Trastornos Tiroideos

TRASTORNOS TIROIDEOS EN
EL EMBARAZO
Jennifer Andrea Olaya Vargas

Residente de Ginecología y Obstetricia
Ier Año-FUCS
CONTENIDO
Anatomía
fisiología
Patología y Tratamiento
INTRODUCCION
 Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones endocrinas

después de la diabetes.
 La tiroxina materna es importante para desarrollo cerebral fetal inicio del embarazo.
 Aumentar la ingesta de yodo
Hemorragia postparto
Desprendimiento Alteraciones en el Mortalidad fetal y
abortos Bajo peso al nacer
prematura de neurodesarrollo perinatal
placenta
protocols medicina maternofetal. hospital clínic- hospital sant joan de déu- universitat de barcelona
ANATOMIA
HISTOLOGIA
HORMONAS TIROIDEAS
METABOLISMO DEL YODO
EXCRECIÓN  8O% VIA RENAL

20%  CAPTADO TIROIDES
SINTESIS DE HORMONAS
CAPTACIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS
PROTEINAS
PLASMATICAS
CAPTACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
REGULACION
EFECTOS SISTEMICOS
FISIOLOGIA EN EL EMBARAZO
Aumento de tamaño de 20-30%

B-HCG comparte secuencia alfa con LH, FHS y TSH
Actividad tirotropica intrínseca  Estimula la glándula
tiroidea.
Aumento de Tiroideas  Feedback negativo, Inhibe la
secreción de la TSH y la TRH.
ESTIMULANTES TIROIDEOS
Dos de
hipofisario origen
placentario
la HCG y la
TSH tirotrofina
coriónica (HCT).
HCG Y TSH
Durante el embarazo la HCG presenta

Correlación positiva entre el primer
dos picos de secreción: uno entre la 8ª
pico de HCG y los niveles de T4 libre
y 18ª semana y otro, más tardío, entre
y T3 libre elevados
la 32 y 39 semanas.
La acción tirotrópica de la hCG es la

responsable del aumento brusco en la
producción de tiroxina (T4) y de la
disminución de las concentraciones
séricas de TSH (20%) durante el
primer trimestre
HORMONA TIROIDEA Y PROTEINAS DE TRASPORTE
Máximo entre las semanas 20 a

Aumento en la concentración sé 24, manteniendo luego una
Altos niveles de estrógenos
TBG a partir de la 20 ss meseta hasta el fin del embarazo
normal 6 ss postparto
El incremento en los niveles de

TBG trae aparejado el ascenso
Albumina por la que la T4 tiene
consiguiente en los niveles de
menos afinidad, sólo se
hormonas tiroideas totales,
incrementa levemente
fundamentalmente T4 y en menor
medida T3
CAMBIOS EN LA RESERVA DE YODO
Aumento en la síntesis de
La disminución en las
T4, la cual puede llegar a
reservas de yodo antes de la
exceder hasta el 50% de la
semana 20
producción normal
Aumento en la síntesis de
T4, la cual puede llegar a Transferencia de la madre
exceder hasta el 50% de la al feto
producción normal
A QUIEN SOLICITAR PRUEBAS TIROIDEAS
Portadoras de anticuerpos
Antecedente de difusión
Clínica de hipotiroidismo antitiroideos u otras
tiroidea, bocio, cirugía o Diabetes tipo I
o hipertiroidismo enfermedades
ablación del tiroides
autoinmunes
Mujeres en tratamiento
Gestantes en zonas con con amiodarona, litio o
Infertilidad, ante. De Radioterapia previa sobre
yodo deficiencia en la expuestas a contrastes
aborto o parto pretérmino cabeza o cuello
dieta yodados radiológico en
las 6 semanas anteriores
IMC > 40
Historia familiar de Edad materna
disfunción tiroidea
> 36 años
PRECONCEPCIÓN
NECESIDAD DE
AUMENTAR LA DOSIS
SI LA TSH ES MENOR DE
2.5: 50%
HIPOTIROIDISMO
Cansancio , estreñimiento,
Complica 0.2-1% de los Incremento TSH y calambres musculares e
embarazos disminución de T4L incremento de peso,
intolerancia al frio
70% no tratadas

edema, sx de túnel Bocio  Tiroiditis de
presentan ciclos
carpiano, piel seca y caída Hashimoto o déficit de
anovulatorios y reducción
de cabello yodo
de la fertilidad
HIPOTIROIDISMO
Alteraciones
Perdida fetal (20%) Preeclampsia (44%)
estructurales (20%)
Desprendimiento de Hemorragia
Anemia (33%)
placenta (20%) postparto (20%)
Bajo peso al nacer

(30%)
ETIOLOGIA
HIPOTIROIDISMO Tiroiditis de Hashimoto
Tratamiento ablativo
(quirúrgico o farmacológico)
Fármacos / déficit de yodo
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Causa autoinmunitaria (Ac antiperoxidasa – Ac antitiroglobulina)

Mujeres de genésica – media
Eutiroideas 80%
Hipotiroidismo con bocio indoloro
Eutiroideas + Ac antitiroideos  seguimiento TSH cada semana hasta 16-20 ss --- 26-32 ss --
postparto
FARMACOS
Amiodarona
Antitiroideos Sulfato ferroso, Inductores enzimáticos
Litio, tionamidas, sucralfato,
Inmunomoduladores
yoduros colestiramina, hidróxido
de aluminio
DEFICIT DE YODO
• Zonas endémicas  Hipotiroidismo subclínico
• Secuelas alteración intelectual o bocio fetal (espina bífida)
• Dx yodurias de 24H en orina (VN 15-250 ug/L)
DIAGNOSTICO
La prueba de detección de primera línea que se utiliza para evaluar el estado

de la tiroides es la TSH.
MANEJO
Preconcepcional TSH <2.5 Ablación o yodo radioactivo

Alcanzar la metas
mUI/L Aumentar la dosis 25%
FUNCIÓN TIROIDEA
Levotiroxina a dosis Altas (2- Dosis preconcepcional o
2.4 ug/kg/dia) Y reducir la cada 4-6 semanas hasta la reducir en un 25% aquellas que
dosis 1.6 ug/kg/24h semana 20 y 1 vez entre 26 -32 inicio durante el embarazo
ss
Hipotiroidismo Preexistente:
• Amentar 30% de la dosis previa.
• Meta: TSH < 2.5 mU/L
Diagnosticado durante embarazo Control de TSH a las 4 sem y

• TSH al inicio del CPN luego cada 4-6 sem.
• Levotiroxina:
• TSH < 10: 25-50 mcg/día
• TSH 10-20: 50-75 mcg/día Incrementos de 25-50mcg hasta
• TSH< 20: 75-100 mcg/día conseguir meta.
• Meta: según el trimestre
HIPOTIROIDIMO SUBCLINICO
TSH elevada y T4L Perfil tiroideo cada

Prevalencia 2-5%
normal semestre
TSH >10mcUI/ml perdidas fetales y

A quien tratar
partos pretérminos
TSH >4 mcUI/ml

con Ac anti-TPO o –
Ac tiroglobulina
HIPOTIROXINEMIA
Suplencia de yodo
No Levotiroxina
Deficiencia de
Yodo
TSH normal con
T4l baja
RECOMENCACION DEL TRATAMIENTO DE LA
LEVOTIROXINA
Interacción
Alimentos medicamentosa y
ajuste Separar la toma unas
Realizar en ayunas 4-6 horas de sulfato
ferroso, carbonato
Agua cálcico o hidróxido
de aluminio
Esperar 30 min para

Incremento 25-50 ug
la ingesta
HPERTIROIDISMO
Hipermetabolismo Hipertiroidismo Prevalencia 0.1% y

subclínico 4%
• TSH inferiores • TSH inferiores y

con niveles t4L y t3 normales
elevados de T3,
T4 o ambos
CLINICA
• Nerviosismo
• Insomnio
• Temblor
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Aumento del numero de deposiciones
• Hipertensión arterial
• Aumento de la sudoración
• Intolerancia al calor
• Perdida ponderal
• Onicolisis
• miopatía proximal
• Lifadenopatia
• Exoftalmos y mixedema pretibial
HIPERTIROIDISMO SEVERO CON TSI
PREECLAMPSIA Y/O INSUFIENCIA CARDIACA TAQUICARDIA E

RCIU CRISIS TIROTOXICAS EXITUS FETALES PARTO PREMATURO
ECLAMPSIA CONGESTIVA HIPERTIROIDISMO FETAL
ETIOLOGIA
HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL ENFERMEDAD DE GRAVES
La causa mas frecuente mitad embarazo

Transitorio por elevación hCG
TSH disminuida con Ac negativo y T4L elevada
Hiperémesis grávida, gestaciones múltiples, mola
hidatiforme o el coriocarcinoma
No tratamiento se normalizan 2do trimestre
ENFERMEDAD DE GRAVES
Clínica en el 0.1- TSI positivos

0.4% y
subclínica 0.6% Anti-TPO 80%
Autoinmune y
representa el 80%
Bocio exoftalmos
de los
hipertiroidismo no y Ac positivos
gestacionales.
HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL
MADRE:
• > RIESGO DE PREECLAMPSIA SEVERA
• INSUFICIENCIA CARDÍACA MATERNA
• MORTALIDAD.
FETALES Y NEONATALES:
• PARTOS PREMATUROS
MÉDICAMENTE INDICADOS
• RCIU
• BAJO PESO AL NACER
• PÉRDIDA FETAL.
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• 1,7% de las mujeres embarazadas
• [TSH] baja con niveles de T4L normal.
• NO se ha asociado con resultados adversos del embarazo.
• El tratamiento de las mujeres embarazadas con hipertiroidismo subclínico

no se justifica
MANEJO
Fármacos
Propiltiuracilo (PTU) Metimazol..> 12ss
Teratógeno en primer trimestre

Elección en primer trimestre
Aplasia cutis con atresia de coanas y
Toxicidad hepática
esófago y fascies dismorficas.
Dosis 50-300 mg/dia
Dosis 5-15 mg/dl
• La Leucopenia transitoria hasta 10% de las mujeres embarazadas que toman
tioamidas, no indica dejar la terapia.
• < 1% de las pacientes desarrollan agranulocitosis / repentina y regresa con la

discontinuación de la droga.
– no está relacionada con la dosis, el recuento seriado de leucocitos durante la terapia no
son útiles.
– Por lo tanto, si la fiebre o dolor de garganta se desarrolla, suspender el uso de la

medicación inmediatamente y realzar hemograma completo.
• La hepatotoxicidad ; potencialmente grave / 0,1 hasta 0,2% de las ptes tratadas con
propiltiouracilo.
– La evaluación rutinaria de la función hepática no se justifica en individuos asintomáticos.
BETABLOQUEADORES
RCIU BRADICARDIA
HIPOGLICEMIA
SEGUIMIENTO
T4 limite superior con mínima
• Medir T4L y la TSH cada 2-4 semanas al inicio
del tratamiento y cada 4-6 semanas cuando este
eutiroidea
Enfermedad de Grave
• 1er trimestre exacerbación de los síntomas
• 2do y 3er trimestres disminución en un 30%
• Anticuerpos altos dosis igual hasta finalizar
TIROIDECTOMIA
• Reacción adversa • Requerimiento de • Paciente no cumple

severa al tratamiento altas dosis de ATD de tratamiento y presente
antitiroideo forma persistente hipertiroidismo
(>30mg/dia MMI o > descontrolado
450 mg/dia PTU)
DETERMINACION DE ANTICUERPOS
• La ATA aconseja determinación en torno a la semana 20-24 y establece unas

recomendaciones mucho más genéricas:
• Madre con hipertiroidismo activo.
• Antecedentes de tratamiento con I131.
• Tiroidectomía previa.
• Neonato previo con hipertiroidismo.
SIGNOS DE HIPERTIROIDISMOPOR ECOGRAFIA
Taquicardia fetal <170 lpm durante 10 min

RCIU
Bocio fetal (signo mas precoz)
Maduracion ósea acelerada
Signos de falla cardiaca congestiva
Hidrops fetal
RECOMENDACIÓN  Enfermedad grave
BOCIO HIPERTIROIDEO BOCIO HIPOTIROIDEO
 Taquicardia fetal Problemas de la deglución
 Doppler patrón central fetal (polihidramnios)
 Aceleración ósea Levotiroxina en el
Paciente no tratadas iniciar compartimiento fetal
antitiroideos
Si esta tratada aumentar
dosis  hipotiroidismos
Única indicación de
tratamiento combinado
CRISIS TIROTOXICA
 Fiebre alta, taquicardia, agitación, convulsiones, vómitos, diarreas y arritmia
cardiaca.
 ocurre 1-2% de las ptes embarazadas con hipertiroidismo, alto riesgo de insuficiencia
cardíaca materna.
 Se desarrolla bruscamente y afecta la termorregulación, los sistemas cardiovascular,
nervioso y gastrointestinal, lo que conduce a descompensación multiorgánica.
TIROIDISTIS POSTPARTO
• Disfunción tiroidea autoinmune (anti TOP (90% o anti-TG) en el primer
año tras un parto
• Asociado a Diabetes tipo I, LES y enfermedad de grave
• Dos etapas: Hipertiroidea  4 meses y Hipotiroidea 3er y 8vo mes
• TSH > 10 mcUI/L (tratar) por 6 meses
• 1 año postparto resuelve perp 25-50% desarrollan hipotiroidismo
CONCLUSIONES
GRACIAS

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TRASTORNOS TIROIDEOS EN

Jennifer Andrea Olaya Vargas

 Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones endocrinas

EXCRECIÓN  8O% VIA RENAL

Aumento de tamaño de 20-30%

Durante el embarazo la HCG presenta

La acción tirotrópica de la hCG es la

Máximo entre las semanas 20 a

El incremento en los niveles de

70% no tratadas

Bajo peso al nacer

HIPOTIROIDISMO Tiroiditis de Hashimoto

Fármacos / déficit de yodo

Causa autoinmunitaria (Ac antiperoxidasa – Ac antitiroglobulina)

La prueba de detección de primera línea que se utiliza para evaluar el estado

Preconcepcional TSH <2.5 Ablación o yodo radioactivo

Diagnosticado durante embarazo Control de TSH a las 4 sem y

TSH elevada y T4L Perfil tiroideo cada

TSH >10mcUI/ml perdidas fetales y

TSH >4 mcUI/ml

Esperar 30 min para

Hipermetabolismo Hipertiroidismo Prevalencia 0.1% y

• TSH inferiores • TSH inferiores y

PREECLAMPSIA Y/O INSUFIENCIA CARDIACA TAQUICARDIA E

HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL ENFERMEDAD DE GRAVES

La causa mas frecuente mitad embarazo

Clínica en el 0.1- TSI positivos

• 1,7% de las mujeres embarazadas

• [TSH] baja con niveles de T4L normal.

• NO se ha asociado con resultados adversos del embarazo.

• El tratamiento de las mujeres embarazadas con hipertiroidismo subclínico

Propiltiuracilo (PTU) Metimazol..> 12ss

Teratógeno en primer trimestre

• < 1% de las pacientes desarrollan agranulocitosis / repentina y regresa con la

– Por lo tanto, si la fiebre o dolor de garganta se desarrolla, suspender el uso de la

• Reacción adversa • Requerimiento de • Paciente no cumple

• La ATA aconseja determinación en torno a la semana 20-24 y establece unas

Taquicardia fetal <170 lpm durante 10 min

RECOMENDACIÓN  Enfermedad grave

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