DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO
ALTERACION EN LA REGULACION
DE LIQUIDOS CORPORALES,
CARACTERIZADO POR PERDIDA O
EXCESO DE AGUA EXTRACELULAR.
• Sodio
• Potasio
• Cloro
• Fosforo
• Magnesio
 El agua se divide en 3
compartimentos:
Mantenimiento
del volumen y
composición
• HOMEOSTASIS

OSMOLALIDAD: Concentración de solutos o

partículas que contiene un liquido (mOsm/kg.)

LIQUIDO TRANSCELULAR
SODIO
 
 Balance de Sodio
Bomba de sodio que expulsa el agua de las
células
• Bomba de trifosfatasa de
adenosina (ATPasa) de Na+ y K+.
• Ingestión de sodio:
• 15º mOsm de NaCl diarios
• Produce un mayor volumen de
Liq. Extracelular.  estimula
secreción renal de Na+ .
 Sodio (Na)

El sodio es el electrolito más abundante en el espacio

vascular y principal soluto responsable del
mantenimiento del volumen extracelular.

• Hipovolemia
• Hiponatremia
• Hipernatremia
 HIPOVOLEMIA
Estado de perdida de sodio y agua que supera las cantidades ingeridas de
estos elementos y que origina la disminución del volumen de liq.
Extracelular.

Causas:

• Renales
• Diuréticos
• Diuresis osmotica
• Hipoaldosteronismo
• Nefropatías con perdidas de sodio
• Extrarrenales
• Pos vías gastrointestinales
• Por piel/pulmones
• hemorragia
Se manifiestan
por reducción
del volumen
del plasma e
hipotensión
arterial

Disminución
del retorno
venoso y gasto
cardiaco
 Manifestaciones clínicas
 Cansancio, debilidad, calambres, sed y mareo ortostatico.
 Si las perdidas hídricas son mas intensas:
 Isquemia de órganos afectados:
o Oliguria, cianosis, dolores abdominales y torácicos, confusión mental y
obnubilación
 Perdidas de líquidos agudas y
profusas
o Choque hipovolémico
• Hipotensión
• Taquicardia
• Vasoconstricción periférica
• Deficiencia del riego periférico
(cianosis, miembros fríos y
sudorosos, oliguria y alteración
de la conciencia)
 Diagnostico
Anamnesis

Exploración clínica

Laboratoriales
• Incremento del nitrógeno ureico
• Incremento de creatinina
• Na+ en Orina <20 mOsm/l.
• Osmolalidad: >450 mOsm/kg.
• Densidad urinaria 1.015
 Tratamiento
Administración de líquidos
• Oral
• Intravenoso
• Normal: salina isotónica
• Intensa: solución salina hipertónica
 HIPONATREMIA
 Leve (Na 130-135 mEq/l)
 Moderada (125-130 mEq/l)
 Severa (Na 120-125 mEq/l)

Causa:
Puede ser debido a una ganancia de agua o a una excesiva pérdida de líquidos ricos en
sodio.
PSEUDOHIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOOSMOLAL
• Osmolalidad plasmática normal • Perdida primaria de sodio (incremento hídrico secundario)
• Hiperlipidemia • Perdida integumentaria
• Hiperproteinemia • Perdidas vías gastrointestinales
• Estado ulterior a extirpación transuretral de próstata/tumor • Perdida por riñones
vesical • Incremento primario del agua (perdida secundaria de sodio)
• Mayor osmolalidad plasmática • Polidipsia primaria
• Hiperglucemia • Disminución del ingreso de solutos
• Manitol • Liberación de vasopresina
• Sx de secreción inapropiada de vasopresina arginina
• Deficiencia de glucocorticoides
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia renal crónica

INCREMENTO PRIMARIO DE SODIO (excedido

por el incremento hídrico secundario)
• Insuficiencia cardiaca
• Cirrosis hepática
• Síndrome nefrótico
 CUADRO CLINICO
Edema cerebral
• Irritabilidad
• Cefalea
• Letargo
• Convulsiones
• Obnubilación
• Coma <120 mOsm/l.
 Diagnostico
Anamnesis

Exploración física

Evaluación del volumen del liquido extracelular y de la volemia arterial circulante eficaz

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Cirrosis hepática
• Síndrome nefrótico

Estudios
• Osmolalidad del plasma
• Osmolalidad urinaria
• Concentración de Na+ en orina
• Concentración de K+ en orina
 Tratamiento

Mantenimiento Elevación
de volemia paulatina del
adecuada sodio sérico

Obtener
Eliminación del concentraciones
exceso de agua de Na+ sérico
normal

Salino hipertónico en caso de que el sodio Salino isotónico

sérico esté peligrosamente bajo
 HIPERNATREMIA
 Causas:
 Concentración de Na* en plasma >145 mmol/l.
o Aumento primario de Na+
• Administración intravenosa de)solución hipertónica de sodio o de
bicarbonato de sodio.
o Déficit de agua*
• dificultades para deglutir, o trastornos de la sed: lactantes, ancianos y
personas en estado de coma
• Perdidas de agua renales y extrarrenales
•
Hipodipsia primaria:l esion de
osmoreceptores hipotalamicos 
enf. Granulomatosas , oclusiones
vasculares y tumores.

Significa siempre Hipertonicidad = deshidratación celular

 Cuadro clínico
• Irritabilidad
Sistema • Debilidad
Nervios • Llanto agudo
o • Convulsiones
• Coma
Central • Evento vascular cerebral
 Diagnostico
Anamnesis & Exploración física (con estado de neurológico & de
conciencia)

Signos & síntomas de interés:

• Ausencia o presencia de sed, de sudoración, diarrea, poliuria y datos de disminución de LEC

Medir el volumen y osmolalidad urinaria

• Cuando hay expansión del LEC y nutrientes (Na+ <100 mmol/l) exceso primario de sodio.
• Sodio en suero:>de 145 mEq/l.
• Osmolalidad sérica: aumentada > 295 mosm/Kg) debido a l elevación del sodio en suero.
• Densidad de orina: aumentada (>1015) en un intento de retener agua los riñones.
 Tratamiento

Reposición de agua por vía oral o 2 días para evitar un

EV, para tratar pérdida de agua. Si desplazamiento hacia las células
el sodio es >160 mEq/l se cerebrales edema cerebral.
administra D5% o suero salino
hipotónico al .3% por vía EV.
POTASIO
 
BALANCE DEL POTASIO

Principal catión del medio

intracelular  150 mmol/l

Plasma  3.5 a 5 mmol/l.

Liq. Extracelular: 30-70

mmol/l -2%
 Eliminación del potasio
Se filtra mas de 90% se reabsorbe
potasio del que en el tub.
hay en el Liq. Contorneado y
Extra celular Asa de Henle

La secreción
regulada por la
Nefrona distal*
aldosterona e
hiporcaliemia
 HIPOCALIEMIA
CONCENTRACION DE SODIO EN
EL PLASMA <3.5 mmol/l.

CAUSAS
• Ingestión disminuida
• Penetración en las células
• Aumento final de las perdidas
 CUADRO CLINICO
< 3 mmol.

Cansancio

Mialgias

Debilidad muscular de miembros inferiores

Mas INTENSA
• Debilidad progresiva
• Hipoventilacion
• Paralisis completa
 Diagnostico
Anamnesis
• (ABUSO DE DIURETICOS Y
LAXANTES)
Examinar la respuesta del riñón
• Eliminación <15 mmol/día
• Medir el gradiente de concentración
transtubular
 TRATAMIENTO
Corregir el
déficit de
K+ y •Cloruro
reducir al potásico
mínimo las
perdidas
 HIPERCALIEMIA
Concentración de K+ en plasma >5.0 mmol/l
• Aparece cuando el K es liberado por las células
• Disminuyen las perdidas renales
Pseudohipercaliemia
• Aplicación prolongada de un torniquete
• Hemolisis
• Leucocitosis
• Trombocitosis intensas
Acidosis metabólica: probable causa

Hipercaliemia crónica

Hipoaldosteronismo

Síndrome de Gordon
 Cuadro clínico
Debilidad, flacidez 
Parálisis

Acidosis metabólica

Consecuencia

Efectos tóxicos en el corazón

 DIAGNOSTICO
Anamnesis

Exploración física
• Evaluar el volumen del LEC, volemia, diuresis
• Eliminación de 200 mmol/l . Diarios de K+

Hipercaliemia resistente aldosterona

Puede deberse
• fact. Que aminoran la reabsorcion distal de Na+ o que causan derivacion del Cl.
 TRATAMIENTO
Depender de la magnitud de la
Hipercaliemia
• Concentración de K+ en el plasma
• Debilidad muscular
• Alteraciones electrocardiográficas

Reducir al mínimo la despolarización de la

membrana y la entrada de K+
• Gluconato calcico
• Glucosa con insulina
• Hemodialisis

Interrumpir el aporte exógeno de K+

Inhibición de fármacos que inhiban la

potasuria