Glomerulonefritele

secundare post-infecțioase
Asist. Univ. Dr. Carina Ureche
 INFLAMAȚIE!
• GlomeruloNEFRITĂ Profliferare celulară cu
infiltrat celular inflamator
vs
Sdr. nefritic acut
• GlomeruloPATIE
1. Sindrom nefritic acut
2. Glomerulonefrita rapid progresivă
3. Sindromul nefrotic
4. Anomaliile urinare asimptomatice
5. Glomerulopatia cronică
 Sindromul nefritic acut
• Debut acut
• Clinic: HTA, edeme, oligurie, hematurie macroscopică
• Biologic:
• hematurie cu hematii dismorfe,
• proteinurie moderată (1-3 g/zi)
• Clinidri hematici
• Anatomo-patologic:
• Infiltrat celular inflamator
• Proliferare celulară (mezangială, endotelială și/sau epitelială)
 Etiologie – GNA postinfecțioase
• Bacterii
• Streptococi (grup A, viridans, pneumoniae)
• Stafilococi
• Meningococi
• Leptospira
• Treponema
• Virusuri
• CMV, Epstein-Barr, varicella, influenzae, coxsackie
• Paraziți
• Toxoplasma, Ricketsia, Trichinella
 GN acută post-streptococică
• Regiuni sărace
• Copii <15 ani
• Rar în Europa de Vest și Centrală – dacă apare – alcoolici, consumatori
de droguri

Streptococ beta-hemolitic grup A

 GN acută post-streptococică - patogeneză
• GN autoimună secundară unei:
• infecții streptococice faringiene
• angină serotip 1,2,4,12 la 1-2 săptămâni
sau
• sau cutanate
• impetigo serotip 47, 49, 55, 57 – la 4-6 săptămâni
• 2 antigene streptococice
• Receptorul plasminei asociat
nefritei (NAPlr) - Se leagă de
plasmină și se depune la nivel
glomerular – activarea sistemului
complement pe calea alternă și
expresia de factori chemotactici,
citokine, factori de creștere,
leucocite – proces inflamator

• Exotoxina pirogenă streptococică

B (SPEB) – formarea de CIC
 GN acută post-streptococică - clinică
• Debutează la 1-12 săptămâni (cel mai frecvent 2-3 săptămâni) de la
infecția streptococică și se manifestă prin sindrom nefritic acut:

• Edeme albe, moi (inițial faciale, palpebrale ulterior perimaleolare)

• HTA (moderată, dar la copii se poate complica cu encefalopatie HTA sau EPA)
• Oligurie
• Proteinurie (<0,5-1 g/24h)
• Hematurie microscopică sau macroscopică (30%)
• Cilindri hematici
• Retenție azotată
Semnul godeului
 GN acută post-
streptococică - biologic
• Activarea SC pe cale alternă –
scăderea C3 și CH50
• Valorile revin la normal in 4-8
saptamani
• Persistenta valorilor crescute
sugereaza GN mezangio-capilară
• C1q,C2,C4 – normale
• Ac anti-streptococici
• ASLO
• Anti-DNA-aza B
 GN acută post-streptococică – Punctie biopsie
renală?
• De regulă, PBR nu este necesară

• Indicată doar în:

• Insuficiență renală > 2-4 săptămâni
• Sindrom nefrotic persistent peste 2-3 luni
• Hematurie macroscopică recidivantă
• Lipsa normalizării C3 după 8 săptămâni
 GN acută post-streptococică – PBR?
• Histologic – GN proliferativă difuză endocapilară
• MO: infiltrat celular difuz (difuză) cu monocite, neutrofile, eosinofile, limfocite
în lumenul capilar (endocapilară) și proliferare celulară endotelială și
mezangială (proliferativă)

• Imunofluorescență – 3 tipuri
• Tipul 1 – depozite granulare fine de IgG și C3 în mezangiu și pereții capilarelor,
subendotelial (30%)
• Tipul 2 – depozite granulare mari, neregulate (humps) de-a lungul anselor capilare (30%)
• Tipul 3 – depozite mezangiale (40%)

• <5% asociază proliferare extracapilară (crescents)

 Diagnostic diferențial
• GNA postinfecțioase de altă etiologie
• Sindroame nefritice acute non-infecțioase
• Boli renale primitive: GNRP, GN cu IgA
• Afecțiuni sistemice cu atingere renală: Vasculite, Sdr. Goodpasture
• GN asociate cu hipocomplementemie
• Boli renale primitive: GN mezangio-capilară
• Afecțiuni sistemice cu atingere renală: LES, crioglobulinemie, HVB, HVC
 GN acută post-streptococică – prognostic
• Copii – prognostic excelent – se remite după 4-7 zile
• În faza de rezoluție poate să apară un sindrom nefrotic pasager
• Pe termen lung rar apar sechele: proteinurie moderată (7%), microhematurie
(5%), HTA (3%), retenție azotată (<1%)

• Vârstnici/alcoolici/consumatori de droguri – frecvent se complică cu:

• IRA (60%),
• insuficiență cardiacă (40%), â
• sindrom nefrotic (20%),
• deces (20-25%).
 GN acută post-streptococică – tratament
1. Igieno-dietetic -- Restricție hidro-salină
2. Antibiotic
1. Penicilină/Aminopeniciline
2. Macrolid în caz de alergie la penicilină
3. Corticosteroizi în caz de GNRP
4. TT complicațiilor
1. HTA – blocante calcice DHP – nifedipin
2. EPA- diuretic de ansa, NTG
3. Hiperhidratarea – restricție hidrică + diuretice; dializă în caz de GNRP cu
oligurie/anurie
 GN din endocardita bacteriană
• Endocardita infecțioasă
• Infecția endocardului (valve, dispozitive intracardiace...)

• Etiologie : cel mai frecvent bacteriană, dar poate fi și virală sau fungică
• Streptococcus viridans
• Staphylococcus aureus...

• Risc înalt: pacienții cu valvulopatii (include protezele), cardiopatii congenitale necorectate sau
corectate parțial, dispozitive intracardiace, istoric de endocardită
• Proceduri cu risc înalt: stomatologice invazive (cu manipularea gingiilor) sau proceduri de alt
tip ce implică manipularea unui țesut infectat, la pacienții cu risc înalt!

• Rec pentru profilaxie: Amoxicilină 2g po sau Clindamicină 600 mg, doză unică cu 30-60 de
minute înaintea procedurii
Ecocardiografie transtoracică
Ecografie transtoracică
Ecografie transesofagiană
Vegetații
Abces paravalvular
 Tratamentul endocarditei bacteriene
• Antibiotic conform antibiogramei 4-6 săptămâni
• +- Chirugie în regim de urgență sau electiv în funcție de statusul clinic
și hemodinamic
• Tratamentul suportiv al insuficienței cardiace/sepsis

• Complicații
• Insuficiență cardiacă acută/ șoc cardiogen/ EPA
• Șoc septic cu disfuncție multiplă de organ
• Insuficiență renală
 GN din endocardita bacteriană
• Secundară depunerii de complexe imune la nivelul glomerulilor

• AP: infiltrat cu neutrofile și monocite, proliferare endotelială și mezangială și

depozite granulare de IgG, IgM și C3 în mezangiu și pe versantul subepitelial al
capilarelor
• Leziuni focale sau difuze

• Formele focale:
• Sindrom nefritic acut
• Proteinurie minimă
• IR ușoară, neprogresivă, anomalii urinare asimptomatice
• Forma difuză:
• Sindrom nefrotic
• IRA rapid progresivă
 GN din endocardita bacteriană
• Hematuria de regulă microscopică

• C3,C4 scăzute (90%) – activează calea clasică a SC

• Complexe imune circulante crescute (90%)

• Crioglobuline (50%)

• Hemoculturi pozitive

• Sediment urinar: hematii dismorfe, cilindri hematici

• Proteinurie variabilă în funcție de formă – focală/difuză

 GN din endocardita bacteriană

• Tratament:
• Antibioterapie inițial empirică, ulterior țintită
• Corticosteroizi în cazurile f severe

• Hematuria și proteinuria pot persista pe parcursul mai multor luni

 Nefropatia asociată cu HIV (HIVAN)
• 800-900 cazuri noi/an – 90% la afro-americani – cauza principală de
BCR terminală

• Pacienți cu SIDA - limfopenie < 200/mm3

• Sindrom nefrotic cu evoluție de obicei spre BCR terminală

• Cauza: infecția directă cu HIV a podocitelor

 Nefropatia asociată cu HIV (HIVAN)
• Macroscopic: rinichi mari, hipertrofiați (microchiști tubulari), palizi și edemațiați

• MO: faza acută: GSFS colabante – lumene obturate ca urmare a hipertrofiei și

hiperplaziei podocitelor supraiacente, care au nuclei mari, cu numeroși nucleoli și
citoplasma vaculoată
• Hipertrofia poate determina chiar pseudo-crescents

• IF: depozite de IgM, C3, C1

• ME: incluziuni tubulo-reticulare – amprente interferonice – marker al infecției cu

HIV – prezente în toate celulele din organism
• Leziunile tubulo-interstițiale – constante în HIVAN
 Nefropatia asociată cu HIV (HIVAN)
• Diagnosticul – PBR

• Tratament:
• antiretrovirale (se recomandă inițierea la orice pacient cu HIVAN, indiferent
de nivelul CD4)
• IECA/ARA2
• Corticoterapie în cazuri severe sau rapid progresive
• Hemodializa sau DP
 Tulburările potasiului
Cresc potasiul Scad potasiul
Probele legate de aport
Aport excesiv Aport scazut

Probleme legate de eliminare

Reducerea excretiei urinare – insuf renala cr, diuretice Excretie urinara – hiperaldo, diuretice de ansa, tiazidice
antialdosteronice Pierderi digestive – diaree, varsaturi

Modificarea distributiei intercompartimentale

Acidoza Alcaloza

Starile hiperosmolare  

Glucagonul, deficit de insulina Insulina

Beta blocante, alfa blocante Beta agonisti

Efortul  
 Hipopotasemia (< 3.5 mEq/l)- cauze
• Scăderea aportului de K
• Intrarea K în celulă
• Dezechilibru acidobazic – Alcaloza
• Hormoni – Insulina
• Agonişti beta 2 adrenergici
• Anabolism
• Creşterea
• Revenirea din cetoacidoza diabetică
• Nutriţie parenterală totală
• Creşterea pierderii de K
• Vărsături sau aspiraţie nasogastrică
• Diaree
• Diuretice
• Hiperaldosteronism
• Hipomagneziemie
• Antibiotice sau alte medicamente(derivaţi de penicilină, amfotericină B, cisplatin, toluen)
 Hipopotasemia – semne și simptome
• Efecte asupra musculaturii scheletice – parestezii, slabiciune musculara,
hiperreflexie osteo tendinoasa
• La <2.5 mEq/l
• In ordine, membrele inferioare, trunchiul, membrele superioare, apoi musculatura respiratorie
• Efecte cardiovasculare – modificari ECG
• Aplatizarea undei T
• Aparitia undei U
• Largirea QRS
• Subdenivelari ST
• Tulburari de ritm- ESA, ESV, TPSV, BAV, FV – mai ales la bolnavul digitalizat
• Hipotensiune ortostatica
• Efecte digestive – ileus paralitic, agravarea encefalopatiei la cirotici
• Efecte respiratorii – insuficienta respiratorie
• Efecte renale – poliurie, alterarea capac de concentrare si acidifiere a urinii
 Hipopotasemia – forme clinice
• Forma usoara (K intre 3-3.5) – deficit 100 mEq/l
• Fara semne si simptome clinice
• Modif ECG absente sau discrete
• TT lent, inlocuirea deficitului in cateva zile
• Forma medie ( K intre 2.5-3) – deficit 200-400 mEq/l
• Simptome si semne clinice
• Modif ECG: unda U
• TT sustinut
• Forma severa ( K <2.5) – deficit 400-800 mEq/l
• Semne clinice severe
• Tulburari de ritm
• TT in urgenta
 Hipopotasemia - diagnostic
• Potasiu seric scăzut
• Se exclude redistribuţia prin: catecolamine, insulină, alcaloză, anabolism
• Se determină electroliţii urinari
Pot fi:
• pierderi non-renale K urinar 100mEq/zi gastrointestinale prin fistule, laxative, adenom vilos,
diaree(acidoză) sau cutanate
• pierderi renale K urinar >20mEq/zi- se verifică TA –
• - TA normală şi HCO3 seric:
– este scăzut e vorba de acidoză tubulo-renală,
– este crescut se determină Cl urinar
- dacă e mai mic de 10mEq/zi în caz de vărsături,
- dacă e mai mare de 10mEq/zi e vorba de diuretice, deficit de K,Mg, sd Bartter, hiperaldosteronism
primar.
• - TA crescută se determină renina serică, dacă are valori crescute avem - HTA malignă, HTA
renovasculară sau o tumoră secretoare de renină
• - TA scăzută se determină aldosteronul seric.
Dacă aldosteronul e crescut - Hiperaldosteronism primar şi hiperplazie adrenală.
Dacă aldosteronul seric e scăzut - ingestie de mineralocorticoizi , Sdr.Cushing, hiperplazie adrenală.
 Tratamentul hipopotasemiei
• Se face cu KCl 7.4% 100 ml = 100 mEq de K
• Cale enterala – per os sau SNG
• Corectare progresiva in 2-5 zile
• 1 g KCl = 13 mEq K
• Doza de 20-40 mEq de 2-4 ori pe zi (2-6 g K Cl/zi) – odata cu masa
• E.A : greturi, varsaturi, epigastralgii, dureri abdominale, diaree, HDS prin ulcerarea mucoasei
• Cale parenterala – ca vehicul se prefera SF ( ! ) – SG determina intrarea K in celula
• Corectare mai rapida
• Cateter periferic – de obicei 20-40 mEq/l – maxim 60 mEq/l (30 mEq/500 ml !!) – flebita
• CVC – datorita fluxului mare, riscul de flebita este nul – cale de electie
• 10-20 mEq/ora
• Daca K<2 si exista tulburari de ritm – 40 mEq/ora, apoi se scade
• Cand se ajunge la K de 3, se reduce rata de administrare
• Hipomagneziemia este frecvent asociată cu hipoK. Mg e necesar pentru intrarea K în
celulă – de asociat
 Hiperpotasemia - cauze
• Falsa hiperK – erori de recoltare (garou, hemoliza, sange coagulat)
• Cauze :
• Cresterea aportului
• Exogen – alimente, solutii parenterale (ringer, ringer lactat, clorura de K)
• Endogen – hemoliza, rabdomioliza
• Modificarea distributiei intercompartimentale
• Acidoza metabolica, efort fizic, hipercatabolism, distrugeri celulare, beta blocante, deficit
de insulina
• Scaderea eliminarii urinare
• Insuficienta renala
• Antialdosteronice, hipoaldosteronismul
• Hipovolemia
 Hiperpotasemia
• Fiziopatologie
• Scaderea amplitudii potentialului de repaus (devine mai negativ) – nu se mai
depolarizeaza celula – paralizie scheletica si miocardica
• Clinic
• Muschiul scheletic – slabiciune, apoi paralizie, initial la membrele inferioare,
apoi superioare
• Miocard - ECG : unde T inalte, BAV total, paralizie atriala, largirea QRS,
tulburari de ritm, FV sau oprirea cordului in diastola
 Hiperpotasemia – forme clinice
• HiperK usoara/medie : 6-8 mEq/l
• Fara simptome
• ECG cu unde T inalte
• HiperK severa : >8 mEq/l
• Slabiciune, paralizia musculaturii scheletice
• BAV, paralizie atriala, largirea QRS, FV
 Hiperpotasemie - tratament
• Scaderea sau suprimarea aportului de K
• Cresterea eliminarii digestive – rasini schimbatoare de ioni – Kayexalate
• Eficienta mare
• Determina constipatie, se asociaza cu sorbitol – laxativ ce grabeste eliminarea
• Debutul actiunii la 2-3 ore, dureaza 4-8 ore
• Cresterea eliminarii urinare
• Furosemid, debut la 30-60 de minute, dureaza 6-24 de ore
• Eliminarea extrarenala – dializa
• Favorizarea intrarii intracelulare
• Bicarbonat de Na – determina alcalemie tranzitorie – intra K in celula – 50 ml NaHCo3 – debut in 30-60
de minute, dureaza 2-6 ore
• Glucoza tamponata cu insulina (1 unitate la 4-5 g glucoza nonDZ, 1 unitate la 2 g la DZ) – debut la o ora,
dureaza 48 ore
• Antagonizarea efectelor membranare ale hiperpotasemiei (nu influenteaza nivelul seric)
• GLuconat de calciu sau clorura de calciu, 10 ml din solutia 10% – efect la 3-5 minute, dureaza 1-3 ore
 Actiune Tratament Doza Debut Durata
Antagonizarea Gluconat de calciu 10 ml 30 min 1-2 ore
efectelor 10%
membranare ale
hiperpotasemiei Clorura de calciu 10 ml 30 min 1-3 ore
10%

  Bicarbonat de sodiu 50 ml 30-60 min 2-6 ore

  8.4%
 
Redistributia Glucoza tamponata 50-100 ml 1 ora 4-8 ore
intracelulara a K cu insulina

Beta agonisti 2-3 puffuri    

(salbutamol
inhalator)

  Kayexalate Po 20 g 2-3 ore 4-8 ore

Eliminarea K din Clisma 50 g
organism
Furosemid 20-40 mg 30-60 min 6-24 ore
Hemodializa   30 min 1-3 zile
 Dializa ca tratament în hiperkaliemie
Indicată doar dacă pacientul are hiperpotasemie cu
tulburare de conducere amenințătoare de viață (BAV
total) și insuficiență renală (cu oligo-anurie)