CHIRURGIE

INFECTIILE CHIRURGICALE.PLAGI.BOLI
CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI , STOMACULUI SI
INTESTINULUI SUBTIRE
INFECTIILE CHIRURGICALE

 Infectia-totalitatea fenomenelor biologice rezultate din patrunderea si inmultirea germenilor patogeni in

org.uman

Infectiile chirurgicale-infectii care necesita trat.chirurgical si s-au dezvoltat inaintea sau ca o complicatie
a actului operator

 Clasificare:
a)Dupa tipul de manifestare in timp:-acute
-cronice

b)Dupa gradul de intindere:-localizate

-generalizate
c)Dupa modul de aparitie:
-primare(apar spontan)-abces,apendicita flegmonoasa,flegmon
-Infectii ce apar dupa leziuni ale tesuturilor sau in urma unui traumatism chirurgical
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
 Infecţiile localizate
 Infecţiile localizate sunt infecţii polimicrobiene, care se
tratează de regulă prin incizie asociată cu drenaj
chirurgical(limitate la organ,tesut,articulatie):stafilococii
cutanate(foliculita,furuncul,hidrosadenita)abces
cald,flegmon, limfangita,linfadenita acuta,erizipel
Tabloul clinic al infecţiilor localizate cuprinde:
 semnele celsiene (5): roşeaţă (rubor), căldură locală
(calor),tumefacţie (tumor), durere (dolor), impotenţă
funcţională;
 semne generale de infecţie: febră, frison, alterare progresivă
a stării generale, adenopatie în regiunea infecţiei.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

 Foliculita este o infecţie a foliculului pilos.

 - se dezvoltă în zone cu păr (cap, pubis, axilă);

 - prezintă cele cinci semne clinice celsiene;

 - aspect clinic: mici pustule centrate de un fir de păr cu

halou eritematos (roşu)
 - tratamentul constă în: extracţia firului de păr,
aseptizarea zonei,evacuarea puroiului, atingerea cu
coloranţi sau aplicarea de antibiotice.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

Fig 1:foliculita
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

 Furunculul este un proces infecţios produs frecvent de stafilococ care

se localizează la nivelul ganglionului sebaceic a unui folicul pilos. El
are un caracter intens necrozant şi un burbion mult mai mare.
 Furunculoza este rezultatul apariţiei mai multor furuncule, cauzate de
condiţii prielnice: scăderea imunităţii gazdei, infecţii sistemice cu
stafilococ,igienă tegumentară defectuoasă.
 Caracteristic acestui proces este faptul că stafilococul produce toxine
care determină apariţia leziunilor necrotice localizate şi dezvoltarea
unor tromboflebite în vasele limitrofe
 Simptomatologia constă din cele cinci semne celsiene plus

 semne generale de febră, frison, alterarea stării generale;

 Complicaţii: limfangită, adeno-flegmon, erizipel,osteomielită,

septicemie:
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE-
FURUNCUL
 Tratament:
 medical, până la formarea burbionului cu antibiotice,
prisniţe locale mai ales cu alcool;
 chirurgical cu incizie şi evacuarea puroiului, cu
chiuretarea zonei
 şi administrarea de antibiotice.

Fig.2:furuncul
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
 Carbunculul (furunculul antracoid), este o inflamaţie acută
stafilococică rezultată în urma aglomerării mai multor furuncule, a
dezvoltării unui proces inflamator intens cu necroză tisulară şi tendinţă
de difuziune.
Caracteristici:
 - zonele predilecte sunt: ceafa şi zona interscapulară;

 - apare la pacienţi cu imunitate scăzută (diabetici, neoplazici, caşectici);

 - aspect clinic: tumefacţie roşie-violacee, foarte dureroasă, consistenţă

fermă, fluctuantă;
 Tratament:

 * incizie largă în cruce care caută să desfiinţeze cât mai mult din

 furuncule;

 * lavaj cu antiseptice;

 * meşaj pentru drenaj, administrarea de antibiotice

l
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

Fig 3:Carbuncul
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
Hidrosadenita este o infecţie acută stafilococică
localizată la nivelul glandelor sudoripare, în 90% din
cazuri în axilă, reprezentând un abces al glandelor
sudoripare.
 Simptome: cele cinci semne celsiene; apare ades la
persoane care se epilează în axilă şi au o igienă precară;
 Tratamentul chirurgical constă în incizia colecţiei şi
aseptizarea zonei.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

FIG.4:HIDROSADENITA
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
 Abcesul cald este o colecţie purulentă cu aspect localizat,
cu sediul într-o cavitate neoformată.
 Etiologie: pătrunderea prin tegumente a oricărui agent
microbian
 - aspect anatomo-patologic acoperit de mai multe straturi:

 -Strat intern, numit şi membrana piogenă;

 -Strat mediu format din ţesut conjunctiv cu vascularizaţie

foarte bogată, cu capilare dilatate, foarte dur;
 -Strat extern care reprezintă o barieră între ţesuturile
sănătoase şi locul unde se dezvoltă infecţia, cu aspect
sclerotic;
 - conţinutul cavităţii neoformate este purulent;
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE-
ABCES CALD

 Simptomatologie: cele cinci semne celsiene plus semnele

generale;
 - paraclinic: leucocitoză, creşte VSH,

 examenul bacteriologic din puroi se face pentru

stabilirea germenilor încriminati;
 -Tratamentul este chirurgical prin incizia colecţiei,
evacuarea puroiului, debridarea cavităţii, lavaj abundent
cu soluţii antiseptice şi mesaj cu dublu rol – hemostatic
şi de drenaj
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
Flegmonul este o inflamaţie acută a ţesutului celular subcutanat
caracterizată de o pronunţată tendinţă de difuziune.
 Caracteristici:

 - etiologie: se izolează mai frecvent

streptococul;stafilococul;plurimicrobiana
 - poarta de intrare a germenilor pote fi reprezentată de : excoriaţii,plăgi
înţepate, înţepături de insecte. Apar după injecţii intramusculare când nu se
respectă regulile de asepsie şi antisepsie;
 - Anatomo-patologic se descriu trei trei stadii evolutive:

 1) Stadiul de debut, în primele două zile de evoluţie, fără puroi, cu edem,

eritem, cele cinci semne celsiene;
 2)După 2-4 zile apar mici cavităţi cu puroi în ţesutul subcutanat cu tendinţă
de confluare;
 3)După 5-6 zile spaţiile dintre cavităţi se desfiinţează apărând o mare
cavitate plină cu puroi.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
 Flegmoanele:

Fig.8:Flegmon amigdalian si fesier

INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE-
FLEGMON

 Simptomatologie: semnele generale sunt obligatorii,

local apare o tumefiere difuză şi dureroasă. Ulterior apar
flictene din care se scurge o serozitate brun-negricioasă;
 Complicaţii: infecţii generalizate(septicemii,
septicopioemii etc.);
 Tratamentul este chirurgical prin incizie largă cu
evacuarea puroiului şi aseptizarea cavităţii, mesaj cu rol
hemostazic şi drenaj; antibioterapia.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
 Erizipelul este o boală infecţioasă a tegumentului
produsă de streptococi betahemolitici. Caracteristici:
 Clinic: cele cinci semne celsiene, placard de dermită cu
tendinţe de expansiune care este însoţit de fenomene
generale de tip septic (febră, frison,alterarea stării
generale);
 - poarta de intrare este tegumentară;

FIG.6:Erizipel
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE-
ERIZIPEL
 Simptomatologie: perioada de incubaţie este scurtă de 1-3 zile,
debut cu febră mare de 39-40 gr.C, alterarea stării generale cu
inflamarea ganglionilor regionali unde va apărea placardul,
apariţia placardului erizipelos cu margini reliefate, net conturate,
de culoare roşie închisă, tensiune locală dureroasă.
 Placardul are o evoluţie centrifugă, centrul lui devenind mai
palid şi mai puţin tumefiat, extinderea făcându-se în „pată de
ulei”. Cele mai afectate regiuni sunt faţa şi membrele;
 Complicaţiile pot fi: locale (gangrena tegumentelor,
abcese,flegmoane) şi generale (septicemie, pleurezie purulentă,
nefrite);
 Tratamentul: pansamente locale cu soluţii antiseptice
(rivanol,cloramină) schimbate de mai multe ori pe zi, penicilină
injectabilă.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
Osteomielita acută este o inflamaţie a osului produsă de
agenţi microbieni diverşi introduşi fie cu ocazia unui traumatism exterior
(fractură deschisă), fie provenind dintr-o infecţie endogenă când agentul
microbian care a infectat osul este diseminat pe cale hematogenă.
 Caracteristici:

 - apare deobicei la tineri până la vârsta de 20 ani;

 - poarta de intrare este în principal fractura dar şi infecţiile localizate în

vecinătatea osului (flegmon, carbuncul);
 Etape de evoluţie:

 a)acută, când semnele clinice de inflamaţie şi infecţie predomină tabloul

clinic: se produc microabcese pe faţa internă a corticalei urmate de
dezlipirea periostului de pe os;
 b) cronică, când procesul infecţios nu mai are manifestări violente, infecţia
se poate cantona în interiorul osului iar după o perioadă de timp, ea se poate
reactiva;
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE-
OSTEOMIELITA ACUTA

 Simptomatologie: cele cinci semne celsiene ;febră mare,

frison, semnele sindromului febril (tahicardie, agitaţie,
puls accelerat), adenopatie în regiunea învecinată
 Paraclinic: hiperleucocitoză, VSH crescut, hemocultura
este pozitivă;
 Tratamentul constă în: administrare de antibiotice,
vitaminoterapie, imobilizare gipsată, evacuarea colecţiei
subperiostale.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE
Infecţiile piogene ale degetelor şi mâinii
 Infecţiile acute ale degetelor şi mâinii sunt de cele mai multe ori
consecinţe ale traumatismelor: plăgi minore neglijate (înţepături,
leziuni în timpul manichiurii, excoriaţii ş.a.); traumatisme
deschise, infectate; erori de tratament chirurgical (toaletă
insuficientă sau incorectă, suturi urmate de necroze etc.).
 Dintre agenţii patogeni care produc infecţia, cel mai frecvent
este stafilococul
Alţi agenti patogeni: streptococul, bacilul coli şi al
gangrenei gazoase.
 Simptomatologia bolii: febră (38-40oC), frisoane, alterarea stării
generale, durere iradiind către antebraţ care devine pulsantă în
faza de supuraţie.
INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

Fig.7:Panaritiu unghie
INFECŢIILE GENERALIZATE
 Septicemia este o etapă evolutivă a unei infecţii
bacteriene localizate, care se caracterizează prin:
 prezenţa germenilor microbieni în sânge;

 existenţa unui focar septic primar, în care germenii se

multiplică şi de unde sunt revărsaţi în sânge;
 posibilitatea existenţei unor metastaze septice la
distanţă;
 prezenţa unor manifestări generale grave (febră,
frison,tulburări neurologice, erupţii cutanate etc.);
 evoluţie gravă cu mortalitate mare iar vindecarea fără
tratament este excepţională.
INFECŢIILE GENERALIZATE
 Septicemia cunoaşte o mare diversitate etiologică.
 Bacteriemia este caracterizată de prezenţa trecătoare a
germenilor în sânge. Ea poate să nu aibă expresie clinică
sau să fie cel mult asociată cu febră şi frison.
 Bacteriemia poate preceda septicemia, dar nu evoluează
obligatoriu către septicemie. Este relativ frecvent
întâlnită şi survine în mod obişnuit după cateterisme
uretrale dificile, în evoluţia pneumoniei pneumococice
etc.
INFECŢIILE GENERALIZATE
Septicopioemia este o formă particulară de septicemie cu
evoluţie foarte gravă, metastazele septice de la distanţă se transformă în
noi focare de descărcare septică a germenilor în circulaţia generală.
 Simptomatologie (semne clinice):

 - debut brusc cu febră mare (40-41gr.C),oscilantă, neregulată, frison,

alterarea stării generale;
 - apariţia erupţiilor tegumentare sub formă de macule, peteşti, eriteme;

 - apariţia tulburărilor cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune

arterială, tendinţă la colaps circulator;
 - apar tulburări respiratorii cu tahipnee,pneumonii - prin metastaze
septice în plămâni;
 - sindrom subicteric sau icteric cu abcese hepatice sau în splină.

 În final apar semnele clinice ale şocului toxico-septic: deshidratare,

ileus dinamic, oligurie, tulburări neuropsihice.
INFECŢIILE GENERALIZATE

Diagnosticul paraclinic. Explorările paraclinice pot indica:

 - leucocitoză cu neutrofilie;
 - anemie

 - tulburări hidroelectrolitice cu scăderea de Na şi K;

 - acidoză metabolică, azotemie;

 - creşterea VSH ului, a TGO şi a TGP;

 - urocultură pozitivă;

Recoltarea hemoculturii se face în timpul frisonului şi de regulă se fac două-trei

determinări. De obicei hemocultura se recoltează din sângele venos.

Tratamentul este complex: antibioterapie cu spectru larg de clasă superioară, asanarea focarului
septic, combaterea tulburărilor hidroelectrolitice şi metabolice, corectarea anemiei, creşterea imunităţii
organismului prin transfuzii de sânge, nutriţie parenterală bogată, imunoterapie,vitaminoterapie

Profilaxia septicemiilor se face prin depistarea precoce şi tratamentul corect al focarelor

şi al plăgilor infectate.
INFECŢIILE GENERALIZATE
 Gangrena gazoasă reprezintă o infecţie cu germeni
anaerobi, care determină o gangrenă extensivă a ţesuturilor, cu
producerea de gaze, şi generează o stare toxică gravă, ce evoluează
spre deces în lipsa unei terapii prompte şi adecvate.
 Etiologie:Germenii care produc gangrena gazoasă sunt anaerobi,
se găsesc sub formă de spori în pământ (origine telurică), iar cei
mai frecvenţi sunt: clostridium perfringens, vibrionul septic,
bacteroides fragiles. Aceşti germeni produc toxine difuzibile, ceea
ce explică evoluţia rapidă a şocului toxico-septic.
 Condiţiile favorizante sunt: o plagă contuză cu ţesuturi strivite,
cu o irigaţie locală deficitară; inocularea în plagă a unor corpi
străini; manevre chirurgicale pe traiectul digestiv; manevre
urologice; infecţii anale sau perianale neglijate; după arsuri
suprainfectate, după degerături; după fracturi deschise.
INFECŢIILE GENERALIZATE

 Gangrena gazoasă
 Simptomatologie:

 Clinic: debutul apare după 2-3 zile de la accident şi se manifestă

prin edemaţierea plăgii contuze cu senzaţia de tensiune la nivelul
pansamentului, apariţia unui miros fetid, secreţie a plăgii de
culoare brun-maronie; tegumente lucioase, palide, cianotice, reci,
marmorate; starea generală se alterează cu febră şi frison, agitaţie,
dispnee, tahicardie, puls rapid filiform.
 Paraclinic se întâlneşte: hiperleucocitoză; hemoconcentraţie;
retenţie azotată mare (creşte ureea şi creatinina); creşte bilirubina;
în sedimentul urinar pot apărea albuminurie, hemoglobinurie. În
plin frison se va recolta hemocultura.
 Recoltarea secreţiilor patologice din plagă este obligatorie.
INFECŢIILE GENERALIZATE

 Gangrena gazoasă
 Tratamentul este local (chirurgical) şi general:

Tratamentul chirurgical urmăreşte deschiderea largă a focarului

infecţios, pentru a desfiinţa condiţiile de anarobioză. Când
gangrena este extinsă este necesară necrectomia sau amputaţia.
Plaga va fi spălată cu apă oxigenată sau betadină şi va fi lăsată
larg deschisă.
 Tratamentul general cuprinde: tratarea stării de şoc toxico-septic prin
echilibrarea hidroelectrolitică, hematologică şi metabolică; oxigeno-
terapie hiperbară; seroterapie antigangrenoasă; antibioterapie – dintre
antibiotice cele mai des utilizate sunt penicilina şi cloramfenicolul
 Important:profilaxie prin tratamentul corect al plagilor contaminate
teluric
INFECŢIILE GENERALIZATE

Antraxul este o infecţie cărbunoasă, ea apărând sub forma

cărbunelui cutanat (98%). Cărbunele cutanat survine de obicei ca
o înbolnăvire profesională, la cei care au manipulat carne sau piei
provenite de la animale bolnave.
 Bacilul antracoid se dezvoltă la nivelul mâinilor şi se manifestă
printr-o pustulă neagră, unică sau multiplă, indoloră, zona centrală
fiind de culore neagră şi inelul marginal cu vezicule, un edem
important, nedureros, de culoare albă şi consistenţă gelatinoasă.
 Diagnosticul se pune prin cultură pe medii uzuale (geloză simplă
sau bulion) şi hemocultură.
 Tratamentul -răspunde favorabil la administrarea de Penicilina G
timp de 7 zile
INFECŢIILE GENERALIZATE
 Antrax:

Fig.9:Antrax
INFECŢIILE GENERALIZATE

Tetanosul este o boală infecţioasă acută determinată de bacilul tetanic care

pătrunde în organism printr-o soluţie de continuitate tegumentară sau mucoasă,
contaminate cu pământ.
 Bacilul se multiplică în plagă şi eliberează în organism toxina tetanică

care produce o contractură tonică generalizată, spastică, a tuturor muşchilor striaţi,

acţionând la nivelul plăcii neuromusculare.
 Tratamentul tetanosului este esenţial profilactic pentru că, odată declanşată boala,
mortalitatea precoce este foarte mare (cca.40%) chiar dacă măsurile terapeutice sunt
corect aplicate.
 Profilaxia bolii se face prin măsuri preventive care constau în imunizarea activă cu
anatoxină tetanică.Pentru aceasta, în copilărie se face vaccinarea cu trivaccin
antidifteric, antitetanic,antipertussis (DTP). La vârsta de trei luni se face prima injecţie
cu DTP iar apoi la interval de patru săptămâni încă două doze de DTP. Revaccinarea a
doua se face după 18 luni de la prima vaccinare. Revaccinarea a treia se face la vârsta
de 6-7 ani cu vaccin diftero-tetanic (DT) iar vaccinarea a patra se practică la 13-14 ani
cu DT.
INFECŢIILE GENERALIZATE

Tetanosul
 La adult imunizarea activă se face cu anatoxină tetanică purificată şi adsorbită (ATPA).
Prima revaccinare se face după un an iar a doua după cinci ani.
 Dacă între revaccinări survine o plagă cu potenţial tetanic, se recomandă administrarea unei doze
rapel de ATPA. Imunizarea pasivă se obţine cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline antitetanice
umane.
Atitudinea terapeutică la o plagă cu risc tetanigen la:
 ·a) Pacienţi imunizaţi activ antitetanic constă în: o doză rapel de anatoxină tetanică în ziua
producerii rănii; toaleta chirurgicală a plăgii, care constă în îndepărtarea corpilor străini şi a
ţesuturilor devitalizate, spălarea abundentă cu apă oxigenată; administrarea de antibiotice, de
preferinţă Penicilina;
 · b)Persoanele neimunizate activ antitetanic vor face profilaxia infecţiei tetanice cu ser antitetanic
sau imunoglobuline specifice umane antitetanice. Protecţia oferită de serul antitetanic fiind de
scurtă durată (10 zile), concomitent se va face imunizarea activă rapidă (trei injecţii cu ATPA la
interval
de 14 zile).
PLAGI:

Plăgile-reprezintă leziuni traumatice produse de factori etiologici diverşi

(mecanici, chimici, termici, electrici) şi se caracterizează prin întreruperea
continuităţii tegumentelor sau a mucoaselor.
 Clasificarea plăgilor:

 1. După adâncime:

 a) plăgi superficiale - interesează doar tegumentul;

 b) plăgi profunde – interesează şi straturile subaponevrotice.

 Ele pot fi:

- nepenetrante – nu interesează intrarea în altă cavitate anatomică;

-penetrante – se pătrunde în altă cavitate anatomică (abdominală, toracică, pleurală).
Plăgile penetrante pot fi:
 · fără leziuni ale altor organe (simple);

 · cu lezarea altor organe (perforate).

PLAGI:

Clasificarea plagilor:
 2. După timpul scurs de la agresiune până la prezentarea la medic:

 a) plăgi recente – pacientul se prezintă în primele 6-8 ore . Se pot sutura

“perprima”;
 b) plăgi vechi, complicate, suprainfectate. Se suturează„persecunda”.

 3. După factorul etiologic mecanic care a determinat plaga:

 a) Plăgi tăiate sunt accidentale şi chirurgicale. Plăgile tăiate, accidentale

produse de un corp tăios (lamă, sabie, baionetă, brici, ciob de sticlă) au
margini regulate, iar distrugerile tisulare sunt limitate, de aceea se vindecă
repede. Plaga chirurgicală, fiindcă a survenit în mediu aseptic nu este infectată;
 b) Plăgi înţepate sunt produse de insecte, agenţi contondenţi cu diametru

foarte mic (ace, cuie, aşchii de lemn, etc.) au o evoluţie diferită în

funcţie de adâncime şi suprainfecţie. Dacă înţepătura este adâncă, lipsa
de oxigen creează condiţii pentru apariţia unei infecţii grave cu anaerobi;
PLAGI:

Clasificarea plagilor-continuare:
 c) Plăgi contuze se caracterizează prin faptul că tegumentele sunt distruse
neregulat, ţesuturile sunt sfacelate, devitalizate, fapt ce favorizează
gangrena gazoasă;
 d) Plăgile muşcate sunt provocate de animale sau de om. În general sunt

plăgi contuze. Prin aceste plăgi pot fi introduse în organism infecţii

severe : turbarea (muşcătura de câine, pisică, vulpe), spirochetoza
ictero-hemoragică (muşcătura de şobolan), sifilisul (muşcătura de om);
 e) Plăgi împuşcate cu arme de foc pot fi unipolare (când prezintă un

orificiu de intrare, proiectilul oprindu-se în ţesut), sau bipolare (când prezintă un

orificiu de intrare şi altul de ieşire, cel de ieşire fiind de 5-6
ori mai larg decât calibrul) .Acete plăgi sunt adesea suprainfectate şi
necesită toaletă chirurgicală;
PLAGI:

Clasificarea plagilor-continuare:
 f)Plăgi intoxicate (otrăvite) la care odată cu leziunea produsă au fost
introduse în organism şi substanţe toxice cu acţiune vătămătoare.
Astfel de plăgi pot fi produse de animale bolnave de rabie, şerpi
veninoşi, înţepături de insecte (albine, viespii), de plante otrăvitoare
etc.
Sunt două categorii de plăgi:
-severe (plăgi punctiforme multiple şi adânci, muşcături la cap, faţă, degete)
- -uşoare (zgârieturi sau muşcături în alte părţi decât cele amintite).
Ca terapie: sângerarea liberă din plagă trebuie stimulată eventual prin
sugere (aspiraţie),spălare abundentă cu apă şi săpun, administrarea antidotului
veninului, montarea unui garou (la muşcătura de şarpe) pentru a limita trecerea
veninului în circulaţia generală.
PLAGI:

 Simptomatologia şi tratarea plăgilor

1)Locale:durere variabila ca intensitate,poate ceda spontan sau
dupa antalgice

2)Obiective:prezenta unei solutii de continuitate,in plagile

maridistrugeri mari de
piele,vase,muschi,nervi,fragmente de oase

3)Generale:tahicardie(hemoragii externe,soc
traumatic),hipotensiune(soc
traumatic),febra,anxietate,paloare
PLAGI:
 Contaminarea plăgii se produce odată cu rănirea, dar
infecţia propriuzisă începe la 6-8 ore . Dezvoltarea
germenilor în plagă determină apariţia supuraţiei,
împiedicând astfel cicatrizarea.

Arsură chimică prin hidroxid de sodiu (sodă

caustică). Aspect la 44 de ore de la expunere.
PLAGI:
Tratament general:

Antibioticoterapie-infectie sau risc de infectie

Corectarea hipovolemiei si anemiei-plagi cu hemoragie
importanta
Masuri de resuscitare si sustinere a functiilor vitale-
plagi grave
Profilaxia antitetanica-vaccinare
Profilaxia antirabica-vaccinare pentru plagile prin
muscatura de animale
Ingrijiri specifice-in functie de tipul plagii
PLAGI:
Tratament local:
1)Toaleta plagii-masuri pentru aseptizarea
plagiialcool,tinctura de iod,betadina,rivanol
2)Hemostazaligatura vasculara,compresiunea
mecanica,electrocoagularea
3)Debridarea plagii-excizia tesuturilor devitalizate
4)Sutura-pentru plagile necontaminate sau cele cu
contaminare redusa
5)Drenajul-permite evacuarea lichidelor,indicat in plagile
cu contaminare redusa
6)Pansamentul-izolarea plagii cu materiale sterile reduce
contaminarea exogena cu germeni microbieni
BOLILE CHIRURGICALE ALE
ESOFAGULUI
 Esofag-conduct musculo-membranos cu directie
longitudinala,transmite alimentele de la faringe(pe care-l
continua) la stomac
MANIFESTARI FUNCTIONALE IN
B.ESOFAGIENE
• Eructatie=emisia unei cantitati de gaze care
provine din stomac,prin cavitatea
bucala,insotita de un zgomot (ragaiala)
• Regurgitatie=returul alimentelor din stomac
sau esofag in gura,la putin timp de la
deglutitie
• Pirozis=senzatie de arsura pe esofag urmata
de regurgitatii acide
• Disfagia=dificultatea de pasaj a alim prin
esofag catre stomac
PATOLOGIA ESOFAGULUI-
STENOZA/STRICTURA
• Stenoza esofagiana=ingustarea lumenului esofagian datorita oricarui mecanism
cu exceptia cicatrizarii vicioase
• Strictura=cicatrizare vicioasa
• Etiopatogenie
-leziuni mecanice-corpi straini
-esofagite in cursul bolilor infectioase(angina difterica,febra tifoida,etc.)
-ingestie voluntara sau accidentala de substante caustice(cauza cea mai frecventa)
-ulcerul peptic esofagian
-sifilisul
• Simptomatologie
-disfagia-progresiva,la inceput pt. solide,apoi semisolide si lichide-este semnul cel
mai frecvent
-regurgitatia si varsaturile insotite sau nu de dureri retrosternale-sunt caracteristice:
• -in stricturile superioare-regurgitatia este imediata cu alimente nedigerate
• -in stricturile joase-regurgitatia este tarzie si fetida
• scadere ponderala pana la casexie
PATOLOGIA ESOFAGULUI-
STENOZA/STRICTURA

Strictura esofagiana
PATOLOGIA ESOFAGULUI-
STENOZA/STRICTURA
• Diagnostic-se stabileste prin: anamneza corecta
• ex. radiologic-apare un traiect esofagian filiform,neregulat
• esofagoscopie cu biopsie
• Tratament-se face in functie de faza evolutiva a leziunilor esofagiene
• 1.In faza de esofagita cr.-trat. conservator prin dilatatia stenozelor ,de 2 ori
/saptamana,cu dilatatoare de calibru 20-22 la adulti si 15-17 pt. copii,insotite de
controlul periodic al rezultatelor
• 2.In faza de stenoza organica-trat. chirurgical care urmareste:
• crearea unei posibilitati de alimentare a b., ca urmare a suprimarii tranzitului
esofagian-gastrostomia,jejunostomia(cai temporare)
• restabilirea tranzitului oro-gastric-prin esofagoplastii (inlocuirea esofagului patologic
cu un segment al tubului digestiv;materialul folosit poate fi:stomac,jejun,colon )
• a.Esofagoplastiile cu stomac-cel mai practic si mai folosit procedeu este procedeul
DAN GARILIU-consta in confectionarea unui tub gastric din marea curbura,folosind
vascularizatia splenica
• b.Esofagoplastia cu ansa jejunala-procedeul HERZEN-utiliz. ansa jejunala izolata
• c.Esofagoplastia cu colon—se utiliz. cand stomacul are lez. ce-l fac inapt pt.
esofagoplastie
PATOLOGIA ESOFAGULUI-VARICE
ESOFAGIENE
VARICELE ESOFAGIENE
 
Sunt dilatatii permanente si deformante ale venelor din plexurile esofagului.
• Etiopatogenie
-hipertensiunea portala-se reflecta in reg. esof. inf. si a cardiei,unde exista
una din comunic. anatomice ale sist. port si cav,prin dilatatiile varicoase
ale venelor esofag.
-tumori mediastinale pe segm. cav superior.
• Simptomatologie
-tb. clinic al cirozei decompensate
-aparitia varicelor preceda ascita
-singurul semn este hemoragia produsa de ruptura acestora
• Investigatii
ex. radiologic baritat in strat subtire
endoscopia
VARICE ESOFAGIENE
 Tratament
-scleroza endoscopica a varicelor cu diferite subst.(de ex.
alcool absolut)
-chirurgical-in varicele rupte cu hem.-hemostaza prin
ligaturi ale acestora
PATOLOGIA ESOFAGULUI-HERNIA
HIATALA
 Acele hernii care se produc prin hiatusul esofagian largit
anormal
HERNIA HIATALA
Clasificare:
• 1.Hernii paraesofagiene-rare-cardia este in pozitie normala si
hernia se produce lateral de esofag prin migrarea marii tuberozitati
gastrice,de obicei inaintea si in stanga esofagului
• 2.Hernii cardio-esofagiene prin alunecare-cele mai frecvente-in
care cardia insotita de o portiune de stomac aluneca in mediastinul
posterior
• 3.Hernii mixte
HERNIA HIATALA
Etiopatogenie
• factorul congenital
• hipoplazia orificiului esofagian si a struct.conjunctive
periesofagiene
• sarcina,obezitatea,efortul
Simptomatologie
• durere egigastrica si retrosternala,cu iradiere in spate si spre
reg. mamare;ap. frecvent dupa mese copioase sau in decubit
lateral dr.,noaptea
• pirozisul si regurgitatiile postprandiale cu caracter acid
• refluxul esofagian accentuat in poz. aplecat inainte
• in herniile voluminoase:palpitatii,dispnee,crize anginoide
• anemia de tip feripriv
HERNIA HIATALA
Investigatii
– ex. radiologic-prin pasaj baritat in ortostatism si in poz.Trendelenburg
(semnul”siretului”)
– endoscopia
Complicatii
• esofagita peptica
• hemoragia digestiva
• complicatii mecanice-compresiuni ale plamanului,inimii,strangularea sau
incarcerarea herniei cu sau fara perforatia pungii herniare
Tratament
• -unele hernii mici,fara semne functionale,nu necesita trat.
• -trat. medical-priveste esofagita de reflux:regim igieno-
dietetic,postural(evitand dec. postural),alcaline,antispastice
• -trat. chirurgical-reducerea herniei si ingustarea hiatusului largit prin sutura
pilierilor cu fibre neresorbabile
BOLI CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
CANCER ESOFAGIAN

 Localizarea esofagiana a cancerului reprezinta 8 -10% din totalul

cancerelor digestive existand o predilectie pentru sexul masculin
si varsta de 50 -70 ani.
 Fumatul excesiv in combinatie cu consumul mare de alcool face
ca riscul sa creasca de la 25 ori la100 ori in raport cu restul
populatiei, Este bine cunoscota agresivitatea evolutiva a
neoplasmului
 Neoplasmele situate in ½ superioara invadeaza trahea sau
arborele bronsic si pot duce la constituirea de fistule esobronsice
sau esotraheale. Diseminarea,este rapida,pe cale hematogena si
limfatica(localizarile medioesofagiene in ganglionii mediastinali)
 Cancerele in 1/3 inferioara disemineaza spre ganglionii micii
curburi si ai plexului celiac dand metastaze la nivelul ficatului.
BOLI CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
CANCER ESOFAGIAN

Fig.10:Stent in cancer esofagian inoperabil

CANCER ESOFAGIAN
 Anatomie patologica
 Histologic 95%din cancerele esofagiene sunt carcinoame scuamoase(denumit
si spinocelular sau epidermoid).
 Carcinoamele in situ(“early”)reprezinta mai putin de 5% ,sunt asimptomatice
si descoperite la examinari endoscopice:eroziuni superficiale,placi granulare
rosietice sau mici leziuni papilare(sub 3 cm),necesita o evolutie de 3-4 ani
pentru a deveni carcinoame scuamoase invazive.
 Localizarea cea mai frecventa este la nivelul esofagului toracic :60% in
treimea medie iar 30% in treimea inferioara,iar localizarile cervicale sub 10%.
 Carcinomul scuamos esofagian are patru forme macroscopice:

 -aspect conopidiform.

 -forma ulcerata

 -neoplasme infiltrative circumferential si longitudinal (schirul esofagian)

 -polipoid
CANCER ESOFAGIAN

Simptomatologia se instaleaza insidios cu disconfort retrosternal pentru

ca ulterior sa fie dominata de disfagia cu caracter progresiv,prezenta la 90%din
cazuri..
 Pacientii pierd in greutate rapid ( ordinul 1-2 luni).

 Uneori debutul disfagiei poate fi brutal prin inclavarea unui bol alimentar in zona
stenotica.
 Durerea retrosternala nu este un simptom caracteriristic putand aparea sub forma
de senzatie de plenitudine sau de corp strain retrosternal.
 Sindromul de impregnatie neoplazica dominat de pierderea ponderala, anorexie
cu evolutie rapida face ca pacientul sa ajunga la consult medical in stare casectica.
In fazele terminale gasim semnele clinice ale complicatiilor consecutive invaziei
organelor vecine: disfonie, insuficienta respiratorie dupa ingestia de alimente cu
tuse violenta, dispnee; procese supurative mediastinale si pleurale;complicatii
hemoragice grave sunt consecutive invadarii vaselor mari.
 Examenul obiectiv evidentiaza in mod obisnuit un pacient casectic la care putem
constata prezenta adenopatiei supraclaviculare.
CANCER ESOFAGIAN

Diagnostic: De principiu orice suferinta la care care este prezenta disfagia,trebuie sa

ridice suspiciunea prezentei cancerului esofagian.
 - Endoscopia esofagiana(determina cu acuratete profunzimea leziunii perietale,invazia
periesofagiana,adenopatia)cu biopsia formatiunilor indentificate(prin biopsie,examen
citologic a produsului de periaj,punctie bioptica ecoghidata cu ac subtire)
 Examenul radiologic baritat in fazele initiale poate evidentia o rigiditate segmentara sau
o diminuare de calibru esofagian pentru ca in fazele avansate semnele de stenoza esofagiana
neoplazica sa fie evidente: imagini lacunare,lumen esofagian ingustat filiform sau o nisa in
platou cu rigiditate segmentara.In caz de fistula apare arborele bronsic (brohografie)
 Examenul tomografic(CT)al toracelui si abdomenului este o investigatie standard pentru
evaluarea tumorii esofagiene,invazia mediastinala si traheobronsica,prezenta adenopatiei
regionale si la distanta,metastazelor(pulmonare,hepatice,gl.suprarenala).
 Ecografia endoscopica,punctia ecoghidata ganglionara cu ac subtire,RMN,PET-scan
precizeaza invazia structurilor vecine si prezenta metastazelor ganglionare pentru a putea sa
facem incadrarea stadiala a pacientului. ;tumori mai mari de 7 cm lungime sunt
nerezecabile
 Stadializare TNM
CANCER ESOFAGIAN

 Tratamentele neoadjuvante(radio-chimioterapie preoperatorie)

pot obtine o crestere a ratei de rezecabilitate prin scaderea
volumului tumoral si imbunatatire a supravietuirii.
 Tratamentul chirurgical poate sa aiba drept scop obtinerea
radicalitatii oncologice- esofagectomie urmata de piloroplastie.
 Esofagectomia totala poate fi facuta si pe cale minim invaziva -
prin toracoscopie
 Operatiile paleative se adreseaza situatiilor in care tumora nu este
rezecabila si au drept scop paliatia stenozei esofagiene si pregatirea
pacientului pentru tratament adjuvant.
 Arsenalul terapeutic paliativ mai cuprinde radioterapia si
chimioterapia.
 Instituirea unei stome si ingrijirea acesteia;alimentatia prin stoma
TULBURARI ALE MOTILITATII
ESOFAGULUI
 Achalazia cardiei
 Achalazia este o afectiune care consta printr-o tulburare de evacuare
a esofagului datorita unei disfunctii idiopatice a musculaturii
esofagiene si jonctiunii esogastrice ,avand drept consecinta
dilatarea difuza a esofagului care creste atat in lungime cat si in
diametru si stenoza zonei sfincterului esofagian inferior care prin
nerelaxare creeaza un obstacol in pasajul esogastric.
TULBURARI ALE MOTILITATII
ESOFAGULUI
 Achalazia cardiei
 Etiologia este necunoscuta, studiile sugerand ca
mecanism declansator stari infectioase, transmitere
genetica, afectiuni autoimune, leziuni neuronale
degenerative ale plexului Auerbach.
 Achalazia, in mod obisnuit, este o afectiune idiopatica,
la care examenele morfologice evidentiaza alterari ale
plexului Auerbach cu leziuni de fibroza ale retelei
neurale mienterice, alterari ale celulelor ganglionare
si hipertrofia celor doua straturi musculare.
TULBURARI ALE MOTILITATII
ESOFAGULUI
 Achalazia cardiei
 Anatomie patologica :Esofagul este dilatat(megaesofag)in diferite grade
in functie de vechimea afectiunii si creste in lungime prezentand sinozitati
(megadolicoesofag).Portiunea abdominala a esofagului nu este niciodata
dilatata.Aici se produce o ingrosare a stratului muscular a peretelui
esofagian.Constant se constanta o degenerare a celulelor ganglionare
parasimpatice ale plexului mienteric Aurbach.
 Tablou clinic: Tabloul clinic este dominat de prezenta disfagiei.
Caracteristic pentru aceasta etapa este disfagia paradoxala: apare la
lichide iar solidele trec relativ bine,regurgitarea alimentelor
nedigerate aflate in esofag (bolnavul elimina resturi alimentare fetide
,saliva si lichide abundente.) Pacientii pierd progresiv in greutate.
Paralel cu simptomele cu sindrom esofagian pot sa apara semne
consecutiv infectiilor pulmonare (pneumopatie prin aspiratie nocturna a
continutului stagnant in esofag) ,bronsite cronice, tabloul clinic fiind
dominat de tuse sufocanta.
TULBURARI ALE MOTILITATII
ESOFAGULUI
 Achalazia cardiei
 Diagnostic :

 Examenul radiologic stabileste diagnosticul.La examenul

baritat se constata asistolia si dilatatia esofagiana importanta
care cuprinde esofagul supradiafragmatic si in care bariul
cade in lichidul de staza sub forma de “fulgi de zapada”.
 Esofagoscopia este utila pentru diagnosticul severitatii
esofagitei,a unei posibile tumori in reginea esofagiana.
 Evolutie si complicatii

 Evolutia cardiospasmului este imprevizibila, uneori se

amelioreaza cu tratament conservator. In majoritatea
cazurilor dilatatia esofagului,se agraveaza, apar leziuni de
esofagita,iar pacientii se casectizeaza.
TULBURARI ALE MOTILITATII
ESOFAGULUI
 Achalazia cardiei:
 Tratament
 Tratamentul conservator medicamentos este aplicabil in formele usoare si consta din administrarea de
medicamente ce produc o relaxare: nitritul de amil, nitroglicerina(sublingual inaintea meselor),blocanti ai
canalelor de calciu, antispasticele.

 Proceduri endoscopice cu sonde rigide si semirigide (48-54 Fr)pot ameliora disfagia dar pe termen lung nu au
rezultate satisfacatoare .

 Dilatarea pneumatica cu balonas(tip Gruntzig-cu volum si presiune controlata) prin distensia brusca pe care o
face(300mmHg timp de 15sec) reprezinta o miotomie prin divulsie. Pe termen lung,aparitia procesului de fibroza
poate duce la reapartia obstacolului si a simptomatologiei.

 Tratamentul endoscopic se face la ora actuala prin injectarea ecoghidata de anatoxina botulinica in
musculatura neteda a esofagului terminal in scopul de a obtine o paralizie a acestuia.Procedeul este eficient pe o
perioada scurta, de 6 luni,fiind recomandabila persoanelor varstnice cu risc crescut.Procedura este net inferiora
dilatarii pneumatice.

 Tratamentul chirurgical se adreseaza esecurilor tratamentului conservator.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

 Definitie: hernieri ale mucoasei esofagiene, care constituie

pungi saciforme periesofagiene si care comunica cu lumenul
esofagului printr-un orificiu de obicei larg.
 Dupa modul de producere se disting:

 -diverticuli de pulsiune care se produc prin hernierea mucoasei

esofagiene in anumite zone slabe ale peretelui esofagian prin
cresterea presiunii intraesofagiene.
 -diverticulii de tractiune sunt consecutivi tractiunii exercitate de
procese retractile fibrocicatriceale periesofagiene ,ca de exemplu
adenita TBC.
 Dupa localizare(clasificarea topografica) diverticulii pot sa fie
cervicali(faringo-esofagieni-Zenker) si toracici: epibronsici sau
epifrenici.
DIVERTICULII ESOFAGIENI

Fig.11:Diverticul esofagian Zenker

DIVERTICULII ESOFAGIENI

 DIVERTICULII ZENKER :Sunt diverticuli de pulsiune produsi printr-o

deschidere incompleta a sfincterului esofagian superior.
 Diverticulul Zenker se dezvolta progresiv de-a lungul mai multor ani, avand o
lunga perioada asimptomatica clinica.
 Clinic: Pot apare crize de sialoree, senzatie de corp strain esofagian, tuse
iritativa.
 Tabloul clinic este dominat de disfagie, initial intermitenta, care apare dupa
primele inghitituri ale bolului alimentar si obliga pacientul sa-si intrerupa
alimentarea. Regurgitatia, este un alt semn destul de caracteristic (precoce care
survin la inceputul alimentatiei). Ele cuprind alimentele recent ingerate. In cazul
regurgitatiilor de tip tardiv, continutul regurgitat este reprezentat de un amestec
fetid format din alimente vechi, mucus si uneori striuri sau cheaguri
sanguine,ce provin de la hemoragiile care se pot produce la nivelul ulceratiilor
mucoasei diverticulare.Staza alimentelor in diverticul favorizeaza aparitia
infectiei.
DIVERTICULII ESOFAGIENI

 Examenul obiectiv in cazul diverticulilor de dimensiuni

mici furnizeaza date putine.
 In cazul unor diverticuli mari, la examenul clinic, punga
diverticulara poate proemina la baza gatului ca o formatiune
tumorala de dimensiuni variabile, de consistenta moale,
remitenta, cu suprafata regulata, nedureroasa la presiune,
care dupa compresiune digitala isi poate reduce volumul.
 Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si examen
radiologic baritat.
 Examenul radiologic opacifiaza de regula punga
diverticulara.
DIVERTICULII ESOFAGIENI

 Esofagoscopia evidentiaza existenta a doua orificii:unul,de

obicei mic si lateral , esofagian, iar cel de al doilea,larg,acesta
fiind comunicarea dintre diverticul si esofag.
 Evolutie si complicatii :

 - incomodeaza actul de alimentatie a bolnavului si produc

diferite grade de denutritie care antreneaza pierderi in
greutate.
 -staza alimentelor determina aparitia infectiei

 -compresiuni de vecinatate:disfonie,obstructie respiratorie.

 -regurgitarea si aspiratia nocturna duce la pneumonii si abcese

pulmonare.
DIVERTICULII ESOFAGIENI

 Tratamentul chirurgical este indicat in cazul

diverticulilor ce produc disfagie accentuata si denutritie
sau cand apar fenomene de compresiune ale organelor de
vecinatate(diverticulopexia).
 Tratamentul endoscopic consta din sectionarea
pintenului dintre cele doua orificii si a peretelui comun
(faringoesofagotomie interna-procedeul Dohlman)
folosind un stapler.
BOLILE CHIRURGICALE ALE
STOMACULUI
ULCER GASTRIC
Este mai frecvent la barbati, intre 50-60 ani.
 Etiopatogenie

-Dezechilibru intre factorii agresivi si cei protectori gastrici

-Infectia cu Helicobacter pylori
-Secretia gastrica acida este normala sau redusa fata de UD
-Medicamente(salicilati si alte AINS)
 
 Simptomatologie

-Durerea epigastrica-poate fi precipitata sau accentuata de ingestia alimentelor

iar ameliorarea durerii dupa alimentatie sau dupa antiacide este mai putin
frecventa
-Greata, varsaturi
-Scadere ponderala ca rezultat al anorexiei
-Semne de HDS ( hematemeza , melena) in caz de perforatie (in 25 % din
cazuri
ULCER GASTRIC
Diagnostic
 Anamneza

 Ex. radiologic baritat-este frecvent localizat la nivelul

micii curburi
 Endoscopia digestiva superioara cu biopsie-se iau cel
putin 6 biopsii din marginea interna a ulcerului
 Teste de diagnostic a H. pylori
ULCER GASTRIC
Tratament
 Tratament igieno-dietetic si medicamentos
 Intreruperea utilizarii medicamentelor cu potential ulcerogen
(antiinflamatorii)
 Evitarea cofeinei, alcoolului
 Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori

• Tratament chirurgical-rar indicat-se practica antrectomia cu

anastomoza Billroth -se sectioneaza trunchiul vagal, se extirpa
antrul iar continuitatea tractului gastrointestinal se reface aducand
stomacul restant la duodenul proximal.
ULCER DUODENAL

Termenul de ulcer-existenta unei ulceratii, adica a unei

pierderi de substanta care intereseaza mucoasa
duodenului.
Este o afectiune cronica si recurenta ,profunda si bine
delimitata a bulbului duodenal si a canalului piloric.
Afecteaza la fel de frecvent ambele sexe, apare foarte rar
inainte de 15 ani.
In Romania,predomina UD fata de UG in raport de 3:1.
ULCERUL DUODENAL
Etiopatogenie
 un dezechilibru intre factorii agresivi(HCl si pepsina) si factorii
de protectie(mucusul gastric,bicarbonatul si prostaglandinele)
 infectia cu Helicobacter pylori

 crestarea nivelului gastrinei bazale si a celei stimulate de mese

 factori genetici-UD ap. de 3 ori mai frecvent la rudele de gr. 1

ale pacientilor cu UD
 grup sangvin O

 la barbatii albi-incidenta crescuta a antigenului HLA-B 25

 fumatul

 anxietatea cronica si stresul psihic-exacerbeaza activitatea UD

ULCER DUODENAL
Simptomatologie
 durerea epigastrica cu caracter de eroziune,taietura sau
arsura-apare la 90 min. pana la 3 ore dupa masa si
trezeste deseori bolnavul noaptea;se amelioreaza la
cateva min. dupa masa sau dupa administrarea de
antiacide (mica periodicitate)
 poate dura zile ,sapt. sau luni cu perioade de
acalmie(imbraca un caracter sezonier, primavara si
toamna-“marea periodicitate”)
 rar-scadere ponderala

 multi pacienti nu prezinta simptome de ulcer

ULCER DUODENAL
Diagnostic
 prin anamneza corecta

 Examen baritat al tractului gastroint. sup. :crater discret

al portiunii initiale a bulbului duodenal
 EDS cu biopsie

 Teste diagnostice ptr.H.pylori

1)Biopsie-histologie+cultura
2)Serologie
ULCER DUODENAL
Tratament
Obiective:1.Eradicarea H.pylori-asociere de Amoxicilina
+Claritromicina (timp de 2 saptamani)+antagonist de receptor
H2(Omeprazol,pantoprazol)
2.Vindecarea bolii-tratament chirurgical
Vagotomie cu antrectomie-2 procedee:
Anastomoza Billroth 1-se sectioneaza trunchiul vagal, se extirpa
antrul iar continuitatea tractului gastrointestinal se reface
aducand stomacul restant la duodenul proximal.
Anastomoza Billroth 2-continuitatea se reface cu o ansa jejunala
Vagotomie cu piloroplastie
Vagotomie gastrica proximala( supraselectiva)
ULCER DUODENAL-TRAT.CHIRURGICAL
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
 Determinarea Helicobacter Pylori
 Metodele directe

 Necesită endoscopie cu prelevarea unor biopsii gastrice, din care HP este

determinat histologic (coloraţii speciale), prin testul ureeazei (ce se bazează pe
modificarea culorii unui indicator de pH în prezenţa HP care produce o mare
cantitate de urează) sau prin cultură (pe medii speciale în mediu microaerofil).
 Metode indirecte

 Nu necesită endoscopie şi pot fi:

 - Determinarea anticorpilor anti HP din ser sau chiar din sânge integral
(metoda micropicăturii, cu o sensibilitate ceva mai mică) sau anticorpii anti-
HP se pot determina şi în salivă (test facil).
 - Testele respiratorii (folosesc izotopul neradioactiv carbon 13 sau pe cel
radioactiv – carbon 14), cu ajutorul cărora se marchează ureea; prezenţa
ureazei HP în stomac va desface ureea, iar CO2 marcat va fi expirat şi dozat).
 - Determinarea bacteriei în scaun (testul antigenului HP fecal).
ULCERUL GASTRO-DUODENAL

 Complicaţiile posibile ale bolii ulceroase sunt:

 - Hemoragia digestivă superioară (manifestată prin
hematemeză şi/sau melenă). Este cea mai frecventă
complicaţie (~15%).
 - Perforaţia ulceroasă cu apariţia abdomenului acut.
Penetraţia este o perforaţie acoperită în organele din
vecinătate.
 - Stenoza pilorică (relativ rară după introducerea terapiei de
tip modern).
 - Malignizarea ulcerului (posibilă eventual în ulcerul gastric,
dar niciodată în cel duodenal). Riscul de malignizare al UG
este redus.
ULCERUL GASTRO-DUODENAL

 Tratamentul medicamentos se instituie pe o perioadă de 4-6 săptămâni şi urmăreşte creşterea

rezistenţei mucoasei la agresiunea acidopeptică în cazul ulcerului gastric şi inhibarea
hipersecreţiei gastrice în cazul ulcerului duodenal.
 În acest scop sunt folosite:

 - Antiacidele, care neutralizează aciditatea gastrică;

 - Antagonişti ai receptorilor H2 histaminergici (ranitidina, cimetidina ,ş.a.);

 - Anticolinergicele (atropina şi derivaţi sintetici):papaverina si derivati

 - Inhibitori ai anhidrazei carbonice:brinzolamida

 - Medicamente care măresc apărarea mucoasei (sucralfat, compuşi coloidali pe baza de bismut);

 - Analogi ai prostaglandinelor (misoprostol);

 - Stimulenţi ai secreţiei mucusului gastric (carbenoxolona);

 - Regim alimentar (fără cofeină, alcool şi tutun,fara alimente acide,iuti ).Nu vor utiliza
AINS,corticosteroizi si aspirina.
 -Eradicarea HP:Tripla terapie - prima linie conţine: OAM = omeprazol (2x20 mg/zi) + amoxicilina
(2x1000 mg/zi) + metronidazol (3x500 mg/zi); sau ideală este asocierea OAC = omeprazol +
amoxicilina (2000mg/zi) + claritromicina (macrolid în doză de 2x500 mg/zi). Cvadrupla terapie -
linia a II-a este compusă din omeprazol (2x20 mg)+ bismut subcitric (De-Nol) (2x2 tb/zi)+
tetraciclina(3x500 mg/zi) + metronidazol (3x500 mg/zi)
TUMORI
Tumorile
 Cuvântul „tumoră„ este derivat din latinescul “tumor” care înseamna
umflătură.
 Clasificarea tumorilor

 După caracterul biologic (al evoluţiei), se disting:

 a)- tumori benigne la care multiplicarea de celule îşi păstrează

capacitatea de diferenţiere, ţesuturile sunt de acelaşi tip. Se caracterizează
prin creştere lentă, evoluţie locală, fără invazie în structurile vecine sau la
distanţă; de regulă sunt bine delimitate, uşurând exereza chirurgicală.
 b)- tumori maligne la care multiplicarea celulelor transformate malign se
realizează mult mai rapid şi îşi pierd caracteristicile celulelor de unde au
provenit, au prognostic grav prin invazie în structurile vecine şi la distanţă
(metastazare), au evoluţie rapidă, limitele tumotii sunt imprecise, necesită
exereze chirurgicale largi şi adesea recidivează.
TUMORI
 Clasificarea tumorilor:
 După gradul de diferenţiere sunt:

 - tumori maligne bine diferenţiate, care nu prea răspund

bine la chimio-terapie dar pot fi operate;
 - tumori maligne mediu diferenţiate;

 - tumori maligne slab diferenţiate;

 - tumori maligne nediferenţiate, care sunt cele mai

agresive.
TUMORI

Clasificarea tumorilor:
 După criteriul histologic diferenţierea se face în funcţie de ţesutul de origine în:
 1. Tumori epiteliale,benigne sau maligne, îşi au originea în stratul pavimentos al
tegumentului, epiteliului mucoaselor şi glandelor cu secreţie exo sau endocrină.
 a) Tumorile benigne:

 - adenoame, se dezvoltă în epiteliile glandulare (tiroidian,mamar, hipofizar,

prostatic), sunt bine definite, cu capsulă proprie;
 - polipi, se dezvoltă în mucoase, au suprafaţa netedă şi aspect de deget

 - papiloamele se dezvoltă în epiteliul pavimentos şi tranziţional

 b) Tumorile maligne:

 - adenocarcinoame se dezvoltă în epiteliile glandulare (glanda mamară, tiroidă,

stomac, colon, rect, pancreas, arborele bronşic);
 - carcinoame se dezvoltă în epiteliul pavimentos al tegumentului, au aspect
vegetant, neregulat, cu bază largă de implantare.
TUMORI
2. Tumori ale ţesutului conjuctiv:
 a) Tumori benigne:
 - fibromul, este bine delimitat şi încapsulat, de culoare albicioasă sau roză,
poate ajunge la dimensiuni importante (20cm. diametru), consistenţa este dură;
 - lipomul, este localizată cel mai frecvent în ţesutul celular subcutanat, bine
delimitat, se extirpă chirurgical fără dificultate;
 - condromul se dezvoltă în ţesutul cartilaginos, se întâlneşte mai ales la oasele
mici (falange, metacarpiene), consistenţă dură, produce adesea dereglări
funcţionale;
 - osteomul se compune din ţesut osos compact sau spongios.

 b) Tumori maligne (sarcoame):

 - fibrosarcomul, o tumoră malignă a ţesutului conjuctiv propriu-zis;

 - liposarcomul, o tumoră malignă a ţesutului adipos;

 - condrosarcomul, provenit din ţesutul cartilaginos;

 - osteosarcomul, provenit din ţesutul osos

TUMORI
 Din derivatele mezenchimale ale ţesutului conjunctiv, pot lua
naştere o mare varietate de tumori benigne şi maligne:
 -în ţesutul muscular neted: leiomiom (benign) şi
leiomiosarcom
(malign);
 - în ţesutul muscular striat: rabdomiom (benign) şi
rabdomiosarcom (malign);
 - în ţesutul vascular: angiom (benign) şi angiosarcom (malign);

 - în ţesutul mezotelial: mezoteliom (benign) şi

mezoteliosarcom (malign);
 - în ţesutul limfoid; limfom (benign) şi limfosarcom,
reticulosarcom(malign).
TUMORI

 3. Tumorile ţesutului nervos:

 a) Tumori benigne: gliomul, ependimomul, meningiomul,simpatomul,
neurofibromul;
 b) Tumori maligne: glioblastrom, meningioblastrom,neuroblastrom –
sunt relativ mai rare şi se dezvoltă cu predilecţie în sistemul nervos
simpatic.
 4.Tumorile ţesutului pigmentar:

 a) Tumori benigne: nevul pigmentar

 b) Tumori maligne: melanomul malign – unul din neoplasmele cele mai

agresive, cu evoluţie rapidă şi mare putere de metastazare.
 5. Tumori embrionare sunt tumori a căror structură se aseamănă cu a
ţesuturilor embrionare. Numele lor se formează din denumirea ţesuturilor
de bază la care se .adaugă terminaţia “blastrom”, de
 exemplu: nefroblastrom, hepato-blastrom
TUMORI

Diagnosticarea tumorilor:
 Clinic-simptomatologie in functie de localizare,tipul tumorii,dimensiunile acesteia
 Paraclinic:

 În stabilirea diagnosticului, de importanţă capitală sunt explorările paraclinice şi

analizele de laborator: hemoglobina completă, analizele biochimice sangvine, sumarul
de urină,
 radiografia

 Pentru stabilirea stadiului evolutiv al neoplasmului se practică o serie de explorări

specifice cum ar fi:
 Fibroscopia digestivă sau bronşică completată cu prelevare de material biopsic
tumoral,
 Ecografia abdominală,

 Tomografia computerizată-nativa sau cu substanta de contrast ;precizie ridicata

 RMN-ul,nu iradiaza pacientul,acuratete foarte mare

 Scintigrafia osoasă-izotopi radioactivi (Iod)

TUMORI

 Conduită şi principii de tratament

 Stabilirea precoce a diagnosticului de neoplasm constituie o condiţie
esenţială pentru eficienţa terapiei.
 Pentru stabilirea strategiei complexe de tratament se va ţine seama de
stadiul evolutiv al neoplasmului exprimat prin
 sistemul de stadializare T.N.M., cât şi de tipul histologic al leziunii
maligne.
 Stadializarea T.N.M. a cancerelor ia în considerare trei parametri:

 a) Caracterele tumorii primare T (dimensiuni şi raporturi cu structuri

adiacente);
 b) Starea ganglionilor limfatici N (interesaţi sau nu prin diseminare);

 c) Prezenţa eventuală a metastazelor M la distanţă.

TUMORI
 În tratamentul neoplasmelor se utilizează o gamă largă de mijloace
terapeutice: chirurgia, iradierea, chimioterapia, hormonoterapia şi
imunoterapia.
 Dintre acestea,, singurele care au efect de radicalitate, sunt
intervenţiile chirurgicale şi procedurile de iradiere.
 1. În chirurgia cancerelor, trebuie să se urmărească îndepărtarea în
totalitate a leziunii primare cu extensiile ei, împreună cu ariile
ganglionare locoregionale. Acest lucru se poate face în fazele
incipiente de evoluţie. În fazele avansate, intervenţia chirurgicală are
doar un scop paleativ pentru depăşirea unor complicaţii evolutive
(hemoragie, ocluzie, supuraţii, dureri intense).
 2. Radioterapia are ca obiectiv sterilizarea oncologică a tumorii
primare şi a extinderilor ei regionale.
TUMORI
 Tratamentul neoplasmelor:
 Chimioterapia câştigă teren în tratamentul antineoplazic, folosind în prezent patru grupe de
citostatice (agenţi alchilanţi, antimetaboliţi, alcaloizi din Vinca şi antibiotice). Tratamentul cu
citostatice nu are intenţia de radicalitate oncologică, el este o soluţie terapeutică adjuvantă, asociată
tratamentului chirurgical paleativ din stadiile avansate ale bolii. Este de preferat polichimioterapia,
adică utilizarea unor combinaţii de citostatice, deoarece astfel se pot utiliza doze mai mici care reduc
astfel riscul de reacţii adverse şi ameliorează rezultatele terapeutice. Acest tratament se efectuiază în
cure intermitente sub un control strict medical, deorece pot produce anemie, leucopenie ş.a.

 4.Hormonoterapia se aplică anumitor forme de neoplasm (mamar, prostatic), de exemplu în cancerul

de sân se produce o inhibiţie ovariană prin administrare de Tamoxifen, ovarectomie bilaterală sau
sterilizare prin iradiere ovariană iar în cancerul de prostată se foloseşte terapia estrogenică şi inhibiţia
hormonilor androgeni. Hormonoterapia este şi ea o metodă complementară, fără intenţie de
radicalitate.

 5. Imunoterapia este o metodă paleativă de tratament, adresată cazurilor avansate, cu metastaze

prezente. Imunoterapia activă constă în folosirea de vaccinuri preparate din structuri antigenice
provenite din celulele neoplazice. Imunoterapia pasivă foloseşte serul antitumoral, interferonul sau
extracte de limfocite sensibilizate. Imunoterapia nespecifică se bazează pe stimularea sistemului de
imunitate al organismului.
TUMORI
 Polipi gastrici-80-90 % sunt non-
neoplazici.
 Polipii mici sunt asimptomatici,
fiind descoperiţi întâmplător, cu
ocazia unei endoscopii sau a unui
tranzit esogastroduodenal. Rar, mai
ales cei de mari dimensiuni, se pot
manifesta prin sângerare, anemie
feriprivă, durere sau disconfort
abdominal şi fenomene ocluzive.
POLIPI GASTRICI
 Etiologie:
 Varsta: > peste 50 de ani

 Infectii gastrice – Helicobacter Pylori

 Predispozitie genetica – ca in cazul polipozei familiale

 Medicamente: utilizarea timp indelungat a medicamentelor care scad

aciditatea gastrica
 Dieta -se considera ca alimentele afumate, pestele sau carnea sarata si
muraturile consumate in exces
 Fumatul

 Obezitatea

 Diagnosticul polipilor gastrici se pune prin endoscopie digestiva

superioara, sau (mai rar) prin examinare radiologica cu bariu a tubului
digestiv superior, examen CT.
 In afara de indentificarea existentei polipilor, este necesara si biopsia lor
pentru a se stabili natura lor (de obicei benigna= necanceroasa)
POLIPI GASTRICI

 Complicatii:
 Obstructia pilorului (orificiul de iesire din stomac)

 Sangerari prin ulcerarea polipilor cu anemie

 Cancerizare

 Metastaze de obicei in ficat

 Tratament:

 Polipii mici, care sunt in numar redus, au aspect endoscopic

asemanator cu mucoasa gastrica sanatoasa, si la biopsie nu se
dovedesc a fi cancerosi, nu se trateaza ci daor se urmaresc
endoscopic .
 Polipii mai mari sau care la biopsie se devedesc a fi cancerosi
trebuie extrasi pe cale endoscopica sau chirurgicala.
CANCER GASTRIC

 Epidemiologie
 reprezinta in lume a doua cauza de mortalitate prin cancer dupa cel pulmonar.

 Frecventa acestui cancer difera destul de mult dupa ariile geografice, fiind in
legatura directa cu obiceiurile alimentare (in Japonia frecventa este deosebit de
mare). In Europa este mai frecvent in zonele nordice, tot in legatura cu obiceiurile
alimentare (conservarea alimentelor).
 Acest cancer este de 2-3 ori mai frecvent la barbat decit la femeie, iar frecventa
creste cu virsta (virsta medie la diagnostic este peste 60 de ani). Este rar sub virsta
de 45 de ani.
 Etiopatogenie

 In ultimul timp a fost tot mai bine stabilita relatia dintre infectia cu Helicobacter
pilory (Hp) si cancerul gastric;
 Factori de risc:obiceiuri alimentare,factorul genetic, standardul economico-social
scazut,infectia cu Helicobacter Pylori.
 Afectiunile gastrice predispozante:gastrita cronica atrofica, polipii adenomatosi
gastrici, rezectia gastrica, gastrita cu pliuri gigante Menetriere , ulcerul gastric
CANCER GASTRIC
Adenocarcinomul gastric(uzual denumit cancer gastric )
este responsabil pentru 95% din nr. total de tumori
gastrice maligne.Este mai frecvent la barbati,intre 60-70
ani.
Etiologie
 Consumul de alimente conservate,afumate si
condimentate
 Ulcerul gastric,gastrita atrofica produsa de H.pylori

 Fumatul,gastrectomia partiala in antecedente

 Expunerea la radiatii,istoric familial,etc

CANCER GASTRIC
Stadializarea CT a cancerului gastric
 Std.1 –Formatiune intraluminala,fara ingrosarea peretului

 Std. 2-Ingrosarea peretului >1 cm

 Std. 3-Invazia directa a structurilor adiacente

 Std. 4-MTS

 Manifestari clinice

-Anorexia cu scadere ponderala-in 95% din cazuri

-Hematemeza masiva-la 5% din pacienti
-Greata si varsaturi-cand leziunile distale obstrueaza pilorul
-Durerea este tardiva si rareori intalnita
-La palpare se poate simti frecvent o masa tumorala abdominala(in
50% din cazuri)
-Ggl. Virchov-Troisier in fosa supraclaviculara stg.-semn de MTS
CANCER GASTRIC
DIAGNOSTIC
 EDS cu biopsie

 Rgf. cu bariu

 CT abdominala-pt.stadializarea preoperatorie

 Ecografie endoscopica-ofera date despre profunzimea

penetratiei tumorale prin peretele gastric
 Laparoscopia-ca o tehnica de stadializare pt.a determina
MTS mici intraperitoneale si hepatice nevizualizate la
CT
CANCER GASTRIC
CANCER GASTRIC
Tratament
-in primul rand chirurgical-gastrectomia radicala
subtotala-este excizat 50-85% din stomac+2 cm din
duodenul proximal iar continuitatea este restabilita prin
gastrojejunostomie
-splenectomia si gastrectomia totala-cand lez.este extinsa
-radio-si chimioterapia-sunt putin utile,doar in scop
paliativ-se folosesc 5-
fluorouracil,adriamicina,mitomicina C,citozin-
arabinozida,etc
 PATOLOGIA CHIRURGICALA A
INTESTINULUI SUBTIRE
Intestinul subțire (diametrul de 2,5 cm)
-segment al aparatului digestiv situat
între stomac și colon (intestin gros).
-poate avea o lungime de până la 4~6m. Are aproximativ
250 centimetri pătrați de suprafață cu rol de absorbție
Are 3 parti:
-Duoden
-Jejun
-Ileon
PATOLOGIA CHIRURGICALA A
INTESTINULUI SUBTIRE
ENTERITE
Definitie:
Enterita este o afecţiune virală sau bacteriană des întâlnită, caracterizata prin
inflamatia mucoasei intestinului subtire, de la pilor pana la valvula ileocecala.
Cauze:
-Inflamatorii(boala crohn)
-Infectioase -  bacteriene (E.coli), tuberculoze, virale (adenovirusuri,rotavirusuri),
parazitare(giardia) - prin consumul de alimente incorect gătite, cum ar fi carnea
sau ouăle, sau de sucuri nepasteurizate
-Tumorale
-Vasculare (aterom)  
-Alte cauze ale gastroenteritei pot fi consumul de alimente acide, precum portocale,
ananas, roşii, fructe de mare crude sau ingestia de apă contaminată cu metale.
-Există însă şi situaţii când simptomele de gastroenterită pot ascunde alte afecţiuni,
precum intoleranţele alimentare (la lactoză, la fructoză, la diverşi îndulcitori
artificiali), boala Crohn, colita ulcerativă, sindromul de colon iritabil, boala celiacă
sau diverse reacţii adverse la antibiotice, antiacide, laxative ori chimioterapice.
ENTERITE
 CLINIC:
 Simptomele gastroenteritei debutează de regulă la o zi după infecţie şi durează
mai puţin de o săptămână, dar se pot prelungi, în funcţie de starea generală de
sănătate a pacientului.
 Diareea apoasă, apărută brusc

 Senzaţie de greaţă,vărsături

 Febră uşoară

 Lipsa poftei de mâncare

 Crampe abdominale

 Cefalee,dureri musculare

 Febra,frisoane,transpiratii

 Dacă diareea persistă mai mult de trei zile şi apar şi alte manifestări, precum piele
uscată, buze uscate, ameţeală sau reducerea cantităţii de urină, letargie, confuzie,
febră ridicată, prezenţa sângelui în urină sau în fecale, ochi înfundaţi în orbite,
este necesar consultul medical, deoarece acestea pot fi semne ale deshidratării
severe, care impune necesitatea unui tratament de hidratare intravenos.
ENTERITE
 Diagnostic:
 Diagnosticul de gastroenterită se bazează pe simptomatologie, pe anamneza şi pe rezultatele
testelor de sânge sau de scaun (identificarea antigenului viral)
 Tratament:

 In functie de severitatea simptomelor ,enteritele necesită un tratament medical de specialitate in

scopul restabilirii echilibrului hidric şi electrolitic (soluţii de rehidratare orală care conţin
săruri minerale) .
 În cazurile severe poate fi necesară internarea în spital şi administrarea de lichide intravenos.

 Trebuie reţinut însă că antibioticele nu au niciun efect asupra infecţiilor cauzate de un virus!
Acestea se vor administra doar dacă analizele indică prezenţa unei bacterii şi doar la recomandarea
medicului.
 De asemenea, se recomandă consumul unor alimente uşor de digerat: orez , morcov , pâine
prăjită, banane, kefir, ceai de mentă. Trebuie evitate grăsimile, cofeina, alcoolul, sucurile de
fructe şi cele carbogazoase, alimentele bogate în zahăr şi lactatele.
 Pentru ameliorarea crampelor abdominale pot fi aplicate comprese calde pe abdomen, iar febra,
durerile de cap sau cele musculare pot fi ameliorate cu ajutorul paracetamolului. 
 Nu în ultimul rând, se recomandă odihna la pat, igiena exemplară a mâinilor şi izolarea la
domiciliu, în special în cazul copiilor, pentru prevenirea răspândirii infecţiei (prevenirea
transmiterii in colectivitate)
ENTERITE
 Măsuri care reduc riscul de infecţie, sunt:
• Spălarea deasa pe mâini ;după folosirea toaletei şi
înainte de a găti sau de a mânca
• Evitarea folosirii la comun a tacâmurilor şi a
prosoapelor;atentie dacă o persoană din familie este
infectată
• Gătirea corectă a cărnii,alimentelor in general
• Spălarea fructelor şi a legumelor înainte de a a fi
consumate
• Evitarea consumului de apă şi alimente din surse care
nu prezintă siguranţă
• Efectuarea vaccinului antirotaviral la copiii mici
(acesta se face la 2 luni, apoi rapel la 4 luni)
• Dezinfectarea suprafeţelor potenţial contaminate
(tocătoare, blat de bucătărie, aşternuturi etc.)
BOALA CROHN
Este un sdr.anatomo-clinic caract. printr-o
infl.granulomatoasa,nespecifica,necrozanta si
cicatrizanta,cu evolutie subacuta sau cronica.
Etiopatogenie-necunoscuta( rolul factorilor imuni- umoral si celular, a
stresului in declansarea unor pusee este cunoscut -mecanism autoimun).
BOALA CROHN
Simptomatologie
-variata si inselatoare
 Forma acuta-apare mai ales in copilarie,cu debut brusc si semne de
apendicita ac.(durere,greata,varsaturi,febra,aparare sau contractura
musculara in fosa iliaca dr.);frecvent apare diareea apoi apararea
mezenterica satelita ,lipsind modif.vasculare.
 Formele cronice

-Forma colitica-dureri in fosa iliaca dr.la 5-6 ore dupa mese

-diareea cu scaune sangvinolente
-Forma ocluziva-este expresia stenozei foarte stranse a lumenului
intestinal
-Forma pseudotumorala(supurata)-prezenta plastronului in fosa iliaca
dr.sau in pelvis ,cu tendinta la fistulizare-se manifesta prin
dureri,fen.subocluzive si diaree.
BOALA CROHN
Diagnostic:
In forma colitica-ex.baritat per os-evidentiaza stenoza filiforma a unei
anse ileale,lipsa de omogenitate a lumenului,cu aspect polilacunar
-laparotomie exploratorie

In forma ocluziva-ex. radiologic-niveluri de lichid si gaze in

intestine,stenoza filiforma a ileonului,dilatatia anselor supraiacente
In forma supurata-ex. baritat si fistulografie
 Examinarea ecografica transabdominala va releva ingrosarea
peretelui intestinal in zona de inflamatie, zonele de stenoza si
dilatare, eventuale complicatii ca perforatia, fistulele.
 Tabloul biologic in puseu va releva sindromul inflamator cu
cresterea VSH, leucocitoza, fibrinogenului, proteinei C reactive.
Anemia, hipoalbuminemia pot apare.
BOALA CROHN

Fig.14:Boala Crohn (aspect de ,,piatra de pavaj”) si localizare

BOALA CROHN
Tratament
-se stabileste in functie de forma clinica
A.In formele acute -trat.medic.(antiinflamatorii-
sulfasalazina,corticoterapie,imunosupresoare)
-in peritonita ac.prin perforatie sau necroza ileala-rezectie
intestinala de urgenta
B.In formele cr.-initial trat.medic.
-trat.chir.in al 2-lea sau al 3-lea an de evolutie-rezectie sau
derivatie intestinala
Indicatia chirurgicalea este data de:
 Formele colitice
 Repetarea hemoragiilor
 Agravarea starii de denutritie
 Persistenta fenomenelor subocluzive
 Instalarea ocluziei sau a altor complicatii(abcese,fistulizari)
SARCOMUL INTESTINAL
Este o tumora maligna a intestinului subtire ce apare mai
des la varstele tinere.
Simptomatologie
 Tulburari dispeptice-dureri
abd.difuze,intermitente,alternanta de diaree cu
constipatie,greata
 Subocluzii intermitente-colici intestinale cu sediul
mezogastric urmate de borborism,emisie de gaze si
materii fecale (sdr. Konig)
 Hemoragii digestive cu anemie secundara hipocroma

 Rar-tumora palpabila pe intestine

SARCOMUL INTESTINAL

Diagnostic
Rdf.abd.pe gol-(in ortostatism si in dec.lateral)
Ex.baritat -stenoza tumorala
-dilatatie cu staza in ansa supraiacenta
obstacolului
-stenoza in unghi mai mult sau mai putin ascutit

Tratament
chirurgical-extirparea tumorii si a intestinului adiacent
patologic,ablatia larga a teritoriului mezenteric aferent
 TUMORI BENIGNE ALE INTESTINULUI
SUBTIRE

Sunt mai frecvente decat cele maligne,aparand mai ales la

femei.
Sunt:
 Polipii adenomatosi

 Sdr.Peutz-Jeghers

 Leiomioamele

 Fibromul
 TUMORI BENIGNE DE INTESTIN
SUBTIRE-POLIPI ADENOMATOSI

Polipii adenomatosi
Se prezinta fie ca o tumora unica (polip solitar),fie ca formatiuni
multiple(polipoza difuza)

Aspecte clinice
-o parte din ei sunt complet asimptomatici,fiind descoperiti cu ocazia
unei interv.chir.sau la necropsie
-frecvent tabloul clinic este complicat de sangerari intestinale,ocluzii sau
subocluzii si degenerare maligna.

Tratament
-polipectomie
-se recomanda sa fie examinate si celelalte segmente digestive