CETO-ACIDOSE DIABETIQUE Orange

CETO-ACIDOSE
DIABETIQUE
ET TRAITEMENT
Dr Yattara hamady
DU Diabétologie
OBJECTIFS
1. Définir la cétoacidose diabétique
2. Enumérer les signes de la cétoacidose diabétique
3. Décrire la prise en charge de la cétoacidose diabétique
4. Enumérer quatre (4) complications de la céto-acidose
2
PLAN
1. Généralités
2. Comment reconnaître la céto-acidose
3. Prise en charge thérapeutique
Conclusion
Références
3
1. GENERALITES
4
1. GENERALITES
1.1 Définitions:
La cétose est un état du métabolisme caractérisé par
l’accumulation de corps cétoniques dans l’organisme, et

notamment dans le sang.
L’acidose est un trouble de l’équilibre acido-basique,
désignant un état pathologique du à une augmentation de

l’acidité du sang(pH < 7,35 – 7,45).
5
1. GENERALITES
1.1 Définitions
La
 céto-acidose :c’est un tableau qui résulte d’une
insulinopénie aigue absolue ou relative entrainant une
hyperglycémie importante, un degré variable de cétose par
accumulation dans le sang d’acides acéto-acétique et B-
hydroxybyturique.
Dans
 les cas graves il s’ensuit un abaissement du pH artériel
avec acidose métabolique.
6
1. GÉNÉRALITÉS
1.2 Intérêts
 Urgence médicale +++
7
1. GÉNÉRALITÉS
1.2 Intérêts
Peut révéler un DT1 ou survenir au cours de l’évolution
maladie.
Barski L et al. Comparison of diabetic kétoacidosis in

patients with type-1 and type-2 diabètes mellitus. Am J Sed
Sci. 2013 Apr
Etude rétrospective entre 2003 et 2010.201 patients avec

CAD
166
8 patients =82,6% DT1. 35 patients = 17,4% DT 2
1. GÉNÉRALITÉS
1.2 Intérêts
4 à 9% des causes d’hospitalisation des patients diabétiques

Taux
 de mortalité < 5%
Extrêmes allant de 0 à près de 15% : expériences des centres,
âge des patients, comorbidités…
Révèle le Diabète dans 12

 à 80 % chez les DT1 selon les pays
Bon pronostic si un traitement adéquat

 est rapidement instauré
Peut se présenter
 sous forme d’un tableau pseudo-appendiculaire
9
1. GÉNÉRALITÉS
1.2 Intérêts
Icks A. et
 al. Frequency and cost of diabetic kétoacidosis in
Germany-study in 12,001 paediatric patient .exp clin
endocrinol diabètes.2013 jan
12001 patients diabétiques de 0 à 19 ans. Année 2007.
457 soit 3,8% ont au moins un épisode de cétoacidose.
1 épisode de cétoacidose: cout annuel 6935 euro
> 2 épisodes de cétoacidose : cout annuel 10728 euro
10
1. GÉNÉRALITÉS
1.2 Intérêts
Etude prospective descriptive réalisée du 1er janvier 2011 au
31 décembre 2012 incluant les patients 18 ans et plus admis
pour CAD dans le service de méd. Interne,hopit.J.S
Lubumbashi.RDC.
 Coma HH 8,10%
-1020 patients hospit. -dont 137 patients admis pour diabète
 Coma hypoglycémie 3,6%
 CAD
sucré,
37,20%
 Diabète non compliqué

51,1%
11
1. GÉNÉRALITÉS
1.2 Intérêts
Etude prospective descriptive ; dans le service de méd.
Interne. hopit. Jason Sendwé Lubumbashi.RDC
répartition des patients selon les facteurs déclenchant :
infection génito-urinaire:30,8%
infection des voies respiratoires: 23,1%
 infection parasitaire(palu): 19,2%
Gastro-entérite: 15,4%
Une étude au CHU Yopougon(RCI) réalisée /Koffi a
rapporté 26,8% sur un total 1340 diabétiques
hospitalisés entre 2002 -2006
12
1.Généralités: Physiopathologie de la cétoacidose
Carence Hormones de glucagon
en contre catécholamin
Insuline régulation es G
H
cortiso
l
Néoglucogenèse
Acide
et Protéolyse
Lipolyse aminé
glycogénolyse
lipase
Acides
hyperglycémie
gras
Foie
Glycosurie
Cétogenèse Diurèse Déshydratation
glucagon catécholamin osmotique
es
A.βhydroxybutyrique
A acétoacétique Acidose
13 Acétone
2. COMMENT RECONNAITRE
14
2.1 SIGNES CLINIQUES
1er temps

Signes d’hyperglycémie
Polyurie, polydipsie
Asthénie, amaigrissement
Perte d’électrolytes (K, Na, Cl) :
Na => 7 à 10 meq/kg
K => 3 à 12 mmol/kg (30g de K)
15
1er temps
Signes de cétose : « Pré coma »
Tableau de « Gastro entérite » :
 Nausées et vomissements (80%)
 Douleurs abdominales (40%)
 Odeur acetonique de l’haleine ,anorexie , crampes
 Cétonurie croissante
En absence de traitement rapidement instauré apparaît dans un 2ème temps:
16
2ème temps
L’acidose
Déshydratation importante extra et intra cellulaire( perte de 4-6 l)


Hypothermie : fréquente ,favorisée par l’acidose et la vasodilatation périphérique.


Susceptible de masquer un syndrome infectieux.
Trouble respiratoire :dyspnée de Kussmaul (polypnée >20 c/mn 90-100% des


cas)
17
2ème temps
L’acidose
 Troubles de la conscience
- obnubilation 70% =>

- coma profond hypotonique et calme dans 10%
sans signes neurologiques de focalisation
 Signes cardio-vasculaires (hypotension, tachycardie
18 sinusale )
 Les signes de gravité:
 Age, tares associées,
 Trouble de la conscience ou coma profond,
 Importance de la déshydratation,
 Non reprise de diurèse après 3 h de réhydratation,
 Vomissements incoercibles.
 Arrêt cardio-circulatoire.
 pH < 7 ; K+ < 4 ou > 6 mmol/l,

19
2.2 FACTEURS DECLENCHANT
Erreur diététique

Erreur de
 traitement ( arrêt, sous dosage )
Infection
 +++
Maladie
 sous jacente (IDM silencieuse, )
Stress
 physique et psychotique
Grossesse
 ( non surveillée)
20
Médicaments
 (corticoïdes, diurétique, b-mimétique )
2.3 PARA CLINIQUE (en urgence)
 Hyperglycémie : généralement > 2,50 g/l
 pH artériel < 7,30.
 réserve alcaline < 15 mmol/l, voire < 10 mmol/l formes
sévères (pH < à 7).

 Urée et créatinine : élevées et témoignent une IR
fonctionnelle.
Cétonurie + à ++++
21Cétonémie élevée
Ionogramme sanguin
 Kaliémie: indispensable à la surveillance du traitement de
CAD, en raison du risque de survenue d’une hypokaliémie.
fausse hyperkaliémie ( la carence insulinique et à
l’acidose)
hypokaliémie initiale , rares (vomissements, diurèse

22
importante et prise éventuelle de diurétique).
 Ionogramme sanguin
 Natrémie : normale ou haute .
- fausse hyponatrémie ( hyperglycémie ou

Natrémie corrigée= natrémie mesurée + 1,6 × (glycémie g/l)
hypertriglycéridémie).
NFS : hyperleucocytose à PNN liée à la démargination des
leucocytes secondaire à l’acidose.

23
Elle ne témoigne pas pour autant de l’existence d’un
Osmolalité plasmatique :
modérément augmentée, entre 300 et 325 mOsm/kg.
Osmolalité (mOsm/kg d’eau) = 2 × (natrémie (mmol/l) + 13) +
glycémie (mmol/l).
Protidémie
 et hématocrite:
reflètent l’intensité de la déshydratation extracellulaire.
Gaz
 du sang
Bilan
 phosphocalcique
24
 Rechercher d’autres pathologies associées:

 ECG : signes de dyskaliémie :
 Allongement de l’espace QT,

 Dénivellation de ST
Aplatissement de l’onde T
 Apparition d’une onde U
25
2.COMMENT RECONNAITRE
2.3 PARA CLINIQUE
Recherche facteurs déclenchant
 Enzymes cardiaques (troponine,CPK,CPK-MB)
 Hémocultures
 ECBU
 Radio du thorax
 Amylasémie
 Lypasémie
26
2.4 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
CÉTOACIDOS
SHH ACIDOSE LACTIQUE
E
DÉSHYDRATATIO
N ++++++ ++ +
DYSPNÉE DE - +++ ++++

KHUSMAUL
HYPERGLYCÉMIE +++++ ++ +
CÉTONURIE +/- +++ -
ACIDOSE - +++ ++++
RÉHYDRATATION +++++ ++ -
INSULINOTHÉRAP
IE ++ +++++ +
Cétoacidose
 alcoolique
contexte d’alcoolisme chronique et/ou d’antécédent
de pancréatite aigue ou chronique.
caractériser par une glycémie basse ou normale .
corps cétoniques, acide B-hydroxy-butyrique,
responsables d’une cétose.
28
Cétose de jeûne
La baisse de l’insulinémie et l’augmentation du glucagon
=> une lipolyse  une cétose.
-Cétonurie sans glycosurie
-Glycémie normale ou basse
-Acidose modérée
-Sujet à jeun
Traitement = apport de sucre
29
2.5 FORMES CLINIQUES (selon le terrain )
Cétoacidose chez la femme enceinte
met en jeu le pronostic vital du fœtus et de la mère. Elle concerne

 les patientes DT1, moins fréquente chez les DT2,
 d’un diabète gestationnel sous un traitement par :
+ corticostéroïdes (utilisés pour la maturation pulmonaire en cas de
menace d’accouchement prématuré)
+b-2 mimétiques (utilisés pour la tocolyse).

30
2.5 FORMES CLINIQUES (selon le terrain)
 Céto acidose chez la femme enceinte: facteurs
favorisants
Augmentation de l’insulinorésistance, élévation
hormonale (progestérone, cortisol et prolactine)
Utilisation fœtale du glucose maternel =>

augmentation des c. cétoniques et AG maternels
Nausées et vomissement favorisent la

déshydratation
Mauvaise observance du traitement,
dysfonctionnement de la pompe et infection =
31 facteurs déclenchants
2.5 FORMES CLINIQUES (selon le terrain)
 Céto-acidose du sujet noir africain
 diabète atypique à tendance cétosique ou idiopathique de
type 1B.
 cétoacidose différent de celle du DT1 classique
 Sécrétion insulinique élevée
 Association plus fréquente au HLA-DR3 et DR4
 Absence d’anticorps anti-GAD et anti-IA2
32Phase de rémission observée au cours de son évolution

2.5 FORMES CLINIQUES (selon l’age )
 Cétoacidose du sujet âgé et du sujet jeune

 ATCD de cétoacidose plus fréquente chez le sujet jeune
Doses d’insuline plus importantes chez le sujet âgé
Temps de normalisation plus prolongé chez le sujet âgé que le
sujet jeune.
Mortalité: entre sujets âgés et jeunes (22 % vs 2 %) corrélation
avec infection et IR sous-jacente.

33
2.5 FORMES CLINIQUES (selon la position géographique )
 Cétoacidose au cours du diabète fulminant
Initialement décrit au Japon et originaires d’extrême-orient ou du sud-est
asiatique
Majoritairement
 après la puberté
Tableau
 d’installation brutale
Trouble
 de la conscience dans 50%
Glycémie
 très élevée, HbA1c normale
Amylase
 et lipase augmentées absence de signes Rx de pancréatite.
34 Nat Clin Pract Endocrinol Metab

2007;3:36—45
2.5 FORMES CLINIQUES (selon le traitement )
Cétoacidose des patients porteurs de pompe à insuline sous-cutanée
incidence croissante avec usage généralisé de la pompe.
 dysfonction de la pompe ou
obstruction de cathéter plus fréquente
Prévention = éducation des patients et entourage à réaliser : glycémie

capillaire, cétonémie ou cétonurie; changer son cathéter, reprendre
schéma par injection sc. d’insuline
35
3.PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
36
3. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Urgence thérapeutique
 Pronostic vital engagé
Hospitalisation en Unité de Soins Intensifs
Conditionnement du malade :
voie veineuse ( veine centrale si choc)
sonde urinaire à demeure
sonde gastrique
monitoring
oxygénothérapie
37
3.1 BUTS
Corriger l’hyperglycémie
Corriger la déshydratation
traiter le facteur déclenchant
 faire la correction en moins de 24 heures
38
3.2 MOYENS
39
Insulinothérapie 1ère PHASE
 Insuline ordinaire en IV :
par bolus initial de 10 UI

puis débit fixe de 0,10 UI/kg/h ou 10 à 15 UI/h
Parfois on utilise jusqu’à 0,7à0,8ui/kg.
A ne diminuer que si l’acétonurie disparaît.
40
1ère PHASE
Insulinothérapie
 On peut utiliser la voie IM
Dose de charge : 0,33 UI/kg;
moitié en IV et moitié en IM puis
0,2 UI/kg toutes les 2 heures
41
Réhydratation
Selon la base de : 0,06 x Poids(kg) + besoin de base (1,5-2L)
Apport 4-6 l/24h
1ère PHASE
La ½ en 6 h et le reste dans les 18h suivantes
Rééquilibration hydro électrolytique
Si choc : adapté à la TA
Si acidose sévère : SSI ( 0,9%)
- 1 litre sur 1° heure
-1 litre sur 2° heure
-1 litre sur 3° heure
- apport K+
Quand la glycémie < 2,50 g/l: (G 5%) + 4 g/l Na Cl
42
3. PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUE
Apport potassique
 1ère PHASE
Si K+ diminuer , nle ou légèrement élevé: 2-4 g/l (pas + de 2g/h)


Si signes d’hyper K+ à l’ECG (l’apport reporté de 2 à 3 h) et en fonction de


l’ionogramme
-K +> 5 mEq/l : 0 g/l KCl
-4< K+ < 5 mEq/l : 0,5 g/l KCl
-3,3< K+ <4 mEq/l : 2g/l KCl
-K+ < 3,3 mEq/l : 3 g/l KCl

43
2ème PHASE
 La glycémie < 2g 50 et absence de cétose
→ Insuline : 3 à 4 UI /h IV ou en SC toutes les 3 heures.

Insulinothérapie maintenue sans hiatus.
La glycémie doit être > et (le rester) à 2g/l pendant 12
heures pour revenir à la normale en 24h.
→ SG 5% + KCl 2g et NaCl 4g
44
3ème PHASE
 Fin de la réanimation si état clinique et ionogramme
normaux (en général après 24h)

 Poursuivre insuline en SC ≥ dose habituelle
 SRO
 Alimentation orale
45
3.3 FACTEURS DECLENCHANT 3ème PHASE
→ antibiotique si besoin après réalisation ECBU et

hémoculture
→ Héparinothérapie: HBPM si besoin sujet âgé
→ Poly vitaminothérapie
46
3.4 SURVEILLANCE
Surveillance clinique et biologique 3ème PHASE
→ Chaque heure
conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse, T° , acétonurie,
glycémie
→ Toutes les 4 heures
ionogramme sanguin, Réserve Alcaline, glycémie, gaz du sang si
possible, PH.
47
3.5 COMPLICATIONS
48
3.5 COMPLICATIONS
Complications liées aux traitements

 Œdème cérébral
eau
Coma traité trop vite
La normalisation brutale de la glycémie et la disparition des

corps cétoniques sont à l’origine d’une entrée d’eau du SEC
vers le SIC , responsable de l’œdème.
49
3.5 COMPLICATIONS
 Complications liées aux traitements
 Œdème cérébral : signes évocateurs
- céphalée
- la modification de l’examen neurologique
Traitement :
50 - l’instauration rapide de Mannitol (1 à 2 g/kg sur 15

3.5 COMPLICATIONS
 Complications liées aux traitements
 Syndrome de détresse respiratoire aigu
 Un OAP peut être observé au cours du traitement de la
CAD
=> extravasation d’eau dans les poumons  d’une
diminution de la compliance pulmonaire et de l’apparition
51 de la détresse .
3.5 COMPLICATIONS
 Complications évolutives
 Complication thromboembolique
 la déshydratation, l’hyper osmolalité et le bas débit
cardiaque => une augmentation de la viscosité sanguine ;
 des troubles de la coagulabilité (élévation du fibrinogène
et de l’activité plaquettaire, diminution de l’antithrombine
III).
52
3.5 Complications évolutives
Complications digestives
La CAD peut compliquer une pancréatite aiguë ( 10 % des cas),
l’étiologie la plus fréquente est l’hyper triglycéridémie.

 au moins un critère pour évoqués le diagnostic :
• hyperamylasémie ( > 3 fois la normale )
• hyperlipasémie (> 3 fois la normale) ;
• hypertriglycéridémie (>10 g/l).
Scanner abdominal ( diagnostic de certitude).

53
3. PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUE
3.6 PREVENTION
Education
 étape fondamentale dans la prise en charge du patient diabétique,
 doit être réalisée précocement dans l’évolution de la maladie
 afin de limiter au mieux la survenue des complications.
54
3.6 PREVENTION
 Auto-surveillance
Une surveillance accrue de la glycémie capillaire et de la cétonémie doit
être envisagée dans les situations susceptibles de favoriser la survenue de
la cétoacidose :
• épisodes d’hyperglycémies ( polyurie, polydipsie) ;
• pathologies intercurrentes (infections, traumatisme, chirurgicale)
• grossesse ;
55
CONCLUSION
La prise en charge de la cétoacidose constitue une urgence
thérapeutique et doit être connue par tout praticien.

La recherche et la correction du facteur déclenchant est le
seul garant d’une meilleure prise en charge.

En plus des éléments diagnostiques et la conduite à tenir
immédiate, l’éducation thérapeutique est essentielle pour

réduire la morbi-mortalité liée à ces complications.
56
REFERENCES

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free-sulfhydryl compounds. Clin Chem 1987;33:289-92.
2. Williamson J, Davidson DF, Boag DE. Contamination of a specimen with N-
acetyl cysteine infusion: a cause of spurious ketonaemia and hyperglycaemia.
Ann Clin Biochem 1989;26:207.
3. Ersoy A, Ersoy C, Tekce H, Yavascaoglu I, Dilek K. Diabetic ketoacidosis
following development of de novo diabetes in renal transplant recipient
associated with tacrolimus. Transplant Proc 2004; 36:1407-10.
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4 Herchline TE, Plouffe JF, Para MF. Diabetes mellitus presenting

with ketoacidosis following pentamidine therapy in patients with
acquired immunodeficiency syndrome. J Infect 1999;22:41-4.
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by chemotherapeutic agents used in acute lymphoblastic
leukaemia: a report of three cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi
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6. Masand PS, Culpepper L, Henderson D, Lee S, Litrell K,
Newcomer JW, et al. Metabolic and endocrine disturbances in
psychiatric disorders: a multidisciplinary approach to appropriate
atypical antipsychotic. CNS Spectr 2005;10(suppl14):1-5.
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7. Antri-Bouzar L, Lefevre G, Bonnard G, Khoury N, Rondeau E, Costa
de Beauregard MA. A case of alcohol-induced ketoacidosis. Ann Biol
Clin (Paris) 2005;63:335-8.
8. Shah P, Isley WL. Ketoacidosis during a low-carbohydrate diet. N Engl
J Med 2006;354:97-8.
9. Fujita M, Tsuruta R, Wakatsuki J, Takeuchi H, Oda Y, Kawamura Y,
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gapincreased acidosis. Intern Med 2004;43:750-4.
10. KitabchiAE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam
Physician 1999;60:455-64.
59
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2. Enumérer les signes de la cétoacidose diabétique

3. Décrire la prise en charge de la cétoacidose diabétique

4. Enumérer quatre (4) complications de la céto-acidose

2. Comment reconnaître la céto-acidose

3. Prise en charge thérapeutique

l’accumulation de corps cétoniques dans l’organisme, et

désignant un état pathologique du à une augmentation de

 Urgence médicale +++

Barski L et al. Comparison of diabetic kétoacidosis in

Etude rétrospective entre 2003 et 2010.201 patients avec

Révèle le Diabète dans 12

Bon pronostic si un traitement adéquat

 Diabète non compliqué

Signes de cétose : « Pré coma »

Tableau de « Gastro entérite » :

 Nausées et vomissements (80%)

 Douleurs abdominales (40%)

 Odeur acetonique de l’haleine ,anorexie , crampes

En absence de traitement rapidement instauré apparaît dans un 2ème temps:

Déshydratation importante extra et intra cellulaire( perte de 4-6 l)

Hypothermie : fréquente ,favorisée par l’acidose et la vasodilatation périphérique.

Susceptible de masquer un syndrome infectieux.

Trouble respiratoire :dyspnée de Kussmaul (polypnée >20 c/mn 90-100% des

- obnubilation 70% =>

 Les signes de gravité:

 Age, tares associées,

 Trouble de la conscience ou coma profond,

 Non reprise de diurèse après 3 h de réhydratation,

 pH < 7 ; K+ < 4 ou > 6 mmol/l,

 réserve alcaline < 15 mmol/l, voire < 10 mmol/l formes

sévères (pH < à 7).

 Kaliémie: indispensable à la surveillance du traitement de

CAD, en raison du risque de survenue d’une hypokaliémie.

fausse hyperkaliémie ( la carence insulinique et à

hypokaliémie initiale , rares (vomissements, diurèse

 Natrémie : normale ou haute .

- fausse hyponatrémie ( hyperglycémie ou

NFS : hyperleucocytose à PNN liée à la démargination des

leucocytes secondaire à l’acidose.

 Rechercher d’autres pathologies associées:

 Allongement de l’espace QT,

DYSPNÉE DE - +++ ++++

Cétoacidose chez la femme enceinte

met en jeu le pronostic vital du fœtus et de la mère. Elle concerne

+ corticostéroïdes (utilisés pour la maturation pulmonaire en cas de

menace d’accouchement prématuré)

+b-2 mimétiques (utilisés pour la tocolyse).

Utilisation fœtale du glucose maternel =>

Nausées et vomissement favorisent la

 Sécrétion insulinique élevée

 Association plus fréquente au HLA-DR3 et DR4

 Absence d’anticorps anti-GAD et anti-IA2

32Phase de rémission observée au cours de son évolution

 Cétoacidose du sujet âgé et du sujet jeune

Temps de normalisation plus prolongé chez le sujet âgé que le

avec infection et IR sous-jacente.

34 Nat Clin Pract Endocrinol Metab

Cétoacidose des patients porteurs de pompe à insuline sous-cutanée

incidence croissante avec usage généralisé de la pompe.

obstruction de cathéter plus fréquente

Prévention = éducation des patients et entourage à réaliser : glycémie