UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS

8° SEMESTRE
patológica clínica I

HIGADO Y VIAS BILIARES

Dra. Mgs. Gabriela Prado Gumiel

HIGAD
O
HÍGADO

 Pesa entre 1.400 y 1.600 gr.

 Constituye 2.5% del peso corpor al.

Tiene un aporte de
sangre doble

La vena porta→
La arteria
60-70% del flujo
hepática→ 30-40%
sanguíneo
restante.
hepático.
 HÍGADO

Modelo lobulillar Modelo acinar

Se divide en lobulillos hexagonales de 1- Según el flujo sanguíneo se pueden

2mm definir tres zonas.

La vena hepática terminal(VC) se encuentra La zona 1 la mas cercana al aporte

en el centro de un ¨lobulillo¨ sanguineo y la zona 3 la mas alejada.

El espacio porta(VP) se sitúan en la

periferia.

Los hepatocitos de la vena hepática se

denominan(centrolobulillares)

Los situados cerca del espacio porta son

periportales.
Características generales de la enfermedad
hepática

 La hepatopatía es un proceso insidioso.

 Por lo general se detecta en estado crónico.

 Incidencia anual es de: 72 casos por 100.000 habitantes.

 Es responsable de más de 27.000 muertes al año

en EE.UU. (1.1% de todas las muertes).
 Patrones de las lesiones hepáticas
Respuestas celulares y tisulares del
hígado a una lesión

Degeneración de los hepatocitos y acumulaciones intracelulares.

Necrosis y apoptosis de los hepatocitos.

Inflamación.

Regeneración.

Fibrosis.
Insuficiencia Hepática

 Responsable de unos 2.000 casos de muerte al año en

EE.UU.

 Es la destrucción masiva del hígado.

 La hepatopatía terminal se produce por la destrucción de los

hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del daño
parenquimatoso.

 Mortalidad de 80% sin transplante.

 Insuficiencia Hepática

Insuficiencia hepática aguda

Se asocia a La encefalopatía La encefalopatía

Insuficiencia hepática
fulminante

subfulminante
Insuficiencia hepática
Alteraciones que causan la

encefalopatía en se desarrolla a se desarrolla en

insuficiencia hepática

los 6 meses las 2 semanas los 3 meses

siguientes al siguientes al siguientes ala
diagnóstico inicio de la ictericia.
inicial. ictericia.
 Insuficiencia Hepática

Insuficiencia hepática aguda

 Se debe a una necrosis hepática masiva.

 Principalmente inducida por fármacos o toxinas.

Hepatitis Ingestión de
autoinmunitarias y paracetam ol
otros. 15% 50%

Exposición a
Hepatitis B halotano,
8% antidepresivos,
etc. 14%

Hepatitis
A 4%
Insuficiencia Hepática
Hepatopatía crónica

 Vía mas frecuente de insuficiencia hepática.

 Punto final de una hepatitis crónica que termina

en cirrosis.
Insuficiencia Hepática
Disfunción hepática sin necrosis
evidente

Los hepatocitos
pueden ser viables,
pero incapaces de
efectuar su función
metabólica normal.
 Insuficiencia Hepática
Signos y síntomas
Ictericia.

Hipoalbuminemia.

Hiperamonemia.

Fetor hepático

Eritema palmar.

Angiomas en araña en
la piel.
Insuficiencia Hepática

Diagnóstico

 Aumento de troponina l.

 Niveles séricos de aminotransferasa son exagerados.

 Concentraciones altas de amoniaco.

 Insuficiencia Hepática
Tratamiento
Se puede restaurar por la regeneración
hepatocelular si el hígado no tiene una
fibrosis avanzada.

El trasplante de hígado puede salvar

la vida de los pacientes.

Antibioticoterapia.

 Es común que la enfermedad evolucione cuesta abajo, produciendo

la muerte en semanas o pocos meses.
Insuficiencia Hepática
Encefalopatía hepática

 Se considera un trastorno de la neurotransmisión en el SNC y se

asocia a concentraciones elevadas de amoniaco en sangre.

 Se manifiesta con trastornos de la conciencia, alteraciones

conductuales a confusión, incluso coma profundo y muerte.

 Pueden evolucionar en horas o días.

Insuficiencia Hepática

Signos y síntomas

Rigidez, hiperreflexia.

En la inmensa mayoría de los casos solo existe

inflamación de los astrocitos.

Es reversible si se puede corregir la

afección hepática subyacente.
Insuficiencia Hepática
Síndrome hepatorrenal

La incidencia anual
es de 8% en
pacientes con
No hay causas cirrosis y acitis
morfológicas o
funcionales
Es la aparición de
intrínsecas.
una insuficiencia
renal después de
una hepatopatía
crónica grave.
Insuficiencia Hepática

Síndrome hepatorrenal

 Se asocia por un descenso de la diuresis.

El pronostico es malo, 2 semanas en inicio rápido y

de 6 meses en inicio insidioso.

 El tratamiento de elección es
el
trasplante de hígado.
Insuficiencia Hepática

Síndrome hepatopulmonar (SHP)

hipoxemia y dilataciones
vasculares intrapulmonares
(DVIP)

Limitaciones de la difusión de
oxigeno

Disnea
Insuficiencia Hepática

Los pacientes
presentan un El trasplante de
La mayoría de los
descenso de la hígado es el único
pacientes
saturación de tratamiento
responde a la
oxigeno arterial y curativo.
oxigenoterapia.
aumento de la
disnea.
CIRROSI
S
 Ocupa la duodécima causa de muerte mas frecuente en EE. UU.

 Las causas mas importantes de cirrosis son:

 Abuso de alcohol, hepatitis vírica y la esteatohepatitis no

alcohólica(EHNA).

 Enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.

CIRROSI
S
Características morfológicas

Fibrosis es un proceso dinámico de

deposito y remodelación del colágeno.

Nodularidad es consecuencia de los ciclos de

regeneracion y cicatrización de los
hepatocitos.

Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

CIRROSI
S
 Muerte de los hepatocitos, el deposito de
matriz extracelular y la reorganización vascular.

 Crea tractos septales fibróticos.

 Deterioro de la función de los sinusoides.

 Estimulación de las células estrelladas.

 CIRROSI
S
Signos y síntomas
Aprox. El 40% de los pacientes con cirrosis se mantiene
asintomático hasta la etapas finales de la enfermedad.

Presencia de anorexia, perdida de peso, debilidad.

Insuficiencia hepática.

Complicación relacionada con la hipertensión

portal.

Desarrollo de un carcinoma hepatocelular.

CIRROSI
S
Diagnóstico

 Anemia.

 Leucopenia.

 Prolongación en la protrombina.

 Químicas sanguíneas.
 CIRROSI
S
Tratamiento
Abstinencia al alcohol.

Dieta con suficientes calorías si no

presenta encefalopatía.

Complementos vitamínicos.

Tratamiento farmacológico.

Trasplante.
HIPERTENSIÓN
PORTAL
 Resistencia del flujo portal en los sinusoides y el incremento del flujo
portal causado por la circulación hiperdinámica.

 Puede dividirse en:

 prehepáticas

 intrahepáticas

 posthepáticas
 HIPERTENSIÓN
PORTAL
Afecciones prehepáticas Intrahepáticas Posthepáticas

Insuficiencia cardiaca
trombosis obstructiva cirrosis
derecha grave
estrechamiento de la vena porta
esquistosomiasis pericarditis constrictiva
esplenomegalia masiva
obstrucción en la vena
degeneración grasa masiva hepática.
enfermedades
granulomatosas
 HIPERTENSIÓN
PORTAL
Signos y síntomas

Ascitis

Formación de las derivaciones venosas

portosistémicas

Esplenomegalia congestiva

Encefalopatía hepática.
HIPERTENSIÓN PORTAL

Tratamiento

 Beta bloqueadores-propanolol.

 Cirugía.
ICTERICIA

 Sobreproducciónde la bilirrubina, hepatitis y la obstrucción

del flujo biliar.
La bilis hepática tiene dos
funciones

La eliminación de la
Eliminación de la grasa de
bilirrubina, exceso de
la dieta de la luz intestinal,
colesterol que no pueden ser
mediante las sale biliares
excretados por la orina.
ICTERICIA
Signos y síntomas

Cambio de color
amarillento en la piel y Aparece cuando se altera el
la esclerótica. equilibrio entre la producción
y la eliminación de la
bilirrubina.
ICTERICIA

Bilirrubina no
Bilirrubina conjugada
conjugada

Es insoluble en agua en un pH
Producto hidrosoluble no toxico
fisiológico

Se encuentra formando complejos

estrechos con la albumina sérica Se une laxamente ala bilirrubina Se

No puede liberarse por la orina excreta por la orina

ICTERICIA
Diagnóstico

 Examen de bilirrubina en sangre.

 Pruebas para hepatitis.

 Pruebas de función hepática.

 Ecografía abdominal.
COLESTASIS

 Indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis

y del flujo biliar que conduce la acumulación del pigmento biliar en
el parénquima hepático.

 Se puede deber a una obstrucción intra- o extrahepática de las vías

biliares, o a defectos de la secreción biliar en los hepatocitos.
COLESTASIS
Signos y síntomas

Ictericia

Prurito

Xantomas cutáneos

Deficiencia nutricional de las vitaminas liposolubles A,D o K.

COLESTASIS

Diagnóstico

 Elevación de la fosfatasa alcalina sérica y de la

g- glutamil transpeptidasa (GGT)

 Enzimas presentes en las membranas apicales de

los hepatocitos y en la células epiteliales de las vías biliares.
COLESTASIS
Colestasis intrahepática familiar
progresiva (CIFP)

 La CIFP-1, también conocida como

enfermedad de Byler.

 La CIFP-2 y la CIFP-3 se deben a

mutaciones de tres genes diferentes.

 La CIFP-1 y la CIFP-2 : Ausencia de

proliferación de conductillos biliares en los
espacios porta.
COLESTASIS

 CIFP-1 se caracteriza por colestasis de

comienzo en la infancia.

 Con prurito intenso.

 Se le conoce como colestasis benigna, sin

progresión a hepatopatía crónica.
COLESTASIS

 CIFP-2: se debe a mutaciones en la bomba de

salida de sales biliares de los canalículos de los
hepatocitos.

 Causan un grave deterioro de la secreción de las

sales biliares hacia la bilis.

 Los pacientes sufren de un prurito

intenso, fracaso del crecimiento
progresión a cirrosis. y
COLESTASIS

 CIFP-3: se debe a mutaciones en el gen ABCB4.

 Se observa la ausencia de fosfatidilcolina segregada en la bilis.

COLESTASIS
Tratamiento

 Colecistectomía.

 Enterolitotomía.

 Los ácidos quenodesoxicólico.

PROBLEMAS
INFECCIOSOS
HEPATITIS VÍRICA

1. Mononucleosis infecciosa.
2. Infección por citomegalovirus.
3. Fiebre amarilla.
4. Evolución de infecciones por rubiola,
adenovirus, herpesvirus o enterovirus.

Infecciones hepáticas causadas por un grupo de virus

conocidos como virus hepatotropos.
 HEPATITIS A

Epidemiologia

 Mortalidad del 0.1%

 Endémico

 Responsable del 25% de las hepatitis agudas.

 Incidencia estimada de 30,000 – 50,000 nuevos casos al

año en EUA.
 HEPATITIS A

Etiología
 Benigna y auto limitada.

 Incubación de 3-6 semana.

 No causa hepatitis crónica.

 Picornavirus pequeño no encapsulado con una hebra de

ARN positivo
 Género, Hepatovirus
 HEPATITIS A

Fisiopatología
 Diseminación por ingesta de agua y
alimentos contaminados.

 Se dispersa por las heces.

 El receptor del VHA es el

receptor VHAcr-1
 HEPATITIS A

Patogenia
 HEPATITIS A

Signos y Síntomas

 Enfermedad febril esporádica.

 Síntomas inespecíficos

 Cansancio

 Perdida de apetito

 Ictericia
 HEPATITIS A

Diagnostico y Tratamiento

 Anticuerpos IgM e IgG elevados para

la hepatitis A.
 La vacuna de la VHA.
 HEPATITIS B

Epidemiologia
 HEPATITIS B

Etiología
 HEPATITIS B

Patogenia
 HEPATITIS B

Fisiopatología

 HBsAg aparece antes de los síntomas,

 Anticuerpo anti-Hbs aumenta después

de la fase aguda
 HBeAg, ADN de VHB y ADN aparecen después de la
activación de la replicación vírica.
 IgM anti HBc remplazado por IgG anti HBc
 HEPATITIS B

Síntomas

 Enfermedad subclínica = asintomática

 Enfermedad clínica
 Ictericia
 Cirrosis
 HEPATITIS B

Diagnostico y Tratamiento

 Pruebas PCR en sangre.

 Tratamiento: vacuna y despistaje.

 HEPATITIS C

Epidemiologia
 Causa importante de hepatopatía

 Indicación mas frecuente de

trasplante de hígado.

 4.1 millones de americanos el

1.6% presentan infección
crónica por VHC
 HEPATITIS C

Epidemiologia
 HEPATITIS C

Etiología

 Familia de los Flaviviridae.

 Virus ARN monocatenario pequeño y encapsulado.

 Genoma de 9.6 kb.

 HEPATITIS C

Patogenia
 HEPATITIS C

Fisiopatología

 Incubación de 2 a 26 semanas.

 ARN del VHC detectable en la durante 1-3

sangre semanas

 Infección aguda sintomática por el VHC, los anticuerpos

anti-VHC se detectan solamente en el 50-70%

 Los anticuerpos anti-VHC surgen después de

3-6 semanas.
 HEPATITIS
C
Síntomas

 Infección agua por VHC es asintomática

 Infección crónica
 Fatiga
 Depresión
 Nausea
 Anorexia
 Molestias gastrointestinales
 HEPATITIS
C
Diagnostico y Tratamiento

 PCR y ELISA

 alfa interferón a lo largo de muchos meses.

 HEPATITIS D

Epidemiologia

 5 millones de sujetos infectados

 5% de los 300 millones de

personas infectadas por el VHB
 Cuenca del Amazonas y en
África,
Oriente Medio y sur de Italia
 20 y 40% de portadores de
HbsAg pueden tener anticuerpos anti-VHD,
 HEPATITIS D

Etiología

 Partícula de doble cubierta

de 35 nm.
 El antígeno HBsAg rodea al
antígeno delta HDAg.
 HDAg es molécula circular
del ARN monocatenario,
 HEPATITIS D

Patogenia
 HEPATITIS
D
Fisiopatología

 VHB + VHD = hepatitis aguda B+D

 Transitoria y auto limitada

 Durante la fase latente no hay

signos
de hepatopatía
 ARN del VHD se detecta en sangre e hígado
antes y en los primeros días de la enfermedad
sintomática aguda.
 HEPATITIS
D
Diagnostico y Tratamiento

 IgM anti-VHD es el indicador más fiable de la exposición reciente

al VHD

 El tratamiento limitado al IFN alfa

 La vacuna para el VHB

 HEPATITIS E

Epidemiologia

 30-60% de casos en la India

 En mujeres gestantes, acerca de

20%.
 Epidemias en Asia y el
subcontinente indio, África
subsahariana y Mexí co.
 HEPATITIS E

Etiología

 Virus ARN de cadena positiva sin cubierta

 Genero Herpevirus.

 Partículas víricas miden 32-34 nm de diámetro

 Genoma de ARN mide en torno a 7,3 kb

 HEPATITIS E

Fisiopatología

 Transmisión entérica por

el agua
 Zoonosis

 Periodo de incubación
6 semanas.
 HEPATITIS E

Diagnostico y Tratamiento

 Diagnostico mediante PCR en heces

y suero.

 Los síntomas se resuelven

en
2-4 semanas

 IgM es reemplazada por un

título persistente IgG anti-VHE.
HEPATITIS G
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
HEPATITIS
AUTOINMUNITARIA
Epidemiologia

 Predominio en mujeres 78%

 Raza blanca del norte de Europa,

 Tasa de 1,9 casos por 100.000

 Mortalidad sin tratamiento de 40%

 Cirrosis en el 40% de los supervivientes.

HEPATITIS
AUTOINMUNITARIA
Causas y Patogenia

 Causas desconocidas

 Enfermedad auto inmunitaria.

 Con afectación a múltiples órganos.

 Progresa a cirrosis
HEPATITIS
AUTOINMUNITARIA
Tratamiento

 Predisona o prednisolona o en
combinación con azatioprina.
 Trasplante de hígado.
INFECCIONES BACTERIANAS,
PARASITARIAS Y HELMÍNTICAS
 ABCESO HEPATICO
Epidemiologia
 ABCESO HEPATICO
Fisiopatología

Los microorganismos alcanzan el hígado a través de:

1) La vena porta
2) Por vía arterial
3) En forma de infección
4) Invasión directa del hígado
5) Lesión penetrante.
 ABCESO HEPATICO
Patogenia

 Lesiones solitarias o múltiples,

 Tamaño de milímetros centímetros de
a diámetro.
 Abscesos biliares.
 Los abscesos hepáticos subcapsulares provoca peritonitis
 La infección por equinococos tiene
una
estructura quística.
ABCESO HEPATICO
 ABCESO HEPATICO
Síntomas

1. Fiebre

2. Dolor cuadrante superior derecho

3. Hepatomegalia dolorosa

4. Ictericia
 ABCESO HEPATICO

Diagnostico y Tratamiento

 Tratamiento con antibióticos

 Drenaje quirúrgico
Hepatopatía Inducida por
Fármacos y Toxinas
Hepatopatía Inducida Por Fármacos y Toxinas.

 Lesión Medicamentosa

-10% de reacciones adversas.

-Causa mas importante de la Hepatitis fulminante en

EE.UU

-Incidencia de lesión hepática varia entre 14 y 40 casos por

100.000 pacientes
La lesión puede ser:

 Toxicidad directa en hepatocitos o en células epiteliales biliares.

 Producto xenobíotico a una Toxina activa.

 Mecanismos Inmunitarios que actúan como haptenos.

Hepatopatía Alcohólica

 Principal causa de Hepatopatía en países

occidentales

 EL 50% de la población adulta en EE.UU

consume alcohol.

 Afecta a mas de 2 millones de

norteamericanos

 Causa 27.000 muertes al año.

Hepatopatía Alcohólica

 Hay tres formas diferenciadas:

-Esteatosis Hepática

-Hepatitis Alcohólica

-Cirrosis
Hepatopatía Alcohólica

 La ingestión de 80g de alcohol en uno o varios días produce

esteatosis leve y reversible.

 Solo el 10 al 15% desarrollan cirrosis.

 Factores

-Sexo

-Dif. Étnicas

-Factores genéticos
 Esteatosis Hepática

Ingesta Crónica de Glóbulos Fibrosis

Alcohol Macrovesiculares
 Esteatosis Hepatica

Desviación de Sustratos

Secreción Alterada de Lipoproteínas

Aumento del Catabolismo de Grasa

Hepatopatía Metabólica
Hepatopatía Metabólica

 Adquirida

-Esteatosis Hepática No Alcohólica

 Hereditarias

-Hemocromatosis

-Enfermedad de Wilson

-Deficiencia de Antitripsina
Hígado Graso No Alcohólico

 Causa mas frecuente de hepatopatía crónica en EE.UU.

 Parece afectar a mas del 30% de la población.

 Esteatosis hepática, esteatosis por inflamación y EHNA

 El 70% de los sujetos obesos tiene alguna forma de HGNA

 Varones y mujeres por igual.

Hígado Graso No Alcohólico

• Dos Ataques

• Acumulación de grasa en el hígado

• Estrés Oxidativo Hepático

Asintomático

Estudios Radiológicos
Hemocromatosis

 Descrita por Von Recklinghausen en 1889

 Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo

 Hematomacrosis hereditaria y adquirida

 La acumulación de hierro total puede exceder los

50 g
Características

 Los pacientes muestran cirrosis micronodular, diabetes mellitus y

pigmentación cutánea

 La acumulación de hiero es de por vida

 Predominio en varones
Patogenia

Peroxidación
Lipidica

Formación Lesión
de Celular
Colágeno Letal
Hemocromatosis

Hepcidina
 Hemojuvolina

 Receptor 2 de Transferrina

 HFE

 HAMP
Signos y Síntomas

 Hepatomegalia

 Dolor Abdominal

 Pigmentación Cutánea

 Disfunción Cardiaca

 Hipogonadismo
Diagnostico

 Concentraciones Altas de hierro Serico y Ferritna

 Etapa subclinica precirrótica

 Biopsia de Higado
Tratamiento

 Extraer exceso de Hierro

 Flebotomía

 Dieta
Enfermedad de Wilson

 Mutación del gen ATP7B

 Acumulación de niveles tóxicos

 Ojos, Cerebro e Hígado

Enfermedad de Wilson

 El cobre es absorbido en el duodeno

 Complejos con albumina e histidina

 Ceruloplasmina transporte del 90-95% plasmático

 Excretado por bilis

Enfermedad de Wilson

 Deficiencia de ATP7B

 Disminución del transporte de cobre hacia bilis

 Inhibición de ceruloplasmina a sangre

Enfermedad de Wilson

 La edad media es de 11.4 años

 Sujetos de 6 y 40 años de edad

Enfermedad de Wilson

 Hepatopatía aguda o crónica

 Manifestaciones neuropsiquiatrícas

-Cambios conductuales leves

-Psicosis Franca

-Síndrome de tipo Parkinson

Diagnostico

 Reducción de ceruplasmina sérica

 Aumento de contenido de cobre en Hígado

 Aumento de la excreción urinaria de cobre

 Anillos de Kayser-Fleischer

 D-penicilamina , cinc
Deficiencia de Antitripsina

 Transtorno Autonomico recesivo

 Inhibicion de proteasas

-Elastasa

-Captesina G

-Proteinasa 3
 Trastornos circulatorios

 Obstrucción al flujo de entrada

Arteria hepática

Vena porta

 Obstrucción
intrahepática:

Obstrucción al flujo de salida Venas

suprahepáticas
 Obstrucción y trombosis de la vena porta

 Causada por:

• Sepsis peritoneal

• Pancreatitis

• Enfermedades trombogenicas

• Invasion vasular

• Sindrome de Banti
 Obstrucción y trombosis de la vena porta

 Produce dolor abdominal

 Astitis

 Varices esofagicas
Signos y síntomas

 Dolor abdominal o fiebre.

 Isquemia

 Necrosis intestinal

 Plaquetas bajas

 Esplenomegalia
Estudios

 Análisis de sangre

 Ecografía abdominal

 Endoscopia digestiva
Tratamiento

 Anticoagulantes (heparina ) para disminuir la capacidad de formar

coágulos

 En caso de que existan varices en el esófago con riesgo de

romperse y provocar una hemorragia debe iniciarse un tratamiento
para prevenirla: con fármacos como el propranolol o nadolol que
disminuyen el riesgo de sangrado.
Pronostico

 Los pacientes con TVP no asociada a cirrosis tienen un buen

pronóstico.

 Los infartos son infrecuentes debido al doble riego

sanguíneo

 Cirugía de derivación venosa.

 Congestión pasiva y necrosis
centrolobular
Descompensacion cardiaca derecha
Produce

Congestión pasiva
Si persiste

Necrosis centrolobular
Fibrosis perivenular en las áreas de necrosis
 MORFOLOGIA

 El hígado esta levemente aumentado de tamaño, tenso cianótico,

con bordes redondeados.

 Congestión en los sinusoides centrolobulares.

 Los hepatocitos centrolobulares se atrofian, produciendo

cordones celulares hepáticos atenuados.
 Signos y sintomas

 Dolor en el hipocondrio derecho.

 hematemesis.

 ictericia.

 ascitis
Diagnostico diferencial

 Colecistitis

 Hepatitis
 Tratamiento

 Vasodilatadores

 Inhibidores IECA

 Betabloqueadores

 Diuréticos
Patología vascular

 Trombosis de las venas suprahepáticas

sindrome de Budd Chiari

 Causas:
policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.

 Fenómenos agudos, subagudos y crónicos

Síntomas

 Colecistitis

 Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen

 Vómitos con sangre

 Ictericia
 Pruebas diagnosticas

 Tomografía computarizada o resonancia magnética del abdomen

 Ecografía Doppler de las venas del hígado

 Biopsia del hígado

 Pruebas de la función hepática

 Ecografía del hígado

Tratamiento

 Anticoagulantes

 Tratamiento trombolítico

 Angioplastia y colocación de stent

 Trasplante de hígado

 Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)

 Cirugía de derivación venosa

Enfermedad venooclusiva

 Secundaria a radioterapia, drogas citotóxicas, alcaloides.

 Edema de la íntima

 Depósitos de reticulina y colágeno

 Oclusión de la luz
Enfermedad venooclusiva

 Las células endoteliales dañadas se desprenden y crean émbolos que

bloquean el flujo sanguíneo.

 Lesión sinusoidal esta causada por fármacos como la

ciclofosfamida y por la irradiación corporal total.

 La incidencia puede ser cercana al 20% en los receptores de

trasplante de medula ósea alogenicos
Síntomas

 Ictericia

 Ganancia de peso

 Hepatomegalia

 Dolor en hipocondrio derecho

 Ascitis
Diagnostico

 Presencia de una cifra de bilirrubina mayor o igual a 2mg/dL

 Ecografía abdominal con doppler

 Ganancia brusca de peso mayor del 5%.

 Hepatomegalia dolorosa.
Tratamiento
Pronostico
COMPLICACIONES HEPATICAS DEL
TRANSPLANTE DE ORGANO O DE M.O.

 Los farmacos toxicos o Enfermedad de injerto contra el anfitrion.

D

 El transplate puede presentar fracaso o rechazo del injerto.→Sd

de obstruccion sinusal.
Enfermedad injerto contra el anfitrion y
rechazo.
• Ld atacan a cel epiteliales→hepatitis con necrosis.
• En cel (V.B) hay inflamacion(parenquima y esp.
Aguda 10- porta)
50dd fibrosis

• Inflamacion del espacio porta.

• Destruccion selectiva del Cond.B
Cronica + • Las ramas de venas → endotelitis.
100d

• Infiltrado de pob. Mixta de cel inflamatoria.

• Lesion del hepatocito.
Rechazo • Endotelitis.
agudo

• R(x) cronica de arteritis obliterante grave.

• Cmb izquemicos del parenquima.
Rechazo • Destruccion progresiva.
cronico • Obliteracion del aporte arterial.
Hepatopatia asociada al embarazo.

Hepatitis virica Preeclampsia.

causa ictericia. Eclampsia.

complicaciones
El embarazon no Esteatosis
altera la hepatica
evolucion de la aguda.
hepatopatia.
Colestasis
La infeccion hepatica.
por V.H.E es
muy grave.
 ENFERMEDADES
ASOCIADA C•OHiNrepEetLsnEoiMn aBtrAreRlaA
HEPATICAS i ,
protenuria, edema feriferico,
ZO.
PREECLAMSI alteraciones de la coagulacion.
A ( 7-10%)

• Cuando hay hiperreflexia y

convulsiones.
ECLAMSI
A
 Esteatosis hepatica aguda

• Insuficiencia hepatica incipiente con hemorragia.

• Nauseas, vomitos e ictericia.
sintomas

• Desorganizacion lobulillar.
• Colapso de reticulinas e inflamacion del E.P
morfologia

• Disfuncion mitocondrial.
• Deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA(los metabolitos q producen el feto
patogenia o placenta causan toxicidad hepatica)
Colestasis intrahepatica del embarazo.

Es una afeccion Prurito .

Signos y sintomas
benigna pero la M Oscurecimiento
riesgo de de la orina.
desarrollar:
• Litiasis biliar. Heces claras.
• Malabsorcion. ictericia
Sufrimiento fetal
VIAS
BILIARES
 Vía Biliar
 Litiasis biliar
 Colecistitis
 Aguda
 Crónica:
 Exudado inflamatorio
 Fibroproducción
 Senos de Rokitansky Aschoff
 calcificación de la pared (vesícula en porcelana)
 Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)
 Hidropesía vesicular
 Carcinoma de vesícula
 Carcinoma de vía biliar principal
 Colecistitis aguda

Litiasi
s

Colecistitis crónica
COLECISTIT
IS
 Colecistitis Aguda

Etiología

 Inflamación aguda de la
vesícula biliar
 90% por obstrucción de
cuello o conducto cístico
 Colecistitis Aguda

Patogenia
 Colecistitis Aguda

Patogenia
 Colecistitis Aguda

Morfología
 Colecistitis Aguda

Síntomas

Dolor en cuadrante  Taquicardia

superior derecho
 Sudoración

Dolor en epigastrio Nauseas

 Febrícula  Vomito

 Anorexia
 Colecistitis Crónica

 Supersaturacion de bilis = inflamación o

formación de piedras

 Crisis repetidas de dolor constante y cólico

 Epigastrio o cuadrante superior derecho

 Nauseas, vomito e intolerancia a los alimentos.

 Colecistitis Crónica

Morfología

 Serosa es lisa y brillante.

 Pared con engrosamiento, aspecto opaco, gris

blanquecino.
 Mucosa preservada.

 Proliferación de mucosa + fusión de pliegues = criptas

enterradas.
 Colecistitis Crónic a

Complicaciones

 Infección bacteriana
 Perforación de la vesícula biliar y formación de un absceso
local
 Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa
 Fistula biliar entérica, con drenaje de la bilis en los órganos
adyacentes.
 Agravamiento de una enfermedad médica preexistente, con
descompensació n cardíaca, pulmonar, renal o hepática
 Trastornos de las vías biliares
extrahepáticas
Coledocolitiasis y colangitis
ascendente

Presencia de piedras dentro de las vías del

árbol biliar.

En Asia hay una incidencia mucho mayor de

formación de piedras dentro del árbol biliar
que en los países occidentales.

Las piedras están pigmentadas y se asocian a

infecciones de vías biliares.
Coledocolitiasis y colangitis ascendente

Puede ser asintomática o causar síntomas por:

Obstrucción

Pancreatitis

Colangitis Absceso

hepático

Cirrosis biliar
secundaria

Colecistitis litiásica
aguda.
Colangitis ascendente

La colangitis se utiliza
para identificar la
infección bacteriana de
las vías biliares.

Consecuencia de
cualquier lesión que cree
una obstrucción al flujo
biliar.
Colangitis ascendente

Se presenta fiebre escalofríos dolor abdominal

inflamación aguda de
la pared de las vías
biliares con entrada de ictericia
neutrófilos en la luz.
Quistes de colédoco

Son dilataciones congénitas del conducto colédoco.

Principalmente en niños menores de 10 años.

Síntomas de ictericia o dolor abdominal

recurrente.

El 20% de los casos manifiestan síntomas solo en la edad

adulta.

La relación mujeres a varones es de 3:1- 4:1

Quistes de colédoco

 Forma de una dilatación segmentaria o cilíndrica

del conducto colédoco

 Predisponen a formación de cálculos, estenosis y

constricciones, pancreatitis y complicaciones
biliares obstructivas dentro del hígado.

 En el paciente mayor aumenta el riesgo de

carcinoma de vías biliares.
Tumores
 Neoplasias derivadas del epitelio que reviste el
árbol biliar.

 Los adenomas son tumores epiteliales benignos.

Se clasifican en: tubulares papilares tubulopapilares

 Los pólipos inflamatorios son proyecciones sésiles de la mucosa con

un infiltrado superficial d a con células inflamatorias
el estromcrónicas y
macrófa gos.
 Carcinoma de la vesícula biliar

Proceso maligno Mas frecuente en

mas frecuente de las mujeres y aparece en
vías biliares la séptima década de la
extrahepáticas. vida.

Incidencia en EE.
UU. Es de 1 por La supervivencia
cada 50.000 media es de 5 años.
habitantes.
 Carcinoma de la vesícula biliar

El patrón
infiltrante es mas
frecuente y
Muestran dos Estos tumores Los lugares de
aparece como una
patrones de son escirros y afectación más
zona mal
crecimiento: tienen una frecuentes son el
diferenciada de
infiltrante y consistencia fondo y el cuello.
exofitico. engrosamiento muy firme.
difuso.
 Carcinoma de la vesícula biliar

Característica s
clínicas:
Dolor abdominal
Ictericia
Anorexia
Náusea
Vómito
Carcinoma de la vesícula biliar

 La detección precoz del tumor es

posible en pacientes que
desarrollan una vesícula biliar
palpable y colecistitis aguda.

 La recección quirúrgica, es el único

tratamiento eficaz, pero también se usa la
quimioterapia.