate. Necesită intervenția cAMP și stimularea
ulterioară a Na-K-ATP-azei membranare care aduce potasiu în
celula musculară striată.
 
Regim igieno-dietetic:
- cântărire zilnică
- măsurare la 3 ore a TA
- la oligurie sub 0,5ml/kg/oră – restricție de lichide (diureza + 400 ml)
- restricție de sare
- restricție proteică în caz de azotemie
 
Hemodializă/ hemofiltrare / dializă peritoneală
- insuficiență cardiacă
- edem pulmonar acut
- encefalopatie hipertensivă refractară la terapie
- hiperpotasemie severă
- convulsii rebele la terapie
- sgastrită uremică secundară
Imunizarea copiilor cu GNC - pentru a reduce riscul de infecţii grave:
• efectuarea vaccinării anti-pneumococice copiilor;
• efectuarea anuală a vaccinării contra gripei pentru copii și pentru toți cei
care locuiesc împreună cu ei.
• se amână vaccinarea cu vaccinuri vii atâta timp cât doza de prednisolon nu
a fost redusă sub 1 mg/kg/24 ore (< 20 mg/24 ore), sau a 2mg/kg/48 ore (<
40 mg/48 ore).
• vaccinurile vii sunt contraindicate copiilor la care administrează
medicamente imunomodulatoare şi imunosupresive cronic.
• copiilor nevaccinaţi, contacţi cu varicelă, care urmează terapii
imunosupresoare, li se poate administra la posibilitate de a adminstra
imunoglobulină anti-zoster.
 Evoluţie, prognostic
Majoritatea cazurilor au evoluţie favorabilă – în epidemii, cu
vindecare 100%
- în cazuri izolate, in funcţie de leziunea histologică pana la 2%
cazuri pot evolua ireversibil sspre IRT ( leziuni de scleroză)
- evoluţia acută durează 1-3 săpt., urmată de rezoluţie în 6 – 12
luni (inclusiv histologic)
- mortalitatea 0- 7 % - septicemii
- insuficienţă cardiacă
- encefalopatie hipertensivă

MONITORIZARE LA EXTERNARE:
- la 4 -6 săptămâni - proteinurie, hematurie
la 8 săptămâni – dozare complement
la 1 an – proteinurie, hematurie, TA
controale anuales